|
BỘ Y TẾ
--------
|
CỘNG HÒA XÃ
HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM
Độc lập - Tự do - Hạnh phúc
---------------
|
|
Số: 5449/QĐ-BYT
|
Hà Nội, ngày
30 tháng 12 năm 2014
|
QUYẾT ĐỊNH
VỀ VIỆC BAN HÀNH HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ
BỆNH VIÊM GAN VI RÚT D
BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ
Căn cứ Nghị định số
63/2012/NĐ-CP ngày 31 tháng 8 năm 2012 của Chính phủ quy định chức năng, nhiệm
vụ, quyền hạn và cơ cấu tổ chức Bộ Y tế;
Xét biên bản họp ngày 24/9/2014
của Hội đồng chuyên môn xây dựng hướng dẫn chẩn đoán, điều trị bệnh viêm gan vi
rút;
Theo đề nghị của Cục trưởng Cục
Quản lý Khám, chữa bệnh - Bộ Y tế,
QUYẾT ĐỊNH:
Điều 1. Ban hành kèm theo Quyết định này Hướng dẫn chẩn
đoán, điều trị bệnh viêm gan vi rút D.
Điều 2. Quyết định này có hiệu lực kể từ ngày ký, ban
hành.
Điều 3. Các ông, bà: Cục trưởng Cục Quản lý Khám, chữa bệnh;
Chánh Văn phòng Bộ; Chánh Thanh tra Bộ; các Vụ trưởng, Cục trưởng của Bộ Y tế;
Giám đốc các bệnh viện, viện có giường bệnh trực thuộc Bộ Y tế; Giám đốc Sở Y tế
các tỉnh, thành phố trực thuộc Trung ương; Thủ trưởng y tế các Bộ, ngành;
Thủ trưởng các đơn vị có liên quan
chịu trách nhiệm thi hành Quyết định này./.
|
Nơi nhận:
- Như Điều 3;
- Bộ trưởng(để báo cáo);
- Các Thứ trưởng (để biết);
- Website Bộ Y tế, website Cục QLKCB;
- Lưu: VT, KCB.
|
KT. BỘ TRƯỞNG
THỨ TRƯỞNG
Nguyễn Thị Xuyên
|
HƯỚNG DẪN
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH VIÊM GAN VI RÚT D
(Ban hành kèm theo Quyết định số 5449/QĐ-BYT ngày 30 tháng 12 năm 2014 của Bộ
trưởng Bộ Y tế)
I. ĐẠI CƯƠNG
1. Khái niệm:
Viêm gan vi rút D (HDV) do vi rút
viêm gan D gây ra. Vi rút viêm gan D được xem là vi rút ”không trọn vẹn”, chúng
phải mượn lớp vỏ HBsAg để có thể xâm nhập vào tế bào gan. Bệnh có đường lây
truyền giống viêm gan B: đường máu, đường tình dục, từ mẹ truyền sang con (hiếm
gặp).
2. Nguyên nhân:
- HDV là vi rút hướng gan, là loại
RNA vi rút. Quá trình xâm nhập tế bào gan và nhân lên cần có kháng nguyên vỏ của
HBV (HBsAg).
- Cấu trúc của HDV: bao gồm 1 sợi
đơn ARN, kháng nguyên HDAg (Hepatitis D antigen) và lớp vỏ lipoprotein được lấy
từ vi rút viêm gan B. Bộ gen của HDV: là một phân tử ARN vòng, sợi đơn với khoảng
1676 – 1683 nucleotid.
- Kháng nguyên HDAg: là một thành
phần trong cấu trúc của vi rút HDV, có khoảng 70 phân tử HDAg kết hợp với bộ
gen HDV RNA hình thành nên cấu trúc ribonucleoprotein.
- HDV có nhiều genotype phân bổ
theo địa dư. Genotype 1 gặp trên toàn thế giới, trong khi đó genotype 2,4 hay gặp
ở phía tây châu mỹ còn genotype 3 hay gặp ở Nam Mỹ. Genotype 5,6,7,8 hay gặp ở
nam Phi.
3. Tình hình dịch tễ:
Tỷ lệ nhiễm HDV vào khoảng 1,4-8%
tùy từng vùng lưu hành viêm gan vi rút B. Khu vực có tỷ lệ nhiễm HDV cao nhất
bao gồm miền nam nước Ý, Bắc Phi, Trung Đông, lưu vực sông Amazon, Nam Mỹ và
các đảo Thái Bình Dương Samoa, Hauru, và Hiue.
4. Hậu quả:
Đồng nhiễm HBV và HDV nguy hiểm,
nó kích thích vi rút viêm gan B phát triển, tàn phá gan nhanh chóng, có thể làm
cho đa số bệnh nhân tử vong trong vòng vài tháng đến vài năm. Nhiễm HDV có xu
hướng trở thành mạn tính đến 85-90% trường hợp.
II. CHẨN ĐOÁN
1. Lâm sàng:
- Biểu hiện lâm sàng và cận lâm
sàng khác nhau ở 3 hình thái bệnh: đồng nhiễm HBV và HDV, bội nhiễm HDV trên
người mang HBV mạn tính, và viêm gan vi rút D mạn tính.
- Do viêm gan vi rút D tồn tại phụ
thuộc vào viêm gan vi rút B nên biểu hiện bệnh của viêm gan vi rút D luôn đi
cùng với bệnh viêm gan vi rút B với biểu hiện lâm sàng cấp tính thường khá rầm
rộ: Bệnh nhân mệt mỏi chán ăn nhiều, vàng mắt, vàng da, phù…nặng có thể hôn mê,
tử vong.
- Trong trường hợp nhiễm HDV mãn
tính bệnh biểu hiện chủ yếu là mệt mỏi, chán ăn, tiểu vàng. Giai đoạn muộn có
thể có các biểu hiện của xơ gan.
2. Cận lâm sàng:
- Hội chứng hủy hoại tế bào gan:
AST/ALT tăng.
- Hội chứng suy tế bào gan:
Bilirubin tăng, albumin máu giảm, PT giảm.
- HBsAg (+), Anti HBc – IgM (+).
- HDAg: (+), xuất hiện sớm, thời
gian tồn tại ngắn, nhiều trường hợp không thể xác định được trong huyết thanh.
- Anti- HDV total: Xuất hiện muộn,
cần kiểm tra lại anti – HDV sau 1 thời gian, vì sự chuyển đảo huyết thanh HDAg
(-) tính, anti - HDV (+) tính là cách duy nhất để chẩn đoán viêm gan vi rút D cấp
tính khi không xác định được HDAg.
- Anti - HD IgM: Xuất hiện thời
gian ngắn trong trường hợp viêm gan D cấp khỏi hoàn toàn, khi nó tồn tại lâu
dài với nồng độ cao → viêm gan vi rút D cấp chuyển thành viêm gan vi rút D mạn
tính. Tuy nhiên độ đặc hiệu của xét nghiệm này không cao vì nó cũng xuất hiện
trong viêm gan vi rút D mạn tính.
- Anti- HD IgG: Xuất hiện ngay sau
khi mất anti-HD IgM.
- HDV – RNA: Định lượng HDV – RNA
là xét nghiệm có độ nhạy cao nhất trong việc chẩn đoán viêm gan vi rút D, nó xuất
hiện trong cả 3 thể bệnh, và là xét nghiệm để đánh giá đáp ứng điều trị thuốc
kháng vi rút, lượng HDV – RNA phản ánh sự nhân lên của vi rút.
3. Chẩn đoán:
Có 3 hình thái bệnh cần phân biệt
dựa vào lâm sàng và xét nghiệm là: viêm gan vi rút B – D cấp tính, viêm gan vi
rút D cấp tính trên bệnh nhân viêm gan vi rút B mạn tính, và viêm gan vi rút D
mạn tính. Chẩn đoán phân biệt 3 thể bệnh này cần dựa vào: thời gian xuất hiện bệnh,
nồng độ HDV RNA, HDAg, anti – HDV, và các marker của viêm gan vi rút B.
|
|
Viêm gan vi rút
B – D cấp
|
Bội nhiễm viêm
gan D /Người mang HBV
|
Viêm gan vi rút
D mạn tính
|
|
HDAg
|
Xuất hiện sớm,
tồn tại ngắn
|
Xuất hiện sớm
|
(-)
|
|
Anti – HDV, IgM
|
(+)
|
(+), nồng độ
cao
|
(+)
|
|
Anti – HDV, IgG
|
(+)
|
(+)
|
(+)
|
|
HDV – RNA
|
|
(+)
|
(+)
|
|
Anti – HBc IgM
|
(+)
|
(-)
|
(-)
|
Các marker để chẩn đoán các thể bệnh viêm gan D
IV. ĐIỀU TRỊ
- Peg-interferon có hiệu quả trong
việc ức chế sự nhân lên của vi rút viêm gan D.
- Nhóm nucleotid ức chế sự nhân
lên của vi rút viêm gan B không có hiệu quả trong việc ức chế sự hoạt động của
vi rút viêm gan D.
- Hiệu quả ức chế sự hoạt động của
vi rút viêm gan D không được tăng lên khi kết hợp Peg-interferon và nhóm
nucleotid.
V. PHÒNG BỆNH
- Cách phòng bệnh viêm gan vi rút
D hiện nay vẫn là tiêm vắc xin phòng bệnh viêm gan vi rút B.
- Thử nghiệm sinh kháng thể anti - HBs trên loài tinh tinh có
khả năng tạo miễn dịch chống lại được viêm gan vi rút D.