|
BỘ Y TẾ
-------
|
CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ
NGHĨA VIỆT NAM
Độc lập - Tự do - Hạnh phúc
---------------
|
|
Số: 5333/QĐ-BYT
|
Hà Nội, ngày 23
tháng 12 năm 2020
|
QUYẾT
ĐỊNH
VỀ VIỆC BAN HÀNH TÀI LIỆU CHUYÊN MÔN “DỰ
PHÒNG TIÊN PHÁT BỆNH TIM MẠCH”
BỘ
TRƯỞNG BỘ Y TẾ
Căn cứ Luật Khám
bệnh, chữa bệnh năm 2009;
Căn cứ Nghị định số
75/2017/NĐ-CP ngày 20 tháng 6 năm 2017 của Chính phủ quy định chức năng, nhiệm
vụ, quyền hạn và cơ cấu tổ chức của Bộ Y tế;
Theo đề nghị của Cục
trưởng Cục Quản lý khám, chữa bệnh,
QUYẾT
ĐỊNH:
Điều
1.
Ban hành kèm theo Quyết định này tài liệu chuyên môn “Dự
phòng tiên phát bệnh Tim mạch”.
Điều
2.
Tài liệu chuyên môn “Dự phòng tiên phát bệnh Tim mạch”
được áp dụng tại các cơ sở khám bệnh, chữa bệnh trong cả nước.
Điều
3.
Quyết định này có hiệu lực kể từ ngày ký, ban hành.
Điều
4.
Các ông, bà: Chánh Văn phòng Bộ, Chánh thanh tra Bộ, Tổng
Cục trưởng, Cục trưởng và Vụ trưởng các Tổng cục, Cục, Vụ thuộc Bộ Y tế, Giám
đốc Sở Y tế các tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương, Giám đốc các Bệnh viện
trực thuộc Bộ Y tế, Thủ trưởng Y tế các ngành chịu trách nhiệm thi hành Quyết
định này./.
|
Nơi nhận:
-
Như
Điều 4;
- Bộ trưởng (để báo cáo);
- Các Thứ trưởng;
- Cổng thông tin điện tử Bộ Y tế; Website Cục KCB;
- Lưu: VT, KCB.
|
KT. BỘ TRƯỞNG
THỨ TRƯỞNG
Nguyễn Trường Sơn
|
DỰ
PHÒNG TIÊN PHÁT BỆNH TIM MẠCH
(Ban
hành kèm theo Quyết định số 5333/QĐ-BYT ngày 23 tháng 12 năm 2020)
Chỉ đạo biên soạn
PGS.TS. Nguyễn Trường
Sơn
Chủ biên
PGS.TS. Lương Ngọc
Khuê
Đồng chủ biên
GS.TS. Nguyễn Lân
Việt
PGS.TS. Nguyễn Thị Bạch Yến
Tham gia biên soạn và
thẩm định
ThS. Lê Ngọc Anh
PGS.TS. Tạ Mạnh Cường
TS. Vương Ánh Dương
ThS. Đào Minh Đức
PGS.TS. Phạm Thái
Giang
PGS.TS. Phạm Mạnh
Hùng
PGS.TS. Đinh Thị Thu
Hương
ThS. Nguyễn Trọng
Khoa
PGS.TS. Lương Ngọc
Khuê
ThS. Trương Lê Vân
Ngọc
PGS.TS. Nguyễn Ngọc
Quang
ThS. Nguyễn Thị Lệ Thúy
ThS. Lê Anh Tuấn
GS.TS. Nguyễn Lân
Việt
Thư ký biên tập
ThS. Đào Minh Đức
ThS. Lê Anh Tuấn
ThS. Trương Lê Vân
Ngọc
CN. Đỗ Thị Thư
DANH
MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
|
ABI
|
Chỉ số huyết áp cổ
chân – cánh tay
(Ankle-Brachial Index)
|
|
ACC
|
Trường môn Tim mạch
Hoa Kỳ
(American College
of Cardiology)
|
|
AHA
|
Hiệp hội Tim mạch
Hoa Kỳ
(American Heart
Association)
|
|
BTM
|
Bệnh tim mạch
|
|
CKD
|
Bệnh thận mạn tính
(Chronic Kidney
Disease)
|
|
CB
|
Thuốc Chẹn Beta
giao cảm
|
|
CKC
CTTA
ĐMV
ĐTĐ
|
Thuốc Chẹn kênh
canxi
Thuốc Chẹn thụ thể
AT1 của angiotensin
Động mạch vành
Đái tháo đường
|
|
ESC
|
Hiệp hội Tim mạch
Châu Âu
(European Society
of Cardiology)
|
|
HA
HATT
HATTr
HDL-C
HĐTL
LDL-C
NCTM
NMCT
TCYTTG
TG
THA
ƯCMC
XVĐM
YTNC
KLN
|
Huyết áp
Huyết áp tâm thu
Huyết áp tâm trương
Cholesterol tỷ
trọng lipoprotein cao
Hoạt động thể lực
Cholesterol tỷ
trọng lipoprotein thấp
Nguy cơ tim mạch
Nhồi máu cơ tim
Tổ chức y tế thế
giới
Triglyceride
Tăng huyết áp
Thuốc ức chế men
chuyển
Xơ vữa động mạch
Yếu tố nguy cơ
Không lây nhiễm
|
MỤC
LỤC
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Gánh nặng và xu
hướng bệnh tim mạch trên thế giới và tại Việt Nam
1.2. Gánh nặng một số
yếu tố nguy cơ tim mạch chính
1.3. Lược sử các
nghiên cứu dịch tễ bệnh tim mạch
1.4. Mô hình phân
tích yếu tố nguy cơ là nguyên nhân gây bệnh tim mạch (yếu tố nguy cơ tim mạch)
1.5. Tổng quan quá
trình thiết lập một số yếu tố nguy cơ tim mạch chính
1.6. Các yếu tố ảnh
hưởng đến phân bố dịch tễ toàn cầu của bệnh lý tim mạch
1.7. Xu hướng bệnh
tim mạch trong tương lai
CHƯƠNG 2
NGUYÊN NHÂN VÀ SINH
LÝ BỆNH XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH
2.1. Vai trò của di
truyền đối với bệnh xơ vữa động mạch và các yếu tố nguy cơ tim mạch
2.2. Cơ chế hình thành, phát triển và nứt
vỡ mảng xơ vữa động mạch
2.3. Vai trò của huyết khối trong bệnh tim
mạch
CHƯƠNG 3
LỢI ÍCH CỦA ĐIỀU CHỈNH MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ TRONG DỰ PHÒNG
BỆNH TIM MẠCH
3.1. Thuốc lá và bệnh tim mạch
3.2. Chế độ dinh dưỡng và bệnh tim mạch
3.3.Hoạt động thể lực và bệnh tim mạch.
3.4. Tăng huyết áp và bệnh tim mạch
3.5. Rối loạn lipit máu
3.6. Yếu tố tâm lý xã hội và bệnh tim mạch
CHƯƠNG 4
NGUYÊN LÝ CƠ BẢN VỀ DỰ PHÒNG TIÊN PHÁT BỆNH TIM MẠCH
4.1. Dự phòng tiên phát bệnh tim mạch là
gì?
4.2. Khung khái niệm chung về phòng ngừa
tiên phát bệnh Tim mạch
4.3. Các cấp độ dự phòng:
4.4. Dự phòng tiên phát và dự phòng thứ
phát:
4.5. Hiệu quả về mặt chi phí của chiến
lược dự phòng:
CHƯƠNG 5
PHÂN TẦNG NGUY CƠ TIM MẠCH TỔNG THỂ
5.1. Tại sao phải
phân tầng nguy cơ tim mạch
5.2. Những ai cần phải
đánh giá nguy cơ tim mạch tổng thể?
5.3. Đánh giá nguy cơ
tim mạch tổng thể theo Hệ thống SCORE
5.4. Đánh giá “Tuổi
nguy cơ tim mạch”
5.5. Vai trò của các
xét nghiệm cận lâm sàng trong đánh giá nguy cơ tim mạch
CHƯƠNG 6
CÁC BIỆN PHÁP DỰ
PHÒNG TIÊN PHÁT BỆNH TIM MẠCH
6.1. Tư vấn thay đổi
hành vi
6.2. Kiểm soát các
yếu tố nguy cơ về tâm lý xã hội
6.3. Tăng cường hoạt
động thể lực
6.4. Can thiệp hút
thuốc lá
6.5. Can thiệp thay
đổi chế độ Dinh dưỡng
6.6. Kiểm soát cân
nặng
6.7. Điều chỉnh rối
loạn Lipit máu
6.8. Điều trị Đái
tháo đường
6.9. Kiểm soát huyết
áp
6.10. Liệu pháp kháng
tiểu cầu trong dự phòng tiên phát BTM
6.11. Tuân thủ điều
trị và việc sử dụng viên thuốc kết hợp
CHƯƠNG 7
CAN THIỆP DỰ PHÒNG
TIÊN PHÁT Ở CẤP ĐỘ CỘNG ĐỒNG
7.1. Tổng quan về can
thiệp cộng đồng (thực hiện lối sống lành mạnh)
7.2.Phương pháp tiếp
cận cộng đồng để thay đổi chế độ ăn uống
7.3. Phương pháp can
thiệp cộng đồng để tăng cường hoạt động thể chất
7.4. Can thiệp cộng
đồng để hạn chế hút thuốc lá.
7.5. Can thiệp cộng
đồng để chống lạm dụng rượu
7.6. Môi trường lành
mạnh
CHƯƠNG 8 TỔ CHỨC
TRIỂN KHAI CÁC BIỆN PHÁP DỰ PHÒNG VÀ ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ DỰ PHÒNG TIÊN PHÁT
8.1. Phòng ngừa bệnh
tim mạch dựa vào hệ thống chăm sóc sức khỏe ban đầu
8.2. Chương trình dự
phòng dựa vào các bệnh viện: Trung tâm phòng chống bệnh tim mạch chuyên sâu
8.3. Đánh giá kết quả
dự phòng tiên phát
KẾT LUẬN
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC 1
PHỤ LỤC 2
Chương
1
TỔNG
QUAN
1.1.
Gánh nặng và xu hướng bệnh tim mạch trên thế giới và tại Việt nam
Các bệnh lý tim mạch
có thể chia thành 2 nhóm chính: nhóm bệnh tim mạch do xơ vữa mạch máu (hoặc
liên quan đến xơ vữa mạch máu) như bệnh động mạch vành, bệnh mạch máu não, bệnh
mạch ngoại vi và các vi mạch… và nhóm bệnh tim mạch không do xơ vữa (như các
bệnh tim bẩm sinh, bệnh tim và van tim do thấp, bệnh tim liên quan đến nhiễm
trùng….). Trong hai nhóm trên, bệnh tim mạch liên quan đến xơ vữa động mạch
hiện đang trở thành nhóm bệnh lý chiếm tỷ lệ cao nhất, thường gặp nhất trong
cộng đồng và là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn tật.
Năm 2009 WHO tuyên bố
“Bệnh mạch vành hiện đáng là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên toàn thế
giới, nó đang gia tăng và đã trở thành một đại dịch thực sự không biên giới”1, tuyên bố này cũng
không khác nhiều so với cảnh báo đã được đưa ra vào năm 1969: “Đại dịch lớn
nhất của loài người - bệnh mạch vành đã đạt đến tỷ lệ rất lớn và ngày càng có
nhiều đối tượng trẻ tuổi hơn mắc bệnh. Nó sẽ là đại dịch lớn nhất mà nhân loại
phải đối mặt trong những năm tới, trừ khi chúng ta có thể đảo ngược xu hướng
bằng cách nghiên cứu tập trung vào nguyên nhân và cách phòng ngừa của nó”2.
Có thể thấy rõ là,
nếu như trước năm 1900, bệnh lý nhiễm trùng và suy dinh dưỡng là nguyên nhân
chính gây tử vong và tử vong do bệnh lý tim mạch chỉ chiếm khoảng 10% trong số
các nguyên nhân gây tử vong thì đến đầu thế kỷ XXI tử vong do các bệnh lý tim mạch
đã trở thành nguyên nhân chủ yếu, chiếm hơn 30% các nguyên nhân gây tử vong
chung3.
Sự thay đổi mô hình
bệnh tật ở các nước và các khu vực trên thế giới đang đi theo cùng một xu hướng
chung. Mô hình bệnh tật dần chuyển từ bệnh lý nhiễm trùng và bệnh lý suy dinh
dưỡng dần chuyển sang bệnh lý liên quan đến thoái hóa và các lý do con người
đặc biệt là bệnh lý tim mạch do xơ vữa. Tuy nhiên quá trình dịch chuyển mô hình
bệnh tật này trên toàn thế giới có khác nhau tùy theo từng vùng. Tại các nước
châu Âu và Hoa Kỳ tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch đã đạt đỉnh cao từ những năm
1930 đến 1965 và hiện vẫn tiếp tục chiếm tỷ lệ cao cùng với sự gia tăng các
bệnh lý liên quan đến béo phì và ít vận động. Trong khi đó các nước thu nhập
trung bình và thấp đặc biệt là các nước ở khu vực châu Á – Thái Bình Dương thì
hiện nay mới bắt đầu tiến vào giai đoạn bệnh lý liên quan đến thoái hóa và bệnh
lý do con người gây ra. Tại khu vực này, với tổng số dân chiếm tới 85% dân số
toàn cầu, số bệnh nhân tim mạch (như tăng huyết áp, bệnh mạch vành và đột quỵ
não) đang gia tăng với tốc độ chóng mặt3.
Theo báo cáo của tổ
chức Y tế thế giới4
năm
2016, trong tổng số 57 triệu ca tử vong trên toàn thế giới, ước tính có 41
triệu ca tử vong do bệnh KLN (chiếm 71%), trong đó nguyên nhân hàng đầu là BTM
(17,9 triệu ) chiếm 44% tử vong do bệnh KLN và 31% tử vong chung. Điểm đáng lưu
ý là có đến 75% trong số tử vong này là đến từ các nước có thu nhập thấp và
trung bình.
Trong các nguyên nhân
tử vong do tim mạch thì bệnh động mạch vành và đột quỵ não là 2 nguyên nhân
hàng đầu (bảng 1.1). Tử vong do bệnh mạch vành chiếm tới 14% tử vong chung và
là nguyên nhân chính làm giảm số năm sống và số năm sống không bệnh tật. Nguyên
nhân đứng thứ hai gây tử vong là đột quỵ với 11,1% và là nguyên nhân đứng thứ
ba gây giảm số năm sống và số năm sống không bệnh tật. Điều đáng nói là đột quỵ
não có xu hướng tăng nhanh đặc biệt ở các nước có thu nhập thấp và trung bình.
Theo dự báo đến năm 2030, tử vong do đột quỵ não có thể tăng lên 30% và chủ yếu
ở các nước có thu nhập thấp và trung bình4.
Bảng
1.1.
Các
nguyên nhân gây tử vong do tim mạch năm 20135
|
Nguyên nhân
|
Số
ca tử vong
|
95%
|
|
Bệnh động mạch vành
|
8.139.852
|
(7.322.942
– 8.758.490)
|
|
Đột quỵ thiếu máu
não
|
3.272.924
|
(2.812.654
– 3.592.562)
|
|
Đột quỵ xuất huyết
não
|
3.173.951
|
(2.885.717
– 3.719.684)
|
|
Bệnh tim do tăng
huyết áp
|
1.068.585
|
(849.
758 – 1.242.160)
|
|
Nguyên nhân tim
mạch khác
|
554.558
|
(449.143
– 654.152)
|
|
Bệnh cơ tim và viêm
cơ tim
|
443.297
|
(370.111
– 511.997)
|
|
Bệnh tim do thấp
|
275.054
|
(222.622
– 353.938)
|
|
Bệnh động mạch chủ
|
151.493
|
(124.201
– 179.954)
|
|
Rung nhĩ
|
112.209
|
(97.716
– 126.677)
|
|
Viêm nội tâm
mạc nhiễm khuẩn
|
65.036
|
(48.593
– 79.435)
|
|
Bệnh động mạch
ngoại biên
|
40.492
|
(35.487
– 44.883)
|
Tại Việt nam, cũng
theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới4, trong năm 2016 tử vong do bệnh tim mạch
chiếm 31% trong tổng số nguyên nhân tử vong chung và đứng hàng đầu vẫn là bệnh
mạch vành (BMV) và đột quỵ não (hình 1.1).
Đặc biệt mô hình bệnh
tật tại Việt Nam đã thay đổi nhanh chóng trong vài thập kỷ trở lại đây: các
bệnh lý nhiễm trùng và suy dinh dưỡng đang giảm thay vào đó là sự phát triển
mạnh của các bệnh không lây nhiễm đặc biệt là bệnh tim mạch.
Hình
1.1-
Các
nguyên nhân gây tử vong tại Việt Nam năm 2016 (theo báo cáo của TCYTTG4)
1.2.
Gánh nặng một số yếu tố nguy cơ tim mạch chính
Theo các Hướng dẫn
của Hội Tim mạch châu Âu 2016 cũng như Hướng dẫn của Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ
(ACC)/ Hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) năm 2019 về phòng ngừa tiên phát bệnh tim
mạch, các yếu tố nguy cơ gồm hút thuốc lá, tăng huyết áp, tăng LDL-C, đái tháo
đường và béo phì cùng với giảm HDL-C và tuổi cao được coi là những yếu tố nguy
cơ chính và độc lập đối với bệnh động mạch vành (BMV). Bất kỳ yếu tố nguy cơ
nào trong số này, khi không được điều trị trong nhiều năm, đều đóng góp lớn và
độc lập vào sự phát triển của BMV. Đây là các yếu tố nguy cơ tham gia trong các
mô hình ước tính nguy cơ tim mạch cho mỗi cá nhân để từ đó lập kế hoạch cải
thiện lối sống, thay đổi dinh dưỡng cũng như chế độ điều trị bằng thuốc nhằm
giảm nguy cơ phát triển các biến cố tim mạch cấp tính. Ít hoạt động thể chất
hiện cũng đang là một yếu tố nguy cơ quan trọng, gần đây đang nổi lên như một
yếu tố nguy cơ chính đối với bệnh tim mạch cũng như đối với nhiều bệnh khác như
ung thư, tiểu đường và loãng xương. Với các bằng chứng mạnh mẽ về tác động xấu
đối với nguy cơ mắc các bệnh tim mạch, thiếu hoạt động thể chất đã được đưa vào
danh sách các yếu tố nguy cơ tim mạch chính cần phải thay đổi để ngăn ngừa các
biến cố tim mạch. Toàn bộ sáu yếu tố nguy cơ này (tăng huyết áp, tăng LDL-C,
tiểu đường, béo phì, hút thuốc lá và lười vận động) cũng đã được xác định là
các yếu tố nguy cơ tim mạch chính, quan trọng nhất có thể thay đổi được và là
nền tảng của việc dự đoán nguy cơ và phòng ngừa nguy cơ tim mạch.
Một phân tích tổng
hợp mới đây6 với các số liệu từ
1990 -2017 cho thấy đóng góp của 6 YTNC này đối với tử vong do BĐMV đang gia
tăng rõ rệt, trong đó tác động của yếu tố ít hoạt động thể chất là gia tăng
mạnh nhất. Thống kê cho thấy tăng huyết áp tâm thu vẫn là yếu tố nguy cơ gây tử
vong hàng đầu đối với BMV (32,4%), tiếp theo là tăng LDL- C (25,1%), tăng đường
huyết (15,0%), tăng chỉ số khối cơ thể BMI (10,8%), hút thuốc lá (10,7%) và ít
hoạt động thể chất (5,9%). Nhìn chung, tác động của các yếu tố nguy cơ tim mạch
lên tỷ lệ tử vong do BMV là tương tự giữa hai giới, riêng hút thuốc lá thì có
tác động mạnh hơn ở nam giới, còn ít hoạt động thể chất thì tác động mạnh hơn
đáng kể ở nữ giới. Phân tích theo lứa tuổi, tác động của 6 yếu tố nguy cơ tim
này lên tỷ lệ tử vong do BMV có mô hình khá giống nhau với đường cong tỷ lệ ở
nam cao hơn ở nữ và tác động lớn nhất là sau 50 tuổi. Tuy nhiên ở nam giới, 3
yếu tố gồm chỉ số BMI cao, hút thuốc, tăng cholesterol LDL, có xu hướng tác
động mạnh hơn ở lứa tuổi từ 50–75 tuổi, trong khi ảnh hưởng của các yếu tố nguy
cơ khác đến tử vong do BĐMV có xu hướng mạnh hơn ở người cao tuổi (từ 70 tuổi
trở lên) (hình 1.2). Với các vùng địa lý khác nhau thì tác động tỷ lệ tử vong
do BĐMV của tất cả các yếu tố này là không đồng nhất.
Hình
1.2
- Ảnh
hưởng của 6 YTNC chính đến tử vong do BMV phân theo tuổi và giới: (A) chỉ số
(BMI) tăng cao; (B) tăng đường huyết; (C) tăng LDL-C; (D) THA ; (E) ít hoạt động
thể lực (F) Hút thuốc lá6
Gánh nặng một số YTNC
chính trên thế giới và tại Việt nam
Thừa cân/béo phì: Theo báo cáo của
TCYTTG4, thừa cân/ béo phì
đang gia tăng rõ rệt trong 4 thập kỷ qua (1975 -2016). Trên toàn thế giới, số
trẻ béo phì đã tăng từ 11 triệu (với tỷ lệ là 0,8%) vào năm 1975 lên 124 triệu
(với tỷ lệ là 6,8%) năm 2016. Tính gộp cả 213 triệu trẻ bị thừa cân (chưa đạt
ngưỡng béo phì), thì tổng số trẻ thừa cân /béo phì trong năm 2016 là 340 triệu
(chiếm tỷ lệ 18,4%). Ở các nước phát triển, tỷ lệ béo phì vẫn cao nhất, tuy
nhiên sự gia tăng tỷ lệ lại nhanh hơn ở các nước có kinh tế thấp và trung
bình. Theo nghiên cứu SAGE7 của
TCYTTG về một số YTNC ở người ≥ 50 tuổi tại 6 nước phát triển, đang phát triển
và chậm phát triển cho thấy béo phì phổ biến hơn ở Nam Phi, Nga và Mexico
(lần lượt là 45,2%, 36% và 28,6%), thấp hơn ở Trung Quốc, Ấn Độ và Ghana (lần lượt
là 15,3%, 9,7% và 6,4%).
Hút thuốc lá: Cũng theo báo cáo
của TCYTTG4, năm 2016 trên thế
giới có hơn 1,1 tỷ người từ 15 tuổi trở lên hút thuốc lá. Tỷ lệ hút thuốc lá
(HTL) ở nam là 34% và ở nữ là 6%. Theo nghiên cứu SAGE7 tỷ lệ HTL hàng ngày
dao động từ 7,7% (Ghana) đến 46,9% (Ấn Độ). Trên thế giới hiện có 146 quốc gia
đang kiểm soát hành vi HTL, tuy nhiên chỉ có 109 quốc gia kiểm soát tất cả các
dạng thuốc lá4.
Tăng huyết áp: Theo một phân tích
tổng hợp8, năm 2010 tỷ lệ
người trưởng thành bị tăng huyết áp trên toàn thế giới là 31,1%, tỷ lệ này là
28,5% ở các nước có thu nhập cao và 31,5% ở các nước có thu nhập thấp và trung
bình. Ước tính trong năm 2010 có khoảng 1,39 tỷ người bị tăng huyết áp trên
toàn thế giới, trong đó 349 triệu người là ở các nước thu nhập cao và tới 1,04
tỷ người là ở các nước thu nhập thấp và trung bình. Từ năm 2000 đến 2010, tỷ lệ
mắc tăng huyết áp chuẩn hóa theo tuổi giảm 2,6% ở các nước thu nhập cao, nhưng
tăng 7,7% ở các nước thu nhập thấp và trung bình. Trong cùng thời kỳ từ
2000-2010, tỷ lệ nhận biết, được điều trị và kiểm soát huyết áp đã tăng đáng kể
ở các nước thu nhập cao (nhận biết 58,2% so với 67,0%, điều trị 44,5% so với
55,6% và kiểm soát 17,9% so với 28,4%); trong khi đó ở các nước có thu nhập
thấp và trung bình các tỷ lệ này tăng ít, thậm chí tỷ lệ được kiểm soát còn
giảm nhẹ (nhận biết là 32,3% so với 37,9 %, điều trị 24,9% so với 29,0% và kiểm
soát là 8,4% so với 7,7%) .
Ít hoạt động thể chất: Theo nghiên cứu SAGE7 tỷ lệ ít hoạt động
thể chất ở Nam Phi cao nhất (59,7%).
Tại Mỹ, theo thống kê
năm 20199
, tỷ lệ
HTL là 15.5%; béo phì người lớn là 39,6%, thanh niên là 18,5%; THA 45,6%; tiểu
đường 13,5%; Tăng LDL-C (≥130 mg/dl) 28,5%, ít hoạt động thể lực 26, 9%, tuy
nhiên tỷ lệ hoạt động thể lực theo như khuyến cáo chỉ đạt 22,5%.
Tại Việt nam, theo
nghiên cứu của Viện Tim Mạch Quốc gia, từ năm 1990 đến 2017, số bệnh nhân bị
THA đã gia tăng với tốc độ trung bình xấp xỉ 1% mỗi năm (Hình 1.3). Cụ thể theo
báo cáo năm 1992 thì tỷ lệ tăng huyết áp (THA) ở người trưởng thành là 11,2 %,
đến năm 2008 tỷ lệ này đã là 25,1% và đến năm 2015 thì tỷ lệ này là >40%.
Hình
1.3.
Xu
hướng tăng huyết áp tại Việt Nam (từ 1990 – 2015)
Xu hướng đái tháo
đường typ2 cũng tăng đáng kể theo thời gian. Năm 2002 có khoảng 2,7% số người
lớn bị đái tháo đường typ2 thì đến năm 2007 có 5,4 % và năm 2015 có tới xấp xỉ
10%. Đáng chú ý là có tới 65% số người bị đái tháo đường typ2 hoàn toàn không
biết mình bị đái tháo đường.
Điều tra Quốc gia của
Bộ Y tế năm 2015 (ở lứa tuổi từ 18-69 tuổi)10 cho thấy, tỷ lệ béo phì (BMI ≥ 25)là 15,6%,
tăng huyết áp là 18,9 %, đái tháo đường 4,1% và tăng Cholesterol toàn phần (≥
5,0 mmol/l) là 30,3%. Tỷ lệ thiếu hoạt động thể lực là 28,1%.Tỷ lệ hút thuốc lá
(thuốc lào) ở nam giới là 45,3% (ở nữ là 1,1%). 44,2 % nam giới uống rượu , bia
ở mức gây hại, 57,2 % người Việt Nam ăn không đủ lượng rau quả (<400g/ngày).
1.3.
Lược sử các nghiên cứu dịch tễ bệnh tim mạch
Từ nửa đầu của thế kỷ
XX, người ta đã nhận thấy có sự gia tăng của các bệnh tim mạch do xơ vữa (bệnh
động mạch vành, đột quỵ não), tuy nhiên trong giai đoạn này chỉ có các thống kê
về tỷ lệ tử vong và các thử nghiệm lâm sàng được thực hiện.
Từ những năm 50 của
thế kỷ XX trở lại đây thì các nghiên cứu quy mô về bệnh tim mạch mới được triển
khai mạnh mẽ. Đã có nhiều nghiên cứu lớn, theo dõi dọc trong cộng đồng về các
yếu tố nguy cơ, các giải pháp can thiệp nhằm giảm tỷ lệ mắc và tử vong do bệnh
tim mạch. Trong số đó phải kể đến nghiên cứu Framingham của Dawber và cộng sự
(năm 1951), một nghiên cứu theo dõi dọc đầu tiên trong cộng đồng về bệnh tim
mạch ở thị trấn Framingam của Mỹ. Các dữ liệu ban đầu được thu thập từ 4469
người tuổi từ 30-59 tuổi, chọn mẫu ngẫu nhiên trong cộng đồng. Những người này
được theo dõi dọc theo thời gian và được đánh giá định kỳ hai năm một lần thông
qua bộ câu hỏi phỏng vấn, khám lâm sàng, các xét nghiệm. Con cháu của những
người tham gia ban đầu cũng tiếp tục được đưa vào nghiên cứu (hiện nay đã đến
thế hệ thứ ba).
Tiếp theo nghiên cứu
Framingham là nghiên cứu “The Seven Countries Study”, một nghiên cứu trên 7
quốc gia (Mỹ, Yugoslavia, Phần Lan, Hà Lan, Hy Lạp, Ý và Nhật Bản), với 16
nghiên cứu thuần tập. Trong thời gian từ năm 1958 đến năm 1964, nghiên cứu đã
thu thấp được 2763 nam giới, lứa tuổi từ 40 – 59 tuổi. Cùng trong quãng thời
gian này, có nhiều nghiên cứu khác cũng được tiến hành ở nhiều nước trên thế
giới như ở Thụy Điển (1963), Đan Mạch (1964), Úc (1966) và Anh (1967).Nghiên
cứu MONICA (Multinational MONItoring of trends and determinants in
Cardiovascular disease) với mục tiêu là đánh giá sự thoái triển của bệnh tim
mạch khi thực hiện các giải pháp can thiệp. Nghiên cứu được bắt đầu ở Mỹ vào
những năm 1960 và tiếp sau đó là ở các nước Tây Âu những năm 1970. Nghiên cứu
thu thập dữ liệu ở 37 trung tâm, trên 21 quốc gia từ năm 1979 đến năm 1997, với
sự tham gia của gần 13 triệu người. Kết quả chính của nghiên cứu đã cho thấy
có sự giảm rõ rệt tỷ lệ tử vong do bệnh ĐMV nhờ các biện pháp làm giảm tỷ lệ
mắc bệnh kết hợp với các tiến bộ trong điều trị bệnh.
Các mô hình nghiên
cứu trong thời gian qua đã cho thấy BTM là một nhóm bệnh lý mạn tính, tiến
triển chậm, phải trải qua nhiều thời gian từ khi có các thương tổn cho tới khi
có biểu hiện triệu chứng lâm sàng.Do đó, để có thể đánh giá được rõ ràng hiệu
quả của các biện pháp dự phòng cũng phải mất nhiều thời gian.
Mô hình và dữ liệu từ
các nghiên cứu về BTM cũng đã được sử dụng cho các nghiên cứu dịch tễ về các
bệnh mạn tính khác. Các nghiên cứu dịch tễ về các bệnh này đã cho thấy các bệnh
lý mạn tính như đái tháo đường type 2, bệnh phổi mạn tính và nhiều loại bệnh
ung thư phổ biến đều có chung nhiều yếu tố nguy cơ với bệnh lý tim mạch như chế
độ ăn uống không lành mạnh, ít hoạt động thể lực, hút thuốc lá, uống rượu và ô
nhiễm không khí.
1.4.
Mô hình phân tích yếu tố nguy cơ là nguyên nhân gây bệnh tim mạch (yếu tố nguy
cơ tim mạch)
Rất nhiều yếu tố có
liên quan đến sự phát triển của xơ vữa động mạch. Trong đó các chỉ điểm về sinh
học là những yếu tố có liên quan gần với các biến cố tim mạch. Tuy nhiên, yếu
tố quan trọng quyết định bệnh lại là những yếu tố xuất hiện từ trước đó rất
lâu. Các yếu tố này bao gồm chế độ ăn uống, môi trường và các yếu tố kinh tế xã
hội. Đây là những yếu tố có liên quan xa hơn với biến cố, tác động đến các biến
cố chủ yếu là gián tiếp thông qua các YTNC gần, tuy nhiên cũng có phần nào liên
quan trực tiếp đến các biến cố.
Những bằng chứng về
xơ vữa động mạch (XVĐM) được tìm thấy trên sinh thiết tử thi ở trẻ vị thành
niên và người trẻ đã cho thấy quá trình XVĐM, mà kết cục là các biểu hiện lâm
sàng của bệnh ĐMV, có thể bắt đầu từ rất sớm trong cuộc đời con người.Mặt khác
ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy mối liên quan giữa các YTNC và sự hình
thành XVĐM xảy ra từ rất sớm ngay từ thời thơ ấu, tiếp tục cho đến tuổi thanh
thiếu niên và tuổi trưởng thành. Điều này cho ta gợi ý rằng bệnh mạch vành phát
triển trong suốt cuộc đời và việc phơi nhiễm với yếu tố nguy cơ gây bệnh từ lúc
bé cũng là một yếu tố rất quan trọng.
Hình 1.1 minh họa về
những yếu tố có vai trò quan trọng đối với việc phát triển bệnh lý tim mạch, nó
đi theo suốt cả cuộc đời con người: khởi đầu là đặc điểm bộ gen và các điều
kiện trong tử cung, tiếp là những tác động của các yếu tố kinh tế - xã hội, các
yếu tố môi trường.
Khi nói về các
“nguyên nhân” gây bệnh tim mạch, từ “nguyên nhân” ở đây nhằm nhấn mạnh ý nghĩa
chung đó là mối liên hệ “nhân - quả”. Tuy nhiên đối với các “nguyên nhân” của
các bệnh mạn tính như BTM thì mối liên hệ “nhân -quả” này là không chắc chắn,
không phải cứ có “nguyên nhân” là sẽ bị bệnh. Liên quan giữa “nguyên nhân” và
“hậu quả” ở đây giống như khi chúng ta bật đèn: mặc dù chúng ta đã bật công tắc
(có nguyên nhân) nhưng đèn có thể sáng (có kết quả), cũng có khi đèn không sáng
(không có kết quả) vì một lý do nào đó (bóng hỏng hay công tắc hỏng…).
Hình
1.4:
Các
con đường dẫn đến Bệnh tim mạch11
Để dẫn đến một kết
cục thì chúng ta thường nói đến nguyên nhân “cần” và nguyên nhân “đủ”. Nguyên
nhân “cần”là nguyên nhân bắt buộc phải có mặt một thời gian trước khi bệnh,
nhưng có thể không dẫn đến bệnh (ví dụ để bị viêm gan B thì bắt buộc người bệnh
phải bị nhiễm virus viêm gan trước đó, tuy nhiên không phải tất cả mọi người
nhiễm virus đều bị bệnh viêm gan B). Nguyên nhân “đủ” là nguyên nhân mà khi bị
phơi nhiễm thì bệnh sẽ xảy ra, tuy nhiên bệnh cũng có thể được gây ra bởi những
nguyên nhân khác (ví dụ, thiếu sắt là một nguyên nhân gây thiếu máu, tuy nhiên
thiếu máu cũng có thể do nhiều nguyên nhân khác). Trên thực tế, rất hiếm khi
chúng ta thấy xuất hiện cả hai nguyên nhân “cần” và “đủ” này (ví dụ điển hình
là trong bệnh thiếu máu hồng cầu liềm)
Với các bệnh mạn tính
như BTM, chúng ta có thể gặp các tình huống những người có phơi nhiễm với yếu
tố “nguyên nhân” nhưng không bị bệnh, ngược lại có những người bị bệnh nhưng
không tìm thấy yếu tố phơi nhiễm.
Để giải thích hiện
tượng này, 2 tác giả Mackie và Rothman đã đồng thời đưa ra nguyên lý INUS. Theo
nguyên lý này, các yếu tố “nguyên nhân” tương tác với nhau như trong một buổi
hòa nhạc. Mỗi nguyên nhân là một “thành phần” của hàng loạt các “nhóm” nguyên
nhân và cùng góp phần gây bệnh. Các nguyên nhân “thành phần” gộp với nhau thành
“nhóm” nguyên nhân, có nhiều nhóm nguyên nhân khác nhau. Nguyên nhân „thành
phần” tự bản thân là “Không đủ”điều kiện để gây bệnh (vì chúng cần có sự hiện
diện của các thành phần khác trong nhóm nguyên nhân), nhưng chúng là “Cần
thiết” trong nhóm đó. Việc có mặt tất cả các thành phần của một nhóm nguyên
nhân cũng là “Không cần thiết” (vì có các nhóm khác), nhưng chúng là “Đủ” (nếu
chúng có mặt đầy đủ). Hình 1.2 cho thấy một ví dụ rất đơn giản, về các nhóm
nguyên nhân và nhiều thành phần trong mỗi nhóm.
Nguyên lý INUS là một
mô hình lý thuyết, nhưng hữu ích trong thực hành. Mô hình có thể giải thích tại
sao không phải tất cả những người hút thuốc đều mắc BTM. Hút thuốc chỉ là một
thành phần trong mối quan hệ “nhân quả” và một thành phần khác (hoặc một số
thành phần khác) cần phải có mặt trước khi người đó mắc BTM, ví dụ như có một
số gen nhất định. Mặt khác, những người chưa bao giờ hút thuốc cũng có thể bị
BTM, vì có các nguyên nhân khác (ví dụ như tăng cholesterol); nhưng không phải
tất cả những người bị tăng cholesterol đều bị BTM, điều đó có nghĩa là cần phải
có thêm các yếu tố khác.
Mô hình INUS này cũng
hữu ích cho chúng ta hiểu biết về liên quan giữa thời gian phơi nhiễm và kết
cục BTM. Trong mối liên quan này, “thời gian phơi nhiễm” cũng chính là một
trong những thành phần của “nguyên nhân” gây bệnh. Cuối cùng, mô hình cũng hữu
ích để đưa ra chiến lược phòng ngừa, theo đó về mặt lý thuyết chỉ cần tránh
hoặc loại bỏ một trong các thành phần trong mỗi nhóm nguyên nhân.
Hình
1.5-Mô
hình lý thuyết về nguyên nhân gây bệnh tim mạch11
Để hiểu cụ thể hơn về
quan hệ nhân-quả trong BTM, năm 1965 Austin Bradford Hill đã đưa ra “Tiêu chuẩn
xác định nguyên nhân gây bệnh tim mạch” (Tiêu chuẩn Hill). Đây là 9 điều kiện
tối thiểu, cần thiết để thiết lập mối quan hệ nhân- quả trong bệnh tim mạch:
1. Mối quan hệ về thời
gian: Yếu tố Phơi nhiễm phải luôn đi trước Kết quả. Đây là tiêu chí bắt
buộc tiên quyết. Điều này cũng nhấn mạnh sự cần thiết của các nghiên cứu thuần
tập và theo dõi dọc về bệnh tim mạch.
2. Sức mạnh của
mối liên kết nhân quả: được xác định bởi quy mô của mối liên kết và được đánh
giá bằng các thử nghiệm thống kê thích hợp, liên kết càng mạnh càng có khả năng
là có mối quan hệ nhân quả. Tuy nhiên, các liên kết yếu vẫn có thể là nguyên
nhân (ví dụ: hút thuốc thụ động và BTM).
3.Mối quan hệ đáp
ứng liều: càng gia tăng sự phơi nhiễm thì nguy cơ càng tăng cao.
Tuy nhiên, không có
hiện tượng đáp ứng liều cũng không loại trừ mối quan hệ nhân quả nếu liều tiếp
xúc đã ở ngưỡng cao nhất định.
4. Tính nhất quán.
Nếu một liên kết là nhân- quả thì nó phải nhất quán qua các nghiên cứu, các
vùng địa lý và thời gian. Điều này đã được chứng minh trong dịch tễ học BTM,
các yếu tố nguy cơ xuất hiện tương tự trong các nghiên cứu khác nhau vào các
thời điểm khác nhau. Mặt khác, tất cả các nghiên cứu có thể bỏ qua các yếu tố
gây nhiễu tương tự, nhưng điều này không có khả năng trong trường hợp các yếu
tố nguy cơ được thiết lập cho BTM.
5. Tính hợp lý.
Liên hệ nhân quả này phải phù hợp với hiểu biết hiện thời về các quá trình bệnh
lý. Cần có một cơ sở lý thuyết cho liên kết nhân- quả này. Bên cạnh đó, các
nghiên cứu không đồng thuận với lý thuyết đã được thiết lập cũng không nhất
thiết là sai, nhưng nó có thể bị loại ra khỏi mô hình nghiên cứu.
6.Xem xét các giải
thích thay thế. Các giả thuyết khác nên luôn luôn được xem xét và thảo
luận.
7.Nghiên cứu thực
nghiệm.Khi bệnh có thể được ngăn chặn hoặc cải thiện bằng một chế độ thích
hợp thì liên kết nhân quả sẽ được củng cố. Đây là một trong những tiêu chí rất
mạnh. Các thí nghiệm như vậy có thể được thực hiện trong các thử nghiệm lâm
sàng ngẫu nhiên (ví dụ: liệu pháp giảm lipit máu đã làm giảm sự xuất hiện của
BTM).
8. Đặc hiệu:
Đó là khi một nguyên nhân duy nhất tạo ra một hiệu quả đặc hiệu. Điều kiện này
rất hiếm khi thấy đối với BTM.
9. Sự gắn kết.
Mối liên hệ nhân quả này phải tương thích với lý thuyết và kiến thức hiện có.
Nó phải được chứng minh nếu bất kỳ kiến thức hiện tại nào bị loại bỏ để chấp
nhận một liên kết là nguyên nhân.
Lý tưởng nhất, tất cả
các tiêu chí này được sử dụng để đánh giá tổng thể về các nguyên nhân và sự
phát triển của BTM (tuy nhiên điều này không phải bao giờ cũng có thể thực hiện
được).
1.5.
Tổng quan quá trình thiết lập một số yếu tố nguy cơ tim mạch chính
1.5.1. Hút thuốc lá
Năm 1964 các bác sĩ
phẫu thuật tại Mỹ đã có báo cáo cho thấy hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ chắc
chắn của ung thư phổi và viêm phế quản mạn tính, nhưng ít nhấn mạnh đến mối
liên quan giữa hút thuốc lá và bệnh tim mạch, mà chỉ đề cập rằng nguy cơ bệnh
lý tim mạch tăng lên ở những người hút thuốc lá, tuy nhiên mối quan hệ nhân quả
vẫn chưa được chứng minh.
Những năm sau đó, đã
có hàng loạt các bằng chứng về việc hút thuốc lá làm thay đổi các chỉ điểm sinh
học của phản ứng viêm, huyết khối và các chỉ điểm cận lâm sàng của XVĐM. Các
bằng chứng này đã cho thấy rõ mối liên quan giữa hút thuốc lá và cơ chế của
bệnh XVĐM. Hút thuốc lá làm tăng gấp 2 lần nguy cơ BTM.Tuy nhiên mối liên quan
này có sự khác biệt giữa 2 giới (nữ giới hút thuốc lá có nguy cơ bị NMCT cấp
cao hơn nam giới hút thuốc lá). Tác hại của hút thuốc lá thụ động cũng đã được
chứng minh một cách chắc chắn. Nguy cơ bị BTM tăng lên gấp 1,2 đến 1,6 lần ở
những người hút thuốc lá thụ động.
Tổng quan hệ thống
các nghiên cứu về tác động của việc bỏ thuốc lá sau nhồi máu cơ tim cho thấy có
giảm đáng kể nguy cơ biến cố tim mạch (40% trong vòng hai năm).
1.5.2. Rối loạn lipit
máu
Từ hơn 100 năm trước
Virchow và Anitschcov đã tìm thấy mối liên quan giữa lipit máu và XVĐM ở động
vật. Tiếp sau đó mối liên quan giữa lipit máu và XVĐM ở người cũng đã được
khẳng định qua các nghiên cứu như “The Seven Countries Study”, Framingham và
khẳng định lại bởi các nghiên cứu MRFIT, PROCAM, ARIC.
Sự phát triển của các
thuốc làm giảm lipit máu, đặc biệt là thuốc nhóm statin đã cung cấp các bằng
chứng thực nghiệm về mối quan hệ nhân- quả giữa lipit máu và XVĐM.
Cholesterol toàn phần
có mối liên quan rõ ràng với nguy cơ BTM (giảm 1,0 mmol/l Cholesterol toàn phần
giúp làm giảm 50% tỷ lệ tử vong do tim mạch ở nhóm người 40 – 49 tuổi và 17% ở
nhóm người 70 – 79 tuổi). Đây là mối liên quan tuyến tính, liên tục, không có
ngưỡng và được nhận thấy ở mọi quần thể dân cư.
Statin giúp làm giảm
Cholesterol từ 1,0 đến 2,8 mmol/l (tùy thuộc vào loại thuốc, liều lượng và sự
tuân thủ điều trị). Giảm 1,0 mmol/l cholesterol toàn phần với Statin giúp làm
giảm 11% nguy cơ bệnh tim thiếu máu cục bộ và hiệu quả này tăng lên là 36% sau
5 năm.
Cholesterol tỷ trọng
cao (HDL-C) có vai trò bảo vệ tim mạch và có mối liên quan nghịch với bệnh lý
tim mạch. Tăng HDL mỗi 1mg/dl giúp làm giảm 2 -3% tổng biến cố tim mạch. Tuy
nhiên, các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên đối với các thuốc làm tăng HDL hiện
chưa chứng minh được tác dụng làm giảm nguy cơ tim mạch.
Triglycerid (TG) cũng
có liên quan đến nguy cơ tim mạch, tuy nhiên liên quan này có xu hướng là do
liên quan với giảm HDL-C. Một số nghiên cứu cho thấy TG<1,7 mmol/L (<150
mg/dL) tương ứng với mức nguy cơ thấp. Tuy nhiên các khuyến cáo hiện nay vẫn
chưa thống nhất về đích cần đạt đối với Triglycerid.
1.5.3. Tăng huyết áp
Các nghiên cứu quan
sát và thực nghiệm đã tìm ra mối liên quan giữa THA và các biến cố tim mạch.
Các nghiên cứu thuần tập lớn và các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên đã xác định
Huyết áp tâm trương là một yếu tố nguy cơ độc lập và là yếu tố quan trọng dự
báo nguy cơ bệnh tim mạch. Tuy nhiên, những nghiên cứu sau đó đã chỉ ra mối
liên quan mạnh mẽ hơn giữa huyết áp tâm thu và nguy cơ bệnh tim mạch. Nghiên
cứu tổng quan hệ thống PSC cho thấy cứ giảm mỗi 20 mmHg huyết áp tâm thu thì sẽ
làm giảm gần 3 lần tỷ lệ tử vong do đột quỵ và 2 lần tỷ lệ tử vong do bệnh ĐMV.
Đáng lưu ý là, đây là một mối liên quan tuyến tính liên tục cho đến khi huyết
áp tâm thu xuống đến ngưỡng 115 mmHg. Đối với nguy cơ đột quỵ não, huyết áp tâm
thu và huyết áp tâm trương có vai trò như nhau cho đến tuổi 62, tuy nhiên,
huyết áp tâm thu quan trọng hơn ở người cao tuổi. Giảm huyết áp, chủ yếu là
huyết áp tâm thu làm giảm đáng kể biến cố mạch máu và tử vong ở những người
chưa có biến cố mạch máu. Mối liên quan giữa nguy cơ bệnh tim mạch, bệnh lý
động mạch vành và huyết áp đã được tìm thấy ở rất nhiều quần thể dân cư khác
nhau. Điều trị hạ huyết áp giúp làm giảm tử vong do bệnh động mạch vành 10 -
12% và giảm nguy cơ tổng biến cố đột quỵ tới 37%, giảm 36% nguy cơ đối với đột
quỵ gây tử vong.
Nhiều yếu tố ảnh
hưởng đến huyết áp, bao gồm stress tâm lý, hoạt động thể lực, cân nặng, chế độ
ăn. Đặc biệt,chế độ ăn muối có vai trò quan trọng hơn cả. Nhiều bằng chứng cho
thấy rằng lượng muối tiêu thụ là yếu tố quan trọng nhất đối với huyết áp. Cơ
chế sinh học về vai trò của muối đối với THA đã được tìm ra trong các nghiên
cứu trên động vật. Nghiên cứu INTERSALT cho thấy lượng muối tiêu thụ hàng ngày
cao hơn 100 mmol sẽ làm tăng 2 – 6 mmHg huyết áp tâm thu và tăng 0 – 3 mmHg
huyết áp tâm trương. Mối liên quan này thấy ở cả nam và nữ, cả người trẻ và
người già, cả với những người không bị tăng huyết áp. Nghiên cứu INTERMAP cũng
một lần nữa khẳng định lại mối liên quan này. Nghiên cứu EPIC – Norfolk cho
thấy những người tiêu thụ muối dưới 5g/ngày giảm một nửa nguy cơ bị tăng huyết
áp so với những người tiêu thụ nhiều muối (10g/ngày hoặc hơn). Bên cạnh đó, các
nghiên cứu cũng chỉ ra mối liên quan giữa chế độ ăn giàu kali và tác dụng giảm
huyết áp.
Ảnh hưởng của muối
đến biến cố tim mạch cũng được nghiên cứu trong các thử nghiệm lâm sàng ngẫu
nhiên có đối chứng. Nghiên cứu THOP I và II thấy rằng giảm lượng muối tiêu thụ
giúp làm giảm huyết áp tâm thu 1,2 – 1,7 mmHg và giảm 25% nguy cơ biến cố tim
mạch trong 10 – 15 năm.
Một chiến dịch giáo
dục về lượng muối tiêu thụ ở Bồ Đào Nha cho thấy huyết áp trung bình giảm
3,6/5,0 mmHg sau 1 năm và 5,0/5,1 mmHg sau 2 năm ở nhóm được ăn giảm muối.
1.5.4. Béo phì
Thừa cân, béo phì là
tình trạng liên quan đến mất cân bằng giữa năng lượng hấp thu và năng lượng
tiêu thụ. Các yếu tố văn hóa, môi trường, hoạt động thể lực là yếu tố quyết
định mạnh mẽ đến sự gia tăng liên tục tỷ lệ béo phì ở cuối thế kỉ hai mươi, đầu
thế kỷ hai mốt.
Mô mỡ là mô có hoạt
động chuyển hóa, có thể giải phóng một loạt các chất trung gian giúp kiểm soát
cân nặng, cân bằng nội môi, và kiểm soát tình trạng kháng insulin.Tuy nhiên một
điểm quan trọng là nó có ảnh hưởng đến phản ứng viêm và dây truyền đông máu,
điều này dẫn đến hậu quả là rối loạn chức năng nội mạc và xơ vữa mạch máu. Vì
thế,không có gì ngạc nhiên, béo phì có liên quan mạnh mẽ với đái tháo đường,
tăng nguy cơ bệnh tim mạch, và tăng tỷ lệ tử vong (chủ yếu là do bệnh tim mạch
và một số loại ung thư phổ biến).
1.5.5. Đái tháo đường
Đái tháo đường làm
tăng nguy cơ bệnh động mạch vành gấp 2,4 lần ở nam và 5,1 lần ở nữ. Đái tháo
đường cũng thúc đẩy hình thành mảng xơ vữa sớm ở lứa tuổi trẻ và ở phụ nữ trước
tuổi mãn kinh. Tỷ lệ biến cố tim mạch ở bệnh nhân tiểu đường tương đương với tỷ
lệ này ở bệnh nhân có bệnh mạch vành và không bị tiểu đường. Rối loạn chuyển
hóa Glucose với các mức độ đều có liên quan với bệnh lý tim mạch.
Cơ chế dẫn tới sự
tăng cường phát triển mảng xơ vữa ở bệnh nhân đái tháo đường rất phức tạp, có
liên quan với rối loạn chức năng nội mạc, các chất trung gian viêm, rối loạn
chuyển hóa lipit, tăng huyết áp và suy thận mạn. Bên cạnh yếu tố tổn thương nội
mạc mạch máu do ngộ độc thì ở bệnh nhân tiểu đường thường có kèm nhiều yếu tố
nguy cơ tim mạch khác, điều này làm gia tăng nguy cơ hình thành mảng XVĐM ở các
bệnh nhân này. Do vậy, không ngạc nhiên khi biến cố tim mạch là nguyên nhân
hàng đầu (80%) gây tử vong ở bệnh nhân đái tháo đường.
Ngày càng có nhiều
bằng chứng từ các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên cho thấy tỷ lệ mắc đái tháo
đường có thể giảm đi tới một nửa nhờ việc phối hợp các biện pháp can thiệp, bao
gồm thay đổi lối sống và chế độ ăn. Trong nghiên cứu Diabetes Prevention
Program, Metformin giúp làm giảm 31% nguy cơ mắc đái tháo đường, trong khi nhóm
thay đổi lối sống và chế độ ăn giúp giảm tới 58% nguy cơ ĐTĐ.
1.5.6. Lối sống tĩnh
tại
Từ những năm 1950,
dựa trên các nghiên cứu quan sát các tác giả đã đề cập đến mối liên quan giữa
lối sống tĩnh tại vớinguy cơ bệnh tim mạch vàtử vong chung. Các bằng chứng cho
thấy việc chuyển từ lối sống tĩnh tại sang lối sống có nhiều hoạt động thể lực
giúp làm giảm 20 – 35% nguy cơ tim mạch và tử vong chung. Hoạt động thể lực
giúp đem lại lợi ích cả về sức khỏe thể chất và tinh thần, giúp dự phòng đái
tháo đường, một số loại ung thư và loãng xương. Hoạt động thể lực có thể ngăn ngừa
bệnh lý tim mạch một cách gián tiếp thông qua việc cải thiện các yếu tố nguy cơ
khác như làm tăng HDL-C, làm giảm huyết áp, tăng cường dung nạp glucose và giảm
nguy cơ đái tháo đường type 2. Tùy từng cá thể mà mức độ đáp ứng là khác nhau.
Tuy nhiên, ngay cả hoạt động thể lực ở mức rất thấp cũng đem lại lợi ích. Do đó
lối sống tĩnh tại là một yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập.
Lối sống tĩnh tại
được cho thấy là yếu tố nguy cơ có vai trò tương tự ở nam cũng như nữ, không
phụ thuộc vào tình trạng béo phì. Một điều thú vị, dường như hoạt động thể lực
trong thời gian rảnh rỗi mới đem lại lợi ích giảm nguy cơ tim mạch chứ không
phải hoạt động thể lực liên quan đến hoạt động nghề nghiệp. Các nghiên cứu cũng
cho thấy hoạt động thể lực đem lại hiệu quả bảo vệ bệnh lý động mạch vành nhiều
hơn là đối với đột quỵ não.
1.5.7. Chế độ ăn và
các chất dinh dưỡng khác
Những bằng chứng ủng
hộ vai trò bảo vệ tim mạch của các chất dinh dưỡng và chế độ ăn được cung cấp
từ nghiên cứu nổi tiếng “Seven Countries Study”. Mặc dù trong nghiên cứu
này, phần lớn là dữ liệu quan sát, nhưng mối quan hệ nhân quả về lợi ích của
việc ăn trái cây, rau xanh, ngũ cốc nguyên hạt, cá đã được xác định. Đồng thời
qua nghiên cứu này, tác hại của axit béo chuyển hóa (axit béo dạng trans), thức
ăn và đồ uống có hàm lượng đường cao, thịt chế biến sẵn cũng được xác lập. Thêm
nữa, chế độ ăn Địa Trung Hải và chế độ ăn DASH đã chứng minh được lợi ích thông
qua các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên. Phân tích chế độ ăn trong nghiên cứu
bệnh chứng INTERHEART ở 52 quốc gia đã cho thấy chế độ ăn nhiều rau xanh và quả
tươi giúp làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim lần đầu ở những người tham gia
nghiên cứu.
Trong các YTNC liên
quan đến các thành phần dinh dưỡng, đáng chú ý nhất là chất béo chuyển hóa
(chất béo dạng trans). Đây là chất béo được hình thành trong quá trình chế biến
thực phẩm (chiên rán ở nhiệt độ cao).Chất béo này không có bất kỳ giá trị dinh
dưỡng nào nhưng chúng ảnh hưởng sâu sắc đến sự gia tăng nguy cơ bệnh động mạch
vành. Thay thế 1% năng lượng từ chất béo dạng trans bằng chất béo chưa bão hòa
làm giảm 12% (5,5% – 18,5%) nguy cơ bệnh động mạch vành. Nhiều quốc gia ngày
nay đã thành công trong việc loại bỏ hoàn toàn chất béo dạng trans trong ngành
công nghiệp chế biến thực phẩm.
1.5.8. Rượu
Mối quan hệ giữa lượng
rượu tiêu thụ và nguy cơ bệnh ĐMV rất phức tạp. Đường cong mô tả mối quan hệ
này có hình chữ “J”: nguy cơ cao nếu tiêu thụ rượu ở mức cao hoặc không tiêu
thụ rượu,nguy cơ thấp nhất khi tiêu thụ rượu ở mức từ ít đến vừa. Có mối quan
hệ rõ ràng giữa tăng tỷ lệ tử vong do đột quỵ với tăng lượng rượu tiêu thụ.
Tiêu thụ rượu từ 2.5
– 14.9g/ngày giúp làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch từ 14 - 35%, giúp giảm tỷ
lệ mắc, tử vong do bệnh động mạch vành, đột quỵ não.
Cách uống rượu cũng
rất quan trọng, uống rượu lượng thấp đến trung bình thường xuyên đem lại tác
dụng bảo vệ, trong khi uống rượu say xỉn làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim và tử
vong chung.
1.5.9. Một số yếu tố
nguy cơ khác: yếu tố xã hội, quá trình sống, gene
Tỷ lệ tử vong ở nhóm
những người nghèo khó cao gấp 1,5 lần nhóm những người giàu có, ở cả hai giới
nam và nữ, và tỷ lệ này xấp xỉ 3 lần nếu xét riêng ở nhóm dưới 65 tuổi. Ở nhiều
nước châu Âu, những người thuộc tầng lớp kinh tế xã hội thấp hơn có xu hướng
hút thuốc lá, bị đái tháo đường nhiều hơn, BMI cao hơn, uống rượu nhiều hơn, ăn
ít trái cây, ít rau xanh hơn.
Điều kiện kinh tế xã
hội thấp từ thời thơ ấu thường liên quan đến tăng nguy cơ bệnh tim mạch ở tuổi
trưởng thành. Người đầu tiên tìm ra mối liên quan này là Forsdahl, ông nhận
thấy rằng tỷ lệ tử vong ở trẻ sơ sinh đầu thế kỷ 20 có liên quan chặt chẽ với
tử vong do bệnh động mạch vành sau đó 7 thập kỷ. Điều này gợi ý rằng chế độ
dinh dưỡng những năm tháng thời thơ ấu có thể có liên quan với nguy cơ bệnh tim
mạch. Tuy nhiên, hiện nay, việc đo lường ảnh hưởng của cuộc sống đến kết cục
bệnh động mạch vành vẫn chưa sáng tỏ.
Yếu tố di truyền cũng
đóng vai trò nguyên nhân trong bệnh động mạch vành. Nghiên cứu Framingham trên
nhóm con cháu của thế hệ tham gia nghiên cứu đầu tiên giúp gợi ý rằng di truyền
có thể là một yếu tố quan trọng dẫn đến nguy cơ bị bệnh động mạch vành sớm.
Những người có tiền sử gia đình bị bệnh động mạch vành sớm (trước 55 tuổi ở nam
và trước 65 tuổi nữ ) có nguy cơ mắc bệnh ĐMV gấp hai lần người không có tiền
sử gia đình (sau khi đã hiệu chỉnh với các yếu tố nguy cơ khác). Các biến dị
gen liên quan đến BTM và BĐMV đã được xác định và thường có liên quan với rối
loạn chuyển hóa lipit.
Sự tương tác giữa các
yếu tố môi trường và gene đóng vai trò quan trọng trong bệnh động mạch vành. Ví
dụ, ở những người không hút thuốc lá, alen nguy cơ cao bị bệnh ĐMV (APOE e4)
hầu như không làm tăng nguy cơ mắc bệnh.
Nghiên cứu cho thấy
các yếu tố di truyền chỉ chiếm vai trò dưới 20% trong việc duy trì một sức khỏe
tim mạch lý tưởng (gồm cholesterol toàn phần <200 mg/dL, huyết áp < 120/80
mmHg và không có bệnh tiểu đường). Thực chất, các yếu tố hành vi và môi trường
đóng vai trò quan trọng hơn nhiều đối với sức khỏe tim mạch.
Sự thay đổi nhanh
chóng theo thời gian tỷ lệ tử vong do BĐMV ở các quốc gia, sự khác biệt đáng kể
giữa các quốc gia về tỷ lệ tử vong do BĐMV là những chỉ số mạnh mẽ cho thấy vai
trò quan trọng của yếu tố môi trường. Mặt khác, kết quả từ các nghiên cứu kinh
điển về người di cư, đặc biệt là trong cộng đồng người Nhật, cho thấy nguy cơ
mắc BĐMV và đột quỵ tăng đáng kể khi cộng đồng dân cư tiếp xúc với chế độ dinh
dưỡng và môi trường phương tây.
Các yếu tố tâm lý,
đặc biệt là stress có liên quan đến nguy cơ tim mạch. Nghiên cứu MRFIT và
INTERHEART chỉ ra rằng các stress liên quan đến công việc và gia đình kéo dài
làm tăng nguy cơ mắc bệnh nhồi máu cơ tim.
1.6.
Các yếu tố ảnh hưởng đến phân bố dịch tễ toàn cầu của bệnh lý tim mạch
Xu hướng về dịch tễ
tim mạch trên toàn cầu rất phức tạp. Mỗi quốc gia có mức độ bệnh tim mạch khác
nhau. Việc triển khai rộng rãi và có hiệu quả của các kỹ thuật can thiệp tim
mạch là một trong những thành tựu then chốt của y học trong thế kỷ hai mươi.
Các yếu tố nguy cơ đã thay đổi mạnh mẽ trong vòng 30 – 40 năm vừa qua. Ở các
quốc gia mà gánh nặng bệnh tim mạch có xu hướng giảm, thì nhận thấy có sự giảm
đáng kể tỷ lệ hút thuốc lá, mức huyết áp và mức cholesterol máu. Ngược lại,
những quốc gia mà gánh nặng bệnh tim mạch đang tăng lên, thì thấy các yếu tố
nguy cơ tim mạch chính cũng đang tăng lên. Tuy nhiên một điều đáng lo ngại là
tỷ lệ đái tháo đường và béo phì tăng lên trên toàn cầu, dự báo một giai đoạn
mới trong dịch tễ bệnh tim mạch.
Nghiên cứu MONICA là
một nghiên cứu quan sát, mục tiêu là xác định xu hướng thay đổi về tỷ lệ mắc và
tử vong tim mạch, cũng như sự thay đổi của các yếu tố nguy cơ tim mạch đã biết.
Nghiên cứu diễn ra từ đầu năm 1980 đến cuối những năm 1990, với sự tham gia của
gần 13 triệu người. Trong nghiên cứu này, tử vong do bệnh mạch vành giảm 4% mỗi
năm, trong đó 2/3 là do giảm biến cố mạch vành, 1/3 là do giảm tỷ lệ tử vong ở
các trường hợp có biến cố mạch vành. Một nghiên cứu khác ở Mỹ cũng trong giai
đoạn 1980 – 1990 cho thấy sự thay đổi của các yếu tố nguy cơ đã đóng góp 50%
trong giảm tỷ lệ tử vong,những tiến bộ trong các biện pháp điều trị đóng góp
43%.
Tương tự, nghiên cứu
IMPACT cũng cho thấy đối với việc giảm tỷ lệ tử vong, các biện pháp điều trị
đóng góp 23% – 55%, các biện pháp thay đổi yếu tố nguy cơ đóng góp từ 40% -
72%. Một điểm đáng lưu ý nữa từ nghiên cứu IMPACT đó là ở Bắc Kinh, bệnh lý
động mạch vành có xu hướng tăng lên, nguyên nhân chính là do sự tăng cao mức
cholesterol, có liên quan đến việc du nhập lối sống phương tây và chế độ ăn
nhiều chất béo bão hòa.
1.7.
Xu hướng bệnh tim mạch trong tương lai
Tử vong do bệnh lý
động mạch vành có xu hướng giảm ở hầu hết các nước phát triển trong nửa cuối
thế kỉ hai mươi. Tuy nhiên ở các nước thu nhập thấp hoặc trung bình, tỷ lệ này
vẫn đang tiếp tục gia tăng.
Xu hướng thay đổi
theo hướng bất lợi của các yếu tố nguy cơ làm dấy lên mối lo ngại về sự bắt đầu
một pha mới trong dịch tễ bệnh tim mạch. Đái tháo đường và béo phì đang tăng
lên nhanh chóng ở trên toàn thế giới. Ở các nước châu Âu, việc giảm hút thuốc
lá đang chững lại, đặc biệt là ở người trẻ. Sự giảm mức huyết áp đã ngừng lại ở
một vài quốc gia (ví dụ như ở phụ nữ Mỹ), mức huyết áp có xu hướng tăng lên ở
châu Đại Dương, phía đông châu Phi, phía nam và đông nam châu Á ở cả hai giới.
Đồng thời gánh nặng bệnh tim mạch có xu hướng tăng lên do sự già hóa dân số ở
nhiều nơi trên thế giới.
Chương
2
NGUYÊN
NHÂN VÀ SINH LÝ BỆNH XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH
2.1.
Vai trò của di truyền đối với bệnh xơ vữa động mạch và các yếu tố nguy cơ tim
mạch.
Nguy cơ bị bệnh xơ
vữa động mạch (XVĐM) được điều tiết bởi sự tương tác phức tạp giữa các yếu tố
di truyền và môi trường. Các nghiên cứu gần đây đã xác định được hơn 50 biến
thể gen tác động lên quá trình hình thành XVĐM. Bên cạnh đó, các yếu tố nguy cơ
của xơ vữa động mạch (như THA, ĐTĐ, rối loạn Lipit máu) cũng bị chi phối một
phần bởi yếu tố di truyền. Các nghiên cứu đã cho thấy 40% trong số các biến dị
gen chi phối việc hình thành XVĐM cũng đồng thời là các biến dị gen chi phối sự
xuất hiện các yếu tố nguy cơ gây XVĐM. Tuy nhiên 60%các biến dị còn lại vẫn
chưa xác định được rõ ràng mối liên quan với XVĐM.
Mặc dù đã có tiến bộ
trong hiểu biết về vai trò của gen,nhưng ứng dụng lâm sàng từ các phát hiện về
gene hiện vẫn còn hạn chế, một mặt do mức độ ảnh hưởng của di truyền còn yếu và
chưa có ý nghĩa thống kê, mặt khác là rất nhiều biến dị còn chưa được xác định.
2.1.1. Khả năng di
truyền của bệnh xơ vữa động mạch và các yếu tố nguy cơ
Các nghiên cứu cho
thấy XVĐM là một bệnh “di truyền phức tạp” và chịu ảnh hưởng mạnh của yếu tố
môi trường và sự tương tác giữa môi trường- gen (Hình 2.1). Các bệnh được gọi là
“di truyền phức tạp” khi nó được gây ra bởi rất nhiều gen và không tuân theo
quy luật di truyền Mendel. Một điểm rất quan trọng nữa là bản thân các yếu tố
nguy cơ chính gây xơ vữa động mạch như rối loạn lipit máu, tăng huyết áp, đái
tháo đường, cũng là các rối loạn có tính di truyền phức tạp. Tất Cả các điều
này làm tăng thêm bản chất phức tạp của bệnh lý xơ vữa động mạch.
Hình
2.1.
Xơ
vữa động mạch là một rối loạn di truyền phức tạp được thúc đẩy bởi nhiều yếu tố
di truyền, môi trường, yếu tố nội sinh và tương tác giữa chúng11.
Trong di truyền học,
“khả năng di truyền” là một khái niệm cho thấy sự đóng góp của các yếu tố di
truyền vào sự đa dạng của một tính trạng trong một quần thể nhất định.
Người ta đã xác định
được khả năng di truyền của bệnh XVĐM là khoảng 50%, điều này đã được xác định
qua các nghiên cứu về các cặp song sinh (Bảng 2.1). Nghiên cứu của Marienberg
và cộng sự, theo dõi các cặp song sinh nữ cùng trứng và khác trứng, nhận thấy
rằng nếu chị em sinh đôi của họ từng bị nhồi máu cơ tim trước 55 tuổi, thì
nguy cơ nhồi máu cơ tim của người kia tăng gấp 3 lần ở các cặp song sinh khác
trứng (có chung 50% cấu trúc di truyền )và tăng 15 lần ở các cặp song sinh cùng
trứng (có chung 100% cấu trúc di truyền). Nghiên cứu cũng cho thấy, tác động
của yếu tố di truyền đối với nguy cơ bị nhồi máu cơ tim giảm dần theo tuổi.
Khả năng di truyền
đối với các YTNC chính như sau: Đái tháo đường là 26%, THA là 30%, LDL-C 60%,
HDL-C 62% và cao nhất là đối với Lipoprotein(a) 90% (Bảng 2.1). Việc đánh giá “khả
năng di truyền” chỉ cho thấy sự có mặt của yếu tố di truyền đối với bệnh
nhưng không cho phép xác định chính xác các gen chịu trách nhiệm.
Bảng
2.1. Khả năng di truyền của xơ vữa động mạch và các yếu tố nguy cơ, tỷ lệ phần
trăm các biến dị di truyền được giải thích bằng các nghiên cứu tương quan toàn
bộ nhiễm sắc thể (GWAS- Geneome-wide association studies)
|
Yếu
tố nguy cơ
|
Khả năng di truyền
|
Số
lượng locus được xác định bởi GWAS
|
Biến
dị di truyền được giải thích bằng GWAS
|
|
Bệnh động mạch
vành/ NMCT
|
40-50%
|
46
|
6%
|
|
Tăng huyết áp
|
~30%
|
28
|
0.9%
|
|
Đái tháo đường
|
26%
|
63
|
~10%
|
|
LDL cholesterol
|
45-60%
|
36
|
~25-30%
|
|
HDL cholesterol
|
47-62%
|
47
|
~25-30%
|
|
Lipoprotein(a)
|
65-94%
|
4
|
~20%
|
|
Hút thuốc lá
|
~50%
|
5
|
~1%
|
2.1.2. Vai trò của di
truyền đối với bệnh xơ vữa động mạch
Với những tiến bộ
trong công nghệ gene, các nghiên cứu thuần tập về xơ vữa động mạch đã được tiến
hành và đã xác định được gần 50 các biến dị gen của VXĐM
Xơ vữa động mạch có
thể xảy ra ở các hệ mạch máu khác nhau dẫn đến 3 loại bệnh chính: bệnh động
mạch vành, bệnh động mạch ngoại vi, đột quỵ não. Cho đến nay, bệnh động mạch
vành được nghiên cứu nhiều nhất. Một nghiên cứu lớn về bệnh ĐMV với 22.233
trường hợp mắc bệnh và 64.762 người ở nhóm chứng đã tìm ra 46 locus gen cho
bệnh động mạch vành. Với bệnh động mạch ngoại vi, các nghiên cứu chỉ xác định
được chắc chắn một locus duy nhất trên nhiễm sắc thể Chr9p21, locus này cũng
thấy ở người bệnh động mạch vành và đột quỵ. Đối với đột quỵ, đã xác định được
3 locus trong bộ nhiễm sắc thể chịu trách nhiệm cho các dạng đột quỵ thiếu máu
khác nhau theo sinh lý bệnh. Một trong các locus liên quan đến đột quỵ là HDAC9
(Histone Deacetylase 9), locus này cũng có liên quan với bệnh động mạch vành.
Tóm lại, các loại
bệnh xơ vữa động mạch khác nhau có những biến dị di truyền chung và có những
yếu tố di truyền đặc trưng riêng.
2.1.3. Vai trò của di
truyền đối với các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch
Phương pháp GWAS cũng
được áp dụng để xác định các gen chịu trách nhiệm đối với các yếu tố nguy cơ
chính của xơ vữa động mạch.
Nghiên cứu GWAS lớn
nhất về huyết áp được thực hiện bởi một nhóm gồm hơn 300 tác giả trên 200.000
cá thể đã xác định được 28 locus trong số đó có 22 locus trước đây được cho là
có vai trò thứ yếu (Bảng 2.1).
Đối với đái tháo
đường type 2, một nghiên cứu GWAS với cỡ mẫu 34.840 ca bệnh và 114.981 ca chứng
đã tìm ra 63 locus. Đối với Lipit máu, nghiên cứu trên 100.000 ca xác định có
95 locus, trong đó 59 locus là mới phát hiện.
Điều đặc biệt là sự
tiếp xúc của từng cá thể với các yếu tố nguy cơ môi trường cũng chịu tác động
của di truyền. Ví dụ hút thuốc lá là một yếu tố nguy cơ môi trường chính của xơ
vữa động mạch, tuy nhiên nghiện thuốc lá lại là một đặc tính di truyền phức
tạp. Các cá thể mang các đột biến di truyền này không chỉ dễ nghiện hút thuốc
hơn mà còn tăng nguy cơ mắc bệnh động mạch ngoại biên hơn.
Một cách tiếp cận để
xác định quan hệ nhân quả giữa một yếu tố nguy cơ và bệnh lý xơ vữa động mạch
là tìm kiếm các biến đổi di truyền chi phối đồng thời các yếu tố nguy cơ và
tình trạng xơ vữa. Các nghiên cứu đã xác định được 17/44 locus (39%) chi phối
đồng thời các yếu tố nguy cơ và xơ vữa động mạch (Hình 2.2).
Tuy nhiên có tới 61%
các đột biến, không tìm thấy mối liên quan với các yếu tố nguy cơ. Điều này cho
thấy còn cần nghiên cứu thêm về sinh lý bệnh của xơ vữa động mạch.
2.1.4. Ý nghĩa lâm
sàng của các kết quả nghiên cứu về di truyền
Mặc dù đã xác định
được một số lượng lớn các locus liên quan đến xơ vữa động mạch, tuy nhiên mức
độ tác động của mỗi biến dị di truyền này rất thấp. Với mỗi biến dị chỉ giải
thích được <1% biến đổi của bệnh. Bổ sung biến dị Chr9p21 (yếu tố di truyền
phổ biến nhất) vào các yếu tố nguy cơ truyền thống thì kết quả dự đoán nguy cơ
bệnh động mạch vành cũng thay đổi rất ít. Cách tiếp cận đa yếu tố, bổ sung thêm
nhiều đột biến di truyền cũng không có nhiều hứa hẹn do hầu hết các cá thể vừa
mang đột biến bảo vệ vừa mang đột biến nguy cơ nên khó tách bạch. Thêm vào đó,
các locus gene đã biết chỉ giải thích được một phần nhỏ (<30%) các đột biến
di truyền của xơ vữa động mạch và các yếu tố nguy cơ của nó (Bảng 2.1). Vì vậy,
ứng dụng những phát hiện về gen trong thực hành lâm sàng còn hạn chế.Vai trò
của yếu tố gene với các trường hợp mắc bệnh tim mạch sớm cũng chưa rõ ràng.
Hiện nay, các Hướng
dẫn dự phòng trên thế giới đều không khuyến cáo xét nghiệm DNA để sàng lọc yếu
tố di truyền trong chẩn đoán, tiên lượng và điều trị các bệnh tim mạch. Tuy
nhiên, theo Hội Tim mạch Châu Âu (ESC) đối với các trường hợp có tăng
cholesterol gia đình thì khuyến khích sàng lọc các đột biến hiếm gặp.
Tóm lại, xơ vữa động mạch là
một rối loạn di truyền phức tạp được thúc đẩy bởi nhiều yếu tố: môi trường (hút
thuốc lá, stress…), nội sinh (rối loạn lipit máu, tăng huyết áp, đái tháo
đường…), di truyền và tương tác giữa chúng. Yếu tố di truyền có tác động rất
nhỏ trong quá trình bệnh sinh của XVĐM và các hiểu biết về gene còn hạn chế. Do
vậy, việc thay đổi các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch (các yếu tố môi
trường, nội sinh) có vai trò quan trọng trong thực hành lâm sàng.
2.2.
Cơ chế hình thành, phát triển và nứt vỡ mảng xơ vữa động mạch
Các nghiên cứu đã cho
thấy sự tương tác phức tạp giữa việc phơi nhiễm các yếu tố nguy cơ với các thay
đổi bệnh lý tại thành động mạch. Đầu tiên, các yếu tố nguy cơ như hút thuốc lá,
tăng lipit máu có tác động gây rối loạn chức năng nội mạc (tổn thương tiền
bệnh), đó là tình trạng rối loạn giãn mạch qua trung gian dòng chảy và có thể
đảo ngược được. Mặc dù bản thân rối loạn chức năng nội mạc không phải là bệnh
nhưng nó được chứng minh là một yếu tố tiên lượng xấu ở bệnh nhân tăng huyết
áp, đái tháo đường và bệnh động mạch vành ổn định. Nếu việc phơi nhiễm với các
yếu tố nguy cơ không chấm dứt, rối loạn chức năng nội mạc sẽ tiến triển thành
những thay đổi hình thái mạch máu, cuối cùng dẫn đến xơ vữa động mạch. Quá
trình này xảy ra thông qua việc bộc lộ các yếu tố bám dính của mạch máu, bạch
cầu đơn nhân di chuyển vào lớp dưới nội mạc, ở đây các bạch cầu đơn nhân
bị biến đổi thành các đại thực bào ngậm lipit (các tế bào bọt).
Cholesterol có vai trò kích hoạt các Protein viêm của đại thực bào. Các mảng xơ
vữa động mạch đặc trưng gồm các đại thực bào ngậm lipit, tế bào lympho và các
tế bào đuôi gai giải phóng một số yếu tố gây viêm như cytokine và chemokine. Sự
nứt vỡ các mảng xơ vữa không ổn định (nhất là mảng xơ vữa có lõi trung tâm giàu
lipit) là nền tảng của hội chứng động mạch vành cấp. Các lớp vỏ mỏng bị phá vỡ
và xâm nhập bởi các tế bào bọt và một số tế bào cơ trơn. Interferon-gamma có
nguồn gốc từ tế bào T có thể làm giảm sản xuất collagen của tế bào cơ trơn mạch
máu và các CD40 trên bề mặt tế bào T có thể hoạt hóa men collagenase được giải
phóng từ các đại thực bào hoạt hóa, góp phần làm mất ổn định mảng xơ vữa.
2.2.1. Sự phát triển
của mảng xơ vữa
Xơ vữa động mạch là
một quá trình bệnh lý phức tạp của các động mạch lớn và động mạch vừa, được
thúc đẩy bởi các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được như tăng cholesterol máu,
hút thuốc, béo phì, đái tháo đường, tăng huyết áp và cả các yếu tố nguy cơ
không thay đổi được như tính nhạy cảm di truyền. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng
xơ vữa động mạch là một đáp ứng viêm miễn dịch bệnh lý mạn tính ở các mạch máu.
Các đáp ứng này gồm các đáp ứng miễn dịch tự nhiên và đáp ứng miễn dịch kiểu
thích nghi, gây ra một phần bởi các Lipoprotein tiền xơ vữa, đặc biệt là
lipoprotein trọng lượng phân tử thấp (LDL-C). Bên cạnh đó, tất cả các yếu tố
nguy cơ tim mạch đều có thể gây kích hoạt các tế bào nội mạc mạch, làm bộc lộ
các phân tử kết dính bạch cầu, làm thúc đẩy sự kết dính và thâm nhiễm bạch cầu.
Hậu quả của quá trình này là sự hình thành và phát triển mảng XVĐM (Hình 2.3).
Mặt khác, các yếu tố nguy cơ tim mạch cũng làm giảm nồng độ nitric oxide (NO)
nội mạc, thúc đẩy các yếu tố tiền viêm và tiền đông máu của nội mạc.
Các mảng xơ vữa động
mạch đặc trưng bởi các đại thực bào ngậm lipit, tế bào lympho và các tế bào
đuôi gai, chúng giải phóng một số yếu tố tiền viêm như cytokine và
chemokine. Cholesterol có vai trò quan trọng trong việc kích hoạt các yếu tố
tiền viêm của đại thực bào thông qua việc kích hoạt yếu tố viêm NLRP3 và giải phóng
các cytokine đặc biệt là interleukin (IL)-1 beta. Trong đó tăng nồng độ LDL-C
thúc đẩy các đại thực bào đi vào trong thành mạch là một trong những cơ chế
chính gây viêm động mạch và hình thành xơ vữa động mạch. Bên cạnh đó, việc kích
hoạt các phản ứng viêm này cũng làm suy giảm hiệu quả chống xơ vữa của
lipoprotein trọng lượng cao (HDL-C). HDL-C giảm là yếu tố thúc đẩy viêm mạch
máu thông qua các recepter LOX-1 hoặc TLR-2.
……….. đáp ứng miễn
dịch tự nhiên và đáp ứng miễn dịch thích nghi đều đóng vai trò chính trong sự
hình thành và tiến triển của xơ vữa động mạch. Đáng chú ý, cả đại thực bào và
tế bào lympho T, B có thể làm tăng hoặc giảm các phản ứng viêm của mạch máu.
Đối với tế bào lympho T, trong khi tập hợp các tế bào T helper (TH)-1 được cho
thấy có vai trò là các yếu tố tiền viêm, thì nhóm các tế bào T “điều hòa”, một
tập hợp dưới nhóm của các tế bào T lại có chức năng duy trì cân bằng miễn dịch
nội môi bằng cách ngăn chặn các phản ứng miễn dịch gây bệnh và đóng vai trò
chống xơ vữa. Tương tự, các đại thực bào cũng có các kiểu hình khác nhau (đại
thực bào M1 và M2) có thể thúc đẩy hoặc hạn chế viêm. Các nghiên cứu gần đây
cũng gợi ý một cơ chế mới gây xơ vữa động mạch đó là cơ chế “giữ” các đại thực
bào trong thành động mạch (ngăn chặn không cho các đại thực bào di cư ra khỏi
mảng xơ vữa động mạch).
2.2.2. Sự mất ổn định
của mảng xơ vữa động mạch
Mảng xơ vữa động mạch
hình thành từ rất sớm trong cuộc đời. Biểu hiện lâm sàng của bệnh xơ vữa động
mạch vành xuất hiện muộn hơn dưới dạng “bệnh động mạch vành ổn định” hoặc
thường gặp hơn là hội chứng vành cấp đã cho thấy giai đoạn “không triệu chứng”
kéo dài của bệnh. Trên thực tế, phải mất nhiều năm hoặc nhiều thập kỷ để hình
thành và phát triển các tổn thương xơ vữa gây ra bệnh cảnh lâm sàng. Vì vậy chúng
ta có nhiều cơ hội để phát hiện và phòng ngừa.
Hình thái của các
mảng xơ vữa động mạch vành ở những bệnh nhân mắc hội chứng vành cấp do huyết
khối chủ yếu là sự nứt vỡ và loét mảng xơ vữa trong đó nứt vỡ mảng xơ vữa là
nguyên nhân thường gặp nhất, đặc biệt ở nam giới. Hiện tượng này khởi đầu đã
được phát hiện qua các nghiên cứu khám nghiệm tử thi, nhưng gần đây đã được
khẳng định bằng các phương pháp chẩn đoán hình ảnh động mạch vành có độ phân
giải cao như chụp cắt lớp vi tính quang học nội mạch động mạch vành (OCT) ở các
bệnh nhân hội chứng vành cấp.
Các mảng xơ vữa không
ổn định thường có lõi hoại tử lớn (trung tâm giàu lipit) và lớp vỏ xơ mỏng dễ
bị phá vỡ và xâm nhập bởi các đại thực bào có bọt và có ít tế bào cơ trơn (Hình
2.4). Một số cơ chế góp phần làm mất ổn định lớp vỏ xơ như interferon-gamma có
nguồn gốc từ tế bào T có thể hạn chế các tế bào cơ trơn của mạch máu sản xuất
collagen và CD40 có trên tế bào T có thể kích hoạt giải phóng collagenase từ
các đại thực bào hoạt hóa, thể hiện sự trao đổi chéo giữa các tế bào T (tế bào
miễn dịch thích nghi) và đại thực bào, các tế bào phản ứng miễn dịch bẩm sinh
thường xuyên hơn (Hình 2.5).
Các tổn thương loét
mảng xơ vữa thường rất giàu tế bào cơ trơn và proteoglycan nhưng ít biểu hiện
viêm. Tuy nhiên, một nghiên cứu gần đây đã gợi ý rằng sự loét mảng xơ vữa có
liên quan đến tăng nồng độ của myeloperoxidase trong huyết thanh và tăng mật độ
các tế bào dương tính với myeloperoxidase trong huyết khối động mạch vành.
Đáng chú ý là liệu
pháp statin làm giảm rõ rệt nguy cơ mắc hội chứng vành cấp, nhưng chỉ có tác
động hạn chế đến mức độ hẹp động mạch vành, vì vậy gợi ý phương pháp điều trị
này làm thay đổi đặc tính sinh học của mảng xơ vữa để dự phòng huyết khối trong
lòng động mạch vành, gọi là “ổn định mảng xơ vữa”.
2.3.
Vai trò của huyết khối trong bệnh tim mạch
Nứt vỡ mảng xơ vữa
động mạch và kích hoạt quá trình đông máu dẫn đến hình thành cục huyết khối gây
tắc cấp tính động mạch là cơ chế chung của bệnh cảnh nhồi máu cơ tim và đột quỵ
não, hai nguyên nhân chính gây tử vong và gánh nặng bệnh tật ở cả các nước phát
triển và đang phát triển. Huyết khối động mạch cũng đóng vai trò quan trọng
trong việc đẩy nhanh tiến triển của mảng xơ. Các cơ chế duy trì tình trạng viêm
mạn tính và phát triển mảng xơ vữa có nhiều đặc điểm chung với cơ chế duy trì
huyết khối trên mảng xơ vữa. Sự kích hoạt nội mạc, tiểu cầu và bạch cầu kéo dài
dẫn đến sự hình thành mảng xơ vữa. Các tình trạng cấp tính liên quan đến bùng
phát viêm, nứt vỡ mảng xơ vữa thúc đẩy sự hình thành huyết khối gây tắc một
phần hoặc toàn bộ lòng mạch và làm hạn chế dòng chảy. Các protein từ huyết khối
kích thích mảng xơ vữa phát triển và chính huyết khối bám vào mảng xơ vữa lại
càng làm hẹp thêm lòng mạch. Vòng xoắn này rất khó cắt đứt. (Hình 2.6)
Hình
2.6-
Sơ
đồ biểu diễn sự hình thành, tiến triển mảng xơ vữa và huyết khối. Kích hoạt các
phân tử kết dính, nội mạc, tiểu cầu, bạch cầu kéo dài dẫn đến hình thành mảng
xơ vữa. Các biến cố cấp tính liên quan đến quá trình viêm, đông máu, nứt vỡ
mảng xơ vữa thúc đẩy hình thành huyết khối và gây hẹp, tắc lòng mạch. Các
protein từ huyết khối kích thích mảng xơ vữa phát triển11.
2.3.1. Cơ chế bệnh
sinh của hình thành huyết khối trên mảng xơ vữa nứt vỡ và tiến triển của mảng
xơ vữa.
2.3.1.1. Mất bảo vệ
nội mạc và hình thành huyết khối bề mặt
Nội mạc bình thường
là một bề mặt có tính chống đông và chống viêm. Bạch cầu và tiểu cầu không bám
dính vào nội mạc và không hình thành cục máu đông nhờ sự có mặt của các thụ thể
và các phân tử chống lại quá trình đông máu. Các glycosaminoglycans (GAGs) là
các men protease có tác dụng ức chế đặc hiệu đối với thrombin và yếu tố Xa, phủ
trên bề mặt lớp nội mạc và có tác dụng hợp đồng với antithrombin. Giảm tính khả
dụng của các GAGs trên bề mặt nội mạc có thể dẫn đến giảm chức năng của các
Antithrombin. Antithrombin cũng thúc đẩy sự giải phóng prostacyclin từ các tế
bào nội mạc thông qua tương tác với các glycosaminoglycans GAGs.
Thrombomodulin nằm
trên bề mặt nội mạc là một thụ thể có vai trò điều hòa lượng thrombin để luôn ở
mức hằng định sinh lý bình thường. Khi thay đổi tính đặc hiệu các cơ chất của
Thrombomodulin sẽ thúc đẩy kích hoạt protein C, một chất chống đông máu quan
trọng. Các chất trung gian gây viêm như yếu tố hoại tử u TNF và interleukin
IL-1 có tác dụng làm giảm các thụ thể Thrombomodulin, do vậy làm mất vai trò
bảo vệ chống đông nội sinh. Các trung gian gây viêm này cũng làm tăng sự xuất
hiện của các phần tử kết dính bạch cầu và do đó tạo nên sự thay đổi các yếu tố
tiền viêm, yếu tố tiền đông máu tạo thuận lợi cho sự hình thành mảng xơ vữa.
Nitric oxide là một
chất ức chế hoạt hóa tiểu cầu mạnh, thông qua việc gia tăng Guanosine
monophosphate nội bào, đồng thời cũng là một chất giãn mạch mạnh. NO được được
tổng hợp nhờ các Nitric oxide synthases, là các enzym có trong nội bào, và các
NO bị giảm tổng hợp dưới tác động của các lipoprotein trọng lượng thấp (LDL) và
các stress oxy hóa. Prostacyclin là một chất ức chế hoạt hóa tiểu cầu quan
trọng thông qua việc tăng lượng AMP vòng. Prostacyclin có nguồn gốc từ quá
trình chuyển hóa axit arachidonic, Axit này bị suy giảm khi hút thuốc lá. Một
yếu tố bảo vệ nội mạc khác là CD39, một thụ thể có chức năng làm giảm ADP, chất
chủ vận của tiểu cầu được giải phóng ra từ các tế bào.
Nhìn chung, suy chức
năng nội mạc dẫn đến XVĐM và tiền huyết khối. Tại một số vị trí, mảng xơ vữa bị
xói mòn do tế bào nội mạc bị chết và làm lộ ra các mảng xơ vữa giàu lipit, tế
bào hoại tử và các chất xơ dẫn đến kích hoạt quá trình đông máu và hình thành
cục máu đông.
2.3.1.2. Sự kết dính
và hoạt hóa tiểu cầu
Tiểu cầu bám vào
collagen và yếu tố von Willebrand ở lớp dưới nội mạc. Trong trạng thái thành
mạch bị căng nứt, ví dụ ở các mạch máu bị hẹp, yếu tố von Willebrand đóng vai
trò quan trọng trong tương tác giữa tiểu cầu và lớp dưới nội mạc. Hoạt hóa tiểu
cầu dẫn đến kết dính tiểu cầu tại vùng nội mạc nứt vỡ qua yếu tố von Willebrand
và một số protein gắn kết khác dẫn đến hình thành khối kết tập tiểu cầu. Các
chất chứa trong các hạt tiểu cầu được tiết ra như ADP, serotonin thông qua các
thụ thể đặc hiệu và các đường dẫn tín hiệu càng giúp tăng cường kết tập và bắt
giữ tiểu cầu.
2.3.1.3. Yếu tố mô,
thrombin và sự hình thành fibrin
Sự hoạt hóa tiểu cầu
làm bộc lộ ra phosphatidylserine thúc đẩy hình thành phức hợp đông máu trên
màng tế bào, thúc đẩy hình thành thrombin. Đông máu cũng được hoạt hóa do giải
phóng các yếu tố dưới nội mạc. Mặc dù huyết khối mảng xơ vữa thường giàu tiểu
cầu nhưng đuôi huyết khối tiểu cầu (khu vực dòng chảy chậm) thì lại giàu
fibrin. Cục fibrin có thể tăng lên nếu có rối loạn chức năng nội mạc quanh chỗ
nứt vỡ mảng xơ vữa do thiếu đi sự bảo vệ chống đông. Thrombin (với vai trò là
một enzym) tham gia vào quá trình đông máu có chức năng tiền đông máu, tiền
viêm (Bảng 2.2) do đó liên kết quá trình đông máu, viêm và tiến triển mảng xơ
vữa.
Bảng
2.2 Chức năng chính của thrombin: tiền đông máu, tiền viêm, chống đông
|
Chức
năng chung
|
Chức
năng riêng
|
|
Khuếch đại đông
máu và hình thành cục máu đông
|
Hoạt hóa yếu tố V,
VIII
Chuyển fibrinogen
thành fibrin
Hoạt hóa yếu tố
XIII
|
|
Kích hoạt tiểu cầu
|
Hoạt hóa tiểu cầu
thông qua thụ thể hoạt hóa protease (PARs)
|
|
Viêm
|
Hóa ứng động bạch
cầu trung tính
Kích thích sự bám
dính tế bào
|
|
Kích thích tăng
sinh tế bào
|
Yếu tố tăng trưởng
tiểu cầu và hoạt hóa nội mạc
|
|
Con đường chống
đông máu
|
Hoạt hóa protein C
|
2.3.1.4. Các yếu tố
góp phần trong tiến triển mảng xơ vữa
Hình thành huyết khối
bên trong mảng xơ vữa là một trong các yếu tố chính làm mảng xơ vữa tiến triển
theo thời gian cho tới khi gây ra biến cố tắc mạch và có biểu hiện thiếu máu cơ
tim trên lâm sàng.Một số cơ chế khác cũng góp phần làm tiến triển mảng xơ vữa.
Xuất huyết trong mảng xơ vữa, một yếu tố khởi phát sự tiến triển của mảng xơ
vữa, có thể diễn ra tự nhiên hoặc do dùng thuốc chống đông, thuốc chống ngưng
tập tiểu cầu (đặc biệt khi phối hợp hai thuốc).Một yếu tố quan trọng khác đó là
vai trò tiền viêm của tiểu cầu. Vai trò của tiểu cầu trong việc tiến triển mảng
xơ vữa và gây ra biến cố đang trở thành trọng tâm cho các chiến lược phòng ngừa
(mặc dù các bằng chứng hầu hết đều từ các nghiên cứu thực nghiệm trên động
vật). Cuối cùng, rối loạn dòng chảy là yếu tố đóng vai trò chính trong sự kết
dính của tiểu cầu. Người ta nhận thấy rằng tiểu cầu bám dính mạnh hơn khi dòng
chảy bị cản trở (được nhận thấy rõ ở vị trí mảng xơ vữa).
2.3.1.5. Các yếu tố
mới
Đông máu do yếu tố mô
chỉ là một trong những con đường tạo thrombin. Dây chuyền đông máu có thể được
khởi động bởi hoạt hóa sự tiếp xúc thông qua yếu tố XII. Một số nghiên cứu
gần đây cho thấy có hiện tượng tiểu cầu tích lũy và giải phóng ra các
polyphosphate vô cơ, đây chính là yếu tố trực tiếp gây kết dính tiểu cầu, đồng
thời nó cũng hoạt hóa yếu tố XII. Mặc dù đây mới là các kết quả sơ bộ nhưng
chúng cung cấp thêm những hiểu biết mới về các cơ chế hình thành huyết khối
(khác với đông máu thông thường) và từ đó giúp đề xuất các chiến lược điều trị
mới.
2.3.2. Các yếu tố làm
nứt vỡ mảng xơ vữa
Nứt vỡ “mảng xơ vữa
dễ vỡ” gây huyết khối động mạch vành là nguyên nhân chính của Hội chứng vành
cấp, nhồi máu cơ tim cấp và đột tử do tim. Điều này cho thấy XVĐM và huyết khối
là 2 quá trình phụ thuộc lẫn nhau, do vậy có thể gộp chung thành thuật ngữ
“Huyết khối xơ vữa”, nó bao gồm cả xơ vữa động mạch và biến chứng huyết khối.
“Huyết khối xơ vữa” thường xảy ra ở các mảng xơ vữa gây hẹp không đáng kể. Điều
đó cho thấy không phải kích thước mảng xơ vữa mà thành phần mảng xơ vữa mới là
yếu tố quyết định biến chứng này.
Các mảng xơ vữa dễ bị
nứt vỡ được gọi là “Mảng xơ vữa nguy cơ cao” hay “Mảng xơ vữa dễ vỡ”
(vulnerable plaques). Cần phân biệt giữa “mảng xơ vữa dễ vỡ” hay “mảng xơ vữa
nguy cơ cao” (là những mảng xơ vữa có nguy cơ cao hình thành huyết khối) với
“mảng xơ vữa bị nứt” (ruptured plaque).
“Mảng xơ vữa bị nứt”
(ruptured plaque) là một tổn thương khiếm khuyết thực sự của lớp vỏ xơ ở tại vị
trí mạch máu bị xơ vữa, ở đó lớp vỏ xơ (ngăn cách lõi xơ vữa giàu lipit với
dòng máu) bị đứt gãy làm lộ ra lõi huyết khối của mảng xơ vữa. “Mảng xơ vữa bị
nứt vỡ” này có một lõi lớn chứa lipit và xơ xen kẽ với vùng hoại tử (tế bào
chết), được bao phủ bởi một lớp vỏ xơ mỏng. Lõi lipit này có nguồn gốc từ sự
tích lũy các hạt LDL (tự nhiên hay oxy hóa) dưới lớp nội mạc gây ra sự bài tiết
các chất hóa ứng động và bộc lộ các thụ thể bám dính (gồm integrin và selectin)
để thu hút các bạch cầu vào thành động mạch. Khi các bạch cầu đơn nhân đi vào
lớp nội mạc, chúng biến đổi thành đại thực bào, hấp thụ các hạt LDL và tích lũy
một lượng lớn lipit gọi là tế bào bọt, rồi giải phóng ra các cytokine, yếu tố
tăng trưởng và các enzym khác như matrix metalloproteinase (MMPs) làm suy yếu
lớp vỏ xơ và màng đáy dưới nội mạc, thúc đẩy biến cố nứt mảng xơ vữa.
“Mảng xơ vữa dễ vỡ”
được đặc trưng bởi sự hoạt hóa quá trình viêm với nồng độ cao các chất tiền
viêm và nồng độ thấp các cytokine chống viêm (đặc biệt là IL-10) cả ở trong máu
và bên trong mảng xơ vữa. Viêm cũng làm tăng nhu cầu oxy trong mảng xơ vữa dẫn
đến tình trạng thiếu oxy tương đối (một tác nhân kích thích mạnh nhất sự tân
sinh mạch máu). Quá trình viêm và thiếu oxy trong mảng xơ vữa hiệp đồng kích
thích sự tăng sinh của mạch máu, thúc đẩy sự xâm nhập vào lớp nội mạc và tiến
triển xơ vữa động mạch. Các mạch máu tân sinh có thành mỏng nên dễ vỡ và gây
chảy máu trong mảng xơ vữa, màng tế bào hồng cầu giàu lipit và hemoglobin tự do
tích lũy càng góp phần làm tăng phản ứng viêm, tăng thể tích lõi lipit và quá
trình oxy hóa.
Các nghiên cứu bệnh
học cho thấy, yếu tố thuận lợi để mảng xơ vữa dễ bị nứt vỡ là vỏ xơ mỏng kết
hợp với lõi giàu lipit. Lớp vỏ xơ mỏng (độ dày < 65μm) rất dễ dàng bị đại
thực bào và MMP tiêu hóa. Các nghiên cứu theo dõi dọc dựa trên các phương pháp
chẩn đoán hình ảnh cũng đã chứng minh lớp vỏ xơ mỏng là một trong các yếu tố
tiên lượng độc lập cho các biến cố ở bệnh nhân sau NMCT.
Cơ chế gây nứt vỡ
mảng xơ vữa là do lực tác động cơ học của huyết áp và dòng máu vượt quá sức tải
của nó cũng như một số nguyên nhân vật lý khác góp phần thêm vào. Dữ liệu thực
nghiệm cho thấy vai trò của áp lực từ cấu trúc mảng xơ vữa còn quan trọng hơn
áp lực từ dòng máu trong việc gây nứt vỡ mảng xơ vữa. Mảng xơ vữa vôi hóa cứng
hơn mảng xơ vữa giàu lipit, lớp vỏ xơ giàu tế bào viêm thì yếu hơn và dễ bị phá
vỡ hơn là lớp vỏ ít xơ. Như vậy một mảng xơ vữa giàu lipit với lõi lipit lớn và
vỏ xơ mỏng dễ bị nứt vỡ hơn so với mảng xơ vữa nhiều xơ.
Một dạng khác của nứt
vỡ mảng xơ vữa động mạch vành là do xói mòn, được đặc trưng bởi sự mất lớp nội
mạc bao phủ ở mảng xơ vữa có vỏ dày, giàu proteoglycan, các tế bào cơ trơn và
ít thâm nhiễm viêm. Lõi hoại tử thường gặp nhưng nó nằm xa lòng mạch và gần với
thành mạch. Bệnh nhân có “mảng xơ vữa dễ vỡ” dạng này thì thường trẻ hơn những
người bị vỡ “mảng xơ vữa giàu lipit” và lòng mạch ở vị trí huyết khối thì
thường hẹp nhẹ. Nghiên cứu cho thấy huyết khối động mạch vành gặp ở 60% các
trường hợp đột tử, trong đó khoảng 55 - 60% là huyết khối ở mảng xơ vữa lõi
giàu lipit và 30-35% là ở mảng xơ vữa bị xói mòn. Xói mòn mảng xơ vữa có liên
quan với hút thuốc lá, đặc biệt là nữ giới.
Tóm tắt:
Tắc động mạch cấp do
huyết khối thường do nứt vỡ mảng xơ vữa gây kích hoạt quá trình đông-cầm máu và
hình thành cục máu đông. Huyết khối động mạch cũng đóng vai trò quan trọng
trong việc thúc đẩy sự tiến triển của mảng xơ vữa. Các cơ chế duy trì tình
trạng viêm mạn tính và phát triển mảng xơ vữa có nhiều đặc điểm chung với các
cơ chế duy trì huyết khối.
Kích hoạt nội mạc,
tiểu cầu, bạch cầu kéo dài làm hình thành mảng xơ vữa trong khi các tình trạng
cấp tính liên quan đến bùng phát viêm, nứt vỡ mảng xơ vữa thúc đẩy sự hình
thành huyết khối trên mảng xơ vữa làm tắc một phần hoặc toàn bộ mạch máu. Các
Protein từ huyết khối kích thích sự tăng trưởng và tiến triển của mảng xơ vữa
và chính bản thân huyết khối kết hợp vào mảng xơ vữa làm hẹp thêm lòng mạch.
Hiểu biết chi tiết về mối liên quan giữa huyết khối và tiến triển của mảng xơ
vữa với các biểu hiện lâm sàng liên quan là cần thiết để cá thể hóa điều trị,
xác định các mục tiêu điều trị và tăng hiệu quả của các biện pháp phòng
ngừa tiên phát và thứ phát.
Chương
3
LỢI
ÍCH CỦA ĐIỀU CHỈNH MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ TRONG DỰ PHÒNG BỆNH TIM MẠCH
3.1.
Thuốc lá và bệnh tim mạch
Thuốc lá là sản phẩm
tiêu dùng duy nhất được cảnh báo trên bao bì là có thể gây chết người khi sử
dụng.
Nicotin là chỉ một
thành phần được biết tới nhiều nhất trong thuốc lá. Thực tế, trong thuốc lá có
chứa tới hơn 7000 chất và hợp chất. Có tới hàng trăm chất trong số này là độc
chất và có ít nhất 69 chất trong đó là các chất gây nghiện. Trước đây người ta
cho rằng Nicotin là chất chính gây bệnh tim mạch, thì hiện nay đã tìm thấy có
nhiều loại hoạt chất khác như Carbon monoxide, các Benzopyrene, các Glycoprotein
và một số hợp chất khác có vai trò quan trọng gây bệnh tim mạch.
Hút thuốc là một
trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong. Một người hút thuốc sẽ bị giảm
trung bình 10 năm tuổi thọ, trong khi với người THA nặng con số này là 3 năm và
với THA nhẹ thì là 1 năm.Hút thuốc là nguyên nhân của rất nhiều bệnh. Người hút
thuốc có Nguy cơ tim mạch 10 năm cao gấp đôi so với người không hút thuốc. Với
người < 50 tuổi, nguy cơ tim mạch ở những người có hút thuốc cao gấp 5 lần
so với người không hút thuốc.
Hút thuốc dù ít và
hay trung bình cũng tăng nguy cơ mắc các bệnh tim mạch. Tác hại của hút thuốc
không chỉ phụ thuộc vào liều lượng mà còn phụ thuộc vào thời gian hút. Tất cả
các loại thuốc gồm toàn bộ các loại thuốc lá (kể cả loại có nồng độ Nicotin
thấp, có đầu lọc hay không có đầu lọc), xì gà, thuốc hút tẩu, thuốc lào đều có
hại. Hút thuốc dưới bất kỳ hình thức nào cũng đều rất nguy hiểm. Thuốc lá không
khói cũng làm tăng nguy cơ bị nhồi máu cơ và đột quỵ.Đặc biệt hút thuốc lá thụ
động cũng làm tăng nguy cơ tim mạch như hút chủ động. Người hít phải khói thuốc
hoặc tiếp xúc tại nơi làm việc sẽ bị tăng 30% nguy cơ mắc bệnh tim mạch.
Thực tế từ nhiều quốc
gia đã cho thấy những lợi ích đem lại từ việc giảm khói thuốc lá trong môi
trường, ví dụ như các lệnh cấm hút thuốc nơi công cộng hoặc ở nhiều địa điểm
khác nhau đã làm giảm đáng kể tỷ lệ nhồi máu cơ tim.
Do đó ngừng hút thuốc
là chiến lược hiệu quả nhất trong phòng ngừa bệnh tim mạch.
3.1.1. Tác hại của
hút thuốc lá và lợi ích của cai thuốc lá
Có thể khẳng định,
hút thuốc lá là nguyên nhân gây tử vong duy nhất và lớn nhất có thể phòng ngừa
được. Người ta ước tính rằng hút thuốc là đã gây ra khoảng 100 triệu cái chết
trong thế kỷ XX [1]. Hút thuốc lá gây hại cho tim mạch, dẫn tới những tổn hại
nghiêm trọng và gây lão hoá sớm cho nhiều cơ quan trong cơ thể. Mất đi 10 năm
tuổi thọ là cái giá phải trả cho việc hút thuốc lá. Giúp người bệnh cai thuốc
lá sẽ cải thiện sức khỏe tim mạch và giảm đáng kể nguy cơ mắc các bệnh tật
nghiêm trọng khác. Không có biện pháp can thiệp nào hiệu quả bằng việc cai
thuốc lá để cải thiện sức khoẻ và tuổi thọ.
Đối với người mắc
bệnh động mạch vành, cai thuốc lá giúp giảm 36%nguy cơ mắc các biến cố tim mạch
và giảm 50%nguy cơ tử vong sớm. Giảm tỷ lệ hút thuốc lá giúp giảm tỷ lệ tử vong
tương đương với các biện pháp điều trị bằng thuốc.
Lợi ích của cai thuốc
lá được thấy rất sớm. Sau cai thuốc lá một năm,nguy cơ mắc bệnh động mạch vành
đã giảm đi một nửa. Đồng thời, cai thuốc lá cũng làm giảm nguy cơ nhồi máu não
và xuất huyết dưới nhện. Ở những bệnh nhân suy chức năng tâm thu thất trái sau
nhồi máu cơ tim, cai thuốc lá giúp giảm 40% nguy cơ tử vong và giảm 30% nguy cơ
mắc mới nhồi máu cơ tim. Đối với những người mắc bệnh động mạch chi dưới, cai
thuốc lá cải thiện khả năng gắng sức, giảm nguy cơ cắt cụt chi và tăng tỷ lệ
sống còn.
Đối với bệnh động
mạch vành và các bệnh lý xơ vữa khác, cai thuốc lá không chỉ là biện pháp điều
trị rẻ nhất mà đây còn là một trong những biện pháp hiệu quả nhất. Những người
cai thuốc lá có tỷ lệ tử vong giảm 36%, mức giảm này còn cao hơn so với việc
điều trị bằng Aspirin (chỉ giảm được 15%),điều trị thuốc ức chế men chuyển (mức
giảm được là 23%), thuốc chẹn beta giao cảm (giảm được 23%), thuốc hạ mỡ máu
(giảm được 29%).
Hình
3.1.
Mức
giảm nguy cơ tử vong liên quan đến cai thuốc lá so sánh với các thuốc điều trị
bệnh tim mạch khác11.
3.1.2. Tác động của
thuốc lá tới Hệ Tim mạch.
Một số tác động cấp
tính của hút thuốc lá đối với hệ tim mạch bao gồm giảm cung cấp oxy và tăng nhu
cầu oxy cơ tim, thay đổi huyết động cấp với tăng nhịp tim, tăng sức cản hệ
thống và sức cản động mạch vành, tăng co bóp cơ tim, giảm độ đàn
hồi (compliance) của động mạch. Hút thuốc làm tăng cấp tính số lượng các tế bào
nội mô lưu thông trong máu. Chỉ cần hút 2 điếu thuốc mỗi ngày làm tăng gấp đôi
số lượng tế bào nội mô bị hủy hoại.
Một số tác động lâu
dài của hút thuốc lá bao gồm suy giảm chức năng nội mô, tăng oxy hóa
LDL-Cholesterol, giảm lượng HDL-Cholesterol, tăng đáp ứng viêm hệ thống, tăng
bạch cầu, tăng lượng protein phản ứng C; tăng hoạt hoá và kết dính tiểu cầu,
mất cân bằng giữa các yếu tố đông- cầm máu, giảm hoạt động ly giải Fibrin, và
giảm độ dày và độ cứng thành động mạch.
3.1.3. Các bệnh Tim
mạch có liên quan với Hút thuốc lá
Hút thuốc lá có liên
quan đến nhiều bệnh lý Tim mạch như bệnh xơ vữa động mạch không triệu chứng,
bệnh động mạch vành (bao gồm đột tử, hội chứng vành cấp, đau thắt ngực ổn định
và suy tim), đột quỵ, phình động mạch chủ bụng, bệnh động mạch chi dưới.
3.1.3.1. Xơ vữa động
mạch không triệu chứng.
Các nghiên cứu cho
thấy mối liên quan mật thiết giữa hút thuốc lá và các dấu ấn sinh học của bệnh
xơ vữa động mạch trên cận lâm sàng. Nhiều nghiên cứu đã công bố bằng chứng về
mối liên quan giữa XVĐM với hút thuốc theo kiểu đáp ứng liều: người hút thuốc
lá càng nhiều, thay đổi trên cận lâm sàng càng sớm.
3.1.3.2. Bệnh động
mạch vành (bao gồm đột tử, hội chứng vành cấp, đau thắt ngực ổn định và suy
tim)
Trong nghiên cứu
INTERHEART, nguy cơ NMCT ở người đang hút thuốc lá tăng gấp ba lần so với người
không bao giờ hút thuốc lá. Ngoài ra, nguy cơ NMCT tăng thêm 6% cho mỗi lần hút
thuốc lá.Trong cộng đồng, nguy cơ mắc bệnh cao nhất (khoảng 60%) xảy ra ở nam
giới trẻ đang hút thuốc lá. Tuy vậy đối với từng cá nhân thì gánh nặng của bệnh
động mạch vành do hút thuốc tăng theo lứa tuổi. Hút thuốc lá là một trong những
yếu tố nguy cơ chính gây NMCT nặng. Nghiên cứu lớn cho thấy hút thuốc lá là yếu
tố chính quyết định gây NMCT có ST chênh lên so với NMCT không có ST chênh lên.
Hút thuốc lá có liên quan tới tất cả các loại đột tử. Người hút thuốc có nguy
cơ đột tử tăng gấp hai tới ba lần so với những người không hút thuốc. Nguy cơ
suy tim do hút thuốc lá có thể thông qua việc mắc xơ vữa động mạch.
3.1.3.3.Đột quỵ
Nguy cơ đột quỵ ở
những người hiện đang hút thuốc lá cao hơn khoảng 2-4 lần so với những người
không hút thuốc lá bao giờ. Hút thuốc lá làm tăng nguy cơ gây cả nhồi máu não
lẫn xuất huyết não.
3.1.3.4.Phình động
mạch chủ bụng
Hút thuốc lá là
nguyên nhân quan trọng nhất của bệnh phình động mạch chủ bụng mà hoàn toàn có
thể phòng tránh được. Nguy cơ này tăng theo số năm hút thuốc lá và lượng thuốc
đã hút. Hút thuốc lá dưới 20 bao/1 năm tăng nguy cơ phình động mạch chủ khoảng
từ 3 tới 4 lần và hút thuốc lá 50 bao/1 năm làm tăng nguy cơ lên tới 10 lần.
3.1.3.5. Bệnh động
mạch chi dưới
Có mối liên quan giữa
hút thuốc lá và bệnh động mạch chi dưới theo kiểu đáp ứng liều. Các nghiên cứu
tiến cứu đã cho thấy ở những bệnh nhân bị đau cách hồi, những người hiện đang
hút thuốc lá thì khả năng đi bộ 6 phút kém hơn và các triệu chứng thiếu máu chi
nặng hơn.
3.1.3.6. Các bệnh tim
mạch khác.
Hút thuốc lá làm tăng
nguy cơ gây rối loạn nhịp trên thất và rối loạn nhịp thất. Theo tác giả
Chamberlain AM, nguy cơ rung nhĩ tăng gấp đôi ở những người hút thuốc.
Hút thuốc lá gây tăng
huyết áp chủ yếu qua sự kích thích thần kinh giao cảm. Những người hút thuốc lá
mắc THA có nguy cơ cao tiến triển thành các dạng THA nặng như tăng huyết áp ác
tính và tăng huyết áp kháng trị.
3.1.4.Liên quan giữa
mức độ hút thuốc, dạng thuốc lá và bệnh tim mạch
3.1.4.1. Mức độ hút
thuốc lá
Hút thuốc lá không
thường xuyên, chỉ hút vài điếu một ngày cũng làm tăng đáng kể nguy cơ mắc nhồi
máu cơ tim và tử vong sớm, nguy cơ tương đối cao hơn ở phụ nữ so với nam giới.
3.1.4.2. Các dạng
thuốc lá và bệnh tim mạch
*Xì gà, thuốc lào và
thuốc lá không khói
Những người hút thuốc
lào và xì gà hấp thụ Nicotine qua đường miệng, hít khói thuốc từ môi trường
xung quanh họ, giống như con đường tác động tới những người hút thuốc lá thụ
động hít hơi thuốc từ những người hút thuốc lá. Nguy cơ mắc bệnh động mạch vành
của họ thấp hơn so với những người hút thuốc lá.
Khói của thuốc lào
chứa nhiều hóa chất độc tương tự như thuốc lá và gây tăng đáng kể lượng
Nicotine trong máu, kèm theo gây tăng cao lượng Carbon monoxide cao hơn so với hút
thuốc lá.Khói thuốc lào liên quan tới hội chứng chuyển hoá, bao gồm gây tăng
nhịp tim và huyết áp, giảm nhạy cảm của phản ứng baro. Những nước có tình trạng
hút thuốc lào phổ biến đã ghi nhận tỷ lệ bị đột quỵ tăng cao.
Do tạo ra ít các sản
phẩm của việc hút thuốc, tác hại liên quan tới hút thuốc lá không khói được cho
là thấp hơn so với thuốc lá theo kiểu truyền thống. Một số loại thuốc lá không
khói ngoài việc tạo ra nồng độ Nicotine cao còn chứa các hóa chất gây hại cho
sức khỏe. Các phân tích hệ thống đã kết luận rằng thuốc lá ít khói làm tăng
nguy cơ mắc một số loại ung thư và tử vong do bệnh tim mạch.
*Thuốc lá điện tử
Thuốc lá điện tử được
hoạt động bằng pin và tạo ra Nicotine nồng độ cao dưới dạng hơi. Các nghiên cứu
thực nghiệm nhỏ đã phát hiện rằng nhịp tim tăng cao đáng kể và duy trì trong
suốt thời gian hút thuốc và những tác động bất lợi tới hệ hô hấp trong thời
gian sử dụng ngắn giống với những tác động của thuốc lá truyền thống. Nhiều
bằng chứng gần đây cho thấy thuốc lá điện tử không vô hại và cần nhiều nghiên
cứu hơn.
3.1.5. Hút thuốc lá
thụ động và bệnh tim mạch.
Hút thuốc thụ động là
hít phải khói thuốc từ người hút thuốc lá. Hút thuốc lá thụ động làm tăng
25-30% nguy cơ mắc bệnh động mạch. Nguy cơ tăng lên khi tăng phơi nhiễm, nhưng
không có mức phơi nhiễm nào là an toàn khi tiếp xúc với khói thuốc lá thụ động.
Các thành phần khác ngoài Nicotine có thể đóng vai trò quan trọng hơn trong
những tác động gây hại khi hút thuốc lá thụ động. Các nghiên cứu thực nghiệm đã
chứng minh chỉ 30 phút tiếp xúc với khói thuốc đã làm tổn hại chức năng nội mô
động mạch vành ở những người khoẻ mạnh không hút thuốc đến mức không thể phân
biệt được với những người hút thuốc lá thường xuyên. Tránh hút thuốc lá thụ
động làm giảm nhanh chóng nguy cơ này và giảm dần theo thời gian sau tiếp xúc.
3.2.
Chế độ dinh dưỡng và bệnh tim mạch
Có nhiều dạng chế độ
ăn khác nhau có ảnh hưởng đến XVĐM và các kết cục lâm sàng tim mạch. Vì vậy một
chế độ ăn lành mạnh và cân đối là nền tảng của dự phòng bệnh tim mạch.
3.2.1. Ảnh hưởng của
chế độ ăn hàng ngày đối với nguy cơ tim mạch
3.2.1.1. Chế độ ăn
chất béo
● Tổng lượng chất
béo
Chất béo có vai trò
quan trọng trong sự phát triển và phòng ngừa xơ vữa động mạch, thông qua việc
tác động đến các yếu tố nguy cơ tim mạch.
Triglyceride là thành
phần chính của chất béo mà chúng ta ăn vào. Lượng chất béo mỗi người tiêu thụ
trung bình hàng ngày là từ 50 đến 100g, tùy thuộc vào độ tuổi và giới tính.
Tiêu thu chất béo sẽ làm tăng cholesterol toàn phần, tăng Lipoprotein tỷ trọng
thấp (LDL) và Lipoprotein tỷ trọng cao (HDL). Chất béo là nguồn quan trọng cung
cấp năng lượng cho cơ thể. Do đó, khi ăn nhiều chất béo sẽ cung cấp quá mức
năng lượng cần thiết và có thể dẫn đến hậu quả là thừa cân, béo phì và các biến
chứng của nó (như kháng insulin và tiểu đường). Tuy nhiên, các nghiên cứu dịch
tễ học không xác định được rõ ràng là lượng chất béo ăn vào có liên quan trực
tiếp với nguy cơ mắc bệnh tim mạch hay thực chất chỉ là trung gian qua việc làm
tăng nguy cơ mắc tiểu đường. Tuy nhiên các thử nghiệm lâm sàng cũng đã chỉ ra
rằng chế độ ăn ít chất béo(low-fat)có tác dụng thúc đẩy giảm cân. Thực tế là
một chế độ ăn kiêng với các thức ăn có mật độ năng lượng thấp làm tăng cảm giác
no sẽ giúp giảm cân lâu dài.
Một số thử nghiệm lâm
sàng đã được tiến hành nhằm đánh giá hiệu quả của việc ăn giảm mỡ trong phòng
ngừa BTM. Tuy nhiên các nghiên cứu đã thất bại trong việc đưa ra bằng chứng có
ý nghĩa về liên quan giữa ăn ít chất béo và giảm biến cố tim mạch. Trong Thử
nghiệm “Women‟s Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification
Trial”, 48000 phụ nữ Mỹ được phân ngẫu nhiên vào nhóm ăn chế độ ít chất béo
(chất béo chiếm 20%của tổng năng lượng tiêu thụ), với mục tiêu là đánh giá xem
liệu chế độ ăn này có làm giảm tỷ lệ mắc các biến cố tim mạch hay không. Tuy
nhiên, sau 6 năm theo dõi, lượng chất béo ăn vào ở nhóm can thiệp chỉ thấp hơn
so với nhóm chứng 8,3%; cholesterol máu ở nhóm can thiệp và nhóm đối chứng cũng
không khác biệt có ý nghĩa thống kê và giữa 2 nhóm không có khác biệt về tỷ lệ
các biến cố tim mạch. Nhìn chung, những dữ liệu này cho thấy việc giảm lượng
chất béo ăn vào không có tác động rõ ràng đến nguy cơ tim mạch. Tuy nhiên,hạn
chế lượng chất béo ăn vào được khuyến cáo cho các trường hợp thừa cân và béo
phì do ăn quá nhiều chất béo có ảnh hưởng đến việc tăng trọng lượng cơ thể.
● Thành phần chất
béo
Tác động của các axit
béo đối với nguy cơ tim mạch phụ thuộc vào cấu trúc hóa học của chúng. Sự khác
nhau về cấu trúc của các axit béo được nhận biết dựa vào chiều dài của chuỗi
carbon, sự có mặt, số lượng và cách kết hợp trong không gian (dạng cis hay dạng
trans) của các nối đôi. Nhóm các axit béo n-3 và n-6 được xác định bởi vị trí
của nối đôi đầu tiên tính từ đầu methyl (đuôi) của chuỗi carbon. Cụ thể là với
axit béo n-3 thì nối đôi đầu tiên ở vị trí cacbon thứ ba, với axit béo n-6 thì
nối đôi đầu tiên ở vị trí cacbon thứ sáu tình từ đầu methyl của chuỗi.
Axit béo bão hòa
Các thử nghiệm lâm
sàng cho thấy so với các axit béo không bão hòa một nối đôi và nhiều nối đôi,
các axit béo bão hòa làm LDL-C tăng cao hơn. Cụ thể là khi ăn các axit béo
Lauric (C12: 0) và Myristic(C14: 0) thì mức LDL-C cao hơn so với ăn axit
palmitic (C16: 0). Tuy nhiên, axit béo bão hòa Stearic (C18:0) lại tác động đến
mức LDL-C tương tự như axit béo không bão hòa Oleic (C18: 1).
Các nghiên cứu dịch
tễ về việc tiêu thụ các loại chất béo bão hòa cho thấy có những điểm khác nhau
giữa chúng. Ăn các axit béo C-12 và C-18 có liên quan đến sự gia tăng nguy cơ
tim mạch, trong khi đó ăn các axit béo có chuỗi carbon ngắn hơn thì không làm
gia tăng nguy cơ tim mạch.
Axit béo không bão
hòa một nối đôi.
Axit Oleic là axit
béo không bão hòa một nối đôi phổ biến nhất. So với việc tiêu thụ carbohydrate
và axit béo không bão hòa nhiều nối đôi, tiêu thụ axit béo không bão hòa một
nối đôi có lợi ích hơn trong làm tăng tỷ lệ HDL/ LDL và giảm mức Triglyxerit
trong máu. Các nghiên cứu đoàn hệ cũng cho các kết quả tương tự. Nhìn chung, ở
những người ăn nhiều axit béo không bão hòa một nối đôi, tần suất bị biến cố
tim mạch thấp hơn so với những người ăn nhiều axit béo bão hòa. Tuy nhiên,
những quan sát này vẫn chưa được xác thực trong các thử nghiệm ngẫu nhiên, các
thử nghiệm có mục tiêu là phòng ngừa.
Axit béo không bão
hòa dạng Trans:
Nguồn thực phẩm chính
có axit béo dạng trans là thịt, bơ thực vật đã làm cứng, và các loại dầu bị
hydro hóa. Các Axit béo dạng trans được hình thành chủ yếu từ quá trình hydro hóa
dầu thực vật, tuy nhiên nó cũng được hình thành trong quá trình tiêu hóa các
thực phẩm có nguồn gốc động vật.
Tại Châu Âu, trong
những năm gần đây, ngành công nghiệp thực phẩm đã có những cố gắng đáng kể
trong việc giảm chất béo dạng trans trong bơ thực vật. So với axit Oleic, sử
dụng axit béo dạng trans làm LDL-C tăng lên và làm HDL-C giảm hơn rõ rệt. Tương
tự, so với axit béo bão hòa,sử dụng axit béo trans cũng làm LDL-C tăng cao hơn
rõ rệt. Các nghiên cứu dịch tễ học ở châu Âu và Bắc Mỹ cho thấy mối liên quan
giữa việc tiêu thụ axit béo trans và tăng tỷ lệ mắc/tử vong do tim mạch. Tương
tự như đối với LDL-C, so với axit béo bão hòa, axit béo dạng trans làm nguy cơ
mắc bệnh mạch vành tăng cao hơn rõ rệt. Các nghiên cứu gần đây đã so sánh tác
động của axit béo dạng trans có nguồn gốc động vật so với loại có nguồn gốc
thực vật, tuy nhiên không đưa ra được kết luận rõ ràng. Tổng hợp các dữ liệu
đều thấy rằng hấp thụ một lượng lớn axit béo dạng trans có liên quan đến tăng
nguy cơ mắc bệnh tim mạch.
Axit béo không bão
hòa nhiều nối đôi (PUFA)
Khi thay thế các axit
béo bão hòa bằng các Axit béo không bão hòa nhiều nối đôi cho thấy có tác dụng
làm giảm LDL-C. Các axit béo không bão hòa đa nối đôi có thể được chia thành
hai nhóm nhỏ: axit béo omega-6, chủ yếu từ thực phẩm nguồn gốc thực vật và axit
béo omega-3, chủ yếu từ dầu và mỡ.
● Axit béo omega-6
(n-6 PUFA)
Các axit béo omega-6
là loại PUFA chủ yếu trong chế độ ăn uống, chiếm khoảng 85 - 90% tổng lượng
PUFA ăn vào. Axit linoleic là loại axit béo omega-6 dồi dào nhất trong chế độ
ăn và nguồn cung cấp chủ yếu là dầu thực vật (dầu hướng dương, dầu đậu nành).
Axit linoleic là một PUFA thiết yếu, vì con người không thể tự tổng hợp được mà
phải cung cấp từ bên ngoài bởi chế độ ăn uống. Hiệu quả bảo vệ đối với bệnh ĐMV
của n-6 PUFA có lẽ chủ yếu là tác động trung gian thông qua việc làm giảm
cholesterol trong máu. Hai phân tích tổng hợp dựa trên các nghiên cứu đoàn hệ
về mối liên quan giữa PUFA và bệnh ĐMV đã cho ra những kết quả trái chiều.
Theo Jakobsen và cộng
sự thì nguy cơ bệnh ĐMV giảm 13% khi 5% tổng năng lượng từ chất béo bão hòa
được thay thế bằng PUFA12. Ngược lại,
Siri-Tarino và cộng sự thì kết luận rằng không có bằng chứng cho thấy việc thay
thế chất béo bão hòa bằng PUFA giúp giảm bệnh ĐMV13. Tuy nhiên, một phân tích tổng hợp các thử
nghiệm ngẫu nhiên đã củng cố bằng chứng về hiệu quả bảo vệ tim mạch của PUFA và
cho thấy việc thay thế 5% năng lượng từ chất béo bão hòa bằng PUFA sẽ giảm 10%
biến cố mạch vành.14
Axit béo omega-3 (n-3
PUFA)
Các axit béo omega 3
(n-3) quan trọng nhất là axit alpha-linolenic (ALA), axit eicosapentaenoic
(EPA) và axit docosahexaenoic (DHA). ALA là một axit béo thiết yếu có nguồn gốc
thực vật, hiện diện trong dầu đậu nành và dầu hướng dương. Cá là nguồn cung cấp
chính các EPA và DHA.
Tác động của ALA đối
với bệnh ĐMV và đột quỵ vẫn chưa có kết luận do chưa xác định được cơ chế bảo
vệ của nó. Các cơ chế được đề xuất bao gồm các tác dụng chống viêm, chống huyết
khối và chống loạn nhịp tim, tuy nhiên những giả thuyết này chưa được chứng
minh. Một số nghiên cứu đoàn hệ đã chỉ ra mối liên hệ nghịch giữa ALA với bệnh
ĐMV, nhưng những nghiên cứu quan sát khác lại không chỉ ra tác dụng bảo vệ đối
với việc sử dụng ALA. Một phân tích tổng hợp của các nghiên cứu đoàn hệ đã báo
cáo rằng việc tiêu thụ ALA ở mức 2g/ngày giúp giảm 21% nguy cơ mắc BĐMV so với
tiêu thụ ở mức thấp 0,8g/ngày.Tuy nhiên, kết luận chung là cho đến nay vai trò
của ALA trong phòng ngừa BĐMV và đột quỵ.
EPA và DHA không có
tác động đến cholesterol máu. Tuy vậy, các nghiên cứu dịch tễ cho thấy chúng có
liên quan với giảm nguy cơ mắc BĐMV gây tử vong, nhưng không liên quan với BĐMV
không gây tử vong. Một giả thuyết cho tác dụng khác biệt này là có lẽ EPA/DHA
giúp ngăn ngừa các rối loạn nhịp tim gây tử vong. EPA và DHA cũng liên quan đến
giảm đột quỵ tử vong nhưng ở mức thấp hơn. Do EPA và DHA có nguồn gốc từ cá
biển, nên lương EPA và DHA ăn vào sẽ tương đương với lượng cá ăn vào. Hầu hết
các bằng chứng về vai trò của lượng cá ăn vào là từ các nghiên cứu quan sát
dịch tễ. Tác dụng bảo vệ của EPA và DHA đã được thử nghiệm trong một số nghiên
cứu ngẫu nhiên có đối chứng (RCTs). Tuy nhiên kết cục của các nghiên cứu đối
với một số nhóm bệnh nhân lại không đồng nhất. Nghiên cứu phân tích
(meta-analysis)ở nhóm các bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim hoặc có bệnh động mạch
vành, Leon và cộng sự thấy khi ăn thêm 0,9g - 2,8 g EPA/ DHA/ngày giúp giảm
20%nguy cơ tử vong do tim mạch. Tuy nhiên ban nghiên cứu có đối chứng (RCT)
trong phòng ngừa thứ phát được công bố năm 2010 lại cho kết quả không như mong
đợi. Không có thử nghiệm nào trong ba thử nghiệm ở các bệnh nhân sau NMCT hoặc
bệnh ĐMV cho thấy có giảm các biến cố tim mạch trong nhóm can thiệp (nhóm được
thêm 400g - 800 mg EPA/DHA mỗi ngày).
Chế độ ăn Cholesterol
Tác động của hàm
lượng cholesterol trong chế độ ăn đối với nồng độ cholesterol trong máu thì yếu
hơn so với các axit béo. Mặt khác khi thực hiện tốt các hướng dẫn về chế ăn
giảm lượng chất béo bão hòa thì lượng cholesterol trong chế độ ăn cũng sẽ giảm.
Do vậy, một số khuyến cáo về chế độ ăn uống lành mạnh không đưa ra hướng dẫn
chuyên biệt về lượng cholesterol trong chế độ ăn uống. Một số khuyến cáo thì đề
nghị giới hạn lượng cholesterol là <300mg/ngày.
3.2.1.2. Chế độ ăn
các chất xơ
Chất xơ được chia
thành 2 loại chất xơ hòa tan và chất xơ không hòa tan. Chất xơ hòa tan chủ yếu
được tìm thấy trong trái cây và rau quả, các loại đậu, và yến mạch. Các loại
thực phẩm này thường được nói đến nhiều và tác dụng giảm glucose và cholesterol
trong máu.
*Chất xơ hòa tan
Nghiên cứu cho thấy
khi sử dụng thêm một gam chất xơ hòa tan mỗi ngày sẽ giúp làm giảm khoảng 2
mg/dL (0,052 mmol/l) LDL-C (theo Brown và CS). Các nghiên cứu cũng cho thấy
Beta-glucan có trong Yến mạch có tác dụng làm giảm cholesterol trong máu. Theo
tác giả Rypsin, ăn 3g/ngày (tương đương ba phần ngũ cốc yến mạch ăn sáng hoặc
bánh mì làm bằng bột yến mạch) có thể làm giảm cholesterol toàn phần xuống 6
mg/dL (0,1 mmol/l).
*Chất xơ toàn phần
Ăn tăng thêm tổng
lượng chất xơ 10g/ngày sẽ giúp giảm 15% nguy cơ tử vong do bệnh động mạch vành.
Một nghiên cứu phân tích tổng hợp về việc ăn bổ sung chất xơ hàng ngày cho thấy
rằng ăn tăng 11,5g/ngày giúp giảm huyết áp tâm trương và huyết áp tâm thu xuống
1 mmHg.
Như vậy, trong chiến
lược ăn kiêng nên tập trung vào việc tăng tất cả các loại chất xơ. Để đạt được
điều này cần thực hiện các biện pháp sau:
▪ Thay thế các loại
bột và ngũ cốc tinh chế như bánh mì trắng, gạo trắng và mì trắng bằng các loại
bánh mì nguyên hạt, mì ống nguyên hạt và gạo chưa xát vỏ (gạo lức).
▪ Kiểm tra nhãn thực
phẩm: Lựa chọn các thực phẩm có hàm lượng chất xơ tối thiểu là 3g/100g (3%).
▪ Thay thế các loại
ngũ cốc ăn sáng như bột gạo, bột ngô bằng các loại ngũ cốc nguyên hạt như cháo
yến mạch.
▪ Tăng cường ăn trái
cây, rau quả và đậu.
3.2.1.3. Vitamin và
bệnh tim mạch
Trong các thập kỷ
qua, tác dụng của việc bổ sung vitamin và khoáng chất trong phòng ngừa tiềm
tàng bệnh tim mạch đã được các nhà khoa học nghiên cứu kỹ lưỡng.
Các nghiên cứu thực
nghiệm trên động vật cũng như các nghiên cứu quan sát dịch tễ trong cộng đồng
đều đã khẳng định vai trò của các chất chống oxy hóa trong dự phòng bệnh tim
mạch.
*Vitamin E
Vitamin E bao gồm một
số chất đồng phân khác nhau của hợp chất α-tocopherol, hoạt động mạnh nhất
trong huyết tương. Nguồn Cung cấp vitamin E dồi dào nhất trong tự nhiên là dầu
thực vật và rau quả. Lượng tiêu thụ trung bình hàng ngày của mỗi người là 10-15
mg. Vitamin E là một chất chống oxy hóa mạnh, ức chế quá trình peroxy hóa lipit
màng tế bào và LDLs (LDL-C nhỏ) và ức chế sự hình thành khối u.
Một số phân tích tổng
hợp các nghiên cứu đã đề cập đến liên quan giữa vitamin E với tỷ lệ tử vong do
tim mạch.Cụ thể, phân tích tổng hợp từ 19 thử nghiệm với tổng số 130.000 người
tham gia, thời gian theo dõi từ 1,8 đến 8,2 năm, liều vitamin E trung bình hàng
ngày là 16,5 - 2000 IU, kết quả cho thấy việc bổ sung vitamin E liều cao có
liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân.
*Vitamin C: Axit
ascobic
Vitamin C là một chất
chống oxy hóa mạnh, tan trong nước. Nguồn cung cấp vitamin C chính là từ chế độ
ăn uống, trái cây và rau quả. Có rất nhiều bằng chứng cho thấy vitamin C có tác
dụng ngăn ngừa quá trình oxy hóa LDL-C và cải thiện chức năng nội mô. Tuy nhiên,
để đưa ra đề xuất về việc bổ sung vitamin C trong dự phòng biến cố tim mạch thì
chưa có bằng chứng đầy đủ từ các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên.
*Vitamin D
Thiếu vitamin D rất
phổ biến trên toàn thế giới. Hậu quả rõ rệt nhất của thiếu vitamin D là các
bệnh liên quan đến hệ thống cơ xương (còi xương ở trẻ em, loãng xương ở người
lớn). Khoa học đã xác nhận rằng các thụ thể vitamin D có mặt trên nhiều loại tế
bào, bao gồm các nguyên bào xương, tế bào hệ thống miễn dịch, tế bào thần kinh,
tế bào beta tuyến tụy, tế bào nội mô mạch máu, và tế bào cơ tim. Bằng chứng cho
thấy hàm lượng vitamin D thấp là yếu tố nguy cơ của các bệnh về chuyển hóa và
tim mạch (đái tháo đường type 2, tăng huyết áp). Tuy nhiên, đa số các thử
nghiệm lâm sàng gần đây đã không cung cấp được bằng chứng rõ ràng về lợi ích
của việc bổ sung Vitamin D (với các dạng và liều lượng khác nhau) trong việc
giảm nguy cơ tim mạch.
3.2.1.4. Rau, Trái
cây và bệnh tim mạch
Ăn trái cây và rau
quả giúp giảm các yếu tố nguy cơ tim mạch.
Nhiều phát hiện trong
các nghiên cứu quan sát và nghiên cứu cộng đồng đã ủng hộ giả thuyết chế độ ăn
rau quả có tác dụng điều hoà huyết áp. Trong nghiên cứu DASH, chế độ ăn rau quả
(được kiểm soát chặt chẽ) trong 8 tuần đã làm giảm 2,8 mmHg huyết áp tâm thu và
giảm 1,1 mmHg huyết áp tâm trương. Một số nghiên cứu khác cũng cho các kết quả
tương tự.
Một số nghiên cứu đã
cho thấy tác dụng của trái cây và rau quả đối với giảm lipit máu.
Tác dụng này của trái
cây và rau quả là thông qua lượng chất xơ có trong rau quả.Một số nghiên cứu
đoàn hệ đã cho thấy một số thành phần của trái cây và rau quả (như chất chống
oxy hóa, chất xơ và magiê) có tác dụng chống lại sự khởi phát bệnh đái tháo
đường.
3.2.1.5. Cá và bệnh
tim mạch
Tác dụng bảo vệ của
cá đối với bệnh tim mạch là do tác dụng của lượng axit béo không no n-3. Các
axit béo thiết yếu này có một số tác dụng sinh lý như chống viêm, chống kết tập
tiểu cầu, giảm triglyceride, cải thiện chức năng nội mô và chống loạn nhịp tim.
Nghiên cứu từ những
năm 1950, so sánh người Inuit ở Greenland (ăn khoảng 14g axit béo n-3 mỗi ngày)
với người Đan Mạch (ăn khoảng 3g axit béo n-3 mỗi ngày) đã cho thấy tỷ lệ mắc
nhồi máu cơ tim ở người Inuit thấp hơn 10 lần so với người Đan Mạch.
Một nghiên cứu khác
cũng cho thấy chỉ với một lượng nhỏ cá trong chế độ ăn cũng làm giảm nguy cơ tử
vong do bệnh tim mạch ở nam giới (Kromhout và cộng sự, 1985). Tác dụng bảo vệ
tim mạch tương tự cũng được nhận thấy trong phòng ngừa thứ phát.
Một phân tích tổng
hợp khác cho thấy so với ăn ít cá (<1 lần/tháng), việc ăn cá từ 2-4 lần/một
tuần giúp giảm 18% nguy cơ đột quỵ (với RR 0,82,95%CI 0,72-0,94).
Mối quan hệ giữa
lượng cá ăn vào và nguy cơ tim mạch không phải là tuyến tính. So với việc không
ăn cá, nguy cơ tim mạch giảm nhanh khi ăn lượng cá nhỏ đến vừa phải. Do đó, khuyến
nghị đưa ra là ăn cá ít nhất hai lần một tuần, trong đó một khẩu phần nên là cá
có nhiều mỡ (dầu).
3.2.1.6. Sôcôla Và
bệnh tim mạch
Các tác dụng bảo vệ
tim mạch của việc sử dụng Sô cô la đã thu hút được sự chú ý trong thời gian gần
đây. Một phân tích tổng hợp 6 nghiên cứu đoàn hệ và một nghiên cứu cắt ngang đã
kết luận (khá không đồng nhất giữa các nghiên cứu) là ăn nhiều sôcôla giúp giảm
37% bệnh tim mạch và giảm 29% đột quỵ so với ăn ít sô cô la.
Như vậy, ăn càng
nhiều Sôcôla càng có lợi cho việc bảo vệ tim mạch. Tuy nhiên trong thực hành
lâm sàng cần chú ý là Sôcôla chứa rất nhiều năng lượng (calories) kèm nhiều
đường và chất béo. Vì vậy cần cân đối giữa lợi ích và nguy cơ.
3.2.2.Một số chế độ
ăn uống giúp bảo vệ tim mạch
3.2.2.1. Chế độ
Portfolio
Một số chế độ ăn
"bảo vệ tim mạch"đã được nghiên cứu. Đây là các chế độ ăn có đầy đủ
các chất dinh dưỡng, trong đó các thực phẩm được phối hợp với nhau theo tỷ lệ
nhất định để giúp bảo vệ tim mạch.
Một chế độ ăn kiêng
như vậy là chế độ ăn Portfolio, đây là chế độ ăn ít chất béo bão hòa,
kết hợp với tăng protein từ đậu nành (50g/ngày), chất béo hòa tan (20g/ngày),
sterol thực vật (2g/ngày) và các loại hạt (ví dụ như hạnh nhân-30g/ngày). Trong
một nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng, chế độ ăn Portfolio đã có hiệu
quả giảm 30% LDL-C tương đương với Lovastatin. Hiệu quả dài hạn (với điều kiện
sống bình thường) ở những cá nhân tuân thủ chế độ ăn này sau 1 năm đã cho thấy
giảm được 20% LDL-C. Tuy nhiên, trong khi hiệu quả giảm cholesterol bằng statin
giúp giảm các biến cố tim mạch đã được chứng minh, thì hiện không có bằng chứng
tương tự từ các nghiên cứu dài hạn về việc giảm cholesterol bằng các chế độ ăn
chuyên biệt này trong việc giảm các biến cố tim mạch.
Như vậy, chế độ ăn
kiêng có lẽ cần sự kết hợp của cả chế độ ăn có bằng chứng từ các nghiên cứu đối
chứng về giảm các yếu tố nguy cơ tim mạch (ví dụ như chế độ ăn làm giảm
cholesterol) với các chế độ ăn có bằng chứng dài hạn về giảm biến cố Tim mạch
từ các nghiên cứu đoàn hệ (xem Bảng 3.1)
Bảng
3.1: Tóm tắt các tác dụng của thực phẩm và chất dinh dưỡng tới các yếu tố nguy
cơ tim mạch và các khuyến nghị
|
Thực phẩm
|
Liên quan tới các biến cố
tim mạch
|
Liên quan tới các yếu tố
nguy cơ tim mạch
|
Khuyến nghị
|
|
Carbohydrate:
chỉ số đường (GI)
|
+++ GI cao tăng nguy cơ bệnh tim mạch
|
+++ Giảm nhẹ Cholesterol toàn phần với
GI thấp
+++ Giảm HbA1C ở người ĐTĐ có GI thấp
|
Khuyến khích lựa chọn GI thấp
|
|
Ăn
nhiều đồ ăn ngọt
|
++ Tăng biến cố bệnh tim mạch
|
+ Tăng huyết áp, Triglycerid, giảm HDL-C
+ Tăng cân
++ Tăng protein phản ứng C
|
Tránh ăn các đồ ăn ngọt.
|
|
Ăn
nhiều chất xơ
|
+++ Tăng nguy cơ mắc bệnh Tim mạch
|
+++ Giảm Cholesterol
+++ Hạ huyết áp một phần
|
Tăng ăn các chất xơ và tác dụng tốt nhất
với các thực phẩm có GI thấp.
|
|
Chế độ
ăn
Portfolio
|
|
++ Giảm Cholesterol
|
Những điểm tốt trong chế độ ăn này (giảm
chất béo bão hoà, tăng chất xơ và các loại hạt) có bằng chứng mạnh nhẽ trong
việc giảm biến cố tim mạch.
|
3.2.2.2. Chế độ ăn
Địa Trung Hải
Chế độ ăn Địa Trung
Hải là chế độ ăn bao gồm nhiều chất dinh dưỡng và thực phẩm: ăn nhiều trái cây,
rau, các loại đậu, các sản phẩm nguyên hạt, cá và axit béo không bão hòa (đặc
biệt là dầu ô liu); uống vừa phải rượu (chủ yếu là rượu vang, tốt nhất là uống
trong bữa ăn); ăn ít thịt (đỏ), các sản phẩm từ sữa, axit béo bão hòa.
Một số nghiên cứu đã
chứng minh tác dụng bảo vệ tim mạch của chế độ ăn kiêng Địa Trung Hải. Gần đây,
một phân tích tổng hợp đã cho thấy tuân thủ chặt chẽ chế độ ăn Địa Trung Hải
giúp làm giảm 10% tỷ lệ mắc hoặc tử vong do tim mạch (RR: 0,90, 95%CI 0,87-0,93)
và giảm 8% tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân (RR: 0,92, 95%CI
0,90-0,94).Hiệu quả của việc tuân thủ chế độ ăn Địa Trung Hải trong dự phòng
tiên phát các biến cố tim mạch cũng đã được chứng minh trong nghiên cứu
PREDIMED.
3.3.
Hoạt động thể lực và bệnh tim mạch.
3.3.1. Ảnh hưởng của
lối sống tĩnh tại/ tích cực hoạt động thể chất đối với nguy cơ tim mạch
Hơn 2000 năm trước,
nhà triết học Hy Lạp Plato đã viết rằng “Thiếu hoạt động thể lực phá hủy sức
khỏe của mỗi con người,vận động và tập thể dục là phương pháp cải thiện tốt
nhất sức khỏe”.
Từ những năm 1950,
dựa trên các nghiên cứu quan sát các tác giả đã đề cập đến mối liên quan giữa
lối sống tĩnh tại với nguy cơ bệnh tim mạch và tử vong chung.
Các bằng chứng cho
thấy việc chuyển từ lối sống tĩnh tại sang lối sống tích cực hoạt động thể lực
giúp làm giảm 20 – 35% nguy cơ tim mạch và tử vong chung. Hoạt động thể lực
giúp đem lại lợi ích cả về sức khỏe thể chất và tinh thần, giúp dự phòng đái
tháo đường, một số loại ung thư và loãng xương. Hoạt động thể lực có thể ngăn ngừa
bệnh lý tim mạch một cách gián tiếp thông qua việc cải thiện các yếu tố nguy cơ
khác như làm tăng HDL-C, làm giảm huyết áp, tăng cường dung nạp glucose và giảm
nguy cơ đái tháo đường type 2. Tùy từng cá thể mà mức độ đáp ứng là khác nhau.
Tuy nhiên, ngay cả hoạt động thể lực ở mức rất thấp cũng đem lại lợi ích. Do đó
lối sống tĩnh tại là một yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập. Các nghiên cứu cũng
cho thấy lối sống tĩnh tại là yếu tố nguy cơ có vai trò ở nam cũng tương tự như
nữ và không phụ thuộc vào tình trạng béo phì. Một điều thú vị là dường như hoạt
động thể lực trong thời gian rảnh rỗi mới đem lại lợi ích giảm nguy cơ tim mạch
chứ không phải hoạt động thể lực liên quan đến hoạt động nghề nghiệp. Các
nghiên cứu cũng cho thấy hoạt động thể lực đem lại hiệu quả bảo vệ bệnh lý động
mạch vành nhiều hơn là đối với đột quỵ não.
Một nghiên cứu lớn
trên 400.000 người cho thấy, chỉ cần tập thể dục 15 phút mỗi ngày đã giúp giảm
14% tỷ lệ tử vong và nếu tập thêm 15 phút nữa mỗi ngày sẽ giúp tỷ lệ tử vong
giảm thêm 4%.
Tập luyện thể lực
giúp làm giảm tỷ lệ tử vong và biến cố rõ rệt hơn ở những bệnh nhân bệnh động
mạch vành, những bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim và những người bị suy tim mạn
tính ổn định. Ở những bệnh nhân bệnh động mạch vành, tập thể dục giúp giảm 18%
- 20%tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân. Đặc biệt là ở các BN sau hội chứng vành
cấp, hiệu quả của hoạt động thể lực còn mạnh mẽ hơn, giúp giảm tỷ lệ tử vong
trong 6 tháng tới 40%. Đối với suy tim có phân suất tống máu giảm (HFREF),
nghiên cứu lớn trên những bệnh nhân suy tim Châu Âu đã cho thấy hoạt động thể
lực phù hợp giúp giảm 28% tỷ lệ nhập viện và giảm 35%tỷ lệ tử vong. Một điều rõ
ràng là các bài tập thể lực giúp tăng 15-25% khả năng gắng sức. Đối với suy tim
với phân số tống máu được bảo tồn (HFPEF), nghiên cứu ExDHF đã chứng minh tác
dụng có lợi của việc tập luyện đối với các triệu chứng, khả năng gắng sức và
chức năng tâm trương thất trái.
Tập luyện thể dục có
ảnh hưởng tốt tới hệ thống mạch máu,giảm nhịp tim khi nghỉ ngơi do tăng trương
lực phó giao cảm, cải thiện chức năng nội mô mạch máu, tăng sinh tế bào nội mô
mạch máu và tạo những biến đổi trong quá trình trao đổi chất của cơ tim, dẫn
đến cải thiện khả năng chịu đựng với thiếu máu cục bộ cơ tim (hình 3.2).
Hình
3.2:
Hiệu
quả của hoạt động thể lực đối với bệnh nhân bệnh động mạch vành11
3.3.1. Ảnh hưởng của
hoạt động/ không hoạt động thể chất theo quan điểm về tiến hóa
Theo giả thuyết của
Neel, Trong thời kỳ săn bắn hái lượm, loài người đã có sự chọn lọc di truyền
giúp cơ thể có khả năng hoạt động bền bỉ, và gene “tiết kiệm” này cho phép cơ
thể lưu trữ năng lượng trong kho nhiên liệu (khi chúng ta nạp thức ăn). Sự xen
kẽ thường xuyên của các giai đoạn đói và hoạt động thể chất (tức là trong khi
săn bắn) với giai đoạn nghỉ ngơi và bổ sung các nhiên liệu (ăn uống) là mô hình
đại diện cho lối sống sinh lý của con người (Hình 3.3).
Hình
3.3-Vào thời
Palaeolithic, đời sống của người thợ săn hái lượm được đặc trưng bởi các chu kỳ
Đói và hoạt động thể chất (săn bắn) – Nghỉ ngơi và ăn uống (cung cấp dồi dào
thực phẩm sau khi săn bắn thành công). Chọn lọc di truyền trong quá trình tiến
hóa hình thành gen “tiết kiệm”, giúp tăng cường hiệu quả lưu trữ năng lượng để
sống sót qua giai đoạn đói/hoạt động.(TG-tổng lượng glycogen; GLUT4 - Glucose
vận chuyển loại 4; AMPK, AMP hoạt hóa men protein)15
Hiện nay trong một
thế giới kỹ thuật công nghệ hiện đại, với sự phong phú của thực phẩm và thiếu
hoạt động thể chất, đã dẫn đến mất cân bằng giữa năng lượng ăn vào và năng
lượng tiêu hao. Các hoạt động bị đình trệ dẫn đến béo phì trung tâm, tình trạng
beta oxy hóa ở các cơ vân (cơ xương) thường xuyên ở mức thấp, nồng độ insulin
luôn ở mức cao, mức kháng insulin tăng lên, và tiến triển cuối cùng là hội
chứng chuyển hóa (Hình 3.4).
Thí nghiệm trên chuột
cho thấy chỉ trong vòng 4 tuần không hoạt động (do ở trong lồng chật) đã thấy
có sự giảm rõ rệt chất giãn mạch trung gian qua vận tốc dòng chảy. Đây chính là
hiện tượng suy chức năng nội mô, giai đoạn đầu tiên của quá trình hình thành xơ
vữa động mạch.
Hình
3.4
- Ăn
quá nhiều và không/ít hoạt động thể lực dẫn đến dự trữ quá nhiều Glucose,
Triglycerid với hậu quả là béo phì, kháng Insulin, tăng mỡ máu và cuối cùng là XVĐM15
3.3.2. Ý nghĩa của
việc đánh giá mức độ hoạt động về thể lực (physical activity levels) và khả
năng tập luyện thể lực(physical fitness)
Mức độ hoạt động thể
lực của một cá nhân thể hiện qua thời gian và năng lượng mà một cá nhân đầu tư
cho việc tập luyện thể lực và nó thường bị chi phối bởi động lực và sự kiên trì
của người đó. Đối với khả năng tập luyện thể lực thì yếu tố di truyền lại là
một thành tố quan trọng. Hai người khác nhau cùng đầu tư một lượng thời gian
như nhau với mức năng lượng như nhau, với cùng một loại hình tập luyện và cùng
một chương trình tập luyện như nhau (tức là mức độ hoạt động thể lực như nhau),
nhưng kết quả của họ về khả năng tập luyện thể lực lại không giống nhau. Do đó,
người ta đã đặt ra câu hỏi là liệu khả năng tập luyện thể lực có phải là yếu tố
dự báo độc lập tỷ lệ tử vong và không phụ thuộc vào mức độ hoạt động thể lực
không?
Trên thực tế, mối
liên quan theo kiểu đáp ứng liều giữa các biến cố tim mạch với khả năng tập
luyện thể lực và mức hoạt động thể lực là có khác nhau. Trong một phân tích
tổng hợp của Williams đã cho thấy: (1) Cứ tăng 10% mức tập luyện thể lực thì
tỷ lệ biến cố tim mạch giảm thêm từ 15 - 25%, trong khi đó với mọi mức độ
hoạt động thể lực thì mức giảm nguy cơ là không thay đổi; (2) so với hoạt
động thể lực nói chung, tập luyện thể lực giúp làm giảm nguy cơ cao hơn tới 25%
(Hình 3.5). Từ những dữ liệu này cho thấy những cá nhân ít tập luyện nhất sẽ
thu được lợi ích cao từ các can thiệp về luyện tập thể lực.
Để đánh giá mối liên
quan giữa lối sống và tỷ lệ biến cố thì việc sử dụng các test đánh giá về mức
tập luyện thể lực sẽ có lợi thế và khách quan hơn các test đánh giá về mức hoạt
động thể lực. Đó là vì với tập luyện thể lực chúng ta có thể đo lường một cách
khách quan bằng các test gắng sức (tối ưu nhất là gắng sức với thảm chạy).
Trong khi đó để đánh giá mức hoạt động thể lực thì thường sử dụng các bộ câu hỏi
hồi cứu và bệnh nhân thường đánh giá quá mức thời gian mình dành cho hoạt động
thể lực. Mặt khác, việc tính toán tiêu hao năng lượng liên quan cho các hoạt
động thể lực trong thời gian rảnh rỗi thì thường khó chính xác vì vậy kết quả
có độ tin cậy thấp.
Hình
3.5-Phân tích tổng hợp
(Meta-analysis) 8 NC thuần tập về luyện tập thể lực (physical fitness ) với
>300.000 người/năm và 30 NC về hoạt động thể lực (physical activity) với
>2.000.000 người/năm- So sánh mối liên quan với các biến cố tim mạch theo kiểu
đáp ứng liều của hoạt động thể lực và tập luyện thể lực:Với tập luyện thể lực
(physical fitness), cứ tăng mức gắng sức lên 10% thì nguy cơ giảm 15-25% so với
tổng mức luyện tập. Trong khi với các mức hoạt thể lực (physical activity)khác
nhau thì mức giảm nguy cơ khá ổn định.16
3.3.3. Ý nghĩa tiên
lượng của hoạt động thể lực và tập luyện thể lực.
Lợi ích của Hoạt động
thể lực đã được chứng minh qua nhiều nghiên cứu. Hoạt động thể lực thường xuyên
làm giảm nguy cơ cho nhiều loại kết cục bất lợi và cho mọi lứa tuổi. Hoạt động
thể lực giúp giảm 20-30% nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân và tử vong do
nguyên nhân tim mạch ở những người khỏe mạnh (tùy theo mức hoạt động thể lực).
Hoạt động thể lực cũng giúp giảm nguy cơ tử vong ở người có yếu tố nguy cơ bệnh
mạch vành và cả ở những người đã bị bệnh tim mạch. Hoạt động thể lực có ảnh
hưởng tích cực lên mọi yếu tố nguy cơ, bao gồm tăng huyết áp, rối loạn lipit
máu, béo phì và đái tháo đường typ 2. Hiệu quả này được nhận thấy ở cả nam cũng
như nữ và ở mọi lứa tuổi, từ trẻ em đến người cao tuổi. Hoạt động thể lực không
những gia tăng sức khỏe thể chất mà còn cải thiện sức khỏe tinh thần.
Các nghiên cứu quan
sát dài hạn đã chỉ ra mối liên quan giữa hoạt động thể lực trong thời gian rảnh
rỗi ở mức độ trên trung bình với giảm tỷ lệ tử vong do tim mạch và tử vong mọi
nguyên nhân. Tỷ lệ tử vong giảm đi 30 - 40% ở những người hoạt động vừa phải
(tiêu hao năng lượng trong thời gian rảnh rỗi khoảng 1000 kcal/tuần) so với các
cá nhân không hoạt động (Hình 3.6).
Hình
3.6.
Liên
quan giữa mức hoạt động thể lực và tử vong do mọi nguyên nhân theo các tác giả
Morris, Paffenbarger, Leon và Manson.17, 18
Đánh giá khách quan
mối liên quan giữa các mức tập luyện thể lực (từ mức tập cơ bản tăng dần lên
các mức cao hơn) với tỷ lệ tử vong. Kết quả cho thấy, cứ tăng mức tập luyện
thêm 1 MET đã giúp giảm tỷ lệ tử vong thêm 12% (MET là đơn vị đo chuyển hóa khi
gắng sức, một người 70kg, nam giới,cường độ tập 25W - tương đương 1,6 MET).
Khuyến cáo chung là
để giảm tối ưu nguy cơ BTM, mọi người cần tập luyện trong thời gian rảnh rỗi
với mức tiêu thụ ít nhất 1000 kcal/tuần. Tuy nhiên, các nghiên cứu mới đây cho
thấy tỷ lệ mắc bệnh và tử vong giảm nhiều nhất ở những người trước đây không
hoạt động và bắt đầu tập luyện thể lực thường xuyên. Do đó, nên xem xét mức độ
tập luyện thể lực theo từng cá nhân thay vì đưa ra một mức chung cho mọi người
là≥ 3 MET.
3.3.4. Các thành phần
cơ bản của bài luyện tập thể lực
Các bài luyện tập thể
lực có thể chia thành 2 loại chính là các bài tập rèn luyện sức bền tập và các
bài tập luyện tăng sức đối kháng. Mục đích chính của tập sức bền là để cải
thiện năng lực tập các bài tập có tính nhịp điệu, điều này giúp kéo dài thời
gian tập luyện với mức độ dưới mức tối đa kết hợp với sự chuyển động của một số
cơ nhất định. Các ví dụ luyện tập sức bền là: đi bộ, chạy đường dài, đạp xe,
chèo thuyền, bơi lội. Tập tăng sức đối kháng là các bài tập nhằm cải thiện sức
mạnh cơ bắp tối đa,như vậy đối với các bài tập này khả năng thực hiện hoạt động
ở mức tối đa là quan trọng. Các ví dụ về bài tập đối kháng, tăng sức mạnh cơ
bắp là:cử tạ, đấm bốc, chạy nước rút ở khoảng cách ngắn.
Thuật ngữ để chỉ 2
loại hình tập luyện này theo sinh lý cơ là co cơ đẳng trương (trong đó
cơ co với một tải trọng nhỏ không đổi) tương ứng với các bài tập sức bền và co
cơ đẳng trường (trong đó chiều dài cơ được giữ không đổi với tải trọng tối đa)
tương ứng với các bài tập đối kháng.
3.4.
Tăng huyết áp và bệnh tim mạch
Tăng huyết áp là yếu
tố nguy cơ hàng đầu gây nên gánh nặng bệnh tật trên toàn cầu. THA có liên quan
tới 9,4 triệu tử vong và 7 % số ca tàn tật toàn cầu trong năm 2010. So với năm
1990 tăng huyết áp đã làm tăng thêm 2,1 triệu ca tử vong. Nhìn chung,tỷ lệ tăng
huyết áp trên thế giới là từ 30-45% ở người trưởng thành (> 18 tuổi) và tỷ
lệ này tăng lên theo tuổi.
Tăng huyết áp là yếu
tố nguy cơ chính của bệnh lý tim mạch, suy tim, bệnh lý mạch máu não, bệnh động
mạch chi dưới, bệnh thận mạn và rung nhĩ. Nguy cơ tử vong do bệnh tim mạch hoặc
đột quỵ tăng dần một cách tuyến tính từ mức huyết áp tâm thu 115 mmHg và huyết
áp tâm trương từ 75 mmHg trở lên.
3.4.1. Định nghĩa và
phân loại tăng huyết áp
Theo khuyến cáo hiện
nay của Hội Tim mạch châu Âu và Hội Tim mạch Việt nam, Tăng huyết áp là khi lúc
nghỉ ngơi, huyết áp tâm thu thường xuyên ở mức từ 140 mmHg trở lên và/ hoặc
huyết áp tâm trương từ 90 mmHg trở lên.
Huyết áp được phân
thành các mức HA tối ưu, HA bình thường, HA bình thường cao và THA được phân
thành 3 độ là THA độ 1, THA độ 2, THA độ 3 theo con số HA tâm thu và HA tâm
trương đo tại cơ sở y tế. Người THA tâm thu đơn độc cũng được phân thành 3 độ
theo mức HATT ( bảng 3.2)
Bảng
3.2.Định
nghĩa và phân độ THA theo mức HA (mmHg)* 19
|
Phân
độ tăng huyết áp
|
HATT
(mmHg)
|
|
HATTr
(mmHg)
|
|
HA tối ưu
|
<
120
|
và
|
<
80
|
|
HA bình thường
|
120
- 129
|
và/hoặc
|
80
– 84
|
|
HA bình thường cao
|
130
- 139
|
và/hoặc
|
85
– 89
|
|
THA độ 1
|
140
- 159
|
và/hoặc
|
90
– 99
|
|
THA độ 2
|
160
- 179
|
và/hoặc
|
100
-109
|
|
THA độ 3
|
≥
180
|
và/hoặc
|
≥
110
|
|
THA tâm thu đơn độc
|
≥
140
|
và
|
<
90
|
|
*HA được phân loại
dựa trên HA đo tại phòng khám, nếu 2 số HATT và HATTr không ở cùng 1 độ thì
căn cứ vào số HA có độ cao hơn.
Tiền THA: là khi
HATT từ 120 – 139 mmHg và HATTr từ 80 – 89 mmHg
THA tâm thu đơn độc
được phân độ dựa trên HA tâm thu
Phân loại trên áp
dụng cho tất cả bệnh nhân > 16 tuổi
|
3.4.2. Đo huyết áp
Đo huyết áp sử dụng
cho sàng lọc và chẩn đoán tăng huyết áp được khuyến cáo nên được dựa trên ít
nhất hai lần đo trong 1 lần khám bệnh hoặc 2 lần khám bệnh khác nhau. Nếu huyết
áp chỉ tăng nhẹ nên đo lại sau khoảng 1 vài tháng để xác định thực sự bệnh nhân
có tăng huyết áp hay không. Nếu huyết áp tăng cao rõ ràng hoặc có tổn thương cơ
quan đích, có các yếu tố nguy cơ tim mạch, có bệnh tim mạch hoặc bệnh thận thì
nên tiến hành đo lại huyết áp sau khoảng thời gian ngắn hơn để đưa ra quyết
định điều trị.
*Đo huyết áp tại phòng
khám
Đo HA tại phòng khám
được lặp lại ít nhất một lần trừ khi: THA nặng (ví dụ: THA độ 3, đặc biệt nếu
nguy cơ cao). Mỗi lần khám cần đo HA 3 lần cách nhau 1-2 phút và nên đo thêm
lần nữa nếu giữa hai lần đầu HA chênh nhau > 10 mmHg. Trị số HA của bệnh
nhân là trung bình của hai lần đo sau cùng.
Bệnh nhân ưu tiên đo
ở cánh tay và cần được nghỉ ngơi trước khi đo. Cần lưu ý HA sẽ không chính xác
nếu sử dụng HA điện tử ở bệnh nhân bị rung nhĩ.
*Theo dõi huyết áp
bên ngoài phòng khám
Đo huyết áp bên ngoài
phòng khám bao gồm ghi holter huyết áp hoặc đo huyết áp tại nhà, thường cho
kết quả thấp hơn so với số huyết áp đo tại phòng khám và sự khác biệt nay gia
tăng khi số đo huyết áp tại phòng khám ở mức tăng cao hơn bình thường. Với các
phương pháp đo khác nhau thì thường chẩn đoán có khác nhau.
Bảng
3.3: Các ngưỡng chẩn đoán THA theo phương pháp đo HA19
|
|
HATT
(mmHg)
|
HATTr
(mmHg)
|
|
Đo HA tại phòng
khám/bệnh viện
|
≥
140
|
≥
90
|
|
Đo HA lưu động 24
giờ
|
|
HA trung bình ban
ngày (hoặc lúc thức)
|
≥
135
|
≥
85
|
|
HA trung bình ban
đêm (hoặc lúc ngủ)
|
≥
120
|
≥
70
|
|
HA trung bình trong
24 giờ
|
≥
130
|
≥
80
|
|
Trung bình HA đo
tại nhà
|
≥
135
|
≥
85
|
Những nguyên tắc dưới
đây nên được thực hiện: i) trước quá trình đo cần giải thích đầy đủ cho bệnh
nhân, với hướng dẫn bằng lời nói và bằng văn bản; (ii) giải thích các kết quả
sẽ chính xác hơn nếu thời gian đo bao trùm được cả 24 giờ, nếu ít hơn thì kết
quả đọc sẽ kém chính xác hơn; (iii) Holter huyết áp và máy đo huyết áp tại nhà
có thể cung cấp một số thông tin khác nhau do đó hai phương pháp này nên được
coi là bổ sung cho nhau. (iv) Các thiết bị nên được kiểm tra thường xuyên để
tránh sai số ít nhất 6 tháng một lần.
Cả hai giá trị Holter
huyết áp và đo huyết áp tại nhà đều liên quan chặt chẽ đến tiên lượng biến cố
và tử vong. Huyết áp ban đêm có giá trị tiên lượng nguy cơ tốt hơn huyết áp ban
ngày. Theo dõi huyết áp bên ngoài phòng khám còn có ích đối với các bệnh nhân
đang điều trị nội trú với mục đích theo dõi tác dụng điều trị và giúp tăng sự
tuân thủ sử dụng thuốc.
Bảng
3.4: Các chỉ định lâm sàng của HATN hoặc HALT
(HATN:
đo huyết áp tại nhà; HALT: đo huyết áp liên tục)
|
Các tình huống hay gặp THA áo choàng trắng, ví dụ:
● THA độ I khi đo tại phòng khám
● HA tại phòng khám tăng cao đáng kể
nhưng không có tổn thương cơ quan đích
|
|
Các tình huống THA ẩn giấu hay gặp, ví dụ:
● HA bình thường cao tại phòng khám.
● HA tại phòng khám bình thường ở người
có tổn thương cơ quan đích hoặc nguy cơ tim mạch cao
|
|
Hạ HA tư thế hoặc sau ăn ở bệnh nhân được điều trị hoặc
không
|
|
Đánh giá THA kháng trị
|
|
● Đánh giá kiểm
soát HA, đặc biệt ở bệnh nhân nguy cơ cao đã được điều trị
|
|
Đáp ứng HA quá mức
với gắng sức
● Khi có thay đổi
HA phòng khám đáng kể
● Đánh giá triệu
chứng khi có tụt HA trong điều trị
|
|
Chỉ định đặc hiệu
cho HALT hơn HATN:
● Đánh giá trị số
HA ban đêm và tình trạng trũng (Ví dụ: nghi ngờ THA về đêm, như hội chứng
ngưng thở khi ngủ, suy thận mạn, ĐTĐ,THA do bệnh nội tiếthoặc rối loạn hệ
thần kinh giao cảm)
|
3.5.
Rối loạn lipit máu
Vai trò quan trọng
của rối loạn lipit máu, đặc biệt là tăng cholesterol máu, làm tăng nguy cơ tim
mạch đã được chứng minh bởi các nghiên cứu di truyền, bệnh lý, quan sát và can
thiệp.
Trong huyết tương,
các lipit như cholesterol và triglyceride lưu hành dưới dạng lipoprotein, dạng
kết hợp với các protein (các Apolipoprotein). Chất mang cholesterol chính trong
huyết tương (LDL-C) là nguyên nhân gây xơ vữa mạch. Vai trò của lipoprotein
giàu triglyceride hiện đang được nghiên cứu. Các chylomicron và các Lipoprotein
trọng lượng phân tử rất thấp (VLDL) dường như không gây bệnh xơ vữa mạch, nhưng
nồng độ rất cao của các lipoprotein giàu triglyceride này có thể gây ra viêm
tụy cấp.
3.5.1. Các thành phần
lipit máu:
3.5.1.1.Cholesterol
toàn phần và LDL-C
Hầu hết cholesterol
thường được mang trong LDL-C. Có sự liên quan giữa mức độ của cholesterol toàn
phần và LDL-C với nguy cơ tim mạch. Sự liên quan này phù hợp với cả hai giới và
với những người không bị bệnh tim mạch hoặc những người bệnh tim mạch mạn tính.
Kết quả nghiên cứu và thử nghiệm dịch tễ về sử dụng và không sử dụng Statin dựa
trên kết quả lâm sàng xác định rõ việc giảm nồng độ LDL-C là mục đích chính
trong phòng ngừa bệnh lý tim mạch.
Phân tích gộp của
nhiều thử nghiệm về statin cho thấy hiệu quả giảm LDL-C phụ thuộc vào liều.
Giảm mỗi 1.0 mmol/LLDL-C giúp giảm 25% nguy cơ nhồi máu cơ tim và 20% nguy cơ
tử vong do bệnh lý tim mạch.
3.5.1.2.Apolipoprotein
B
Apolipoprotein B
(apoB; apoprotein chính của lipoprotein gây xơ vữa mạch) mức độ cũng đã được đo
lường trong các nghiên cứu kết quả tỷ lệ thuận với LDL-C. Dựa trên các bằng
chứng hiện nay, có vẻ như apoB là một marker có nguy cơ tương ứng với LDL-C.
Ngoài ra, dường như có ít sai sót trong phòng thí nghiệm hơn trong việc đo
lường apoB so với LDL-C, đặc biệt ở những bệnh nhân bị tăng triglyceride máu rõ
rệt [> 3,4 mmol/l (>300 mg/dl)]. Tuy nhiên hiện nay chưa có bằng chứng
nào cho thấy apoB là yếu tố dự đoán nguy cơ tim mạch tốt hơn LDL-C.
3.5.1.3.Triglyceride
Tăng triglycerid máu
là một yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập, sự liên quan của triglycerid với bệnh
tim mạch thấp hơn nhiều so với tăng nồng độ cholesterol máu.Nguy cơ liên quan
đến mức độ tăng triglycerid máu ở mức độ trung bình là nhiều hơn so với tăng
triglycerid ở mức độ nặng [>10 mmol/L (>900 mg/dL)], đặc biệt là nguy cơ
của viêm tụy cấp. Ngoài ra, không có thử nghiệm lâm sàng có đối chứng nào cung
cấp đủ bằng chứng để đưa ra mục tiêu điều trị của nồng độ triglycerid máu. Các
phân tích gộp cho thấy mục tiêu hạ triglyceride có thể làm giảm nguy cơ tim
mạch trong các nhóm nhỏ cụ thể là nhóm triglyceride cao và HDL-C thấp. Hiện tại
nồng độ triglycerid lúc đói >1,7 mmol/L (150 mg/dL) được cho là làm tăng
nguy cơ tim mạch, nhưng nồng độ ≤ 1,7 mmol/L không phải mục tiêu điều trị dựa
trên bằng chứng.
3.5.1.4.HDL-C
Nồng độ HDL-C thấp có
liên quan độc lập với tăng nguy cơ tim mạch. HDL-C thấp thậm chí có thể gây
tăng nồng độ cholesterol máu (do tăng nồng độ LDL-C) là một yếu tố nguy cơ đối
với bệnh mạch vành. Sự kết hợp của tăng triglyceride mức độ trung bình và nồng
độ HDL-C thấp rất phổ biến ở bệnh nhân mắc đái tháo đường type 2, béo phì,
kháng insulin và ở những người ít vận động. Tình trạng này đặc trưng bởi sự
hình thành các mảng xơ vữa nhỏ và dày đặc. Nồng độ HDL-C <1,0 mmol/L (<
40 mg/dL) ở nam và<1,2mmol/L (< 45 mg/ dL) ở nữ có thể coi là một marker
làm tăng nguy cơ tim mạch. Tuy nhiên, các nghiên cứu ngẫu nhiên Mendel gần đây
đã đặt ra nhiều nghi ngờ về vai trò của HDL-C trong bệnh lý tim mạch.Hoạt động
thể lực và có lối sống lành mạnh, thay vì điều trị bằng thuốc, là những yếu tố
quan trọng làm tăng nồng độ HDL-C.
3.5.1.5.Lipoprotein
(a)
Lipoprotein(a)
[Lp(a)] lipoprotein trọng lượng phân tử thấp, gắn với protein gọi là
apolipoprotein(a). Nồng độ Lp(a) cao liên quan đến tăng yếu tố nguy cơ bệnh lý
mạch vành và nhồi máu não, các nghiên cứu ngẫu nhiên của Mendel ủng hộ vai trò
Lp(a) là nguyên nhân của bệnh lý tim mạch. Không có thử nghiệm lâm sàng nào chỉ
ra giảm Lp(a) làm giảm nguy cơ tim mạch. Hiện tại không nên tiến hành sàng lọc
nồng độ Lp(a) chung cho toàn dân số, nhưng có thể cân nhắc ở những bệnh nhân có
yếu tố nguy cơ trung bình hoặc ở những cá nhân có tiền sử gia đình phát mắc
bệnh lý tim mạch sớm để đánh giá nguy cơ tim mạch.
3.5.1.6.Tỷ lệ
Apolipoprotein B/apolipoprotein A1
Apolipoprotein A1
(apoA1) là apoprotein chính của lipoprotein trọng lượng phân tử cao. Tỷ lệ
apoB:apoA1 là một marker mạnh giúp đánh giá nguy cơ. Tuy nhiên, còn thiếu bằng
chứng ủng hộ việc sử dụng giá trị này là mục tiêu điều trị. Do việc đo lường
apolipoprotein không có sẵn ở các phòng lab ở châu Âu, kết hợp với chi phí cao
hơn so với các xét nghiệm lipit hiện đang sử dụng nhưng lại chỉ bổ sung vừa
phải vào thông tin có được từ các thông số lipit hiện đang được áp dụng. Do đó
không khuyến cáo sử dụng giá trị này.
3.5.2. Tính toán các
lipoprotein
● LDL-C
LDL-C có thể định
lượng trực tiếp, nhưng trong hầu hết các nghiên cứu và trong nhiều phòng thí
nghiệm, LDL-C được tính bằng công thức Friedewald:
Đơn vị mmol/l: LDL-C
= Cholesterol toàn phần – HDL-C – (0,45 x triglycerid).
Đơn vị mg/dl: LDL-C =
Cholesterol toàn phần – HDL-C – (0,2 x triglycerid).
Công thức trên chỉ có
giá trị khi nồng độ Triglyceride là < 4.5 mmol/L (<400 mg/dL).
Phương pháp đo trực
tiếp có thể ít bị ảnh hưởng hơn bởi nồng độ triglycerid trong huyết tương. Tuy
nhiên, các số liệu gần đây cho thấy các phương pháp trực tiếp cũng có thể bị
sai lệch khi nồng độ triglyceride cao. Ngoài ra, các giá trị thu được bằng các
phương pháp trực tiếp khác nhau không nhất thiết phải giống hệt nhau, đặc biệt
đối với các giá trị LDL- C thấp và cao.
● Non-HDL-C (xét nghiệm
lúc không nhịn đói)
Non-HDL-C bao gồm:
cholesterol trong lipoprotein trọng lượng phân tử thấp, lipoprotein trọng lượng
phân tử trung bình, phần cholesterol còn lại và VLDL, vì vậy cung cấp các thông
tin liên quan đến các yếu tố gây xơ vữa. Non-HDL-C dự đoán yếu tố nguy cơ tim
mạch tốt hơn LDL-C.
Non-HDL-C được tính
bằng cách trừ HDL-C khỏi cholesterol toàn phần.Khác với LDL-C, Non HDL-C không
yêu cầu nồng độ triglyceride <4.5mmol/L (< 400 mg/dL). Do đó đây là thông
số tốt hơn so với LDL-C ở các bệnh nhân tăng nồng độ triglyceride huyết tương,
đặc biệt là để xác định Non-LDL không cần yêu cầu bệnh nhân nhịn đói khi làm
xét nghiệm máu. Mặc dù còn thiếu những thử nghiệm lâm sàng nhưng vì non-HDL-C
chứa đầy đủ thông tin liên quan đến các lipoprotein chứa apoB gây xơ vữa nên
Hội tim mạch Châu Âu đề nghị chọn non-HDL-C là một mục tiêu điều trị,có thể
thay thế LDL-C.
● Các cholesterol còn
lại
Cholesterol
còn lại = Cholesterol toàn phần - (HDL-C + LDL-C)
Nó là một yếu tố liên
quan đến xơ vữa mạch trong các nghiên cứu của Mendel. Tuy nhiên, thông số này
không được đề xuất như một yếu tố dự đoán hoặc mục tiêu cho điều trị và đang
đợi thêm kết quả từ các dữ liệu quần thể, các thử nghiệm lâm sàng.
3.6.
Yếu tố tâm lý xã hội và bệnh tim mạch
3.6.1. Khái niệm về
yếu tố tâm lý xã hội
Yếu tố tâm lý xã hội
bao gồm các điều kiện xã hội và quá trình tâm lý có ảnh hưởng đến sự phát triển
bệnh tim mạch. Vai trò của các yếu tố tâm lý, xã hội đối với nguyên nhân và các
quá trình bệnh lý tim mạch là chủ đề của nhiều cuộc tranh luận trong nhiều thập
kỷ.
3.6.1.1.Tương tác
giữa các yếu tố cá nhân và môi trường
Hình 3.7 là một sơ đồ
mô tả về sự tương tác giữa các yếu tố kết cấu xã hội và yếu tố cá nhân trong
các đáp ứng với căng thẳng tâm lý xã hội. Có ba cấp độ trong sơ đồ: Các yếu tố
gây stress và các yếu tố chống stress; Đối phó với stress; Các đáp ứng với căng
thẳng/điều hòa căng thẳng. Mỗi cấp độ này đại diện (về mặt lý thuyết) chomột
cấp độ mà ở đó can thiệp có thể được thực hiện.
Hình 3.7 cho thấy có
cả 2 loại đáp ứng là đáp ứng dương tính (tác dụng đồng hóa, giúp tái tạo năng
lượng – tốt cho cơ thể) và đáp ứng âm tính (có tác dụng dị hóa, dạng tiêu thu
năng lượng- gây căng thẳng, stress cho cơ thể). Phần xanh đậm thể hiện đáp ứng
âm tính, phải huy động năng lượng (dị hóa – Cartabolic) và phần trắng là phần
đáp ứng dương tính, có sự tái tạo năng lượng - đồng hóa-Anabolism). Phần liên
tiếp giữa trắng và xanh cho thấy các yếu tố căng thẳng có thể trở thành yếu tố
giải căng thẳng và ngược lại, do đó mô hình đối phó cũng có thể trở nên mang
tính tái tạo năng lượng và phản ứng dị hóa có thể được thay đổi thành phản ứng
đồng hóa.
Hình
3.7-
Stress
và giải Stress. Minh họa sự tương tác giữa Môi trường- Đối phó của mỗi cá nhân-
Phản ứng lại đối với môi trường.
(Phần
xanh đại diện đáp ứng huy động năng lượng, phần trắng thể hiện đáp ứng tái tạo
năng lượng. Phần liên tiếp giữa xanh và trắng thể hiện stress có thể chuyển
thành giải stress và ngược lại,và đối phó kiểu tiêu thụ năng lượng có thể
chuyển thành đối phó kiểu tái tạo, và do vậy đáp ứng chuyển hóa có thể thay đổi
từ dị hóa sang đồng hóa)20
3.6.1.2. Các yếu tố
gây Stress và giải stress
Yếu tố gây stress (căng thẳng) là những yếu tố môi
trường có tác dụng kích hoạt và duy trì các phản ứng căng thẳng của hệ thần
kinh.
Yếu tố giải Stress: là những yếu tố ngoại
cảnh có tác dụng kích thích và duy trì các tác động tích cực tới hệ thần kinh.
3.6.2. Cơ chế của đáp
ứng tâm lý
Trục dưới đồi- tuyến
yên- vỏ thượng thận (HPA) là thành phần trung tâm của cơ thể trong đáp ứng với
căng thẳng, bắt đầu từ vùng dưới đồi rồi lan đến vỏ thượng thận (xem hình 3.8).
Hình
3.8:
Trục
Vỏ não (Brain cortex)- Dưới đồi (Hypothalamus)- Tuyến Yên (Pituitary) – Vỏ
thượng thận (Adrenal Cortex), tuyến sinh dục (Gonads)20
Khi cơ thể nhận thấy
nhu cầu năng lượng tăng lên, một chuỗi các phản ứng bắt đầu khởi động và gây
tăng nồng độ corticoid trong máu. Corticoid tăng lên giúp các cơ quan duy trì
hoạt động trong trạng thái căng thẳng. Tuy nhiên, nếu tác nhân gây căng thẳng
kéo dài (ví dụ vài tuần hoặc vài tháng) thì những tác động này có thể gây hại
cho sức khỏe.
Trong phản ứng đáp
ứng với căng thẳng tức thời, một số phản xạ xảy ra ngay lập tức (trong vài giây
hoặc thậm chí ít hơn) và nhanh hơn so với các phản ứng của hệ thống HPA (diễn
ra trong vòng vài phút), đó là phản ứng của hệ thống giao cảm.
3.6.2.1. Đáp ứng của
cơ thể với Stress và nguy cơ bệnh động mạch vành
Một số đáp ứng của cơ
thể với Stress có liên quan đến gia tăng nguy cơ bệnh tim mạch là:
1. Kích hoạt hệ thống
renin-angiotensin: Các Stress kích thích sự tiết renin và tăng nồng độ
angiotensin II trong huyết tương, làm ảnh hưởng mạnh lên thành mạch.
Angiotensin II gây co mạch, rối loạn chức năng nội mô, tăng sinh tế bào và
viêm, tất cả đều thúc đẩy xơ vữa động mạch. Kết hợp với kích hoạt giao cảm và
kích thích trục HPA, kích hoạt hệ thống renin-angiotensin dẫn đến tăng huyết
áp, xơ cứng động mạch và biến cố tim mạch.
2. Kích thích các
phản ứng viêm được chứng minh gây tăng nồng độ trong huyết tương của
interleukin 6 (IL-6).
3. Kích hoạt con
đường đông máu và gây tăng nồng độ fibrinogen trong huyết tương. Ảnh hưởng đến
huyết áp và phản ứng viêm làm tăng xơ vữa động mạch vành và gây gia tăng nguy
cơ mắc bệnh tim mạch. Ngoài ra, còn có các cơ chế liên quan đến stress làm tăng
biến cố cấp tính. Một trong số đó là nứt vỡ các mảng xơ vữa động mạch. Một số
cơ chế khác liên quan đến rối loạn nhịp tim.
4. Những thay đổi về
ngưỡng điện học trong hệ thống dẫn điện của tim có thể phát sinh do
catecholamine. Điều này làm tăng nguy cơ tạo thành các loại rối loạn nhịp tim.
Hình
3.9:
Đáp
ứng của hệ nội tiết và tim mạch với Stress (căng thẳng)11
3.6.2.2. Đáp ứng của
Hệ thống phó giao cảm
Từ lâu, hệ thống phó
giao cảm là hệ thống có tác dụng đối trọng để điều hoà khi các phản ứng giao
cảm tăng quá mức. Điều này rất quan trọng đối với cơ tim. Tăng hoạt động phó
giao cảm làm giảm quá trình xơ vữa động mạch do ức chế hoạt động của các
cytokine gây viêm như IL-6.
3.6.2.3. Tương tác
giữa các yếu tố tâm lý xã hội và lối sống
Các yếu tố tâm lý xã
hội có ảnh hưởng đến lối sống. Ví dụ, các yếu tố xã hội (ví dụ như thu nhập thấp)
có liên quan đến các thói quen sinh hoạt không tốt như hút thuốc lá, ít hoạt
động thể lực và thói quen ăn uống kém. Thêm vào đó, một số bệnh tâm thần mà có
liên quan đến bệnh tim mạch, (ví dụ như trầm cảm), cũng bị chi phối bởi các
điều kiện tâm lý xã hội như thu nhập thấp, hỗ trợ xã hội kém và điều kiện làm
việc bất lợi.
Đã có những tranh cãi
về vai trò của yếu tố tâm lý xã hội đối với bệnh tim mạch. Một số tác giả cho
rằng ảnh hưởng bất lợi của các điều kiện tâm lý xã hội đối với nguy cơ tim mạch
chỉ là trung gian qua tác động của nó đến các yếu tố lối sống (như hút thuốc
lá, thói quen ăn uống và ít hoạt động thể lực), các yếu tố tâm lý xã hội không
phải là yếu tố “thực” sự. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu mới đây đã cho thấy ảnh
hưởng của căng thẳng trong công việc (thời gian kéo dài, yêu cầu cao...) đối
với nguy cơ NMCT và không thể giải thích hoàn toàn bởi các yếu tố về lối sống.
Điều này có nghĩa là căng thẳng tâm lý là yếu tố tác động trực tiếp và quan
trọng đối với bệnh tim mạch.
Vì vậy, các yếu tố tâm
lý xã hội rất quan trọng trong phòng ngừa bệnh tim mạch vì tình trạng tâm lý xã
hội kém có thể làm giảm ý chí cá nhân trong thực hành lời khuyên về cai thuốc,
về chế độ ăn uống và hoạt động thể lực.
3.6.3. Hiệu quả của
can thiệp các yếu tố tâm lý xã hội ở nơi làm việc
Điều kiện làm việc
ảnh hưởng tới nguy cơ mắc bệnh tim mạch và can thiệp phòng ngừa tiên phát bệnh
lý tim mạch là giảm tác động của các yếu tố tâm lý xã hội tại nơi làm việc. Một
số nghiên cứu đã đánh giá tác động của việc giảm phơi nhiễm do tác động tâm lý
xã hội tại nơi làm việc lên các kết cục tim mạch như huyết áp, catecholamine và
lipit.
Nghiên cứu đầu tiên
được thực hiện với các tài xế xe buýt ở Stockholm đã phát hiện huyết áp tâm thu
tại nơi làm việc thấp hơn có ý nghĩa ở những người có điều kiện làm việc được
cải thiện. Nghiên cứu thứ hai được thực hiện đối với các công nhân dây chuyền
lắp ráp Thụy Điển cho thấy tác dụng có lợi của mô hình tổ chức công việc linh
hoạt đối với huyết áp trong ca làm việc. Một trong những nghiên cứu này, cùng
với một nghiên cứu khác được thực hiện với các công chức Thụy Điển, cũng cho
thấy catecholamine và lipit thấp hơn đáng kể ở những công nhân được can thiệp
tâm lý xã hội tại nơi làm việc.
Chương
4
NGUYÊN
LÝ CƠ BẢN VỀ DỰ PHÒNG TIÊN PHÁT BỆNH TIM MẠCH
4.1.
Dự phòng tiên phát bệnh tim mạch là gì?
Định nghĩa tổng quát: Phòng ngừa
tiên phát bệnh tim mạch là tổng thể các hoạt động liên kết với nhau,
thực hiện trên phạm vi cả cộng đồng hoặc từng cá thể nhằm mục đích ngăn ngừa
hoặc giảm thiểu ảnh hưởng của bệnh cũng như các biến chứng của bệnh đối với mỗi
cá nhân và toàn bộ cộng đồng.
Cụ thể, phòng ngừa
tiên phát bệnh tim mạch có thể được định nghĩa là các hành động được thực hiện
trước khi bị bệnh để loại bỏ khả năng xảy ra bệnh hoặc ít nhất là trì hoãn sự
xuất hiện của nó (để bệnh xảy ra ở lứa tuổi cao hơn).
Thực tế hơn, theo
Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA): Phòng ngừa tiên phát bệnh tim mạch là các biện
pháp can thiệp được thiết kế nhằm giảm mức độ bất lợi của các yếu tố nguy cơ
khi nó có mặt, với mục tiêu là ngăn chặn được việc khởi phát một biến cố tim
mạch.
Phòng ngừa tiên phát
bệnh tim mạch đã có cơ sở vững chắc từ nhiều năm nay, dựa trên dịch tễ học tim
mạch và y học thực chứng. Ngay từ những năm 1961 nghiên cứu Framingham đã cho
thấy rõ những đối tượng“khỏe mạnh” bị tăng huyết áp và tăng cholesterol
máu có nguy cơ cao bị nhồi máu cơ tim cấp. Từ đây họ đã đưa ra thuật ngữ “Yếu
tố nguy cơ bệnh mạch vành”. Sau đấy có nhiều bằng chứng cho thấy lối sống
không lành mạnh có liên quan đến một số YTNC như tăng huyết áp, rối loạn lipit
máu, rối loạn Glucose máu. Tiếp theo, các tác giả đã tìm thấy các yếu tố nguy
cơ đối với bệnh mạch vành cũng là các YTNC của các bệnh xơ vữa động mạch khác
như đột quỵ và bệnh động mạch ngoại biên. Vì vậy những yếu tố nguy cơ này hiện nay
được gọi là “Yếu tố nguy cơ tim mạch”.
Có thể thấy rõ là ở
các nước có thu nhập cao, tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành đã có xu hướng giảm
dần. Ở nhiều nước châu Âu tỷ lệ bệnh mạch vành hiện tại giảm chỉ còn một nửa so
với những năm đầu thập niên 1980, đó là nhờ việc thực hiện các biện pháp dự
phòng, đặc biệt là sự thành công của luật phòng chống thuốc lá.
Thực hiện các biện
pháp dự phòng BTM không chỉ giúp ngăn ngừa được các bệnh tim mạch mà bên cạnh
đó còn ngăn ngừa được các bệnh mạn tính khác. Cụ thể việc loại bỏ các hành vi
nguy cơ sẽ làm giảm 80% các BTM và 40% các bệnh ung thư. Vì vậy phòng ngừa
tiên phát BTM cũng cần được xem xét trong tổng thể phòng ngừa các bệnh không
lây nhiễm (KLN). Vì vậy nguyên lý cũng như việc thực hành dự phòng BTM cũng cần
nằm trong khung khái niệm chung về dự phòng các bệnh KLN.
4.2.
Khung khái niệm chung về phòng ngừa tiên phát bệnh Tim mạch
Hình 4.1 minh họa một
khung khái niệm cho phòng ngừa tiên phát BTM.Như đã biết, các điều kiện xã
hộivà môi trường không thuận lợi có liên quan trực tiếp đến tình trạng xấu của
sức. BTM và các bệnh KLN đều có chung các YTNC như hút thuốc lá, chế độ ăn
(nhiều chất béo,cholesterol, muối và đường, ít rau), không hoạt động thể lực và
uống quá nhiều rượu. Các yếu tố kinh tế, xã hội (có tác động đến sức khỏe) bị
chi phối bởi các yếu tố như đói nghèo, các hiệp định thương mại, các chính sách
về nông nghiệp, lưu thông phân phối sản phẩm, dòng vốn và hoạt động của các
công ty đa quốc gia. Các chính sách trợ cấp nông nghiệp, tự do hóa thương mại, chính
sách về vốn, thị trường đã giúp cho các sản phẩm không tốt cho sức khỏe (các
sản phẩm nhiều năng lượng, ít dinh dưỡng) được giảm giá, phong phú và luôn sẵn
sàng có mặt, tạo điều kiện thuận lợi cho việc tiếp cận của người tiêu dùng.
Có thể thấy các điều
kiện về kinh tế, xã hội chính là “nguyên nhân của nguyên nhân gây BTM”, nhưng
để thay đổi các điều kiện về kinh tế, xã hội thì cần đến vai trò của các nhà
chính sách và thường nằm bên ngoài lĩnh vực thực hành lâm sàng hàng ngày. Tuy
nhiên,một nhóm các bác sĩ chuyên trách có thể có tác động tích cực thông qua
các hoạt động xây dựng, vận động các chính sách cho phòng chống tiên phát BTM.
Phòng ngừa tiên phát
BMT bao gồm thực hiện lối sống khỏe và kiểm soát các yếu tố nguy cơ ở cả cấp độ
cộng đồng và cấp độ từng cá nhân.
Các nghiên cứu dịch
tễ và phòng ngừa đã cho thấy việc kết hợp can thiệp cộng đồng cho toàn bộ người
dân với can thiệp ở cấp độ cá nhân cho người có nguy cao giúp cho phòng ngừa
tiên phát BTM có hiệu quả bền vững và lâu dài.
Hình
4.1.
Khung
phòng ngừa tiên phát bệnh Tim mạch ở mức cộng đồng và mỗi cá nhân
(Nội
dung của hoạt động phòng ngừa tiên phát nằm trong khung màu vàng, lối sống và
các YTNC làm tăng nguy cơ tim mạch và dẫn đến biến cố tim mạch nằm trong khung
màu cam, các yếu tố giúp duy trì và giảm nguy cơ tim mạch nằm trong khung màu
xanh)21
4.3.
Các cấp độ dự phòng:
4.3.1. Cấp độ cộng
đồng (toàn dân): thực hiện bằng cách thúc đẩy thực hiện các hành vi lối
sống lành mạnh.
4.3.2.Cấp độ cá thể:(đối với những người
có nguy cơ từ trung bình đến cao hoặc rất cao, bệnh nhân đã mắc bệnh tim mạch):
thực hiện bằng cách loại bỏ các hành vi lối sống không lành mạnh (ví dụ chế độ
ăn nghèo chất dinh dưỡng, không hoạt động thể chất, hút thuốc lá) và kiểm
soát tối ưu các yếu tố nguy cơ chính (như THA, ĐTĐ, rối loạn chuyển hóa
Lipit, béo phì..). 
4.4.
Dự phòng tiên phát và dự phòng thứ phát:
Như chúng ta đã biết
xơ vữa động mạch là một tiến trình tiếp diễn liên tục. Khởi đầu từ các yếu tố
nguy cơ với sự tương tác giữa các yếu tố thúc đẩy và các yếu tố về hành vi,
hình thành các bất thường về chuyển hóa, rồi bệnh diễn tiến qua giai đoạn thầm
lặng không triệu chứng (chỉ phát hiện qua các xét nghiệm cận lâm sàng - bệnh
không triệu chứng hay bệnh dưới lâm sàng), sau đó là giai đoạn có biểu hiện bệnh
lý lâm sàng rõ với các biến chứng của xơ vữa động mạch như nhồi máu cơ tim cấp,
đột quỵ (hình 4.2)
Hình
4.2-
Tiến
triển của xơ vữa động mạch11
*Dự phòng tiên phát: là các biện pháp
nhằm trì hoãn hoặc ngăn ngừa khởi phát bệnh (có triệu chứng hay không có triệu
chứng) ở những người chưa có bệnh.
*Dự phòng thứ phát: là phát hiện bệnh
sớm và can thiệp để ngăn ngừa tiến triển của bệnh.
Như vậy chiến lược dự
phòng tiên phát và thứ phát khác nhau ở hai điểm:
+ Đối tượng: Dự phòng
tiên phát thì đối tượng là người chưa có bệnh, với dự phòng thứ phát thì đối
tượng là người đã có bệnh rồi.
+ Mục đích: Dự phòng
tiên phát là ngăn ngừa khởi phát bệnh còn Dự phòng thứ phát là ngăn ngừa tiến
triển và biến chứng của bệnh.
Theo hình 4.2 và đúng
theo tiến trình sinh lý bệnh, dự phòng tiên phát chính là can thiệp các yếu tố
nguy cơ trên những người chưa có bệnh tim mạch do xơ vữa và dự phòng thứ phát
được áp dụng trên những người đã có bệnh tim mạch do xơ vữa nhằm ngăn ngừa tiến
triển và biến cố (biến chứng của bệnh ) như nhồi máu cơ tim, đột quỵ... và tử
vong. Như vậy,có thể thấy rõ việc giảm được các biến cố tim mạch trong cộng
đồng là nhờ vào thành quả của cả 2 chiến lược dự phòng tiên phát và dự phòng
thứ phát chứ không chỉ riêng một loại dự phòng nào.
4.5.
Dự phòng nguyên phát:
Một khái niệm khác
gần đây được các tác giả bổ sung thêm đó là “Dự phòng nguyên phát” (primordial
prevention): Dự phòng thực hiện ngay từ lúc thụ thai, trong bụng mẹ và tiếp tục
cho đến khi còn nhỏ và đến tuổi trưởng thành để ngăn chặn sự phát triển hình
thành lối sống có hại cho sức khỏe và các yếu tố nguy cơ liên quan đến lối
sống.Với khái niệm này thì dự phòng nguyên phát là dự phòng ở cấp độ mỗi cá
nhân với mục tiêu là duy trì “nguy cơ tim mạch thấp”.
Duy trì “nguy cơ tim
mạch thấp” cho mỗi cá nhân trong suốt cuộc sống tức là duy trì các đặc điểm
hành vi và lối sống khỏe mạnh để ngăn chặn sự phát triển của các yếu tố nguy cơ
liên quan đến lối sống.
Về mục tiêu “Dự phòng
nguyên phát”, Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) đã đưa ra tiêu chí “Sức khỏe
tim mạch lý tưởng” bao gồm: không bị bệnh tim mạch, lối sống khỏe (tập
thể dục đầy đủ, chế độ ăn lành mạnh, không hút thuốc và BMI <25 kg/m2) và có các tình
trạng sức khỏe tốt (huyết áp, cholesterol và đường huyết lúc đói ở mức bình
thường mà không do dùng thuốc). Để thúc đẩy dự phòng nguyên phát BTM, Hội Tim
mạch Hoa kỳ (AHA) đưa ra khuyến cáo “7 lối sống đơn giản”
1. Không hút thuốc
hoặc bỏ thuốc lá > 1 năm
2. Chỉ số khối cơ thể
BMI <25 kg / m2
3. Tập thể dục cường
độ vừa 150 phút/tuần, hoặc cường độ mạnh 75 phút/ tuần
4. Thực hiện chế độ
ăn uống lành mạnh: tuân thủ thực hành từ 4-5 thành phần chế độ ăn uống chính
(tương ứng ăn 2000 kcal mỗi ngày, bao gồm:
● Trái cây và rau:
ăn ít nhất 4,5 suất mỗi ngày (mỗi suất tương ứng 100g)
● Ngũ cốc nguyên
vỏ giàu chất xơ: ăn ít nhất 3 suất /ngày (mỗi suất tương ứng 31g có thành
phần chất xơ ≥ 1,1 g/10g carbohydrate)
● Cá: ăn ít
nhất 2 khẩu phần cá dầu /tuần (mỗi khẩu phần tương ứng 109 g)
● Natri: <1,5g /
ngày (tương ứng 4g muối / ngày)
● Nước ngọt có đường:
≤ 450 kcal (tương đương 36 oz hay 1 lít) / tuần
Thành phần dinh dưỡng
khác:
● Các loại hạt, rau
họ đậu và hạt: ≥ 4 phần / tuần
● Thịt chế biến sẵn:
không ăn, hoặc <2 phần / tuần
● Chất béo bão hòa:
<7% tổng năng lượng ăn vào
5. Giữ mức
Cholesterol toàn phần < 200 mg/dl (5.17 mmol/L)
6. Giữ mức Huyết áp
<120/80 mmHg
7. Giữ mức Glucose
huyết tương lúc đói <100mg/dL(5,5 mmol / L)
Hướng dẫn của Châu Âu
về phòng ngừa bệnh tim mạch trong thực hành lâm sàng cũng đã xác định các đặc
điểm của những người có xu hướng “Tim mạch mạnh khỏe”. Các tiêu chuẩn này cơ
bản cũng tương tự như của Hội tim mạch Hoa kỳ, bao gồm:
1. Không sử dụng
thuốc lá
2. Không thừa cân
(BMI bình thường: 18,5 - 24,9 kg / m2)
3. Hoạt động thể chất
đầy đủ: ít nhất 30 phút/ ngày và ít nhất 5 ngày một tuần
4. Thói quen ăn uống
khỏe mạnh:
● Axit béo bão hòa:
<10% tổng năng lượng (nên thay thế bởi axit béo không bão hòa đa nối đôi)
● Axit béo dạng
trans:<1% tổng năng lượng từ nguồn gốc tự nhiên. Ăn ít nhất có thể. Tốt nhất
là không ăn thực phẩm chế biến sẵn.
● Muối: <5g muối
mỗi ngày (tương ứng 2 g Natri)
● Ăn 30 - 45 g chất
xơ mỗi ngày, từ ngũ cốc nguyên hạt, trái cây và rau
● 200 g trái cây mỗi
ngày (2 khẩu phần)
● 200 g rau mỗi ngày
(2 khẩu phần)
● Ăn cá: ít nhất hai
lần / tuần, một lần trong đó là cá có dầu
● Uống rượu: giới hạn
2 ly /ngày (20 g cồn / ngày) cho nam giới và 1 ly mỗi ngày (10g cồn / ngày) cho
nữ giới.
5. Cholesterol toàn
phần < 5 mmol/L (190 mg/dL)
6. Huyết áp <
140/90 mmHg
7. Glucose huyết
tương lúc đói<5,5 mmol /L(100 mg/dL)
8. Tránh căng thẳng
quá mức.
4.5.
Hiệu quả về mặt chi phí của chiến lược dự phòng:
Dự phòng BTM bằng
cách thực hiện lối sống khỏe mạnh hoặc sử dụng thuốc đều được chứng minh là các
biện pháp có chi phí hiệu quả trong nhiều tình huống kể cả các phương pháp tiếp
cận cộng đồng cũng như các phương pháp tiếp cận từng cá thể cho các đối tượng
có nguy cơ cao.
Chi phí hiệu quả của
các biện pháp dự phòng phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm mức nguy cơ ban đầu,
chi phí thuốc hoặc các can thiệp khác, quá trình chi trả và việc thực hiện các
chiến lược phòng ngừa.
Chương
5
PHÂN
TẦNG NGUY CƠ TIM MẠCH TỔNG THỂ
5.1. Tại sao phải
phân tầng nguy cơ tim mạch
Ở những người “khỏe
mạnh”, nguy cơ tim mạch là kết quả tương tác của nhiều yếu tố nguy cơ. Đánh giá
NCTM tổng thể là cơ sở để tiếp cận phòng ngừa bệnh tim mạch cho mỗi cá thể.
Việc dự phòng bệnh tim mạch cho mỗi cá nhân cần được điều chỉnh theo mức nguy
cơ tim mạch của cá nhân đó, nguy cơ tim mạch càng cao thì biện pháp phòng ngừa
càng phải mạnh. Vì vậy, tất cả các Hướng dẫn hiện hành về dự phòng bệnh tim
mạch trong thực hành lâm sàng đều khuyến cáo cần phải phân tầng nguy cơ tim
mạch tổng thể trước khi ra quyết định can thiệp.
Tầm quan trọng của
việc ước tính nguy cơ tim mạch tổng thể cho người “khỏe mạnh” trước khi đưa ra
quyết định quản lý và điều trị được minh họa trong Bảng 1 (ước tính nguy cơ
dựa theo Hệ thống SCORE). Bảng này cho thấy một người là nữ giới
có mức Cholesterol 7mmol/L có thể có mức nguy cơ thấp hơn 10 lần so với một
người là nam giới có mức Cholesterol là 5mmol/L nhưng có kèm theo hút thuốc và
THA.
Bảng
5.1. Ảnh hưởng của phối hợp nhiều YTNC đối với mức nguy cơ tổng thể của mỗi cá
thể
(nguy
cơ TM 10 năm được ước tính theo Hệ thống SCORE)22
|
Giới
|
Tuổi
(năm)
|
Cholesterol
(mmol/L)
|
HATT
(mmHg)
|
Hút
thuốc lá
|
Nguy
cơ TM 10 năm
|
|
Nữ
|
60
|
7
|
120
|
Không
|
2%
|
|
Nữ
|
60
|
7
|
140
|
Có
|
5%
|
|
Nam
|
60
|
6
|
160
|
Không
|
9%
|
|
Nam
|
60
|
5
|
180
|
Có
|
21%
|
Trong dự phòng BTM
đối với mỗi cá nhân, việc giảm nguy cơ tuyệt đối ở những người có nguy cơ ban
đầu ở mức cao là rất quan trọng. Mặc dù được can thiệp, điều trị tích cực,
những người có nguy cơ ban đầu càng cao thì nguy cơ tồn dư cũng càng cao hơn.
Điều này cho thấy cần phải can thiệp từ sớm hơn nữa, ngay từ khi còn trẻ, nhằm
giảm tối đa nguy cơ cho mỗi người.
Các bác sĩ thường yêu
cầu có một ngưỡng chẩn đoán (bình thường hay bất thường) để xác định sự cần
thiết phải can thiệp. Tuy nhiên đây thực sự là một thách thức đối với các YTNC,
bởi vì giữa các yếu tố nguy cơ và bệnh có mối tương quan liên tục mà ở đó không
có một ngưỡng chính xác.
Việc phân tầng nguy cơ
là bước quan trọng, cung cấp các thông tin hữu ích giúp thầy thuốc thảo luận
với bệnh nhân để cùng đưa ra quyết định điều trị và can thiệp.
Một điểm cần ghi nhận
là các cá nhân có mức nguy cơ cao nhất thì đều được tiếp nhận hầu hết các can
thiệp, nhưng hầu hết các trường hợp tử vong trong cộng đồng đều xảy ra ở những
người có mức nguy cơ thấp hơn. Điều này có thể giải thích đơn giản đó là vì
trong cộng đồng những người nguy cơ thấp hơn chiếm tỷ lệ cao hơn những người có
nguy cơ cao. Do đó, bên cạnh một chiến lược can thiệp cho các cá nhân có nguy
cơ cao cần phải bổ sung một chiến lược can thiệp ở cấp độ công đồng để thúc đẩy
thực hiện một lối sống lành mạnh và giảm mức độ của các yếu tố nguy cơ cho mỗi
cá nhân cũng như toàn thể cộng đồng.
Trong việc phân tầng
nguy cơ thì quan trong là làm thế nào để các bác sĩ có thể đánh giá được nhanh
chóng và chính xác. Có nhiều hệ thống đánh giá nguy cơ tim mạch được sử dụng ở
những người “khỏe mạnh” như hệ thống thang điểm Framingham, Hệ thống SCORE,
ASSIGN, Q-Risk, PROCAM… Hiện nay, Hội tim mạch châu Âu (ESC), trong Hướng dẫn
về Dự phòng bệnh tim mạch trong thực hành lâm sàng, khuyến cáo sử dụng Hệ thống
SCORE vì Hệ thống này được xây dựng dựa trên một cơ sở dữ liệu đoàn hệ lớn của
châu Âu, mang tính đại diện cao.
Hệ thống SCORE là một
hệ thống giúp ước tính nguy cơ xảy ra biến cố Tim mạch gây tử vong trong 10 năm
tới (gọi tắt là NCTM 10 năm). Các bảng SCORE đã được phát triển để ước tính
nguy cơ cho toàn bộ dân số châu Âu (gồm cả dân số của các nước có nguy cơ cao
và các nước có nguy cơ thấp).
Ở Việt nam, các
chuyên gia thuộc Hội Tim mạch Việt nam cũng thống nhất khuyến cáo áp dụng Hệ
thống SCORE cho các nước có nguy cơ thấp để đánh giá nguy cơ tim
mạch 10 năm cho cộng đồng người Việt nam.
5.2. Những ai cần phải đánh giá nguy cơ tim mạch tổng thể?
Việc xác định đối
tượng nào cần đánh giá nguy cơ tim mạch tổng thể thay đổi theo mỗi quốc gia và
phụ thuộc vào nguồn lực y tế của quốc gia đó.
Theo Hiệp hội tim
mạch châu Âu (ESC 2016), các đối tượng cần được đánh giá về nguy cơ tim mạch
tổng thể như sau (bảng 5.2):
Bảng
5.2. Khuyến cáo về các đối tượng cần được đánh giá về nguy cơ tim mạch tổng thể
(Theo
khuyến cáo của ESC 2016 về dự phòng bệnh tim mạch).22
|
Khuyến
cáo
|
MĐK
C
|
MĐC
C
|
|
Đánh giá nguy cơ
tim mạch tổng thể một cách hệ thống được khuyến cáo ở những người có tăng
nguy cơ tim mạch như: tiền sử gia đình bị bệnh tim mạch sớm, tăng lipit máu
gia đình, có các yếu tố nguy cơ tim mạch chính (như hút thuốc lá, tăng huyết
áp, đái tháo đường hoặc tăng nồng độ lipit máu), hoặc có các bệnh đồng mắc
làm tăng nguy cơ tim mạch.
|
I
|
C
|
|
Đánh giá nguy cơ
tim mạch tổng thể cần được lặp lại ít nhất mỗi 5 năm một lần, và thường xuyên
hơn đối với những người có nguy cơ gần với ngưỡng cần điều trị
|
I
|
C
|
|
Đánh giá nguy cơ
tim mạch một cách hệ thống có thể xem xét ở nam giới trên 40 tuổi và ở nữ
giới trên 50 tuổi hoặc sau mãn kinh mà không có yếu tố nguy cơ tim mạch
|
IIb
|
C
|
|
Đánh giá nguy cơ
tim mạch một cách hệ thống không được khuyến cáo ở nam dưới 40 tuổi và nữ
dưới 50 tuổi mà không có yếu tố nguy cơ tim mạch.
|
III
|
C
|
5.3.
Đánh giá nguy cơ tim mạch tổng thể theo Hệ thống SCORE
Hệ thống SCORE ước
đoán nguy cơ tim mạch 10 năm (nguy cơ bị bệnh động mạch vành gây tử vong lần
đầu) dựa vào 5 yếu tố: tuổi, giới tính, hút thuốc lá, huyết áp tâm thu,
Cholesterol toàn phần.
Đánh giá nguy cơ theo
Hệ thống SCORE giúp hỗ trợ quyết định điều trị hợp lý và tránh các điều trị quá
mức.
Những cá thể đã có
nguy cơ cao hoặc rất cao thì không cần sử dụng thang điểm này và cần tiến hành
can thiệp ngay các yếu tố nguy cơ. Với những người không có bệnh lý tim mạch,
đái tháo đường, bệnh thận mạn hoặc một số biểu hiện thuốc nhóm nguy cơ cao và
rất cao (như liệt kê ở bảng dưới) thì việc áp dụng Hệ thống SCORE là cần thiết,
giúp ích trong phân tầng nguy cơ tim mạch, từ đó đưa ra các chiến lược xử trí
phù hợp.
Bảng
5.3.Bảng phân tầng nguy cơ tim mạch theo Hệ thống SCORE23
|
Nguy
cơ rất cao
|
Những người có bất
kỳ các biểu hiện sau:
Bệnh tim mạch rõ,
trên lâm sàng hoặc trên chẩn đoán hình ảnh
- BTM lâm sàng bao gồm nhồi máu cơ
tim, hội chứng vành cấp, bệnh mạch vành hoặc tái tưới máu động mạch khác, đột
quỵ, TIA, lóc tách động mạch chủ, bệnh mạch máu ngoại biên.
-BTM xác định rõ
trên hình ảnh
bao
gồm: mảng vữa xơ đáng kể (hẹp ≥ 50%) khi chụp mạch hoặc siêu âm (lưu ý không
bao gồm dấu hiệu dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh).
-ĐTĐ kèm theo tổn thương
cơ quan đích:
ví
dụ có Protein niệu hoặc với nguy cơ chính như THA độ 3 hoặc tăng Cholesterol.
-Suy thận nặng (eGFR < 30
mL/phút/1.73 m2)
- Chỉ số nguy cơ 10
năm theo SCORE ≥ 10%
|
|
Nguy
cơ cao
|
Những người có bất
kỳ các biểu hiện sau:
- Sự gia tăng rõ của một
YTNC,
đặc biệt cholesterol >8mmol/L (> 310 mg/dL),tăng cholesterol gia đình,
THA độ 3 (HA ≥ 180/110 mmHg)
- Hầu hết các bệnh
nhân ĐTĐ
(trừ
một số người trẻ ĐTĐ type 1 và không có YTNC chính, có thể là nguy cơ vừa)
Dày thất trái do
tăng huyết áp
Suy thận mức độ vừa
(eGFR 30-59 mL/phút/1.73 m2)
Chỉ số nguy cơ 10
năm theo SCORE là 5-10%
|
|
Nguy
cơ vừa
|
Những người có:
- Chỉ số nguy cơ 10
năm theoSCORE từ 1%đến < 5%
- THA độ 2
- Nhiều người trung niên
thuộc
về nhóm này
|
|
Nguy
cơ thấp
|
Những người có:
- Chỉ số nguy cơ 10
năm theo SCORE là < 1%
|
(BTM: bệnh tim mạch,
TIA: tai biến mạch não thoáng qua; ĐTĐ: Đái tháo đường,HA: huyết áp, THA: Tăng
huyết áp, YTNC: Yếu tố nguy cơ)
Cách sử dụng Hệ thống
SCORE
để ước
tính nguy cơ tim mạch:
- Dựa vào biểu đồ
SCORE (Hình 5.1)để ước tính: ví dụ 1 bệnh nhân Nam, 60 tuổi, có hút thuốc lá,
huyết áp tâm thu là 140 mmHg và Cholesterol toàn phần là 7 mmol/l thì khi đối
chiếu lên biểu đồ ta sẽ thấy nguy cơ tim mạch 10 năm của bệnh nhân là 7% như
vậy là thuộc nhóm nguy cơ tim mạch cao.
- Tại Việt Nam, ngoài
công cụ dạng biểu đồ, chúng ta có thể sử dụng phần mềm ứng dụng có tên là “Sức
khỏe Tim mạch Việt Nam”, đây là công cụ giúp đánh giá nguy cơ tim mạch 10 năm,
được xây dựng theo biểu đồ SCORE cho các nước nguy cơ thấp. Công cụ này do Dự
án phòng chống bệnh tim mạch, Bộ Y tế xây dựng năm 2019(phụ lục 1).
Hình
5.1.
Mô hình tính điểm SCORE theo 5 yếu tố HATT, Tuổi, Giới, Cholesterol TP, hút
thuốc lá dành cho các nước nguy cơ tim mạch thấp
Nguồn: Khuyến cáo dự
phòng bệnh tim mạch trên thực hành lâm sàng của Hội Dự phòng và Phục hồi chức
năng Tim mạch châu Âu (EACPR)/ Hội Tim mạch châu Âu (ESC) 201622
5.4.
Đánh giá “Tuổi nguy cơ tim mạch”
“Tuổi nguy cơ tim
mạch” là một cách trực quan và dễ hiểu để minh họa sự giảm tuổi thọ của người
bệnh đặc biệt là người trẻ có nhiều yếu tố nguy cơ.
Tuổi nguy cơ tim mạch
của người trẻ nhưng có nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch sẽ tương ứng với Tuổi của
một người cao tuổi hơn, cùng giới nhưng có các yếu tố nguy cơ ở mức lý tưởng.
Ví dụ: ở hình 5.2 cho thấy, một người nam 40 tuổi có nhiều yếu tố nguy cơ có
thể có nguy cơ tim mạch bằng với một người nam 60 tuổi và các YTNC ở mức lý
tưởng (không hút thuốc, tổng cholesterol máu là 4 mmol/L và huyết áp là 120
mmHg), như vậy “Tuổi nguy cơ tim mạch” của người nam 40 tuổi này sẽ là 60
tuổi.
“Tuổi nguy cơ Tim
mạch”được khuyến cáo sử dụng để nhấn mạnh tầm quan trọng của việc dự phòng các
yếu tố nguy cơ, đặc biệt là ở người trẻ tuổi.
Hình
5.2-
Biểu
đồ SCORE - Minh họa cách đánh giá “Tuổi nguy cơ tim mạch”
Nguồn: Khuyến cáo dự
phòng bệnh tim mạch trên thực hành lâm sàng của Hội Dự phòng và Phục hồi chức
năng Tim mạch châu Âu (EACPR)/ Hội Tim mạch châu Âu (ESC) 2016.22
5.5.
Vai trò của các xét nghiệm cận lâm sàng trong đánh giá nguy cơ tim mạch
Các Hướng dẫn về Dự
phòng không khuyến cáo tầm soát các YTNC bằng các phương tiện chẩn đoán hình
ảnh một cách thường quy để dự đoán nguy cơ tim mạch.
Các phương pháp chẩn
đoán hình ảnh có thể được xem xét như là yếu tố bổ sung trong đánh giá nguy cơ
tim mạch, và chỉ áp dụng trong một số trường hợp, đặc biệt ở những cá thể có
nguy cơ tim mạch (dựa trên các yếu tố nguy cơ truyền thống) ở gần ngưỡng quyết
định điều trị.
Dưới đây là khuyến
cáo của Hội tim mạch châu Âu về chỉ định các xét nghiệm chẩn đoán cận lâm sàng
trong đánh giá nguy cơ tim mạch tổng thể:
Bảng
5.4.Khuyến cáo về chỉ định các xét nghiệm cận lâm sàng trong đánh giá NCTM
(Theo
khuyến cáo của ESC 2016 về dự phòng bệnh tim mạch)22
|
Khuyến
cáo
|
MĐK
C
|
MĐC
C
|
|
Điểm vôi hóa động
mạch vành có thể được xem xét là một yếu tố nguy cơ bổ sung trong đánh giá
nguy cơ tim mạch
|
IIb
|
B
|
|
Phát hiện mảng xơ
vữa động mạch bằng chụp động mạch cảnh có thể được xem xét là yếu tố nguy cơ
bổ sung trong đánh giá nguy cơ tim mạch
|
IIb
|
B
|
|
Chỉ số cổ chân – cổ
tay (ABI) có thể được xem xét là yếu tố nguy cơ bổ sung trong đánh giá nguy
cơ tim mạch
|
IIb
|
B
|
|
Tầm soát độ dày lớp
nội trung mạc bằng siêu âm động mạch cảnh để đánh giá nguy cơ tim mạch không
được khuyến cáo
|
III
|
A
|
5.5.1. Đánh giá vôi
hóa mạch vành
Vôi hóa mạch vành
(CAC) được đánh giá thông qua chụp cắt lớp vi tính đa dãy. Dấu hiệu vôi hóa
mạch vành cho thấy tình trạng xơ vữa mạch ở giai đoạn cuối của giai đoạn tiền
lâm sàng. Tuy nhiên xơ vữa động mạch vành không nhất thiết phải luôn có hiện
tượng vôi hóa. Sự tiến triển của vôi hóa liên quan đến kích thước của mảng xơ
vữa, nhưng vôi hóa mạch vành (CAC) không phải là chỉ số đánh giá sự ổn định của
mảng xơ vữa. Ở những bệnh nhân mắc hội chứng vành cấp, mức độ vôi hóa mạch vành
rõ ràng hơn so với các bệnh nhân không bị hội chứng vành cấp.
Việc đánh giá điểm
vôi hóa mạch vành (CAC) khá thống nhất trong các nghiên cứu. Hầu hết các nghiên
cứu đều sử dụng thang điểm Agatston.Khi điểm vôi hóa CAC ≥300 Agatston hoặc
≥75 % giá trị theo tuổi, giới tính và dân tộc thì được coi là một yếu tố làm
gia tăng nguy cơ tim mạch. Vôi hóa mạch vành là chỉ số có giá trị dự đoán âm
tính cao, khi điểm Agatston = 0 có giá trị dự đoán âm tính gần 100% trong loại
trừ hẹp động mạch vành. Tuy nhiên, một vài nghiên cứu cũng đặt câu hỏi về giá
trị dự đoán dương tính của điểm vôi hóa ĐMV (CAC), vì có nhiều trường hợp có
hẹp đáng kể ĐMV mà không có vôi hóa. Một số nghiên cứu thuần tập đã cho thấy
mối liên quan giữa tình trạng vôi hóa ĐMV với BĐMV và điểm số Agatston là một yếu
tố dự đoán độc lập về bệnh lý mạch vành. Do đó điểm vôi hóa mạch vành có thể hỗ
trợ trong dự đoán nguy cơ tim mạch cùng các yếu tố nguy cơ truyền thống.
Vì vậy đánh giá Điểm
vôi hóa ĐMV có thể được xem xét chỉ định ở những người có điểm nguy cơ SCORE ở ngưỡng
5%- 10%.
5.5.2. Siêu âm động
mạch cảnh
Các nghiên cứu dịch
tế cho thấy tổn thương xơ vữa của một mạch máu này có liên quan tới xơ vữa ở
các mạch khác. Vì vậy để phát hiện sớm bệnh động mạch ở những người “khỏe mạnh”
thì nên tập trung sàng lọc ở các động mạch ngoại vi, đặc biệt là động mạch
cảnh. Đánh giá NCTM trên siêu âm động mạch cảnh gồm đo độ dày lớp nội trung mạc
động mạch cảnh (IMT) và sự xuất hiện của các mảng xơ vữa.
Đo độ dày lớp nội
trung mạc động mạch cảnh(IMT) không chỉ giúp đánh giá tổn thương xơ vữa ở giai
đoạn sớm mà còn giúp đánh giá tình trạng phì đại hoặc loạn sản lớp cơ trơn động
mạch.
Các nghiên cứu cho
thấy có liên quan giữa IMT và nguy cơ tim mạch. Độ dày lớp nội trung mạc động
mạch cảnh (IMT) >0,9 mm có liên quan với tăng nguy cơ tim mạch. Tuy nhiên độ
dày lớp nội trung mạch động mạch cảnh không tương quan tuyến tính nguy cơ đột
quỵ và các biến cố tim mạch khác. Việc thiếu tiêu chuẩn đồng nhất trong việc đo
đạc IMT gây ra độ biến thiên lớn trong kết quả đo đạc ở cùng một cá thể. Hơn
nữa trong một phân tích gộp đã không thể chứng minh được giá trị gia tăng của
IMT khi thêm vào thang điểm Framingham trong việc dự đoán nguy cơ tim mạch,
ngay ở nhóm có nguy cơ trung bình.
Do đó không khuyến
cáo sử dụng độ dày lớp nội trung mạc (IMT) trên siêu âm để đánh giá nguy cơ tim
mạch.
Mảng xơ vữa trên siêu
âm được định nghĩa là khi tăng bề dày lớp nội trung mạc trên 50% so với bề dày
thành mạch đoạn kế cận, nó khu trú và nhô vào lòng mạch hoặc khi độ dày lớp nội
trung mạc động mạch cảnh >1,5 mm. Các mảng xơ vữa có thể được đặc trưng bởi
số lượng, kích thước và mật độ sóng âm. Các mảng xơ vữa có liên quan đến các
biến cố mạch vành và mạch não, chúng làm tăng các biến cố mạch não như nhồi máu
não. Nhiều nghiên cứu nhấn mạnh giá trị cao hơn của việc đo diện tích và độ dày
mảng xơ vữa thay vì chỉ đánh giá độ dày lớp nội trung mạc mạch cảnh trong dự
đoán bệnh lý tim mạch.
Do đó, mặc dù các
nghiên cứu chính thức chưa được thực hiện, nhưng việc xác định mảng xơ vữa động
mạch cảnh bằng siêu âm có thể được coi là một yếu tố trong dự đoán nguy cơ tim
mạch ở một số trường hợp.
5.5.3. Đo độ cứng
động mạch:
Độ cứng động mạch thể
hiện khả năng giãn của động mạch để đáp ứng với sự thay đổi áp lực mạch. Đo
lường độ cứng động mạch thường sử dụng tốc độ lan truyền sóng mạch (PWV).
Độ cứng động mạch
tăng thường liên quan đến tổn thương thành mạch đã được chứng minh ở những bệnh
nhân tăng huyết áp. Một phân tích gộp cho thấy độ cứng động mạch có giá trị dự
đoán bệnh tim mạch trong tương lai và giúp phân loại yếu tố nguy cơ.
Do còn thiếu bằng
chứng nên đo độ cứng động mạch chỉ được coi là yếu tố bổ sung cùng với các yếu
tố khác để cải thiện chất lượng dự đoán nguy cơ tim mạch ở các bệnh nhân có
nguy cơ gần với ngưỡng quyết định can thiệp. Không khuyến cáo đo PWW một cách
thường quy để cải thiện việc đánh giá nguy cơ.
5.5.4. Chỉ số cổ chân
– cánh tay (Ankle Brachial Index – ABI)
ABI là một xét nghiệm
dễ thực hiện để phát hiện bệnh xơ vữa động mạch chi dưới ở các bệnh nhân không
triệu chứng.ABI <0,9 được coi là một chỉ số tin cậy dự báo bệnh động mạch
chi dưới(PAD). ABI kết hợp với bệnh sử, tiền sử và khám lâm sàng giúp tăng giá
trị chẩn đoán bệnh động mạch chi dưới (PAD) (có khoảng 50–89% bệnh nhân với chỉ
số ABI <0,9 không có biểu hiện đau cách hồi và có khoảng 12–27% bệnh nhân
không có triệu chứng > 55 tuổi có ABI < 0,9).
5.5.5. Siêu âm tim
Siêu âm tim có độ
nhạy cao hơn điện tâm đồ trong chẩn đoán phì đại thất trái vì SA tim giúp đánh
giá chính xác khối lượng thất trái và các biểu hiện của phì đại thất trái. Bất
thường cấu trúc tim được phát hiện trên siêu âm tim làm tăng thêm giá trị trong
chẩn đoán.
Do thiếu bằng chứng
về vai trò của siêu âm tim trong góp phần cải thiện phân tầng nguy cơ tim mạch
cộng thêm những khó khăn khi thực hiện rộng rãi, vì vậy siêu âm tim không được
khuyến cáo để góp phần cải thiện dự đoán nguy cơ tim mạch.
Chương
6
CÁC
BIỆN PHÁP DỰ PHÒNG TIÊN PHÁT BỆNH TIM MẠCH
Trong phần này, chúng
tôi sẽ đề cập các biện pháp thực hiện trong dự phòng tiên phát BTM. Các biện
pháp này nhằm mục đích thúc đẩy mọi người thực hiện lối sống khỏe, kiểm soát
các yếu tố nguy cơ chính nhằm giảm nguy cơ tim mạch cho mỗi cá nhân cũng như
cho cộng đồng. Các biện pháp này được thực hiện ở cả cấp độ mỗi cá nhân cũng
như cấp độ cộng đồng.
6.1. Tư vấn thay đổi
hành vi
|
Thông điệp chính:
Tư vấn thay đổi
hành vi là một phương pháp hiệu quả, hỗ trợ các cá nhân trong thực hiện lối
sống lành mạnh.
|
Bảng
6.1. Hướng dẫn về tư vấn thay đổi hành vi
(Theo
Khuyến cáo của Hội Tim mạch Châu Âu 2016)22
|
Khuyến
cáo
|
MĐK
C
|
MĐC
C
|
|
Khuyến cáo thực hiện
các chiến lược “nhận thức thay đổi hành vi” (ví dụ: Tư vấn tạo động lực) để
tạo động lực thay đổi lối sống.
|
I
|
A
|
|
Khuyến cáo là cần
có sự tham gia và phối hợp của nhiều chuyên viên chăm sóc y tế (như điều
dưỡng, chuyên gia dinh dưỡng, bác sĩ tâm lý)
|
I
|
A
|
|
Ở những người có
nguy cơ tim mạch rất cao, khuyến cáo ưu tiên áp dụng can thiệp đa phương
thức, tích hợp các nguồn lực y tế với việc giáo dục về lối sống khỏe
mạnh, hoạt động thể chất, kiểm soát căng thẳng và tư vấn về các yếu tố nguy
cơ tâm lý xã hội.
|
I
|
A
|
6.1.1. Phương pháp
“Nhận thức thay đổi hành vi”:
Phương pháp “Nhận
thức thay đổi hành vi”là phương pháp can thiệp nhằm thay đổi nhận thức cho mỗi
người, nâng cao hiểu biết, tạo động lực và hỗ trợ để người đó thay đổi hành vi,
thực hiện lối sống khỏe mạnh.
Lối sống của mỗi
người thường dựa trên những khuôn mẫu hành vi đã có từ trước. Các khuôn mẫu
hành vi này bị chi phối rất nhiều bởi các yếu tố môi trường và xã hội. Do vậy,
các yếu tố về cá nhân và môi trường là một trong những rào cản quan trọng đối
với việc thực hiện lối sống khỏe mạnh của mỗi người. Bên cạnh đó, những lời
khuyên phức tạp, khó hiểu của người thân hoặc nhân viên y tế cũng gây khó khăn
cho việc thực hành áp dụng lối sống khỏe mạnh. Ngược lại, sự tương tác thân
thiện, tích cực sẽ giúp mỗi cá nhân nâng cao khả năng đối mặt với bệnh tật và
tuân thủ các biện pháp thay đổi lối sống.
Một khâu quan trọng
để giúp một người thay đổi hành vi là phải nắm được những suy nghĩ, lo
lắng,kiến thức, kinh nghiệm và hoàn cảnh trước đây của người đó.
Thực hiện tư vấn cho
từng cá nhân là nền tảng để tạo động lực thúc đẩy thay đổi hành vi.Việc đưa ra
quyết định can thiệp thay đổi hành vi nên được thảo luận giữa nhân viên y tế
với bệnh nhân (bao gồm cả vợ hoặc chồng và gia đình của bệnh nhân).
Khi thực hiện tư vấn
nên áp dụng 8 nguyên tắc giao tiếp hiệu quả (bảng 6.2), điều này
sẽ hỗ trợ cho việc thay đổi hành vi đạt hiệu quả cao.
Bảng 6.2. Nguyên tắc
giao tiếp hiệu quả trong tư vấn thay đổi hành vi
(Theo
khuyến cáo của ESC 2016 về dự phòng bệnh tim mạch)22
|
1. Dành đủ thời
gian với từng cá nhân để tạo mối quan hệ thân thiện (chỉ thêm vài phút cũng
có thể tạo ra sự khác biệt).
|
|
2. Cần quan tâm
đến nhận thức của mỗi cá nhân về bệnh và những yếu tố nguy cơ gây bệnh của
bản thân họ.
|
|
3. Khuyến khích
mỗi cá nhân thể hiện mối quan tâm, sự lo lắng của họ, đánh giá khả năng tự
tạo động lực để thay đổi hành vi cũng như khả năng thành công của việc thay
đổi hành vị.
|
|
4. Trao đổi riêng
với từng cá nhân để họ tự bày tỏ vấn đề của mình và ủng hộ mọi cải thiện
trong lối sống của họ.
|
|
5. Đặt câu hỏi cho
mỗi cá nhân để kiểm tra xem họ hiểu được lời khuyên hay chưa và có cần sự hỗ
trợ thêm không để giúp họ tuân thủ.
|
|
6. Mọi người cần
hiểu rằng việc thay đổi thói quen là suốt đời,thay đổi dần dần từng bước một
thì sẽ bền vững hơn những thay đổi nhanh chóng.
|
|
7. Có thể có nhiều
người cần được hỗ trợ trong một thời gian dài và do vậy việc tư vấn, hỗ trợ
cần được lặp đi lặp lại để khuyến khích và duy trì thay đổi lối sống.
|
|
8. Cần đảm bảo
chắc chắn rằng tất cả các cán bộ y tế đều cung cấp các thông tin chính xác,
phù hợp.
|
Cần xây dựng các
chiến lược “Nhận thức thay đổi hành vi”, bao gồm các bước: Đánh giá kiến thức
của mỗi cá nhân về việc thay đổi hành vi (suy nghĩ, thái độ và niềm tin), đánh
giá điều kiện môi trường (các yếu tố liên quan đến thay đổi hành vi), từ đó xây
dựng chiến lược thay đổi hành vi cho mỗi cá nhân.
Các biện pháp can
thiệp thay đổi hành vi như“Phỏng vấn tạo động lực” sẽ giúp làm tăng động lực và
sự tự chủ của mỗi cá nhân trong thay đổi hành vi. Thất bại trong những cố gắng
thay đổi hành vi trước đây cũng là yếu tố có ảnh hưởng đến khả năng tự thay đổi
của mỗi cá nhân.
Một khâu quan trọng
nữa là cần giúp mỗi cá nhân thiết lập các mục tiêu cụ thể, thiết thực, giúp họ
tự theo dõi sự thay đổi các hành vi mà họ đã lựa chọn. Thay đổi dần từng bước
nhỏ, liên tục là chìa khóa để đạt được thay đổi hành vi dài hạn.
Việc đào tạo về cách
thức tư vấn cho các nhân viên y tế là rất quan trọng. “Mười bước chiến lược hỗ
trợ thay đổi hành vi” (Bảng 6.3) có thể giúp các nhân viên y tế nâng cao chất
lượng tư vấn thay đổi hành vi.
Bảng
6.3. Mười bước chiến lược hỗ trợ thay đổi hành vi
(Theo
khuyến cáo của ESC 2016 về dự phòng bệnh tim mạch)22
|
Mười
bước chiến lược để hỗ trợ thay đổi hành vi
|
|
1. Tạo mối quan hệ
thân thiện trong quá trình tư vấn.
|
|
2. Tư vấn cho tất
cả các cá nhân có nguy cơ hoặc đã có biểu hiện bệnh.
|
|
3. Hỗ trợ để mỗi cá
nhân hiểu được mối liên quan giữa hành vi với sức khỏe của họ.
|
|
4. Giúp các cá nhân
đánh giá các rào cản đối với sự thay đổi hành vi.
|
|
5. Có được các cam kết
từ các cá nhân về việc thay đổi hành vi của họ.
|
|
6. Các cá nhân cần
tham gia trong việc xác định các YTNC của họ và lựa chọn các YTNC nào cần
được thay đổi.
|
|
7. Kết hợp nhiều
chiến lược, bao gồm cả việc củng cố năng lực của từng cá nhân trong việc thay
đổi hành vi.
|
|
8. Lên kế hoạch
thay đổi hành vi.
|
|
9. Phối hợp thêm sự
hỗ trợ của nhân viên y tế thuộc lĩnh vực khác bất cứ khi nào có thể.
|
|
10. Theo dõi tiến
trình thay đổi hành vị của mỗi cá nhân thông qua các phương tiện liên lạc
(như điện thoại, thư điện tử...).
|
6.1.2. Can thiệp thay
đổi hành vi đa phương thức:
Can thiệp thay đổi
hành vi đa phương thức là sự kết hợp kiến thức và kỹ năng của các cán bộ Y tế
thuộc nhiều lĩnh vực (như bác sĩ, y tá, nhà tâm lý học, chuyên gia về dinh
dưỡng, phục hồi chức năng tim mạch và y học thể thao...) để cùng hỗ trợ người
bệnh. Can thiệp đa phương thức sẽ giúp tối ưu hóa các nỗ lực phòng ngừa.
Can thiệp đa phương
thức được đặc biệt khuyến cáo cho những người có nguy cơ rất cao.Những can
thiệp này bao gồm thúc đẩy một lối sống khỏe mạnh thông qua thay đổi hành vi
(bao gồm chế độ dinh dưỡng, tăng cường hoạt động thể lực, tập thư giãn, kiểm
soát cân nặng và một chương trình cai thuốc lá cho người hút thuốc), kèm theo
đó là tăng cường điều trị bệnh và cải thiện mức độ tuân thủ điều trị.
Các yếu tố nguy cơ về
tâm lý xã hội (căng thẳng, cô lập xã hội và các cảm xúc tiêu cực), một trong
các rào cản đối với sự thay đổi hành vi, cũng cần được xem xét giải quyết khi
thực hiện tư vấn cá nhân hoặc tư vấn nhóm.
Bằng chứng cho thấy
các can thiệp sâu và lâu dài sẽ giúp duy trì lâu dài việc thay đổi hành vi cũng
như cải thiện tiên lượng. Những người có tình trạng kinh tế xã hội thấp, người
già, nữ giới có thể cần các chương trình riêng, phù hợp để đáp ứng nhu cầu
riêng của họ về thông tin và cảm xúc.
6.2.
Kiểm soát các yếu tố nguy cơ về tâm lý xã hội
|
Thông điệp chính:
- Kiểm soát các
yếu tố nguy cơ về tâm lý xã hội có thể giúp giảm stress, trầm cảm, lo âu,
giúp thúc đẩy thay đổi hành vi và cải thiện chất lượng cuộc sống cũng như
tiên lượng.
- Sự tương tác
giữa nhân viên y tế (người tư vấn) và bệnh nhân nên tuân theo các nguyên tắc
của giao tiếp đó là lấy người bệnh làm trung tâm. Bên cạnh đó cần quan tâm
đến các vấn đề tâm lý xã hội riêng theo tuổi và giới.
|
Bảng
6.4. Khuyến cáo về kiểm soát các yếu tố nguy cơ về tâm lý xã hội
(Theo
khuyến cáo của ESC 2016 về dự phòng bệnh tim mạch)22
|
Khuyến
cáo
|
MĐK
C
|
MĐC
C
|
|
Can thiệp hành vi
đa phương thức, tích hợp giáo dục sức khỏe, tập thể dục và trị liệu tâm lý,
để quản lý các yếu tố nguy cơ/hoặc các bệnh về tâm lý xã hội được khuyến nghị
ở những bệnh nhân BTM và có các triệu chứng bệnh lý về tâm lý xã hội
|
I
|
A
|
|
Nên xem xét chỉ
định điều trị tâm lý trị liệu hoặc trị liệu thuốc hoặc phối hợp cả 2 liệu
pháp trong trường hợp bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng của trầm cảm, lo âu
hoặc kích động.
|
IIa
|
A
|
|
Nên xem xét chỉ
định điều trị các yếu tố nguy cơ tâm lý xã hội với mục đích dự phòng BTM khi
bản thân yếu tố nguy cơ này là một rối loạn có thể chẩn đoán (ví dụ trầm cảm)
hoặc khi yếu tố này làm xấu đi các yếu tố nguy cơ truyền thống
|
IIa
|
B
|
Trong thực hành lâm
sàng, những người trong gia đình hoặc người bảo hộ là người duy nhất có thể hỗ
trợ trực tiếp bệnh nhân để kiểm soát các yếu tố nguy cơ tâm lý xã hội cho những
người có nguy cơ cao hoặc đã có bệnh tim mạch.
Giao tiếp với thái độ
thông cảm, kiên nhẫn giúp thiết lập và duy trì mối quan hệ đáng tin cậy là
nguồn hỗ trợ mạnh mẽ và chuyên nghiệp giúp bệnh nhân đối phó với các yếu tố gây
căng thẳng tâm lý xã hội, trầm cảm, lo âu, các yếu tố nguy cơ tim mạch và bệnh
tim mạch.
6.3.
Tăng cường hoạt động thể lực
|
Thông điệp chính:
● Hoạt động thể lực
là nền tảng của dự phòng bệnh tim mạch.
● Hoạt động thể lực
làm giảm tử vong do mọi nguyên nhân và tử vong do BTM, làm tăng sức khỏe thể
chất và cải thiện sức khỏe tâm thần.
● Những người ít
hoạt động thể lực, nên khuyến khích khởi đầu bằng hoạt động thể lực mức độ
nhẹ.
|
Bảng
6.5: Khuyến cáo về hoạt động thể lực trong dự phòng bệnh tim mạch
(Theo
khuyến cáo của ESC 2016 về dự phòng bệnh tim mạch)22
|
Khuyến cáo
|
M
ĐKC
|
M
ĐCC
|
|
Người trưởng thành khỏe mạnh ở mọi lứa
tuổi, khuyến nghị tập luyện các hoạt động thể lực nhịp điệu ít nhất 150 phút
mỗi tuần với cường độ trung bình hoặc 75 phút mỗi tuần với cường độ nặng hoặc
tập phối hợp các loại với thời gian tương đương.
|
I
|
A
|
|
Để tăng thêm lợi
ích, ở người trưởng thành khỏe mạnh, khuyến nghị là có thể tăng dần hoạt động
thể lực đến 300 phút mỗi tuần với cường độ trung bình, hoặc 150 phút mỗi tuần
với cường độ nặng hoặc phối hợp các loại mức độ với thời gian tương đương.
|
I
|
A
|
|
Khuyến nghị thường
xuyên đánh giá và tư vấn về hoạt động thể lực để thúc đẩy mọi người tăng
cường hoạt động thể lực và nếu cần thì hỗ trợ để các cá nhân gia tăng thời
lượng hoạt động thể lực.
|
I
|
B
|
|
Khuyến cáo thực
hành hoạt động thể lực cho mọi người có nguy cơ thấp mà không cần đánh giá
thêm.
|
I
|
C
|
|
Hoạt động thể lực
có thể được chia thành nhiều đợt, mỗi đợt kéo dài khoảng 10 phút, và cứ như
vậy kéo dài cả tuần, có thể 4-5 ngày mỗi tuần hoặc tốt nhất là tất cả các
ngày trong tuần.
|
IIa
|
B
|
|
Nên xem xét chỉ
định khám lâm sàng và nghiệm pháp gắng sức đối với những người ít vận động mà
có các yếu tố nguy cơ tim mạch và có dự định tham gia tập luyện thể dục hoặc
tập thể thao cường độ nặng.
|
IIa
|
C
|
6.3.1. Khuyến cáo về
hoạt động thể lực
Hội Tim mạch châu Âu
khuyến cáo những người khỏe mạnh ở mọi lứa tuổi nên chọn các hoạt động thể lực
phù hợp với thói quen hàng ngày. Các hoạt động với cường độ vừa như đi bộ và
đạp xe tốt cho sức khỏe tim mạch. Tất cả người lớn được khuyến khích tập luyện
vài giờ mỗi tuần.
Tập thể dục ngay ở cường
độ thấp hoặc trung bình đã có hiệu quả giảm nguy cơ tim mạch. Tập luyện thể dục
cường độ vừa phải hoặc tập thể dục nhịp điệu khoảng 2,5 đến 5 giờ mỗi tuần giúp
giảm tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân và do nguyên nhân tim mạch. Kết quả cũng
tương tự ở những người tập luyện với bài tập thể dục cường độ mạnh từ 1 giờ đến
1,5 giờ mỗi tuần. Tổng thời lượng hoạt động/luyện tập thể dục nhịp điệu hàng
tuần có thể tích lũy bằng cách tập hàng ngày, mỗi lần kéo dài trong 10 phút
hoặc lâu hơn và phân phối đều các ngày trong tuần.
Các hoạt động phù hợp
sức khoẻ không chỉ là các hoạt động liên quan đến thể thao như đi bộ, chạy bộ,
đạp xe, chèo thuyền, bơi lội và tập luyện theo các lớp thể dục aerobic, mà còn
bao gồm cả các hoạt động thông thường hàng ngày như leo cầu thang với tốc độ 20
bước trong 20 giây, đi bộ nhanh, làm việc nhà và làm vườn.
Các khuyến cáo về
hoạt động thể lực để dự phòng bệnh tim mạch của Hội Tim mạch châu Âu được trình
bày ở bảng 6.5.
Tần suất HĐTL ít nhất
3 – 5 lần mỗi tuần, tốt nhất là hàng ngày. Mỗi cá nhân nên tích lũy ít nhất 30
phút/ngày,5 ngày/tuần với cường độ vừa phải (tức là 150 phút/tuần) hoặc 15
phút/ngày, 5 ngày/tuần cường độ mạnh (tương ứng 75 phút/tuần) hoặc kết hợp cả
hai mức độ với thời gian tương đương. Các hoạt động này có thể chia thành các
phiên có thời lượng ít nhất là 10 phút.
Để kiểm soát lipit
hoặc giảm cân, thời gian tập luyện cần dài hơn, 60 phút - 90 phút/ngày.
6.3.2. Kê đơn chỉ
định về hoạt động thể lực (HĐTL).
Tất cả các đối tượng
đều cần được đánh giá và xác định mức độ HĐTL(bao nhiêu ngày một tuần, bao
nhiêu phút mỗi ngày, cường độ hoạt động trung bình hay nặng).
Tất cả các đối tượng
cũng cần được cảnh báo về hậu quả của việc ít hoạt động thể lực, sự cần thiết
phải chống lại tình trạng lười hoạt động,cũng như được hỗ trợ để tăng cường
thêm các hoạt động thể lực vào trong cuộc sống hàng ngày.
Các đối tượng cũng
cần được tư vấn về các loại hình hoạt động thích hợp và cách thức để tăng dần
mức hoạt động. Mọi người cần được giúp đỡ để thiết lập các mục tiêu cá nhân
nhằm đạt và duy trì được lợi ích. Các cá nhân nên được khuyến khích tự tìm ra
một số hoạt động mà họ thích và/hoặc họ có thể đưa vào thói quen hàng ngày của
mình, vì như vậy các hoạt động này sẽ dễ dàng duy trì bền vững hơn.
Để thay đổi hành vi
hiệu quả hơn, các bác sĩ lâm sàng nên khám phá những cách thiết thực để bệnh
nhân vượt qua các rào cản. Nhằm đạt được điều này thì yếu tố quan trọng là các
cơ sở y tế phải thiết lập mối liên kết với các ban ngành tại địa phương, để tạo
ra những điều kiện thuận lợi cho các hoạt động giải trí và thể thao.
Khuyến khích mọi
người giảm bớt khoảng thời gian ít vận động bằng cách tăng cường các hoạt động
như đi xe đạp hoặc đi bộ, rút ngắn thời gian ngồi một chỗ và ngồi trước màn
hình. Các bài tập ngắn có chi phí hiệu quả hơn so với việc đến các phòng tập
Gym hoặc các chương trình tập luyện cần hướng dẫn viên.
6.3.3. Hoạt động thể
lực nhịp điệu
Hoạt động thể lực
nhịp điệu là loại hình hoạt động mà ở đó có sự chuyển động của các khối cơ lớn
một cách nhịp nhàng và duy trì trong một thời gian. Nó bao gồm các hoạt động
hàng ngày như hoạt động đi lại (đi xe đạp hoặc đi bộ), làm công việc nặng
trong gia đình, làm vườn, hoạt động nghề nghiệp và hoạt động trong giờ nghỉ
hoặc tập luyện thể dục như đi bộ nhanh, đi bộ đường dài hoặc chạy bộ, đi xe
đạp, nhảy múa nhịp điệu, chèo thuyền hoặc bơi lội. Đây là phương thức hoạt động
thể lực đã được nghiên cứu rộng rãi và được khuyên dùng nhiều nhất. Là phương
thức có hiệu quả cải thiện tiên lương theo kiểu đáp ứng liều
Tương tự như tất cả
các can thiệp khác, HĐTL cũng luôn cần được xem xét điều chỉnh về tần suất,
thời lượng và cường độ. Tuy nhiên, với những người ít vận động thể lực hoặc
người không đạt mức hoạt động tối thiểu, nên khởi đầu luyện tập ở mức thấp
(dưới mức thấp nhất của khuyến nghị) rồi sau đó tăng dần cường độ hoạt động.
Khuyến cáo mọi người
khỏe mạnh cần hoạt động thể lực loại nhịp điệu ở mức độ vừa hoặc mạnh. Cường độ
này có thể được thể hiện bằng các thuật ngữ cường độ tuyệt đối hoặc cường độ
tương đối.
Cường độ tuyệt đối là lượng năng lượng
tiêu hao trong một phút khi thực hiện hoạt động, được đánh giá thông qua mức
tiêu thụ oxy trong một phút (mL/phút hoặc L/ phút) hoặc đơn vị chuyển hóa tương
đương (MET). MET thể hiện năng lượng tiêu hao trong khi ngồi nghỉ ngơi (mức
chuyển hóa cơ bản), 1MET tương ứng với 3,5 ml O2/kg/phút). Cường độ hoạt động
tuyệt đối không cho thấy các yếu tố cá nhân có liên quan như trọng lượng cơ
thể, giới tính và mức độ hoạt động. Cụ thể là với một người già tập thể dục ở
cường độ mạnh 6MET đây có thể là là cường độ tối đa của họ, nhưng với một người
trẻ tuổi tập luyện với cùng cường độ tuyệt đối này thì có thể với họ cường độ
hoạt động chỉ là mức độ vừa.
Cường độ tương đối là
mức gắng sức cần thiết để thực hiện một hoạt động.Để thực hiện cùng một hoạt
động, người ít hoạt động thường yêu cầu mức gắng sức cao hơn người thường xuyên
hoạt động thể lực. Cường độ hoạt động tương đối được xác định theo mức gắng sức
tim phổi của mỗi cá nhân (VO2 Max) hoặc tính theo tỷ lệ % tần số tim đạt
được/tần số tim tối đa (% HRmax), với HRmax = 220 - Tuổi. Cường độ hoạt động
tương đối cũng có thể được biểu thị bằng một chỉ số về tỷ lệ nỗ lực cá nhân
(người đó cảm thấy khó khăn như thế nào khi tập luyện),hoặc theo tần số của
nhịp thở (được gọi là Test nói chuyện).
Phân biệt giữa cường tuyệt
đối và cường độ tương đối và các ví dụ được trình bày trong Bảng 6.6.
Bảng
6.6: Cường độ hoạt động thể lực theo đánh giá tương đối và tuyệt đối
(Theo
khuyến cáo của ESC 2016 về dự phòng bệnh tim mạch)22
|
Cường
độ tuyệt đối
|
Cường
độ tương đối
|
|
Cường
độ
|
TME
|
Ví dụ về các hoạt
động tương đương
|
%
HR
max
|
RPE
(Borg
scale score)
|
Test nói chuyện
|
|
Nhẹ
|
1.1–
2.9
|
Đi bộ < 4.7
km/giờ, làm những công việc nhà nhẹ.
|
50
–63
|
10–11
|
|
|
Vừa
|
3–5.9
|
Đi bộ nhanh (4,8 -
6,5 km/giờ), đạp xe chậm (15 km/giờ), hút bụi, làm vườn (cắt cỏ), chơi gôn,
chơi tennis (đánh đôi), khiêu vũ, thể dục nhịp điệu dưới nước.
|
64
–76
|
12–13
|
Hơi thở nhanh hơn
nhưng vẫn nói được những câu đầy đủ.
|
|
Nặng
|
≥6
|
Đi bộ đường dài,
chạy bộ hoặc chạy, đạp xe > 15km/giờ, làm vườn (đào hoặc cuốc liên
tục), bơi lội, tennis (đánh đơn).
|
77
–93
|
14–16
|
Thở khó khăn, không
thể tiếp tục trò chuyện một cách thoải mái.
|
6.3.4. Hoạt động thể
lực tĩnh (Hoạt động cơ tĩnh- Isotonic physical activity)
Loại hình hoạt động
thể lực tĩnh (chủ yếu làm co và giãn các khối cơ), có tác dụng kích thích sự
hình thành xương và giảm mất xương; giúp bảo tồn và tăng cường khối lượng cơ
bắp, tăng sức căng, sức mạnh và chức năng hoạt động của các cơ. Các hoạt động
này có các bằng chứng về lợi ích trong việc kiểm soát lipit và kiểm soát HA,
giảm đề kháng Insulin, đặc biệt là khi kết hợp các hoạt động thể lực cơ tĩnh
với các hoạt động thể lực nhịp điệu.
Các bài tập cơ tĩnh
nên nhắm mục tiêu vào các nhóm cơ chính và bao gồm được chuyển động của nhiều
khớp hoặc các bài tập phối hợp với chuyển động của đầy đủ các khớp (chẳng hạn
như tập với các băng đối kháng, mang vác nặng và làm vườn nặng). Đối với mỗi
buổi tập,mỗi động tác nên được lặp lại từ 2-3 séc, mỗi séc tập 8-12 lần với
cường độ bằng 60-80% khả năng tối đa (khả năng tối đa là cường độ tối đa mà một
người có thể nâng lên một lần). Tần suất tập ít nhất 2 ngày một tuần. Đối với
người lớn tuổi hoặc người không có khả năng gắng sức thì chỉ nên bắt đầu với 1
séc tập khoảng 10-15 lần với cường độ là 60 -70% của mức tối đa.
6.3.5. Hoạt động thể
lực điều hòa thần kinh
Với người lớn tuổi có
nguy cơ bị té ngã, tập các loại hình thể dục điều hòa thần kinh giúp duy trì và
cải thiện sự thăng bằng và kỹ năng vận động (bao gồm sự thăng bằng, sự nhanh
nhẹn, sự phối hợp các động tác và dáng đi).
Loại hình này bao gồm
các bài tập thái cực quyền, Yoga và các hoạt động như chèo thuyền hoặc chơi
bóng chuyền, bóng bàn … (các loại hình thử thách sự phối hợp mắt- tay).
Thời lượng tối ưu cho
các loại hoạt động này chưa được xác định.
6.3.6. Tiến trình của
một buổi tập:
Tiến trình một buổi
tập nên bao gồm các giai đoạn: khởi động làm ấm cơ thể, tập luyện(bài tập nhịp
điệu, bài tập tăng sức mạnh cơ bắp/bài tập điều hòa thần kinh), giai đoạn giảm
cường độ, giảm thân nhiệt và giai đoạn giãn cơ. Khởi động làm ấm cơ thể trước
tập và giảm cường độ từ từ, hạ thân nhiệt sau tập là rất quan trọng, giúp ngăn
ngừa thương tích và biến cố tim mạch.
Người ít hoạt động
thể lực, nên bắt đầu dần dần, từ mức nhẹ rồi tăng dần lên mức vừa và nên tập
trong khoảng thời gian ngắn (chỉ cần 10 phút), với các phiên tập trải đều trong
tuần.
Để tăng dần khả năng
dung nạp với gắng sức, các cá nhân cần tăng dần mức gắng sức, tuy nhiên khi
tăng bất kỳ thành phần nào (tần suất, thời lượng và cường độ) đều nên tăng dần
dần để giảm thiểu rủi ro đau nhức cơ bắp, chấn thương, mệt mỏi và nguy cơ tập
luyện quá sức về lâu dài.
Sau khi thực hiện bất
kỳ điều chỉnh nào, các cá nhân nên kiểm tra các dấu hiệu bất thường (ví dụ như
khó thở quá mức) và nếu có bất thường, nên điều chỉnh giảm mức tập luyện.
6.3.7. Đánh giá nguy
cơ trước tập luyện.
Nguy cơ có phản ứng
tim mạch bất lợi trong quá trình tập luyện là rất thấp ở người lớn khỏe mạnh
(có 5 -17 đột tử /triệu dân/ năm). Lợi ích của tập luyện cao hơn nhiều so với
nguy cơ. Khi tập ở cường độ nhẹ hoặc vừa thì nguy cơ thấp hơn nhiều so với hoạt
động với cường độ cao. Do đó, những người khỏe mạnh muốn thực hiện một chương
trình tập luyện mức độ vừa (ví dụ một chương trình đi bộ), thì không cần khám
sức khỏe trước tập. Tuy nhiên nên đánh giá nguy cơ trước khi bắt đầu các bài
luyện tập ở mức độ mạnh hơn (ví dụ các hoạt động có tính thi đấu cạnh tranh,
thể thao nghiệp dư, tập fitness...). Việc đánh giá nguy cơ nên theo đặc điểm
lâm sàng (ví dụ đặc điểm về chuyển hóa, về tình trạng cơ xương khớp ...), nguy
cơ tim mạch, mức hoạt động thể lực hiện tại và mức độ hoạt động thể lực dự định
thực hiện của từng người.
Những người chỉ thỉnh
thoảng tập thể dục dường như có nguy cơ cao bị biến cố mạch vành cấp tính và
đột tử do tim trong hoặc sau khi tập thể dục. Những người ít vận động và những
người có các YTNC nên bắt đầu tập luyện loại hình hoạt động nhịp điệu ở cường
độ thấp rồi tăng dần dần. Khám lâm sàng, bao gồm cả nghiệm pháp gắng sức có thể
xem xét chỉ định cho những người ít vận động mà có các yếu tố NCTM và có ý định
tham gia các hoạt động nhịp điệu mức độ cao hoặc tập luyện thể thao. Kết quả
của các nghiệm pháp gắng sức này sẽ hữu ích cho việc thiết lập một bài tập an
toàn và hiệu quả.
6.4.
Can thiệp hút thuốc lá
|
Thông điệp chính
● Cai thuốc lá là
biện pháp có chi phí hiệu quả nhất trong phòng ngừa bệnh tim mạch.
● Cần ngừng thuốc
ngay.
● Tất cả các loại
thuốc trị liệu gồm Nicotine thay thế (NRT), Bupropion, Varenicline đều có
hiệu quả và hiệu quả cao hơn khi phối hợp, ngoại trừ phối hợp NRT với
varenicline.
● Hiệu quả nhất là
can thiệp tư vấn tạo động lực kết hợp với hỗ trợ ngừng hút thuốc lá bằng các
thuốc thay thế và theo dõi hỗ trợ.
● Thuốc lá điện tử
có thể giúp cai thuốc lá nhưng nên được hạn chế tiếp thị tương tự như thuốc
lá (truyền thống).
● Hút Thuốc thụ
động cũng có nguy cơ cao tương tự hút thuốc chủ động, do vậy rất cần bảo vệ
những người không hút thuốc
|
Bảng
6.7: Khuyến cáo cho các chiến lược can thiệp hút thuốc lá
(Theo
khuyến cáo của ESC 2016 về dự phòng bệnh tim mạch)22
|
Khuyến
cáo
|
MĐ
KC
|
MĐC
C
|
|
Cần xác định những
người đang hút thuốc và thường xuyên đưa ra lời khuyên về việc bỏ hút thuốc
lá bằng cách hỗ trợ, theo dõi hoặc sử dụng thuốc thay thế nicotine, varenicline
và bupropion riêng lẻ hoặc kết hợp.
|
I
|
A
|
|
Cần ngừng hoàn toàn
hút thuốc lá cũng như các loại thuốc khác (thuốc lào...) vì đây là nguyên
nhân độc lập và tác động mạnh gây ra bệnh lý tim mạch.
|
I
|
B
|
|
Cần tránh hút thuốc
lá thụ động.
|
I
|
B
|
6.4.1. Tư vấn cai
thuốc lá
Phần lớn những người
hút thuốc nói rằng họ muốn bỏ thuốc, nhưng hầu hết không có kế hoạch nghiêm túc
nào để bỏ thuốc trong vòng 6 tháng tới. Tuy nhiên, có nhiều bằng chứng cho thấy
những người không sẵn sàng bỏ thuốc có thể thay đổi suy nghĩ của họ rất nhanh
và chấp nhận bỏ thuốc khi được hỗ trợ. Các nghiên cứu cũng cho thấy, các nỗ lực
bỏ thuốc nhanh chóng vẫn có thể thành công tương tự như các nỗ lực bỏ thuốc đã
được lập kế hoạch cho một thời gian dài. Điều này có nghĩa là tất cả mọi người
hút thuốc, cả những người không có ý định bỏ thuốc cũng luôn cần nhận được lời
đề nghị hỗ trợ bỏ thuốc lá.
Người hút thuốc lá bị
lệ thuộc vào thuốc lá và hút thuốc lá là một thói quen khó bỏ.Vì vậy tư vấn cai
thuốc lá cần kiên trì và lặp lại nhiều lần để tạo sự chuyển biến. Một lựa chọn
khác là khuyến khích người hút thuốc giảm hút thuốc lá và sử dụng liệu pháp
Nicotin Thay thế.
Đánh giá sự phụ thuộc
nicotine (mức độ nghiện nicotine) của mỗi người cũng rất cần thiết. Điều này
giúp lựa chọn liệu pháp cai thuốc, liều lượng thuốc thay thế nicotine phù hợp.Bộ
câu hỏi FTND (Fagerstrom Test for Nicotine Dependence), gồm 2 câu hỏi, là một
công cụ đơn giản giúp đánh giá mức độ phụ thuộc nicotine (Bảng 6.8). Tổng điểm
của hai câu hỏi giúp lượng giá mức độ phụ thuộc nicotine: 0 – 1 điểm: Ít phụ
thuộc, 2 – 3 điểm: Phụ thuộc mức độ vừa, ≥4 điểm: Phụ thuộc mức độ nặng.
Bảng
6.8. Bộ câu hỏi FTND
(Fagerstrom
Test for Nicotine Dependence)
|
Câu
hỏi
|
Điểm
|
|
Ông/bà hút trung
bình khoảng bao nhiêu điếu thuốc lá một ngày?
|
1-10 điếu (0 điểm)
11-20 điếu (1 điểm)
21-30 điếu (2 điểm)
Trên 31 điếu (3 điểm)
|
|
Bao lâu sau khi ngủ
dậy ông/bà hút điếu thuốc lá đầu tiên trong ngày?
|
Trong vòng 5 phút
(3 điểm)
6-30 phút (2 điểm)
31-60 phút (1 điểm)
Trên 61 phút (0
điểm)
|
Tư vấn tạo động lực
cai thuốc
là
việc sử dụng phương pháp tư vấn để giải quyết các mâu thuẫn khi bỏ thuốc lá và
khuyến khích người hút thuốc lá lựa chọn giải pháp phù hợp với mục tiêu dài hạn
của họ.
Một phân tích tổng
hợp cho thấy tư vấn tạo động lực đã tăng tỷ lệ cai thuốc trong vòng 6 tháng lên
khoảng 30%. Để giúp bệnh nhân tìm hiểu và giải quyết các vấn đề xung quanh việc
cai thuốc, bác sĩ có thể yêu cầu người hút thuốc đánh giá động lực của họ khi
cai thuốc lá theo thang điểm từ 1 đến 10. Người tư vấn đưa ra những gợi ý về
cách vượt qua các rào cản. Ví dụ, nếu bệnh nhân nói: “Tôi không muốn bỏ thuốc
vì lần trước khi bỏ thuốc tôi rất khó chịu”, bác sĩ có thể trả lời: “'Tôi hiểu
rằng việc bỏ thuốc có thể làm bạn khó chịu, nhưng những triệu chứng này thường
chỉ kéo dài khoảng hai tuần. Bạn có thể tìm một việc gì đó trong hai tuần để
vượt qua các khó chịu không?”.
Cần thể hiện sự đồng
cảm và tránh tranh luận là một nguyên lý quan trọng khác của tư vấn tạo động
lực. Bác sĩ có thể nói: “Nhiều bác sĩ có thể đã yêu cầu bạn bỏ hút thuốc, và
bạn đang chán ngấy với chủ đề này. Tôi muốn hiểu cảm giác hiện nay của bạn về
việc hút thuốc. Có phải là hút thuốc mang cho bạn niềm vui? Bạn có lo ngại gì
khi bỏ thuốc?”. Điều này có thể dẫn đến một cuộc thảo luận về những gì sẽ cần
cho người hút thuốc để sẵn sàng bỏ thuốc.
Ngoài ra, Bác sĩ cần
giúp bệnh nhân hiểu được những lợi ích và những bất lợi của việc bỏ thuốc đối
với bệnh nhân và mục tiêu cuộc sống. Bác sĩ có thể nói: “Tôi nghĩ rằng bạn biết
việc ngừng hút thuốc sẽ giúp bạn tránh được một cơn nhồi máu cơ tim, hoặc một
stent mới. Con đường của bạn để ngừng hút thuốc là gì? Bạn có thể làm gì để vượt
qua những khó khăn này?”. Điều này có thể dẫn đến một cuộc thảo luận về các mục
tiêu dài hạn và những khó khăn ngắn hạn.
Khi những người hút
thuốc bày tỏ lý do không muốn thay đổi, họ có thể được giúp đỡ để tìm cách cai
thuốc lá thành công. Các bác sĩ cần đảm bảo cuộc tư vấn được diễn ra trong bầu
không khí thoải mái, bệnh nhân được cung cấp thông tin và giúp đỡ một cách đầy
đủ.
6.4.2.Hỗ trợ cai
thuốc lá bằng liệu pháp thuốc thay thế
Hiện tại có ba loại
thuốc được khuyến cáo cho điều trị thay thế:
1. Liệu pháp Nicotin
thay thế
2. Bupropion
3. Varenicline
Liệu pháp thuốc giúp
tăng tỷ lệ cai thuốc thành công thêm lên 2-3 lần và càng cao hơn khi kết hợp
với tư vấn cai thuốc lá.
6.4.2.1. Nicotine
thay thế (NRT)
Các dạng chế phẩm NRT
gồm có miếng dán, kẹo cao su, thuốc xịt mũi, thuốc hít... trong đó có chứa một
lượng nhỏ nicotine. Cơ chế tác dụng của NRT là giúp giảm các triệu chứng cai
nghiện bằng cách thay thế nicotine.Tác dụng của các chế phẩm này có thể là kéo
dài (miếng dán trên da) hoặc tác dụng nhanh (thuốc xịt mũi, kẹo cao su hoặc
thuốc hít), do vậy khá linh hoạt để lựa chọn.Dạng tác dụng kéo dài tạo nồng độ
nền nicotine, dạng tác dụng nhanh hỗ trợ thêm khi quá thèm thuốc. Có thể chọn
sử dụng một dạng chế phẩm duy nhất hoặc kết hợp nhiều dạng tùy theo từng cá
thể. Hiệu quả nhất là sử dụng dạng tác dụng kéo dài (miếng dán trên da) kết hợp
với dạng tác dụng nhanh (kẹo cao su, viên ngậm hoặc thuốc xịt mũi hoặc uống).
Liều Nicotin nền nên được dùng trong khoảng thời gian 6 giờ hoặc 24 giờ, hỗ trợ
thêm bởi các liều Nicotine nhanh khi bệnh nhân có cảm giác thèm thuốc. NRT có
thể sử dụng để hỗ trợ giảm số lượng hút thuốc trong trường hợp không thể bỏ
thuốc đột ngột.NRT đã được chứng minh là an toàn kể cả ở bệnh nhân có bệnh tim
mạch. Các tác dụng phụ đều lành tính (kích ứng da do miếng dán- có thể tránh
được bằng cách thay đổi vị trí của miếng dán, kích ứng miệng và mũi).
6.4.2.2. Bupropion.
Bupropion là một
thuốc chống trầm cảm đã được chứng minh là có hiệu quả hơn giả dược khi dùng
cho người cai thuốc lá. Tuy nhiên Bupronion có hiệu quả thấp hơn so với
Varenicline hoặc khi sử dụng phối hợp NRT tác dụng kéo
dài và tác dụng nhanh.Bupronion có tác dụng ức chế tái hấp thu Dopamine,
Serotonin và Norepinephrine giúp làm tăng sinh khả dụng của các chất này và do
đó giúp cho người cai thuốc tránh những hẫng hụt do thiếu chất kích thích (như
nicotine).
Bupropion nên được
bắt đầu khởi trị 1- 2 tuần trước ngày bỏ thuốc. Liều khởi đầu 150mg mỗi sáng
trong 6 ngày,sau đó tăng lên 150mg hai lần mỗi ngày. Duy trì trong khoảng từ 7
đến 9 tuần.
Bupronion có thể có
một số tác dụng phụ như khô miệng, mất ngủ, rung giật, rối loạn vị giác hoặc
thị giác. Thuốc bị chống chỉ định ở những người bị động kinh, có dấu hiệu chán
ăn, chứng cuồng ăn, bệnh lưỡng cực, và xơ gan nặng.
6.4.2.3.Varenicline
Varenicline là chất
đối kháng một phần thụ thể nicotinic. Thuốc được nghiên cứu dành riêng cho cai
thuốc lá.
Varenicline thường
được khởi trị khoảng 8 ngày trước ngày cai thuốc lá, một số người cần thời gian
dùng thuốc trước ngày cai dài hơn (tối đa 5 tuần, trung bình 2 tuần). Liều khởi
đầu là 0,5 mg một lần, mỗi ngày, duy trì trong 3 ngày đầu. Từ ngày thứ 4, tăng
liều lên 0,5 mg hai lần mỗi ngày, duy trì trong 4 ngày. Từ ngày thứ 8, tăng
liều lên1mg hai lần mỗi ngày và duy trì trong 12 tuần. Varenicline cũng đã được
chứng minh là hữu ích cho việc cai thuốc lá ở những người đã sử dụng thuốc
trước đây. Thuốc an toàn cho bệnh nhân mắc bệnh tim mạch. Thuốc cũng hiệu quả
và an toàn ở những người đang điều trị trầm cảm hoặc những người trước đây mắc
trầm cảm nặng.Tác dụng phụ có thể gặp là buồn nôn(30%), có thể hạn chế tác dụng
này bằng cách uống Varenicline ngay sau ăn hoặc uống với 1- 2 ly nước.Có thể
dùng thuốc chống nôn nếu cần thiết.Một số người có thể bị khó ngủ và/hoặc thức dậy
sớm hơn thường lệ, tuy nhiên hiện tượng này thường giảm dần sau 2 – 3 tuần.
6.4.2.4. Bằng chứng
về lợi ích của các thuốc trong hỗ trợ ngừng hút thuốc lá:
Các thuốc có thể được
sử dụng khi các chiến lược tư vấn, khuyến khích, tạo động động lực bị thất bại,
hoặc được sử dụng phối hợp ngay ban đầu cùng các liệu pháp tư vấn.
Tất cả các dạng NRT
(kẹo cao su có Nicotin, miếng dán nicotin, thuốc xịt mũi, thuốc hít, viên ngậm
dưới lưỡi) đều có hiệu quả. Kết quả nghiên cứu cho thấy NRT giúp tăng thêm tỷ
lệ bỏ thuốc từ 50 -70%. Bupropion, một thuốc chống trầm cảm giúp hỗ trợ cai
thuốc lá lâu dài có hiệu quả tương tự như NRT. Một phân tích tổng hợp của 44
thử nghiệm dài hạn cho thấy sử dụng Bupropion giúp tăng thành công cai thuốc
lên gấp 1,62 lần. Bupropion có thể có tác dụng phụ gây co giật tuy nhiên rất
hiếm gặp(1/1000 người dùng), không làm tăng nguy cơ mắc các bệnh tâm thần kinh
hoặc các rối loạn về tim mạch. Nhìn chung, so với giả dược, NRT và Bupropion
giúp tăng thêm tới 80% số người cai thuốc thành công (tức là có 10 người cai
được thuốc khi dùng giả dược thì dự kiến có 18 người sẽ cai được thuốc khi dùng
NRT hoặc bupropion.
Varenicline là thuốc
chủ vận thụ thể nicotin. Varenicline với liều thông thường giúp làm tăng số
người cai thuốc thành công thêm hơn 2 lần so với giả dược (14 thử nghiệm với 6166
người). Như vậy có 10 người bỏ thuốc khi dùng giả dược, thì có thể dự kiến là
có 28 người sẽ bỏ thuốc khi dùng Varenicline. Số người ngừng hút thuốc khi dùng
varenicline cao hơn so với bupropion (3 thử nghiệm, 1622 người). Varenicline
giúp bỏ thuốc cao hơn 50% so với nicotine và các NRT khác (thuốc xịt, viên ngậm
và thuốc hít) và cao hơn 70% so với dùng kẹo cao su nicotine. Cứ 10 người cai
được thuốc khi dùng miếng dán NRT hoặc với các NRT khác, thì 15 người sẽ cai
thuốc với varenicline và cứ 10 người bỏ thuốc với Kẹo cao su NRT, thì có 17
người sẽ cai thuốc với Varenicline.
Varenicline liều thấp
(4 thử nghiệm, 1272 người) giúp tăng gần gấp đôi cơ hội bỏ thuốc nhưng giảm số
lượng và mức độ nghiêm trọng của phản ứng phụ. Tác dụng phụ của varenicline là
buồn nôn, nhưng đây thường là nhẹ hoặc trung bình và thường giảm dần theo thời
gian. Thực tế các nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu và đối chứng cho thấy không có tác
dụng phụ nghiêm trọng nào với Varenicline ở các bệnh nhân Hội chứng vành cấp.
6.4.2.5. Mục tiêu cần
đạt trong chiến lược cai thuốc với Nicotin thay thế:
Theo hướng dẫn của
ASH (Action on Smoking and Health) của Vương quốc Anh về sử dụng Nicotine thay
thế để giảm hút và cai thuốc lá:
● Trong 6 tuần đầu:
giảm mức sử dụng xuống 50%
● Từ 6 tuần - 9
tháng: tiếp tục giảm xuống và hướng tới ngừng hoàn toàn sau 6 tháng.
● Sau 12 tháng: ngừng
sử dụng liệu pháp nicotine thay thế.
6.4.3. Chiến lược cai
thuốc hiệu quả:
Để thực hiện cai
thuốc hiệu quả Hội tim mạch châu Âu (ESC) đã đưa ra Chiến lược 5As, áp dụng
thường quy trong thực hành lâm sàng:
Bảng
6.9. “Chiến lược 5-As” trong thực hành cai thuốc lá
(Theo
khuyến cáo của ESC 2016 về dự phòng bệnh tim mạch)22
|
ASK
Phỏng vấn
|
Hỏi đầy đủ, có hệ
thống về tình trạng hút thuốc
|
|
ADVISE
Đưa ra lời khuyên
|
Đưa ra lời khuyên
tạo động lực để người đang hút thuốc quyết tâm ngừng hút thuốc.
|
|
ASSESS
Đánh giá thực trạng
|
Xác định mức độ
nghiện và mức độ sẵn sàng bỏ thuốc.
|
|
ASSIST
Hỗ trợ cai thuốc
|
Thống nhất về chiến
lược cai thuốc lá, bao gồm ngày sẽ bỏ thuốc, tư vấn thay đổi hành vi và kế
hoạch sử dụng thuốc thay thế hỗ trợ bỏ thuốc.
|
|
ARRANGE
Sắp xếp lịch trình
|
Thiết lập một lịch
trình theo dõi.
|
6.5.
Can thiệp thay đổi chế độ Dinh dưỡng
|
Thông điệp chính
● Thói quen ăn uống
có ảnh hưởng đến nguy cơ mắc BTM và các bệnh mạn tính khác như tiểu đường,
ung thư.
● Lượng năng lượng
tiêu thụ nên được giới hạn ở mức cần thiết để có được hoặc duy trì cân nặng
tối ưu (BMI từ 20.0 - < 25,0 kg / m2).
● Nói chung, khi đã
tuân theo các quy tắc cho chế độ ăn uống lành mạnh, chế độ ăn bổ sung là
không cần thiết.
|
Thói quen ăn uống ảnh
hưởng đến nguy cơ tim mạch thông qua tác động lên các yếu tố nguy cơ như
Cholesterol, huyết áp, trọng lượng cơ thể, đái tháo đường và các bệnh mạn tính
khác như ung thư. Hầu hết các bằng chứng về mối quan hệ giữa dinh dưỡng và bệnh
tim mạch đều dựa trên các nghiên cứu quan sát.Ít có các thử nghiệm lâm sàng
ngẫu nhiên đánh giá tác động của chế độ ăn uống lên kết cục bệnh tim mạch. Tác
động của chế độ ăn uống được nghiên cứu theo ba cấp độ: chất dinh dưỡng cụ thể,
nhóm thực phẩm hoặc nhóm thực phẩm cụ thể và mô hình chế độ ăn uống cụ thể.
Các chất dinh dưỡng
ảnh hưởng đến bệnh tim mạch là các axit béo (chủ yếu ảnh hưởng đến mức
lipoprotein), các khoáng chất (chủ yếu ảnh hưởng đến huyết áp), vitamin và chất
xơ.
● Khuyến cáo của Hội
Tim mạch châu Âu (2016):
Một chế độ ăn uống
lành mạnh là nền tảng của phòng ngừa bệnhtim mạch ở tất cả các cá nhân.(MĐKC:
I, MĐCC: B).
Các tiêu chí của một
chế độ ăn uống lành mạnh được trình bày ở bảng 6.10.
Bảng
6.10– Các tiêu chí của chế độ ăn uống lành mạnh
(theo
khuyến cáo của ESC 2016 về dự phòng bệnh tim mạch)22
|
• Axit béo bão hòa
chiếm <10% tổng lượng năng lượng, thay thế A béo bão hòa bằng axit béo
không bão hòa nhiều nối đôi.
|
|
• Axit béo không
bão hòa dạng trans: ăn càng ít càng tốt, tốt nhất là không ăn thực phẩm chế
biến sẵn, và chiếm < 1% tổng năng lượng ăn vào từ các thực phẩm nguồn gốc
tự nhiên (không qua chế biến).
|
|
• Sử dụng < 5 g
muối mỗi ngày
|
|
• Sử dụng 30–45 g
chất xơ trong một ngày, tốt nhất là nên ăn các sản phẩm ngũ cốc nguyên cám.
|
|
• Sử dụng 200 g hoa
quả trong một ngày (2–3 suất).
|
|
• Sử dụng 200 g rau
trong một ngày(2–3 suất).
|
|
•Cá 1-2 lần mỗi
tuần, một lần trong số đó là cá có nhiều dầu.
|
|
• Sử dụng 30gram
hạt không muối mỗi ngày.
|
|
•Sử dụng đồ uống có
cồn nên được giới hạn ở mức 2 cốc mỗi ngày (tương ứng 20 g rượu / ngày) đối
với nam giới và 1 cốc mỗi ngày (10 g rượu / ngày) đối với phụ nữ.
|
|
•Hạn chế nước ngọt
có đường và đồ uống có cồn.
|
Trong khuyến cáo mới đây, Hội Tim
mạch và Trường môn tim mạch Hoa kỳ(ACC/AHA 2019)24 cũng thống nhất về
một chế độ ăn uống lành mạnh để dự phòng các YTNC của BTM, cụ thể là:
|
Khuyến cáo
|
Mức chứng cứ
|
|
Trong chế độ ăn cần đặc biệt chú ý tới
các thành phần: rau, trái cây, các loại đậu, các loại hạt, ngũ cốc nguyên hạt
và cá
|
I, B.
|
|
Nên thay thế chất béo bão hòa bằng chất
béo không bão hòa đơn và đa nối đôi
|
IIa, B.
|
|
Chế độ ăn uống nên chứa ít cholesterol
và ít natri
|
IIa, B.
|
|
Cần giảm thiểu ăn các loại thịt đã qua
chế biến, các sản phẩm chứa carbohydrate đã tinh chế và nước ngọt
|
IIa, B.
|
|
Không sử dụng thực phẩm có chứa chất béo
chuyển hóa (dạng trans)
|
III có hại,B.
|
6.5.1. Các chất béo
Trong dự phòng BTM,
loại axit béo ăn vào quan trọng hơn rất nhiều tổng lượng chất béo (axit béo) ăn
vào.
6.5.1.1. Các axit béo
bão hòa (SFA)
Tỷ lệ chất béo bão
hòa trong chế độ ăn uống có ảnh hưởng nhiều nhất đến nồng độ Cholesterol toàn
phần, LDL-C và HDL-C. Các SFA phổ biến nhất là axit lauric (C12:0), axit
myristic (C14:0), axit palmitic (C16:0) và axit stearic (C18:0). Axit myristic
có tác động mạnh nhất trong việc tăng LDL-C và HDL-C. Các thực phẩm có chứa
nhiều SFA là các sản phẩm sữa, thịt bò, thịt lợn, thịt cừu, dừa và các sản phẩm
dầu cọ. Cholesterol toàn phần sẽ tăng thêm 0,07 mmol/l khi ăn thêm 1% chất béo bão
hòa trong tổng lượng calo ăn vào. Ngược lại, khi 1%tổng năng lượng ăn vào từ
chất béo bão hòa được thay thế bằng axit béo không bão hòa đa nối đôi (PUFAs)
sẽ làm giảm nguy cơ tim mạch xuống từ 2%-3%.
Trên cơ sở này, các
khuyến cáo đưa ra là mức năng lượng từ nguồn SFA chỉ nên chiếm <10% tổng
năng lượng ăn vào hàng ngày.
6.5.1.2. Cholesterol
trong chế độ ăn.
Chế độ ăn đối với
cholesterol ít ảnh hưởng tới nồng độ Cholesterol toàn phần trong máu. Điều này
có liên quan đến việc hấp thu cholesterol. Cholesterol khi ăn vào chỉ được hấp
thu khoảng 50% (30%-60%). Việc hấp thu cholesterol bị chi phối một phần bởi các
yếu tố di truyền như kiểu hình apolipoprotein E (người có alen apolipoprotein
E4 bị ảnh hưởng nhiều, người có alen E2 thì ít bị ảnh hưởng).
Thay đổi chế độ ăn
Cholesterol từ 200-300mg/ngày lên 300-400 mg/ngày làm tăng cholesterol huyết
tương từ 0,11 mmol/l lên 0,12 mmol/l [39]. Tuy nhiên với chế độ ăn giảm SFA
cũng làm giảm lượng cholesterol. Vì vậy hướng dẫn của một số nước không đề cập
đến mức Cholesterol ăn vào.
Hướng dẫn của Hoa Kỳ
khuyến nghị lượng cholesterol ăn vào nên <300mg/ngày.
6.5.1.3. Axit béo
dạng trans
Các axit béo dạng
trans (axit béo chuyển hóa), là một dạng của axit béo không bão hòa, đã được
chứng minh là đặc biệt có hại, do nó làm tăng cholesterol toàn phần và giảm
HDL-C. Các axit béo này chủ yếu được hình thành trong quá trình chế biến công
nghiệp (quá trình Hydro hóa một phần các axit béo không bão hòa) với mục đích
làm tăng điểm nóng chảy và làm cứng các chất béo. Axit béo dạng trans có trong
các thực phẩm đã qua chế biến như bơ thực vật, các sản phẩm bánh ngọt. Axit béo
dạng trans có rất ít trong các thực phẩm tự nhiên.
Các nghiên cứu đã cho
thấy ăn tăng 2% lượng năng lượng từ axit béo dạng trans làm tăng nguy cơ bệnh
ĐMV lên 23%. Giảm chất béo dạng trans làm giảm Cholesterol toàn phần và giảm
LDL-C và tăng HDL-C. Ăn thay thế 1% năng lượng có nguồn gốc từ chất béo dạng
trans bằng chất béo không bão hòa đa nối đôi PUFA sẽ làm tỷ lệ Cholesterol toàn
phần/HDL-C giảm 67%.
Dữ liệu quan sát từ
thử nghiệm PURE cho thấy rằng, khi thay thế chất béo dạng trans bằng
carbohydrate tinh luyện, chất béo bão hòa và không bão hòa đều làm giảm biến cố
và tử vong.Điều này cho thấy axit béo dạng trans là loại có hại nhất và ăn càng
ít càng tốt.
Khuyến cáo chế độ ăn
với Axit béo dạng trans chiếm <1% tổng năng lượng và càng ít càng tốt.
(Hiện chưa có sự
thống nhất trong ghi nhãn sản phẩm, do vậy khi kiểm tra các thành phần trên
nhãn thực phẩm để xác định lượng axit béo dạng trans, có thể xem ở mục chất béo
dạng trans, hoặc ở mục chất béo Hydro hóa).
6.5.1.4. Axit béo
không bão hòa (PUFA)
Các axit béo không
bão hòa đa nối đôi có thể được chia thành hai nhóm nhỏ: axit béo omega-6, chủ
yếu từ thực vật và axit béo omega-3, chủ yếu từ dầu và mỡ. Trong nhóm axit béo
omega-3, Axit Eicosapentaenoic (EPA) và Axit Docosahexaenoic (DHA) là đặc biệt
quan trọng.
Các axit béo n-6 được
đặc trưng bởi sự hiện diện của liên kết đôi ở cacbon thứ 6 từ đầu methyl của
chuỗi, bao gồm có axit linoleic (C18:2n-6), một axit béo thiết yếu.Các nguồn
chính của PUFA là các loại thực vật như hướng dương, đậu nành và ngô.
Các axit béo n-3 bao
gồm axit béo alpha-linolenic (C18:3n-3). Axit Alpha-linolenic được tìm thấy
trong dầu hạt cải, hạt lanh và dầu đậu nành và thực vật bậc thấp như tảo, là
tiền chất của nhóm n-3. Cá ăn tảo trong sinh vật phù du có thể tạo ra axit béo
n-3 với nhiều liên kết đôi hơn, bao gồm axit Eicosapentaenoic (C20:5) và axit
Docosahexaenoic (C20:6). Axit oleic (C18:1) là axit béo không bão hòa một nối
đôi, thành phần chính của dầu thực vật nhưng cũng được tìm thấy trong các sản
phẩm sữa và thịt và cũng là axit béo chính trong dầu ô liu và dầu hạt cải.
PUFA là một thay thế
tuyệt vời cho các chất béo bão hòa trong chiến lược giảm cholesterol. Thay thế
1% năng lượng khẩu phần từ chất béo bão hòa bằng PUFA làm giảm 0,051 mmol/l
LDL-C huyết tương. Việc thay thế các chất béo bão hòa bằng các chất béo không
bão hòa một nối đôi làm giảm LDL-C xuống 0,041 mmol/l. Nhiều loại chất béo
không bão hòa một nối đôi có tác dụng giảm Triglycerid.
Lượng PUFA loại axit
linoleic và axit alpha-linolenic nên chiếm khoảng 6-11% tổng năng lượng (trong
đó năng lượng từ các chất béo chiếm 30% tổng năng lượng chung ăn vào).
Nên ăn cá tối thiểu
hai lần mỗi tuần để cung cấp axit béo n-3. Điều này giúp giảm tỷ lệ tử vong do
bệnh mạch vành xuống 36% và tử vong do mọi nguyên nhân xuống 17%.
6.5.2. Carbohydrate
Carbohydrate là thành
phần chính của chế độ ăn và sau khi ăn sẽ làm tăng đường máu. Chỉ số Glycemic
index (GI) là chỉ số phân loại thực phẩm theo lượng Carbohydrate. Giá trị của
GI từ 0 tới 100 phụ thuộc vào mức gây tăng đường huyết sau khi ăn loại của loại
thực phẩm đó.Thực phẩm có GI cao là những thực phẩm được tiêu hóa, hấp thu và
chuyển hóa nhanh chóng và dẫn đến tăng rõ rệt đường huyết sau ăn. Thực phẩm có
GI thấp, là những loại thực phẩm tạo ra sự biến đổi nhỏ về đường huyết và
insulin sau ăn, có tác dụng làm giảm nguy cơ mắc các bệnh lý tim mạch.
Các loại thực phẩm có
GI cao như bánh mì trắng, gạo trắng, pizza và đường được tiêu hóa và hấp thu
nhanh chóng. Điều này dẫn đến đường huyết cao, tăng tỷ số insulin/glucagon, sau
đó gây hạ đường huyết, tiết ra các hormone điều hòa và tăng nồng độ axit béo tự
do. Những tác dụng này thúc đẩy hạ đường huyết và giảm HDL-C. Ở những người mắc
hội chứng chuyển hóa và rối loạn lipit máu, các quá trình bất lợi này diễn ra
mạnh mẽ hơn.
Nên tránh sử dụng quá
nhiều fructose trong chế độ ăn (ví dụ như siro ngô có hàm lượng fructose và
sucrose cao).
Lượng carbohydrate
trong chế độ ăn cần thận trọng đối với bệnh nhân mắc rối loạn lipit máu. Người
bệnh nên ăn các loại thực phẩm có GI thấp và hàm lượng chất xơ cao như ngũ cốc
nguyên hạt, trái cây, rau quả và các loại đậu.
6.5.3. Các chất
khoáng:
6.5.3.1.Natri:
Các nghiên cứu cho
thấy chỉ cần ăn bớt đi 1 gam muối/ngày đã làm giảm 3,1 mmHg HATT ở bệnh nhân
tăng huyết áp và 1,6 mmHg ở người không THA.
Thử nghiệm về chế độ
ăn giảm muối (DASH) cho thấy hiện tượng đáp ứng liều giữa mức Natri ăn vào và
mức HATT.
Ở hầu hết các nước
phương tây, lượng muối ăn vào đều cao (9 - 10 gam/ngày), trong khi đó lượng tối
đa được đề nghị là 5g/ngày. Ở Việt nam lượng muối ăn vào trung bình là 9-12
g/ngày, gấp đôi lượng cho phép. Mức tiêu thụ tối ưu có thể thấp đến 3g/ngày.
Các chứng cứ đều khẳng định ăn giảm muối là một cách quan trọng để ngăn ngừa
BTM và các biến cố đột quỵ.
Trung bình, 80% lượng
muối đến từ thực phẩm chế biến sẵn, chỉ có 20% lượng muối ăn vào là do thêm vào
khi nấu nướng hoặc khi ăn.
Giảm muối có thể đạt
được bằng cách lựa chọn chế độ ăn uống khác nhau (hạn chế ăn thực phẩm chế biến
sẵn, thay đổi cách chế biến thực phẩm (giảm lượng muối đưa vào khi chế biến)
6.5.3.2. Kali
Ăn tăng Kali cũng
giúp giảm HA. Các nguồn chính cung cấp Kali là trái cây và rau quả. Có mối
tương quan nghịch giữa lượng kali ăn vào và nguy cơ xảy ra đột quỵ . Ăn tăng
Kali giúp giảm 24% đột quỵ.
6.5.4. Các Vitamin:
Mặc dù nhiều nghiên
cứu quan sát và nghiên cứu bệnh chứng cho thấy có mối liên hệ nghịch giữa mức
vitamin A và E và nguy cơ của BTM, tuy vậy các thử nghiệm can thiệp lại không
khẳng định được mối liên quan này.
Tương tự như vậy, các
thử nghiệm cũng không cho thấy hiệu quả đối với các vitamin B (B6, axit folic
và B12) và vitamin C.
Đối với Vitamin D,
các nghiên cứu cho thấy với nhóm nồng độ vitamin D ở mức thấp có tỷ lệ biến cố
và tử vong chung cao hơn 35% so với nhóm có nồng độ ở mức cao nhất. So với nhóm
có nồng độ Vitamin D ở mức cao nhất,nhóm có nồng độ ở mức thấp nhất có nguy cơ
tử vong do tim mạch cao hơn 41% và nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân cao hơn
57%. Trong một nghiên cứu đối chứng: khi bổ sung vitamin D3 đã làm giảm 11%ỷ lệ
tử vong do mọi nguyên nhân, nhưng không thấy có hiệu quả khi bổ sung vitamin
D2. Do không rõ thấy lợi ích trên tử vong do tim mạch nên hiện nay chưa có
khuyến nghị về việc bổ sung vitamin D(loại D2 hoặc D3, liều lượng và thời gian)
để phòng ngừa BTM.
6.5.5. Chất xơ
Tăng lượng chất xơ
làm giảm Cholesterol toàn phần, LDL-C và nguy cơ biến cố mạch vành.
Tổng hợp các nghiên
cứu cho thấy ăn >7g tổng các chất xơ một ngày làm giảm 9% nguy cơ BĐMV, và
nếu ăn >10g/ngày thì giúp giảm 16% nguy cơ đột quỵ và 6% nguy cơ ĐTĐ type 2.
Không có bằng chứng
nào riêng về vai trò của chất xơ từ trái cây và rau quả.Mặc dù cơ chế chưa đã
được làm sáng tỏ hoàn toàn, người ta biết rằng ăn nhiều chất xơ giúp làm giảm
tình trạng tăng đường huyết sau ăn,làm giảm mức cholesterol toàn phần và LDL-C.
Lượng chất xơ tiêu
thụ hàng ngày khuyến cáo là 5-15 g chất xơ hòa tan.
6.5.6. Nhóm thực phẩm
và thực phẩm
6.5.6.1.Trái cây và
rau quả
Các nghiên cứu đã
cho thấy tác dụng bảo vệ BTM của việc ăn trái cây và rau quả,nhưng ít có
các nghiên cứu bệnh chứng về vấn đề này. Ăn mỗi ngày thêm một khẩu phần trái
cây (tương đương 77g) hoặc 1 khẩu phần rau (tương đương 80g) giúp làm giảm 4%
nguy cơ tử vong do tim mạch.
Một phân tích khác
cho thấy ăn từ 3 - 5 khẩu phần rau, trái cây mỗi ngày giúp giảm 11% nguy cơ đột
quỵ và ăn > 5 khẩu phần rau quả mỗi ngày giúp giảm 26% nguy cơ đột quỵ so
với ăn < 3 khẩu phần mỗi ngày.
Ngoài ra, cứ ăn thêm
1 khẩu phần rau, trái cây hàng ngày sẽ giúp giảm thêm 4% nguy cơ bệnh ĐMV.
6.5.6.2. Các loại hạt
Một phân tích tổng
hợp các nghiên cứu đoàn hệ đã chỉ ra rằng ăn 30g hạt mỗi ngày giúp giảm 30%
nguy cơ BTM. Tuy nhiên cần lưu ý rằng mật độ năng lượng của các loại hạt là rất
cao.
6.5.6.3. Cá
Tác dụng bảo vệ của
cá đối với BTM là do hàm lượng axit béo n-3 trong cá. Các nghiên cứu cho thấy
ăn cá ít nhất một lần một tuần sẽ giúp giảm 16% nguy cơ BTM. Ăn cá 2-4 lần một
tuần giúp giảm 6% nguy cơ đột quỵ so với ăn <1 lần một tuần. Liên quan giữa
lượng cá ăn vào và nguy cơ BTM không phải là tương quan tuyến tính. Thấy rõ là
không ăn cá hoặc ăn quá ít thì nguy cơ BTM tăng rõ rệt. Tuy nhiên đối với sức
khỏe cộng đồng thì chỉ cần có thay nhỏ về thói quen ăn cá đã có ảnh hưởng lớn
đến sức khỏe chung của cộng đồng.
Đối với dầu cá, thì
các thử nghiệm bổ sung thêm 400 - 1000g EPA/DHA mỗi ngày ở những bệnh nhân sau
NMCT hoặc có BMV đều không cho có thêm lợi ích trong phòng ngừa tái phát biến
cố tim mạch.
6.5.6.4 Nước ngọt và
đường:
Nước ngọt và đường là
nguồn thực phẩm cung cấp calo lớn nhất trong chế độ ăn uống của Mỹ và rất quan
trọng ở châu Âu. Ở trẻ em và thanh thiếu niên, hiện nay đồ uống có thể chiếm
10-15%lượng calo tiêu thụ. Tiêu thụ nước ngọt thường xuyên có liên quan đến
thừa cân, hội chứng chuyển hóa và đái tháo đường týp 2.
Thay thế nước ngọt có
đường bằng nước ngọt nhân tạo giúp hạn chế tăng cân ở trẻ em trong thời hạn
> 18 tháng.
Đồ uống có đường cũng
gây ra tăng cân ở người lớn. Tiêu thụ thường xuyên đồ uống có đường (tức là hai
phần mỗi ngày so với một phần mỗi tháng) làm tăng 35% nguy cơ BĐMV ở phụ nữ.
Các đồ uống có đường nhân tạo không liên quan đến BMV.
Hướng dẫn của WHO
khuyến nghị mức tiêu thụ tối đa là không quá 10% năng lượng từ đường (đường đơn
và đường sacarose), trong đó đã bao gồm cả đường ăn thêm bên ngoài bữa ăn,đường
trong trái cây và nước ép trái cây.
6.5.7. Các thực phẩm
chức năng
Các thực phẩm chức
năng có chứa phytosterol (sterol và stanol thực vật) có tác dụng giảm LDL-C
(giảm 10% với liều phytosterol 2 g/ngày). Hiệu quả giảm cholesterol được tăng
thêm khi bổ sung các thực phẩm này vào chế độ ăn kiêng ít chất béo hoặc điều
trị bằng statin. Phytosterol với liều cao cho thấy có tác dụng giảm cholesterol
cao hơn nữa. Tuy nhiên không có nghiên cứu nào về vai trò của phytosterol đối
với các kết cục lâm sàng.
6.6.
Kiểm soát cân nặng
|
Thông điệp:
Cả thừa cân và béo
phì đều có liên quan đến tăng nguy cơ tử vong do tim mạch và tử vong do mọi
nguyên nhân.Theo Hướng dẫn của Hội Tim mạch châu Âu thì tỷ lệ tử vong do
mọi nguyên nhân
thấp nhất với mức BMI từ 20-25kg/m2 và việc giảm cân thấp hơn nữa (dưới 20kg/m2) không có lợi ích
trong phòng bệnh tim mạch.
Cân nặng lý tưởng ở
người già cần ở mức cao hơn người trẻ và người trung niên.
Đạt và duy trì cân
nặng lý tưởng giúp giảm các yếu tố nguy cơ về chuyển hóa (THA, rối loạn
chuyển hóa lipit, rối loạn chuyển hóa Glucose ) và giảm nguy cơ tim mạch tổng
thể.
|
Bảng
6.11– Khuyến cáo về duy trì cân nặng
(theo
khuyến cáo của ESC 2016 về dự phòng bệnh tim mạch)22
|
Khuyến
cáo
|
MĐK
C
|
MĐC
C
|
|
Mọi người cần duy
trì cân nặng lý tưởng. Người thừa cân hoặc béo phì cần giảm cân để đạt cân
nặng lý tưởng, điều này giúp giảm huyết áp, cải thiện tình trạng rối loạn
lipit máu, giảm nguy cơ bị bệnh đái tháo đường typ 2 và do vậy giảm nguy cơ
tim mạch.
|
I
|
A
|
Thừa cân và béo phì
là tình trạng xảy ra khi mỡ được tích luỹ trong cơ thể một cách quá mức và
không bình thường, gây ảnh hưởng đến sức khỏe. Thừa cân, béo phì là yếu tố nguy
cơ chính của nhiều bệnh mạn tính bao gồm tiểu đường, bệnh tim mạch và ung thư.
Nếu như trước đây gánh nặng của thừa cân, béo phì chỉ ở các nước phát triển thì
hiện nay đây đang là vấn đề nghiêm trọng đối với các nước chậm phát triển và
đang phát triển
Chỉ số BMI (Body Mass
Index) hay còn gọi là chỉ số khối cơ thể, là một chỉ số đơn giản được sử dụng
rộng rãi để để đánh giá thừa cân/béo phì. Chỉ số BMI được tính dựa trên chiều
cao và cân nặng, áp dụng cho nam và nữ trưởng thành.BMI = Cân nặng/ (Chiều cao)2(trong đó, cân nặng
đơn vị tính là kg và chiều cao, đơn vị tính là m).
Theo tiêu chuẩn của
của Bộ Y tế Việt nam, BMI bình thường là từ 18,5–22,9 kg/m2, thừa cân khi BMI từ
23 – 24,9 kg/m2
và BMI
từ 25 kg/m 2 trở lên là béo phì, trong đó béo phì độ 1 khi BMI từ 25-29,9kg/m2 và độ 2 là từ 30kg/m2 trở lên.
Theo tiêu chuẩn của
WHO thì BMI bình thường là từ 18,5 – 24,9 kg/m2, thừa cân khi BMI từ 25 – 29,9 kg/m2 và BMI từ 30 kg/m2 trở lên là béo phì,
trong đó béo phì độ 1 khi BMI từ 30- 34,9kg/m2 và độ 2 là từ 35 – 39,9kg/m2 và độ 3 là từ 40 kg/m2 trở lên.
Bên cạnh chỉ số BMI,
chỉ số vòng eo là thông số giúp đánh giá lượng mỡ trong nội tạng (có giá tiên
lượng nguy cơ cao hơn lượng mỡ dưới da). Vị trí đo vòng bụng chuẩn là mức tương
ứng với điểm giữa tính từ mào chậu trước đến xương sườn thấp nhất, đo ở tư thế
đứng. Có 2 ngưỡng vòng bụng được Hội Tim mạch Châu Âu áp dụng rộng rãi (theo
khuyến cáo của WHO ) là:
o Vòng bụng ≥ 94cm ở
nam và ≥80cm ở nữ là ngưỡng cần khuyến cáo không được để tăng cân thêm nữa.
o Vòng bụng ≥ 102cm ở
nam và ≥88 cm ở nữ là ngưỡng cần khuyến nghị phải giảm cân.
Các nghiên cứu phân
tích (meta-analysis) cho thấy cả BMI và chỉ số vòng bụng đều có liên quan với
biến cố tim mạch và đái tháo đường typ 2 ở mức mạnh mẽ và ngang nhau. Do vậy
trong thực hành lâm sàng hàng ngày chỉ số BMI được ưu tiên sử dụng rộng rãi.Chỉ
số vọng bụng nên cân nhắc sử dụng để xác định người có nguy cơ rối loạn chuyển
hóa cao hơn.
Mục tiêu và phương
pháp giảm cân:
Nguy cơ mắc bệnh tim
mạch tăng lên tuyến tính với BMI và các thông số khác về đánh giá lượng mỡ của
cơ thể. Tuy nhiên, một điểm cần lưu ý là: nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân
tăng lên khi BMI <20kg/m2, vì vậy Hội Tim mạch châu Âu (ESC ) không
khuyến cáo giảm BMI xuống < 20Kg/m2.
Để kiểm soát cân
nặng, cần khuyến khích các trường hợp thừa /cân béo phì tham gia vào chương
trình giảm cân toàn diện trong vòng 6 tháng bao gồm: hỗ trợ chế độ ăn giảm calorie
(giảm 500 kcalo/ngày hoặc 800 – 1500 kcalo/ngày) và tham gia các hoạt động thể
lực mạnh (200-300 phút/tuần)
Ở các bệnh nhân thừa
cân/ béo phì, khi giảm > 5% trọng lượng cơ thể ban đầu,giúp giảm huyết áp ở
người có tăng huyết áp, giúp cải thiện rối loạn lipit máu và đường huyết(theo
ACC/AHA 2019).
Mặc dù chế độ ăn
uống, tập thể dục và điều chỉnh hành vi là phương pháp điều trị chính cho tình
trạng thừa cân và béo phì, nhưng các phương pháp này thường không thành công
trong điều trị lâu dài.
Hội Tim mạch Châu âu
(ESC) và Hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA) đều thống nhất là: Điều trị nội khoa
bằng Orlistat và/hoặc bằng phẫu thuật tạo hình làm nhỏ dạ dày là những phương
pháp được chỉ định điều trị và có hiệu quả, giúp giảm biến cố. Phân tích gộp
gần đây cho thấy phẫu thuật tạo hình làm nhỏ dạ dày làm giảm nguy cơ nhồi máu
cơ tim, đột quỵ, biến cố tim mạch và tỷ lệ tử vong so với nhóm không phẫu
thuật.
6.7.
Điều chỉnh rối loạn Lipit máu
|
Thông điệp chính
● Tăng LDL-C huyết
tương là nguyên nhân gây xơ vữa động mạch.
● Giảm LDL-C giúp làm
giảm các biến cố tim mạch
● Nồng độ HDL-C thấp
có liên quan đến tăng nguy cơ tim mạch, nhưng các biện pháp làm tăng HDL-C
không làm giảm nguy cơ tim mạch.
● Thay đổi lối sống
và thay đổi chế độ ăn uống được khuyến nghị cho tất cả mọi người.
● Cần căn cứ vào nguy
cơ TM tổng thể để quyết định cường độ can thiệp.
● Cholesterol toàn
phần và HDL-C cần được đo lường đầy đủ khi lấy mẫu máu không nhịn ăn, vì từ
đó có thể tính được nồng độ non HDL-C.
|
6.7.1.Loại trừ rối
loạn Lipit máu thứ phát và có yếu tố gia đình
Trước khi quyết định
điều trị, cần loại trừ các nguyên nhân gây rối loạn lipit máu (tăng lipit máu
thứ phát), hoặc tăng lipit máu có tính chất gia đình.
Tăng lipit máu
thứ phát có thể gặp trong suy giáp, đái tháo đường, hội chứng Cushing‟s,
bệnh lý gan thận, nghiện rượu và sử dụng thuốc (ví dụ: corticosteroids). Do đó cần
xem xét điều trị bệnh nền trước khi quyết định dùng thuốc giảm lipit máu.
Cần xem xét khả năng
tăng lipit có tính chất gia đình ở các bệnh nhân có lipit máu tăng cao bất
thường hoặc kèm theo có tiền sử gia đình. Tốt nhất, những trường hợp này cần
được đánh giá bởi các chuyên gia về lĩnh vực này.
Khi LDL-C > 5,1
mmol/L (> 200 mg/dL) ở những bệnh nhân không có bệnh lý nền cần nghi ngờ
tăng lipit máu có tính chất gia đình. Tuy nhiên, LDL-C tăng với mức thấp hơn ở
các bệnh nhân trẻ tuổi có bệnh tim mạch hoặc tiền sử gia đình có bệnh tim mạch
cũng cần nghĩ tới tăng Lipit có tính chất gia đình.
6.7.2. Mục tiêu điều
trị rối loạn lipit máu
Trong các Hướng dẫn
trước đây của Liên hiệp các Hội thuộc Hội Tim mạch Châu Âu về kiểm soát lipit
máu trong dự phòng bệnh tim mạch, mục tiêu giảm LDL-C máu đã được nhấn mạnh là
cần được điều chỉnh theo mức nguy cơ tim mạch tổng thể. Theo đó, đích LDL-C cần
đạt lần lượt là <1,8mmol/l,<2,6 mmol và <3,0 mmol/l cho các trường hợp
có nguy cơ rất cao, nguy cơ cao, nguy cơ trung bình –thấp.
Tuy nhiên trong Hướng
dẫn năm 2019 của Hội Tim mạch Châu Âu (ESC) / Hội Xơ vữa động mạch Châu Âu
(EAS)về Kiểm soát rối loạn Lipit máu thì mục tiêu kiểm soát LDL-C được hạ thấp
hơn nữa. Một điểm cần nhấn mạnh nữa là đích LDL-C được Hội Tim mạch Châu Âu đưa
ra cũng đồng thuận với khuyến cáo mới của Hội tim mạch và Trường môn tim mạch
Hoa Kỳ (ACC/AHA 2019).
Việc tiếp cận theo
nhiều hướng khác nhau (nghiên cứu khoa học cơ bản, quan sát lâm sàng, di truyền
học, dịch tễ học, nghiên cứu dọc có đối chứng, v.v.) đã góp phần nâng cao hiểu
biết về nguyên nhân và khả năng phòng ngừa BTM do xơ vữa. Các chuyên gia đã xem
xét kết quả từ các phân tích tổng hợp và đã xác định được rằng việc giảm nguy
cơ BTM phụ thuộc vào liều dùng các thuốc hạ LDL-C và mức giảm LDL-C tuyệt đối
càng nhiều thì mức giảm nguy cơ tim mạch càng lớn.
Các chuyên gia cũng
đồng thuận là mỗi cá nhân có đáp ứng về mức giảm LDL-C Khác nhau đối với các
biện pháp điều trị (chế độ ăn và thuốc). Vì vậy việc giảm nguy cơ TM tổng thể
nên được cá nhân hóa. Các bằng chứng cũng cho thấy việc hạ LDL-C thấp hơn các
mục tiêu đã được đặt ra trước đây giúp giảm hơn rõ rệt nguy cơ tim mạch. Do đó,
là hợp lý khi giảm LDL-C xuống mức thấp nhất có thể, nhất là ở những bệnh
nhân có nguy cơ tim mạch rất cao, và nên giảm tối thiểu 50% mức LDL-C ban đầu,
cùng với việc đạt được mục tiêu phù hợp.
Các mục tiêu giảm
LDL-C và các thành phần khác theo khuyến cáo của ESC 2019 được trình bày ở bảng
6.11.
Đích kiểm soát lipid
để nhằm giảm nguy cơ xơ vữa động mạch bằng cách giảm LDL-C xuống mức đã đạt
được trong các thử nghiệm quy mô lớn về thuốc ức chế PCSK-9 gần đây.
Đối với những bệnh
nhân có nguy cơ TM rất cao, dù trong phòng ngừa thứ phát hoặc trong phòng ngừa
tiên phát(mặc dù ít gặp), LDL-C cần giảm ≥50% so với ban đầu và mục tiêu LDL-C
là <1,4 mmol/L (<55 mg/dL) được khuyến cáo. Đối với bệnh nhân có BTM và
có biến cố lần hai trong vòng 2 năm (không nhất thiết phải cùng loại với biến
cố đầu tiên) sử dụng liệu pháp statin ở liều tối đa dung nạp được và mục tiêu
LDL-C <1.0 mmol/L (<40 mg/dL) có thể được cân nhắc. Đối với những người
có nguy cơ cao, nên giảm LDL-C ≥50% so với ban đầu và mục tiêu LDL-C <1,8
mmol/L (<70 mg/dL). Ở những bệnh nhân có nguy cơ trung bình, nên xem xét mục
tiêu LDL-C <2,6 mmol/L (<100 mg/dL), trong khi đối với những người có
nguy cơ thấp, mục tiêu LDL-C < 3.0mmol/L (<116 mg/dL) có thể được xem
xét.
Các mục tiêu phụ cũng
đã được xác định bằng cách suy luận cho Non HDL-C và cho ApoB; các mục tiêu
này có sự đồng thuận ở mức độ vừa vì chưa được nghiên cứu rộng rãi trong các
nghiên cứu dọc có đối chứng (RCT). Mục tiêu cụ thể cho mức Non HDL-C nên cao
hơn mức mục tiêu đối với LDL-C 0,8 mmol/L (30 mg/dL), tương ứng với từng mức
nguy cơ. Việc điều chỉnh lipit máu theo các mục tiêu phụ này có thể được xem
xét ở những bệnh nhân có nguy cơ rất cao sau khi đạt được mục tiêu đối với
LDL-C, mặc dù lợi ích lâm sàng vẫn chưa được kiểm chứng. Cụ thể với các mục
tiêu phụ, khuyến nghị là: (i) Non HDL-C <2.2 mmol/L (<85 mg/dL), <2,6
mmol/L (<100 mg/dL) và <3,4 mmol/L ( <130 mg/dL) lần lượt đối với
người có nguy cơ rất cao, nguy cơ cao và nguy cơ trung bình; (ii) ApoB <65
mg/dL, <80mg/dL và <100mg/dL lần lượt đối với người có nguy cơ rất cao,
nguy cơ cao và nguy cơ trung bình, tương ứng.
Cho đến nay, không có
mục tiêu cụ thể nào được xác định đối với HDL-C hoặc Triglyxerit (TG) trong các
thử nghiệm lâm sàng, mặc dù sự gia tăng HDL-C làm tăng quá trình xơ vữa động
mạch, và HDL-C thấp có liên quan đến tăng các biến cố và tử vong ở bệnh nhân
bệnh mạch vành, ngay cả ở mức LDL thấp. Bác sĩ lâm sàng nên sử dụng phán đoán
lâm sàng khi xem xét tăng cường điều trị thêm ở những bệnh nhân có nguy cơ cao
hoặc rất cao.
Bảng
6.11- Mục tiêu điều trị của LDL-C
(theo
khuyến cáo của ESC 2019 về điều trị rối loạn lipit máu)23
|
Khuyến
cáo
|
MĐ
KC
|
MĐ
CC
|
|
● Trong phòng ngừa
thứ phát ở BN nguy cơ rất cao:
● Khuyến cáo giảm
≥50% LDL-C so với ban đầu và mục tiêu LDL-C là <1,4 mmol/L (<55 mg/dL).
|
I
|
A
|
|
● Trong phòng ngừa
tiên phát ở người có nguy cơ rất cao và không phải là tăng cholesterol có
tính chất gia đình, khuyến cáo giảm ≥50% LDL-C so với ban đầu và mục tiêu
LDL-C là <1,4 mmol/L (<55 mg/dL).
|
I
|
C
|
|
|
IIa
|
C
|
|
● Trong phòng ngừa
tiên phát ở người tăng cholesterol có tính chất gia đình và có nguy cơ rất
cao cân nhắc
giảm
≥50% LDL- C so với ban đầu và mục tiêu LDL-C là <1,4 mmol/L (<55
mg/dL).
|
|
● Đối với bệnh nhân
có BTM và có biến cố lần hai trong vòng 2 năm (không nhất thiết phải cùng
loại với biến cố đầu tiên) sử dụng liệu pháp statin ở liều tối đa dung nạp
được và mục tiêu LDL-C <1.0 mmol/L (<40 mg/dL) có thể được cân nhắc.
|
IIb
|
B
|
|
● Ở bệnh nhân có nguy
cơ cao, khuyến cáo
giảm LDL-C
≥50% so với ban đầu b
và mục
tiêu LDL-C là <1,8mmol/L (<70 mg/dL).
|
I
|
A
|
|
● Ở người có nguy cơ
trung bình
mục
tiêu giảm LDL-C <2,6 mmol/L (<100 mg/dL).
|
IIa
|
A
|
|
● Ở người có nguy cơ
thấp
mục
tiêu giảm LDL-C <3.0 mmol/L (<116 mg/dL)có thể cân nhắc.
|
IIb
|
A
|
LDL-C = cholesterol
lipoprotein mật độ thấp.
6.7.3. Chiến lược can
thiệp rối loạn lipit máu.
Việc quyết định điều
trị bằng thuốc hay chỉ cần điều chỉnh lối sống sẽ phụ thuộc vào mức nguy cơ tim
mạch 10 năm của bệnh nhân cũng như mức độ tăng LDL-C (bảng 6.12)
Bảng
6.12- Chiến lược can thiệp dựa vào NCTM và mức LDL-C ban đầu trong dự phòng
tiên phát
(Theo
khuyến cáo của ESC 2019 về điều trị rối loạn lipit máu)23
|
Nguy cơ tim mạch tổng thể
(SCORE) %
|
Nồng độ LDL-C khi chưa
điều trị
|
|
<1,4
mmol/d L (55 mg/dL)
|
1,4- 1,8
mmo l/dL (55- 70 mg/dL)
|
1,8- 2,6
mmo l/dL (70- 100 mg/dL)
|
2,6 - 3,0
mmol/dL (100 -116 mg/dL)
|
3,0- 4,9
mmo l/dL (116 -190 mg/dL)
|
>4,9
mmol/L (>190mg /dL)
|
|
< 1
|
Khuyến
khích thay đổi lối sống
|
Khuyến
khích thay đổi lối sống
|
Khuyến
khích thay đổi lối sống
|
Khuyến
khích thay đổi lối sống
|
Thay
đổi lối sống, cân nhắc điều trị thuốc
|
Kết hợp
thay đổi lối sống và điều trị thuốc
|
|
MĐKC/MĐCC
|
I/C
|
I/C
|
I/C
|
I/C
|
IIa/ A
|
IIa/A
|
|
≥ 1 đến
5
|
Khuyến
khích thay đổi lối sống
|
Khuyến
khích thay đổi lối sống
|
Khuyến
khích thay đổi lối sống
|
Thay
đổi lối sống, cân nhắc điều trị thuốc
|
Thay
đổi lối sống, cân nhắc điều trị thuốc
|
Kết hợp
thay đổi lối sống và điều trị thuốc
|
|
MĐKC/M
ĐCC
|
I/C
|
I/C
|
IIa/ A
|
IIa/ A
|
IIa/ A
|
IIa/A
|
|
≥ 5 đến
10 hoặc nguy cơ cao
|
Khuyến
khích thay đổi lối sống
|
Khuyến
khích thay đổi lối sống
|
Thay
đổi lối sống, cân nhắc điều trị thuốc
|
Kết hợp
thay đổi lối sống và điều trị thuốc
|
Kết hợp
thay đổi lối sống và điều trị thuốc
|
Kết hợp
thay đổi lối sống và điều trị thuốc
|
|
MĐKC/M
ĐCC
|
IIa/ A
|
IIa/ A
|
IIa/ A
|
I/A
|
I/A
|
I/A
|
|
≥ 10
hoặc nguy cơ rất cao.
|
Khuyến
khích thay đổi lối sống
|
Thay
đổi lối sống, cân nhắc điều trị
|
Kết hợp
thay đổi lối sống và điều trị thuốc
|
Kết hợp
thay đổi lối sống và điều trị thuốc
|
Kết hợp
thay đổi lối sống và điều trị thuốc
|
Kết hợp
thay đổi lối sống và điều trị thuốc
|
|
MĐKC/M ĐCC
|
IIa/B
|
IIa/
A
|
I/A
|
I/A
|
I/A
|
I/A
|
Theo Khuyến cáo về dự
phòng bệnh tim mạch của Hội tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA 2019), chiến lược phòng
ngừa tiên phát BTM cần phải chú ý đến các YTNC khởi phát sớm trong cuộc sống.Vì
vậy với người trẻ 20 đến 39 tuổi, nên ưu tiên ước tính nguy cơ trọn đời và thúc
đẩy một lối sống lành mạnh. Thuốc được chỉ định ở những trường hợp có LDL-C
tăng vừa (>160 mg/dL) hoặc những người LDL-C ở mức tăng cao (>190 mg/dL).
Với người lớn từ 40 đến 75 tuổi, nguy cơ TM (ASCVD) 10 năm được dùng để hướng
dẫn điều trị. Kết hợp với đánh giá các yếu tố làm tăng nguy cơ để quyết định
cường độ statin.Đối với bệnh nhân> 75 tuổi, cần đánh kỹ giá lâm sàng và thảo
luận các yếu tố nguy cơ với bệnh nhân.
Như được hiển thị
trong Hình 6.1, lợi ích lâm sàngdự kiến của điều trị phụ thuộc vào cường độ trị
liệu, mức LDL-C ban đầu và nguy cơ tim mạch tổng thể. Sử dụng sơ đồ này có thể
giúp bác sĩ lâm sàng chọn liệu pháp thích hợp và định lượng lợi ích dự kiến của
liệu pháp hạ LDL-C. Các thông tin này cũng hữu ích giúp thảo luận với người
bệnh về chiến lược điều trị.
Mặc dù các mục tiêu
LDL-C có thể đạt được với đơn trị liệu ở đa số người bệnh, một tỷ lệ đáng kể
bệnh nhân có nguy cơ cao hoặc mức LDL-C rất cao cần điều trị bổ sung. Trong
trường hợp này, kết hợp trị liệu là hợp lý. Ở những bệnh nhân có nguy cơ rất
cao và mức nguy cơ này vẫn duy trìmặc dù được điều trị bằng statin với liều
dung nạp tối đa, khuyến nghị kết hợp thêm ezetimibe; nếu vẫn không đạt mục
tiêu, khuyến nghị bổ sung chất ức chế PCSK9(Hình 6.2).
Hình
6.1. Chiến lược dùng thuốc làm giảm LDL-C và mục tiêu LDL -C theo nguy cơ tim mạch tổng
thể
(Theo
khuyến cáo điều trị rối loạn lipit máu 2019 của ESC )23
Hình
6.2. Chiến lược dùng thuốc làm giảm LDL-C (A) và mục tiêu LDL-C theo tổng nguy cơ
tim mạch (B)
(Theo
khuyến cáo điều trị rối loạn lipit máu của ESC 2019 )23
|
Thay đổi lối sống
để giảm TC và LDL-C
|
|
Tránh ăn chất béo
chuyển hóa (dạng trans)
|
++
|
A
|
|
Giảm ăn chất béo
bão hòa
|
++
|
A
|
|
Tăng chất xơ
|
++
|
A
|
|
Sử dụng thực phẩm
giàu phytosterol
|
++
|
A
|
|
Sử dụng gạo men đỏ
|
++
|
A
|
|
Giảm cân
|
++
|
A
|
|
Giảm ăn Cholesterol
|
+
|
B
|
|
Tăng cường tập thể
dục
|
+
|
B
|
|
Thay đổi lối sống
để giảm TG
|
|
Giảm cân
|
+
|
A
|
|
Hạn chế uống rượu
|
+++
|
A
|
|
Tăng cường tập thể
dục
|
++
|
A
|
|
Giảm lượng
carbohydrat trong bữa ăn hàng ngày
|
++
|
A
|
|
Sử dụng thêm các
loại chất béo không bão hòa
|
++
|
A
|
|
Giảm các loại đường
đơn và đường đôi
|
++
|
B
|
|
Thay thế chất béo
bão hòa bằng chất béo không bão hòa đơn hoặc đa nối đôi
|
+
|
B
|
|
Thay đổi lối sống
đê làm tăng HDL-C
|
|
Tránh ăn chất béo
chuyển hóa (dạng trans)
|
++
|
A
|
|
Tăng cường tập thể
dục
|
+++
|
A
|
|
Giảm cân nặng
|
++
|
A
|
|
Giảm ăn carbohydrat
và thay thế bằng chất béo không bão hòa
|
++
|
A
|
|
Sử dụng rượu ở mức
độ vừa phải
|
++
|
B
|
|
Dừng hút thuốc lá
|
+
|
B
|
Mức độ hiệu quả ( +++
≥ 10%, ++ 5-10%, + ≤ 5%) và mức độ chứng cứ của mỗi hoạt động tác động đến các
chỉ số lipit máu.
HDL-C = Cholesterol
tỷ trọng cao, LDL-C = Cholesterol tỷ trọng thấp, TC = Cholesterol toàn phần, TG
= Triglycerid.
6.7.5.Các thuốc điều
trị rối loạn lipit máu.
Các thuốc làm giảm
lipit hiện tại bao gồm: ức chế 3-hydroxy-3-methylglutaryl- coenzyme A reductase
(statin), fibrate, thuốc gắn axit mật, niacin (axit nicotinic), ức chế hấp thu
cholesterol chọn lọc (ezetimibe) và mới nhất là thuốc ức chế proprotein
convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9).
Thuốc Statin, thông
qua giảm LDL-C, cho thấy có hiệu quả làm giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong tim
mạch cũng như số lượt can thiệp động mạch vành. Statin với các liều hiệu quả
giúp giảm LDL-C ít nhất 50% cũng có thể làm ngừng tiến triển hoặc thậm chí góp
phần làm thoái triển mảng xơ vữa động mạch vành. Statin cũng góp phần làm giảm
triglyceride và theo các phân tích gộp statin cũng làm giảm nguy cơ viêm tụy
cấp. Do đó, statin nên được sử dụng là thuốc đầu tay ở bệnh nhân tăng
cholesterol máu hoặc tăng lipit máu hỗn hợp. Các dữ liệu cũng chỉ ra rằng liệu
pháp phối hợp Statin với ezetimibe cũng mang lại nhiều lợi ích. Phân tích gộp
Cholesterol Treatment Trialists‟ (CTT) Collaboration khẳng định giảm LDL-C là
chìa khóa để đạt được lợi ích, độc lập với phương pháp được sử dụng.
Thuốc ức chế hấp thu
cholesterol chọn lọc (ezetimibe) thường không được sử dụng đơn trị liệu để giảm
nồng độ LDL-C trừ khi bệnh nhân không dung nạp statin. Thuốc này cũng được
khuyến cáo phối hợp với statin ở các bệnh nhân chọn lọc khi không đạt được mục
tiêu điều trị với liều statin cao nhất dung nạp được.
Thuốc gắn axit mật
cũng giảm cholesterol toàn phần và LDL-C nhưng dung nạp kém và có khuynh hướng
làm tăng nồng độ triglyceride huyết tương. Do đó, thuốc không được khuyến cáo
sử dụng thường quy trong dự phòng bệnh tim mạch.
Fibrate và Niacin
được sử dụng chủ yếu để giảm triglyceride và tăng HDL-C. Dầu cá với liều
2-4g/ngày được sử dụng để giảm triglyceride. Các chứng cứ ủng hộ sử dụng các
thuốc này trong giảm biến cố tim mạch còn hạn chế, trong khi đó các chứng cứ
mạnh thiên về sử dụng statin, vì vậy việc sử dụng thường quy các thuốc này
trong dự phòng bệnh tim mạch không được khuyến cáo.
Về thuốc ức chế
PSCK9, dữ liệu gần đây từ các thử nghiệm pha I-III cho thấy thuốc ức chế PSCK9
làm giảm LDL-C đến 60% khi đơn trị hoặc thêm vào liều statin cao nhất. Liệu
pháp điều trị này có dẫn đến giảm biến cố tim mạch hay không đang được đánh giá
trong các thử nghiệm lớn.
6.7.6.Phối hợp thuốc
Các bệnh nhân rối
loạn lipit máu, đặc biệt có bệnh tim mạch, đái tháo đường hoặc nguy cơ cao
không triệu chứng có thể không đạt mục tiêu với đơn trị liệu và do đó cần điều
trị phối hợp. Tuy nhiên, phối hợp duy nhất được chứng minh lợi ích lâm sàng
(qua một thử nghiệm lâm sàng lớn) là statin phối hợp với ezetimibe.
Sự kết hợp Niacin với
statin làm tăng HDL-C và giảm triglyceride tốt hơn so với sử dụng đơn lẻ hai
loại thuốc này, nhưng tác dụng phụ chính của niacin (đỏ bừng mặt) có thể ảnh
hưởng đến sự tuân thủ điều trị. Hơn nữa, không có bằng chứng về lợi ích lâm
sàng cho sự kết hợp này.
Fibrates đặc biệt
fenofibrate có thể hữu ích không những làm giảm nồng độ triglyceride
và tăng nồng độ HDL-C mà còn làm giảm nồng độ LDL-C khi sử dụng kết hợp với
statin.Tuy nhiên vẫn thiếu các bằng chứng về lợi ích của liệu pháp kết hợp này
trong việc làm giảm các biến cố tim mạch. Mặc dù vậy, trong một số trường hợp
nhất định phương pháp này có thể được xem xét chẳng hạn như khi điều trị bằng
statin nhưng triglyceride vẫn ở mức cao và/hoặc HDL-C rất thấp. Các thuốc
chuyển hóa qua cytochrom P450 nên tránh dùng khi đang điều trị liệu pháp kết
hợp này. Fibrate tốt nhất nên được uống vào buổi sáng và statin vào buổi tối
để giảm thiểu nồng độ đỉnh và giảm nguy cơ mắc các bệnh về cơ. Bệnh nhân
phải được thông báo về tác dụng không mong muốn này mặc dù tỷ lệ rất thấp. Gemfibrozil
không nên kết hợp điều trị với statin vì khả năng tương tác cao.
Một điều cực kỳ quan
trọng cần nhớ đó là nếu không thể đạt được nồng độ mục tiêu hậm chí với liều
cao nhất hoặc phối hợp thuốc, bệnh nhân vẫn có lợi từ điều trị nếu tình trạng
rối loạn lipit máu được cải thiện hơn. Ở những bệnh nhân này, tối ưu hóa điều
trị các yếu tố nguy cơ khác kèm theo có thể giúp giảm nguy cơ tim mạch toàn
thể.
6.8.
Điều trị Đái tháo đường
Bệnh nhân đái tháo
đường tăng nguy cơ mắc bệnh lý tim mạch lên trung bình 2 lần. Đạt được các mục
tiêu được khuyến cáo cho huyết áp, lipit máu, Glucose máu và HbA1c là rất quan
trọng trong phòng ngừa các biến chứng tim mạch. tỷ lệ tử vong do biến chứng tim
mạch giảm rõ rệt đi liền với việc quản lý tốt các yếu tố nguy cơ.Mặc dù tỷ lệ
đái tháo đường ngày càng tăng tạo nên áp lực rất lớn lên tất cả các hệ thống
chăm sóc y tế.
Các mục tiêu, đặc
biệt là glucose máu và lipitmáu trong một số trường hợp có thể ít chặt chẽ hơn
ở các bệnh nhân lớn tuổi, người mắc đái tháo đường thời gian dài, người có bệnh
lý tim mạch và người có thể trạng kém.
Có bằng chứng cho
thấy nguy cơ rất cao với các bệnh nhân đái tháo đường trẻ tuổi (<40 tuổi) và
việc thực hiện các hướng dẫn chăm sóc sức khỏe là cần thiết.
Ở các bệnh nhân đái
tháo đường, ngoài kiểm soát đường huyết, việc dự phòng các biến chứng tim mạch
cũng tương tự với người không mắc đái tháo đường. Việc đạt được mục tiêu về
huyết áp, LDL-C và cholesterol toàn phần là đặc biệt quan trọng. Nhiều mục tiêu
có phần nghiêm ngặt hơn ở bệnh nhân đái tháo đường đặc biệt ở bệnh nhân đái
tháo đường typ 2 có nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch.
6.8.1. Thay đổi lối
sống
Hầu hết các bệnh nhân
đái tháo đường có thể trạng béo, do vậy kiểm soát cân nặng ở mức phù hợp là rất
quan trọng. Chế độ ăn uống cần ưu tiên các loại trái cây, rau quả, ngũ cốc
nguyên hạt và nguồn protein ít chất béo kết hợp với hạn chế muối, chất béo bão
hòa, chất béo chuyển hóa và rượu. Cũng cần kiểm soát lượng carbonhydrat và chất
xơ ăn vào.
Kết hợp tập luyện thể
lực loại động (aerobic) và tập thể lực loại tĩnh cho thấy hiệu quả trong phòng
ngừa tiến triển đái tháo đường và điều chỉnh glucose máu. Cần ngừng hút thuốc
lá vì hút thuốc làm tăng nguy cơ đái tháo đường, bệnh tim mạch, tử vong sớm.
Thay đổi lối sống có
thể phòng ngừa tiến triển đái tháo đường ở những người nguy cơ cao và giảm nguy
cơ biến chứng bệnh lý mạch máu lớn và vi mạch.
6.8.2. Nguy cơ tim
mạch tăng lên ở bệnh nhân đái tháo đường
Ở những bệnh nhân có
thời gian mắc bệnh ngắn, đái tháo đường không được xem là một yếu tố nguy cơ
tim mạch. Nhìn chung, mức độ nguy cơ tương đương một yếu tố nguy cơ tim mạch là
sau khoảng 10 năm hoặc những bệnh nhân có protein niệu hoặc mức lọc cầu thận
thấp. Các dữ liệu mới đây cho thấy bệnh nhân tiến triển đái tháo đường ở tuổi
càng trẻ càng có tỷ lệ biến chứng cao. Bệnh nhân đái tháo đường đã có bệnh tim
mạch có nguy cơ tim mạch cao hơn so với người có bệnh tim mạch nhưng không mắc
đái tháo đường và có tỷ lệ sống thấp đáng kể. Statin được khuyến cáo cho tất cả
các bệnh nhân mới được chẩn đoán đái tháo đường typ 2 trên một độ tuổi nhất
định (>40 tuổi). Khuyến cáo này cho thấy nguy cơ tim mạch lớn hơn ở những cá
nhân này. Tuy nhiên, tỷ lệ bệnh nhân đái tháo đường ở tuổi 40-50 có nguy cơ tim
mạch 10 năm thấp do huyết áp, lipit bình thường và không hút thuốc, và trong
một số trường hợp có vai trò tư vấn của bác sĩ.Tương tự, một số bệnh nhân dưới
40 tuổi mắc đái tháo đường typ 2 có bằng chứng tổn thương cơ quan đích hoặc yếu
tố nguy cơ cao đáng kể thì có thể được sử dụng statin.
6.8.3. Kiểm soát
đường máu
Nghiên cứu UKPDS xác
định tầm quan trọng của việc giảm Glucose đối với việc giảm nguy cơ tim mạch ở
những bệnh nhân mới được chẩn đoán mắc đái tháo đường nhưng không được điều trị
bằng các liệu pháp hạ huyết áp hoặc lipit với bằng chứng cho thấy Metformin có
hiệu quả tốt nhất, dẫn đến nó là lựa chọn đầu tay hiện nay. Ba thử nghiệm đã
được diễn ra nhằm xem các biến cố tim mạch có thể giảm hơn được hay không với
mục tiêu glucose máu chặt hơn và mục tiêu HbA1c thấp hơn. Tuy nhiên, kết quả
quả đáng ngạc nhiên khi tỷ lệ tử vong do tim mạch tăng bất ngờ ở thử nghiệm
ACCORD và có xu hướng tăng ở thử nghiệm VADT. Kết quả này đã gây lo ngại về sự
an toàn của việc giảm mạnh glucose và của việc kiểm soát glucose quá chặt chẽ,
đặc biệt ở những người lớn tuổi mắc đái tháo đường và ở những người có bệnh tim
mạch trước đó. Các phân tích gộp tiếp theo đó về kiểm soát chặt glucose, bao
gồm dữ liệu từ UKPDS,PROactive, ACCORD,ADVANCE và VADT cho thấy giảm mạnh mẽ
biến chứng bệnh mạch vành và nhồi máu cơ tim cấp không gây tử vong, nhưng không
có thay đổi trong tỷ lệ đột quỵ và tỷ lệ tử vong chung. Các phân tích bổ sung
cho các thử nghiệm này cho thấy rằng lợi ích tim mạch của việc giảm HbA1c trung
bình ~ 0,9% trong vòng 5 năm ít hơn nhiều so với việc giảm cholesterol và huyết
áp. Bốn thử nghiệm gần đây về các loại thuốc hạ đường huyết mới là ức chế DPP-4
và nhóm GLP-1 trên bệnh nhân đái tháo đường có bệnh tim mạch hoặc có nguy cơ
cao cho thấy kết quả trung tính trong giảm nguy cơ biến chứng tim mạch. Tuy
nhiên,có sự giá tăng tỷ lệ nhập viện vì suy tim khi sử dụng saxagliptin trong
thử nghiệm SAVOR-TIMI 53.
Gần đây, thuốc ức chế
SGLT2 empagliflozin đã chứng minh được hiệu quả đáng kể lên tử vong do tim mạch
(giảm 38%) và tử vong do mọi nguyên nhân (giảm 32%), cũng như nhập viện vì suy
tim (35%)so với các điều trị chuẩn. Do đó, ESC 2019 khuyến cáo sử dụng thuốc ức
chế SLGT2 như là thuốc đầu tay trong điều trị bệnh nhân mắc đái tháo đường có
kèm bệnh tim mạch.
huyết áp tâm thu
<140 mmHg làm giảm tỷ lệ tử vong và hầu hết các biến cố khác. Tỷ lệ nguy cơ
albumin niệu, bệnh lý võng mạc và đột quỵ còn giảm hơn nữa nhưng không giảm tỷ
lệ tử vong và kết cục toàn bộ khi đạt được mục tiêu huyết áp tâm thu là<130
mmHg. Ở những bệnh nhân >80 tuổi, mục tiêu nên được tăng cao hơn là 150/90
mmHg trừ khi chức năng thận suy giảm. Điều trị kết hợp thường là cần thiết để đạt
được hiệu quả giảm huyết áp. Thuốc ức chế men chuyển (ACEI) hoặc ức chế thụ thể
angiotensin (ARB)nếu dung nạp tốt nên được đặt là thuốc điều trị hàng đầu do
các bằng chứng cho thấy hiệu quả bảo vệ vượt trội chống lại sự bắt đầu hoặc
tiến triển bệnh thận.
6.8.5.Kiểm soát lipit
máu ởbệnh nhân ĐTĐ
Nghiên cứu HPS đã
chứng tỏ được tác dụng điều trị hạ lipit máu khi sử dụng Simvastatin 40mg làm
giảm nguy cơ tim mạch và đột quỵ trên bệnh nhân đái tháo đường và không mắc đái
tháo đường kèm theo không có triệu chứng đau ngực hoặc nhồi máu cơ tim trước
đó. Nghiên cứu CARDS cũng đưa ra kết quả ủng hộ cho tác dụng của statin, khi so
sánh 10mg atorvastatin với nhóm chứng. Ngoài ra còn có bằng chứng thử nghiệm
cho thấy nguy cơ tim mạch giảm nhiều hơn khi sử dụng statin mạnh hơn trên bệnh
nhân đái tháo đường. Bằng chứng thử nghiệm gần đây cũng cho thấy lợi ích tim
mạch rõ ràng khi sử dụng ezetimibe ngoài sử dụng statin ở bệnh nhân mắc đái
tháo đường typ 2.
Bảng
6.14-Khuyến cáo điều trị đái tháo đường
(theo
khuyến cáo của ESC 2016 về dự phòng bệnh tim mạch)22
|
Khuyến cáo
|
MĐ
KC
|
MĐ
CC
|
|
Thay đổi lối sống bao gồm ngưng hút
thuốc, chế độ ăn ít chất béo, nhiều chất xơ, hoạt động thể lực aerobic, và
huấn luyện sức khỏe được khuyến cáo.
|
I
|
A
|
|
Giảm năng lượng được khuyến cáo để giúp
giảm cân hoặc phòng ngừa tăng cân.
|
I
|
B
|
|
Mục tiêu HbA1c nhằm giảm các yếu tố nguy
cơ tim mạch và biến chứng vi mạch khuyến cáo đối với phần lớn bệnh nhân đái
tháo đường typ 1 hoặc typ 2 không mang thai là dưới 7.0% (<53 mmol/mol).
|
I
|
A
|
|
Đối với các bệnh nhân mắc đái tháo đường
trong thời gian dài, người cao tuổi, suy yếu, hoặc người đã có bệnh tim mạch,
mục tiêu HbA1C cao hơn có thể được xem xét.
|
IIa
|
B
|
|
Mục tiêu HbA1C ≤ 6,5% (≤ 48 mmol/mol)
nên được xem xét ở thời điểm mới chẩn đoán hoặc trong giai đoạn sớm ở bệnh
nhân đái tháo đường typ 2 không suy già yếu và không có bệnh tim mạch.
|
IIa
|
B
|
|
Khi tầm soát đái tháo đường ở những
người có hoặc không có bệnh tim mạch, đánh giá HbA1C (có thể xét nghiệm lúc
không nhịn
đói) hoặc đường huyết lúc đói nên được xem xét. Nghiệm pháp dung nạp glucose
có thể xem xét nếu vẫn còn nghi ngờ.
|
IIa
|
A
|
|
Metformin được
khuyến cáo là điều trị đầu tay nếu dung nạp được và không chống chỉ định sau
khi đánh giá chức năng thận.
|
I
|
B
|
|
Tránh hạ đường
huyết và tăng cân quá mức nên được xem xét và điều trị theo cá thể (về cả mục
tiêu điều trị và chọn lựa thuốc) nên được xem xét ở các bệnh nhân bệnh tiến
triển.
|
IIa
|
B
|
|
Ở các bệnh nhân mắc
đái tháo đường và bệnh tim mạch, sử dụng thuốc ức chế SGLT2 nên được xem xét
sớm trong quá trình bệnh để giảm tử vong do nguyên nhân tim mạch và tử vong
toàn thể.
|
IIa
|
B
|
|
Các thuốc giảm
lipit (chủ yếu statin) được khuyến cáo để giảm nguy cơ tim mạch ở tất cả bệnh
nhân đái tháo đường typ 2 hoặc typ
1 trên 40 tuổi.
|
I
|
A
|
|
Các thuốc giảm
lipit (chủ yếu statin) có thể được khuyến cáo ở những cá thể dưới 40 tuổi nếu
tăng nguy cơ đáng kể dựa vào sự hiện diện của các biến chứng mạch máu nhỏ
hoặc nhiều yếu tố nguy cơ.
|
IIb
|
A
|
|
Ở bệnh nhân đái
tháo đường nguy cơ rất cao, mục tiêu LDL-C < 1,8 mmol/L (< 70 mg/dL)
hoặc giảm ít nhất 50% nếu LDL-C ban đầu nằm trong khoảng 1,8 và 3,5 mmol/L
(70 và 135 mg/dL) được khuyến cáo.
Ở bệnh nhân đái
tháo đường nguy cơ cao, mục tiêu LDL-C < 2,6 mmol/L (< 100 mg/dL) hoặc
giảm ít nhất 50% nếu LDL-C ban đầu nằm trong khoảng 2,6 và 5,1 mmol/L (100 và
200 mg/dL) được khuyến cáo.
|
I
|
B
|
|
Mục tiêu huyết áp ở
đái tháo đường typ 2 nhìn chung được khuyến cáo < 140/85 mmHg, nhưng huyết
áp thấp hơn < 130/80 mmHg được khuyến cáo ở các bệnh nhân chọn lọc (như
bệnh nhân trẻ tăng nguy cơ đối với các biến chứng chuyên biệt) để thêm lợi
ích về nguy cơ đột quỵ, bệnh võng mạc và albumin niệu. Ức chế hệ thống
renin-angiotensin-aldosterone được khuyến cáo trong điều trị tăng huyết áp ở
đái tháo đường, đặc biệt là sự hiện diện của tiểu đạm hoặc albumin niệu vi lượng.
Mục tiêu huyết áp khuyến cáo ở các bệnh nhân đái tháo đường typ 1 là <
130/80 mmHg.
|
I
|
B
|
|
Sử dụng các thuốc
tăng HDL-C để dự phòng bệnh tim mạch ở đái tháo đường typ 2 không được khuyến
cáo.
|
III
|
A
|
|
Điều trị kháng tiểu
cầu (như aspirin) không được khuyến cáo ở bệnh nhân đái tháo đường không có
bệnh tim mạch.
|
III
|
A
|
Bằng chứng mới đây
cũng cho thấy các thuốc ức chế PCSK9 có hiệu quả tương đương trong việc hạ
LDL-C ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 mặc dù kết quả lên tim mạch của các thử
nghiệm này đang được chờ đợi. Mục tiêu điều trị nên được hạ thấp hơn trên các
bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có kèm theo bệnh tim mạch hoặc bệnh thận mạn.
Mặc dù, rối loạn
lipit phổ biến nhất ở đái tháo đường typ 2 là tăng triglyceride và HDL-C thấp,
các thử nghiệm đánh giá lợi ích tim mạch của fibrate trên bệnh nhân đái tháo
đường không đem lại kết quả dương tính. Cơ quan quản lý thuốc và dược phẩm Hoa
Kỳ (FDA) tuyên bố rằng cơ sở bằng chứng hiện tại không đủ để chứng minh vai trò
của fibrate trong bảo vệ tim mạch và cần thêm những bằng chứng thử nghiệm trong
thời gian tới.
Sử dụng thuốc hạ
lipit máu trên bệnh nhân lớn tuổi mắc đái tháo đường (>85 tuổi) cần cân nhắc
hết sức thận trọng vì khi sử dụng liều cao(hoặc tác dụng mạnh) có thể không làm
tăng hiệu quả mà ngược lại có thể làm tăng nguy cơ gặp các tác dụng không mong
muốn.
6.8.6. Microalbumin
niệu
Microalbumin niệu
(nồng độ albumin niệu từ 30 đến 300 mg/24 h) dự báo tiến triển bệnh thận ở các
bệnh nhân đái tháo đường, còn khi protein hiện diện rõ ràng trong nước tiểu(300
mg/24 h) nhìn chung cho thấy đã xuất hiện sự phá hủy nhu mô thận. Có thể đo
microalbumin niệu từ các mẫu nước tiểu tại chỗ tuy nhiên do thiếu chính xác và
khó khăn trong lấy mẫu và thu thập nước tiểu 24 giờ. Nên chỉ số tỷ lệ nồng độ
albumin trong nước tiểu và nồng độ creatinin trong nước tiểu trong mẫu nước
tiểu cắt ngang được đề nghị để xác định microalbumin niệu. Bệnh nhân đái tháo
đường có microalbumin hoặc protein niệu nên được điều trị bằng ACEI hoặc ARB
với bất kể huyết áp nền thế nào.
6.8.7. Liệu pháp chống
huyết khối
Bệnh nhân đái tháo
đường cả typ1 và typ2 đều có tăng nguy cơ hình thành huyết khối. Một phân tích
gộp đã chứng minh lợi ích của thuốc chống huyết khối mà chủ yếu là aspirin ở
bệnh nhân đái tháo đường có bệnh tim mạch, bệnh mạch máu não hoặc các bệnh lý
huyết khối khác giúp làm giảm 25% các biến cố tim mạch.
Vai trò của aspirin
trên các bệnh nhân không có bệnh tim mạch vẫn còn chưa được chứng minh. Một
phân tích gộp của 6 thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng cho thấy không
có sự giảm đáng kể có ý nghĩa thống kê nguy cơ biến cố tim mạch lớn hoặc tử
vong do mọi nguyên nhân khi aspirin được so sánh với placebo ở những người đái
tháo đường và không có bệnh lý tim mạch trước đó. Các thử nghiệm sâu hơn vẫn
đang được tiến hành.
6.9.
Kiểm soát huyết áp
6.9.1. Đối tượng cần
điều trị THA và khởi trị THA
Xác định ngưỡng HA
ban đầu cần điều trị và đích HA cần đạt phải theo cá nhân hóa: dựa vào độ THA,
bệnh đồng mắc và nhóm tuổi.
Theo khuyến cáo mới
của Hội tim mạch Mỹ, Hội Tim mạch Châu Âu, Hội Tim mạch Việt Nam, Phân hội THA
Việt Nam 2018, ngưỡng HA cần điều trị thuốc hạ áp không còn thận trọng như
trước.
– Bệnh nhân THA độ
I: Điều trị thuốc ngay ở bệnh nhân có nguy cơ Trung bình, nguy cơ Cao, nguy
cơ Rất cao hoặc có Bệnh tim mạch, bệnh thận hoặc Tổn thương cơ quan đích.
– Bệnh nhân THA độ
I, nguy cơ thấp: thực hiện thay đổi lối sống sau 3-6 tháng mà không kiểm
soát được HA thì sẽ tiến hành điều trị thuốc.
– Bệnh nhân THA độ
II và III: Điều trị thuốc ngay cùng với thay đổi lối sống
– BệnhnhânTHA>80tuổicònkhỏe:
ngưỡng HA cần điều trị thuốc và thay đổi lối sống là khi HATT ≥160/90 mmHg
– Bệnh nhân THA ≥
65-80 tuổi: ngưỡng HA cần điều trị thuốc với thay đổi lối sống là khi HATT
> 140/90 mmHg
– Đối với các trường
hợp có HA ở mức bình thường cao (HATT 130-139 mmHg), thái độ xử trí phụ thuộc
vào mức độ nguy cơ. Thay đổi lối sống áp dụng cho mọi bệnh nhân. Xem xét điều
trị thuốc ở bệnh nhân có nguy cơ rất cao, có bệnh tim mạch đặc biệt là bệnh
ĐMV.
Sơ
đồ 6.2. Ngưỡng huyết áp ban đầu cần điều trị
(Theo
khuyến cáo chẩn đoán và xử trí THA Phân hội THA/Hội Tim Mạch học Việt nam 2018)19
Bảng
6.15. Chiến lược điều trị THA theo ngưỡng huyết áp ban đầu11
(Theo khuyến cáo
chẩn đoán và xử trí THA Phân hội THA/Hội Tim Mạch học Việt nam 2018)
|
Khuyến cáo
|
Loại
|
Mức Chứng Cứ
|
|
THA độ II và III: Điều trị thuốc ngay cùng với thay đổi lối sống
|
I
|
A
|
|
THA độ I
|
|
Thay đổi lối sống để xác định có thể đưa
HA về bình thường
|
IIa
|
A
|
|
Điều trị thuốc ở BN nguy cơ thấp sau 3-6
tháng TĐLS nếu không kiểm soát HA
|
I
|
A
|
|
Điều trị thuốc ngay ở bệnh nhân nguy cơ
Trung Bình/ Cao/ Rất cao hoặc có Bệnh tim mạch, bệnh thận hoặc TTCQĐ
|
I
|
A
|
|
Bệnh nhân >80 tuổi còn khỏe, ngưỡng
HA cần điều trị thuốc và thay đổi lối sống là khi HATT ≥160/90 mmHg
|
I
|
A
|
|
Ngưỡng HA ở người THA ≥65-80 tuổi tuổi
cần điều trị thuốc với thay đổi lối sống > 140/90mmHg
|
I
|
A
|
|
HA bình thường cao (HATT :130-139 và /hoặc HATTr 85-89 mmHg)
|
|
Thay đổi lối sống
|
I
|
A
|
|
Xem xét điều trị thuốc ở bệnh nhân nguy
cơ rất cao có Bệnh
Tim mạch đặc biệt BMV
|
IIb
|
A
|
6.9.2.Huyết áp mục
tiêu cần đạt ở các nhóm bệnh nhân
*Mục tiêu chung: Đối với hầu hết các
bệnh nhân, HA mục tiêu cần đạt là ở mức <140/90 mmHg, nếu bệnh nhân dung nạp
với điều trị, ngưỡng huyết áp mục tiêu nên <130/80 mmHg.(bảng 12).
*Mục tiêu riêng theo
các nhóm BN:
Ngoài
đích khuyến cáo chung cho các bệnh nhân, cần xem xét ”Khoảng ranh giới đích”,
vì trong điều trị THA có chứng cứ về hiệu quả điều trị theo biểu đồ đường cong
J. Việc xem xét khoảng ranh giới đích là nhằm mục đích bảo đảm an toàn khi hạ
thấp HA (bảng 6.13). Cụ thể:
- Bệnh nhân <65 tuổi,
đang điều trị bằng thuốc HA, HA tâm thu nên hạ xuống mức 120 - 129 mmHg ở hầu
hết bệnh nhân.
- Bệnh nhân ≥ 65 tuổi,
đang điều trị bằng thuốc HA, HA tâm thu nên đạt mức 130 – 139 mmHg, cần theo
dõi sát để phát hiện các tác dụng phụ. Ngưỡng HA này được khuyến cáo cho bệnh
nhân ở bất kì mức yếu tố nguy cơ tim mạch nào, có hoặc chưa có bệnh lý tim
mạch.
- Huyết áp tâm trương
mục tiêu ở tất cả các bệnh nhân THA là <80 mmHg, bất kể mức độ nguy cơ và
bệnh đồng mắc.
- Bệnh nhân ĐTĐ đang
điều trị bằng thuốc HA, HA tâm thu mục tiêu nên <130 mmHg và thấp hơn nếu
bệnh nhân dung nạp được.
- HA tâm thu không nên
hạ <120 mmHg và HA tâm trương không nên hạ <80 mmHg.
- Cần lưu ý là ngay cả
khi điều trị bằng phối hợp thuốc, HA tâm thu mục tiêu <140mmHg hay thậm chí
<130 mmHg không phải lúc nào cũng đạt được và càng khó hơn ở bệnh nhân cao
tuổi, bệnh nhân đái tháo đường hoặc có bệnh lý tim mạch kết hợp.
- Khởi đầu điều trị
càng sớm càng dễ đạt được HA mục tiêu khi chưa có tổn thương nhiều cơ quan
đích.
- Khi điều trị đã đạt
HA mục tiêu, cần tiếp tục duy trì phác đồ điều trị lâu dài cùng với việc theo
dõi chặt chẽ định kỳ.
6.9.3. Phác đồ điều
trị THA
Theo Khuyến cáo chẩn
đoán và điều trị Tăng huyết áp năm 2018 (VNHA/VSH 2018), một phác đồ điều trị
THA đơn giản và thực dụng đã được xây dựng với một số điểm chính như sau :
(1) Bắt đầu điều trị
ở hầu hết bệnh nhân bằng 1 viên phối hợp hai loại thuốc để cải thiện tốc độ,
hiệu quả kiểm soát HA.
(2) Kết hợp hai
thuốc được ưu tiên là thuốc ức chế hệ RAS phối hợp với thuốc
CKC hoặc với thuốc Lợi tiểu. Thuốc Chẹn
Beta kết hợp với thuốc lợi tiểu hoặc bất kỳ loại thuốc nào trong các nhóm
thuốc chính khác có thể là một phác đồ thay thế khi có chỉ định đặc hiệu cho
Chẹn Beta, ví dụ ở bệnh nhân có đau thắt ngực, sau nhồi máu cơ tim, suy tim,
hoặc bệnh nhân cần kiểm soát tần số tim.
(3) Sử dụng đơn trị
liệu cho bệnh nhân THA độ 1 có nguy cơ thấp, HATT <150 mmHg, cho bệnh nhân
có HA ở mức bình thường cao mà có nguy cơ rất cao, hoặc cho bệnh nhân già yếu.
(4) Sử dụng một viên
phối hợp ba thuốc gồm ức chế hệ RAS, CKC và Lợi tiểu nếu không kiểm soát được
HA với 1 viên phối hợp hai thuốc.
(5) Bổ sung
Spironolactone để điều trị tăng huyết áp kháng thuốc, trừ khi có chống chỉ
định.
(6) Sử dụng các loại
thuốc hạ huyết áp khác trong những trường hợp HA không được kiểm soát bởi các
phương pháp điều trị trên.
Phác đồ điều trị này
tập trung vào 5 loại thuốc hạ huyết áp chính: thuốc ức chế men chuyển, thuốc
chẹn thụ thể Angiotensin, thuốc chẹn kênh canxi, thuốc lợi tiểu (thiazide hoặc
thiazide-like) và thuốc Chẹn Beta giao cảm.
Phác đồ đề xuất liệu
pháp ban đầu cho hầu hết bệnh nhân là kết hợp hai loại thuốc và lý tưởng là một
viên kết hợp. Phác đồ này cũng phù hợp để áp dụng cho các bệnh nhân THA có tổn
thương cơ quan đích (bệnh ĐMV, đái tháo đường..) – Sơ đồ 6.2
Sơ
đồ 6.3. Chiến lược điều trị thuốc đối với THA không có biến chứng
(Theo
khuyến cáo chẩn đoán và xử trí THA Phân hội THA/Hội Tim Mạch học Việt nam 2018)19
Bảng
6.16.Tóm tắt về chiến lược sử dụng thuốc trong điều trị THA
(Theo
khuyến cáo chẩn đoán và xử trí THA Phân hội THA/Hội Tim Mạch học Việt nam 2018)
|
Các thuốc ƯCMC,
CTTA, CB, CKC, LT (thiazides hoặc giống thiazides như chlorthalidone* và
indapamide) có hiệu quả giảm HA và các biến cố TM qua các thử nghiệm ngẫu
nhiên có đối chứng nên được chỉ định chính trong điều trị hạ áp.
|
|
Khuyến cáo kết hợp
thuốc cho hầu hết bệnh trong điều trị ban đầu, ưu tiên ƯCMC hoặc CTTA với CKC
hoặc LT (lợi tiểu). Các kết hợp khác trong 5 nhóm chính có thể dùng.
|
|
Chẹn Beta giao cảm
kết hợp với các nhóm thuốc chính khác khi tình trạng lâm sàng có chỉ định đặc
biệt đối với thuốc chẹn Beta như đau thắt ngực, sau NMCT, suy tim hoặc cần
kiểm soát tần số tim.
|
|
Khuyến cáo điều trị
ban đầu ưu tiên 1 viên kết hợp 2 thuốc liều cố định. Ngoại trừ người cao tuổi
bị lão hóa, THA độ I có nguy cơ thấp (HATT <150 mmHg). Nếu HA không kiểm
soát bằng 2 thuốc thì thêm thuốc thứ ba, thường ƯCMC hoặc CTTA+ CKC+ LT, ưu
tiên loại 1 viên liều cố định.
|
|
Nếu HA không kiểm
soát được bởi 3 thuốc, thêm spironolacton, nếu không dung nạp, dùng lợi tiểu
khác như amiloride hoặc tăng liều lợi tiểu đã dùng, hoặc thêm chẹn bêta hoặc
chẹn alpha giao cảm.
|
|
Không khuyến cáo
việc kết hợp giữa các thuốc ƯCMC+CTTA
|
(*thuốc này không có
ở Việt nam, nên có thể dùng Hypothiazid, tuy nhiên Hypothiazid dễ gây rối loạn
điện giải và rối loạn chuyển hóa hơn 2 loại thuốc trong khuyến cáo này)
6.10.
Liệu pháp kháng tiểu cầu trong dự phòng tiên phát BTM
Trong nhiều thập kỷ,
Aspirin đã được sử dụng rộng rãi để phòng ngừa BTM. Với tác dụng ức chế không
hồi phục chức năng của tiểu cầu, Aspirin đã cho thấy có tác dụng làm giảm nguy
cơ xơ vữa động mạch nhưng cũng làm tăng nguy cơ chảy máu, đặc biệt là ở đường
tiêu hóa. Aspirin đã được chứng minh là có hiệu quả trong phòng ngừa thứ phát
BTM và được sử dụng rộng rãi cho chỉ định này.
Tuy nhiên, trong
phòng ngừa tiên phát, việc sử dụng Aspirin còn gây nhiều tranh cãi. Những người
không có tiền sử BTM thì nguy cơ bị các biến cố tim mạch trong tương lai thường
ít hơn so với những người đã có tiền sử BTM. Vì vậy sẽ khá khó khăn cho các bác
sĩ lâm sàng và bệnh nhân để cân bằng giữa lợi ích và tác hại của việc sử dụng
Aspirin trong dự phòng tiên phát. Sự không chắc chắn này cũng được thể hiện
trong các Hướng dẫn dự phòng tiên phát BTM trên thế giới. Trong Hướng dẫn phòng
ngừa tiên phát bệnh tim mạch của Châu Âu, Aspirin không được khuyến nghị. Tuy
nhiên trong các hướng dẫn trước đây của Hoa Kỳ về phòng ngừa tiên phát, thì
Aspirin được khuyến cáo lựa chọn cho người trưởng thành mà có nguy cơ mắc BTM
cao (dựa trên các yếu tố nguy cơ truyền thống).
Sự bất đồng càng tăng
thêm khi các thử nghiệm phòng ngừa tiên phát tiến hành gần đây, trái ngược với
kết quả các thử nghiệm cũ, đã cho thấy aspirin ít có lợi ích tổng thể trong dự
phòng khi được dùng chung với các phương pháp điều trị dự phòng hiện hành như
kiểm soát huyết áp và kiểm soát Cholesterol (ACC 2019)
Nghiên cứu
Antithrombotic Trialists‟ Collaboration (một phân tích gộp của 6 thử nghiệm với
95.000 bệnh nhân)cho thấy nhóm sử dụng aspirin dài hạn so với nhóm chứng nguy
cơ các biến cố tim mạch đã giảm từ 0,57% xuống 0,51% sau một năm. Tuy nhiên
chảy máu đường tiêu hóa và xuất huyết não đã tăng 0.03%. Thêm vào đó nguy cơ tử
vong do tim mạch không thay đổi khi sử dụng aspirin.
Đặc biệt, một nghiên
cứu gần đây ở Nhật Bản trên 470 bệnh nhân 60 - 85 tuổi có tăng huyết áp, rối
loạn lipit máu hoặc đái tháo đường, được lựa chọn ngẫu nhiên điều trị với 100
mg aspirin hoặc placebo. Kết quả cho thấy tỷ lệ biến cố (tử vong do nguyên nhân
tim mạch) sau 5 năm không khác biệt đáng kể giữa 2 nhóm, nhưng điều trị bằng
aspirin làm tăng đáng kể nguy cơ xuất huyết não.
Với các bằng chứng
nà, cho đến nay Hội Tim mạch châu Âu (ESC 2016) không khuyến cáo sử dụng
aspirin trong phòng ngừa tiên phát: “Điều trị kháng tiểu cầu không được
khuyến cáo ở những người không mắc bệnh tim mạch, do tăng nguy cơ chảy máu lớn”
(mức khuyến cáo III, có hại, B)
Hội Tim mạch Hoa Kỳ
(ACC/AHA 2019)khuyến cáo có thể cân nhắc sử dụng Aspirin để dự phòng tiên
phát cho người 40-70 tuổi có nguy cơ mắc BTM cao mà không có nguy cơ chảy máu(với
mức khuyến cáo IIb, mức độ bằng chứng là A).
Bảng
6.17. Khuyến cáo sử dụng Aspirin trong phòng ngừa tiên phát BTM
(theo
khuyến cáo của ACC/AHA 2019 về dự phòng bệnh tim mạch).24
|
Khuyến cáo
|
MĐ
KC
|
MĐ
CC
|
|
Có thể cân nhắc sử dụng Aspirin liều
thấp (75-100mg mỗi ngày) để phòng ngừa tiên phát BTM ở những người từ 40 - 70
tuổi và có nguy cơ TM cao nhưng nguy cơ chảy máu không cao
|
IIb
|
A
|
|
Không dùng aspirin liều thấp (75-100 mg
mỗi ngày) để phòng ngừa tiên phát ở người lớn với mọi lứa tuổi mà có nguy cơ
chảy máu cao
|
III
|
C
|
6.11.
Tuân thủ điều trị và việc sử dụng viên thuốc kết hợp
6.11.1.Tuân thủ điều
trị
Kém tuân thủ thuốc ở
những người có nguy cơ cao và ở bệnh nhân có bệnh tim mạch dẫn đến kết quả điều
trị kém và chi phí chăm sóc sức khỏe cao hơn. Một số báo cáo cho thấy, sau nhồi
máu cơ tim 1 tháng có đến 25-30% bệnh nhân ngừng sử dụng ít nhất một loại thuốc
và mức tuân thủ điều trị giảm dần theo thời gian.
Không tuân thủ do chi
phí điều trị là một vấn đề gặp phải của nhiều hệ thống chăm sóc sức khỏe. Trầm
cảm cũng là yếu tố độc lập làm tăng gấp đôi nguy cơ không tuân thủ điều trị.Lý
do không tuân thủ có xu hướng đi với nhau thành một nhóm yếu tố. Ví dụ, chế độ
dùng thuốc phức tạp cũng là yếu tố rất quan trọng ở các trường hợp mắc bệnh mạn
tính hoặc có nhiều yếu tố nguy cơ. Điều này đặt ra yêu cầu cao đối với cán bộ y
tế phải có lời khuyên rõ ràng và theo dõi, chăm sóc liên tục.Các bác sĩ thường
không truyền đạt được đầy đủ các yếu tố quan trọng của việc sử dụng thuốc (ví
dụ: tác dụng phụ có thể xảy ra, thời điểm dùng thuốc, tần suất hoặc thời gian
dùng thuốc...). Do đó, cần phải đào tạo bác sĩ để xác định các yếu tố nguy cơ
không tuân thủ điều trị và thúc đẩy tuân thủ điều trị bằng thuốc.
Một số can thiệp có
hiệu quả trong việc cải thiện tuân thủ điều trị các bệnh mạn tính.Các can thiệp
như giám sát và phản hồi liên tục, thông tin hai chiều, can thiệp thay đổi hành
vi đã cho thấy hiệu quả trong cải thiện tuân thủ. Nghiên cứu trên thế giới cho
thấy phối hợp với dược sĩ hoặc chăm sóc theo chỉ dẫn của dược sĩ cho thấy hiệu
quả vượt trội so với chăm sóc tiêu chuẩn trong kiểm soát HA, cholesterol toàn
phần và LDL-C.
Trong thực hành lâm
sàng, các bác sĩ nên đánh giá tuân thủ điều trị thuốc, xác định lý do không
tuân thủ và thúc đẩy tuân thủ theo các nguyên tắc sau đây:
● Cung cấp lời khuyên
rõ ràng về lợi ích và tác dụng phụ có thể có của thuốc cũng như thời gian dùng
thuốc.
● Tìm hiểu thói quen và
sở thích bệnh nhân.
● Đơn giản hóa điều trị
đến mức thấp nhất có thể.
● Hỏi bệnh nhân xem họ
biết gì về tác dụng của thuốc và thảo luận về các lý do không tuân thủ điều trị
có thể xảy ra (ví dụ: tác dụng phụ, lo lắng)
● Thực hiện giám sát và
phản hồi lặp đi lặp lại.
● Giới thiệu trợ lý bác
sĩ và/hoặc y tá để tư vấn cho bệnh nhân bất cứ khi nào cần thiết và khả thi.
● Trong trường hợp
không tuân thủ kéo dài, hãy đưa ra các can thiệp hành vi kết hợp hoặc các can
thiệp nhiều bước [ví dụ: chỉ định cho bệnh nhân sau tái thông mạch vành tập
phục hồi chức năng tim].
6.11.2- Viên thuốc
kết hợp
Hơn một thập kỷ
trước, Wald và Law đã định lượng hiệu quả và tác dụng phụ của viên thuốc phối
hợp liều cố định(FDC) từ các thử nghiệm được công bố và đề xuất rằng một viên
thuốc kết hợp liều cố định bao gồm statin, thuốc hạ huyết áp, aspirin và folate
có khả năng làm giảm 80 %bệnh tim mạch ở người >55 tuổi.
Một phân tích gộp và
tổng quan hệ thống gần đây về 9 thử nghiệm ngẫu nhiên (n = 7047) về viên thuốc
phối hợp liều cố định, tiến hành chủ yếu trong các quần thể có nguy cơ cao và
mục tiêu chính là đánh giá thay đổi trong các yếu tố nguy cơ tim mạch và tuân
thủ điều trị. Viên thuốc phối hợp liều cố định trong các nghiên cứu có thành
phần và liều lượng đa dạng (đều chứa statin và ít nhất một thuốc hạ huyết áp)
so sánh (placebo, hoạt chất hoặc điều trị một bệnh thông thường). Không có bằng
chứng thuyết phục về lợi ích hoặc rủi ro đối với viên thuốc phối hợp liều cố
định lên tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân hoặc các biến cố tim mạch. Liệu pháp
viên thuốc phối hợp liều cố định cải thiện tuân thủ điều trị 33% (95% CI 26%,
41%) (chỉ một thử nghiệm) so với điều trị thông thường.
Trong một nghiên cứu
quốc tế khác, không bao gồm trong phân tích gộp trước đó, 695 bệnh nhân có bệnh
mạch vành đã được chọn ngẫu nhiên để kiểm tra tác dụng của viên kết hợp có chứa
aspirin, simvastatin và ramipril, hoặc ba loại thuốc riêng biệt. Nghiên cứu cho
thấy viên kết hợp cải thiện tuân thủ điều trị so với tách riêng biệt từng thuốc
sau 9 tháng theo dõi (63% và 52%; p=0,006).
Viên thuốc kết hợp
không nên được xem xét độc lập mà là một phần quan trọng của chiến lược dự
phòng tim mạch toàn diện bao gồm các nỗ lực giảm sử dụng thuốc lá, tăng cường
tập luyện thể dục và chế độ ăn uống lành mạnh cho tim mạch. Tuy nhiên, tác dụng
phụ tiềm tàng của từng thành phần thuốc trong viên kết hợp không thể được xác
định cụ thể và do đó cũng có thể ảnh hưởng đến việc tuân thủ điều trị với các
thành phần khác. Cho đến khi chúng tôi có kết quả của các thử nghiệm, viên
thuốc kết hợp hiện không được khuyến cáo để phòng ngừa bệnh tim mạch và không
thể sử dụng trên tất cả các cá nhân.
Chương
7
CAN
THIỆP DỰ PHÒNG TIÊN PHÁT Ở CẤP ĐỘ CỘNG ĐỒNG
7.1. Tổng quan về can
thiệp cộng đồng (thực hiện lối sống lành mạnh)
Hiệu quả của chiến
lược tiếp cận can thiệp cộng đồng tuân theo mô hình Geoffrey Rose: với một thay
đổi nhỏ về nguy cơ mắc bệnh cho toàn bộ dân số, thì gánh nặng bệnh tật đã giảm
đi nhiều hơn so với chỉ tập trung thay đổi (dù là lớn) ở những cá nhân có nguy
cơ cao. Cách tiếp cận rộng toàn dân này có ưu điểm là giải quyết vấn đề sức
khỏe tim mạch trong toàn bộ quá trình sống của mỗi con người và giảm được bất
bình đẳng trong chăm sóc sức khỏe.
Một điểm nữa, hành vi
của mỗi cá nhân bị tác động bởi môi trường sống với các mức độ khác nhau bao
gồm chính sự lựa chọn của mỗi cá nhân, ảnh hưởng của gia đình, của nhóm văn hóa
và dân tộc, nơi làm việc, hệ thống chăm sóc sức khỏe và chính sách của mỗi địa
phương, mỗi quốc gia và toàn cầu.
Trong phần này, chúng
tôi sẽ trình bày một số giải pháp đã được triển khai tại một số nước. Căn cứ
vào đó mà chúng ta có thể đề xuất giải pháp can thiệp hiệu quả nhất phù hợp với
các quần thể khác nhau với các cấp độ khác nhau như một nhóm, một quần thể dân
cư, một khu vực, hay cho cả nước. Trong việc xây dựng, đề các xuất giải pháp
này, các chuyên gia y tế có vai trò quan trọng trong việc đưa ra các giải pháp
can thiệp dựa trên bằng chứng ở các cấp độ dân cư khác nhau.
Các chiến lược như
“thúc đẩy nhẹ” và “mặc định” là các công cụ phù hợp để triển khai cộng đồng.
Bằng cách thay đổi hoàn cảnh, điều kiện xã hội sẽ làm cho các quyết định lựa
chọn lối sống khỏe mạnh của mỗi cá nhân trở thành mặc định và như vậy mỗi cá
nhân được đẩy đi theo hướng lành mạnh. Nhiệm vụ của tổ chức chính quyền ở địa
phương và quốc gia là tạo ra môi trường xã hội được mặc định là lành mạnh hơn.
Bảng 7.1 trình bày
các kết luận chính và các khuyến nghị về phòng ngừa bệnh tim mạch ở cấp độ cộng
đồng
Bảng
7.1- Kết luận và khuyến nghị về can thiệp ở cấp độ cộng đồng trong dự phòng BTM(Theo
khuyến cáo của ESC 2016 về dự phòng bệnh tim mạch)22
|
♦ Các yếu tố nguy
cơ tim mạch có thể thay đổi được (như chế độ ăn uống không lành mạnh, hút
thuốc, uống rượu và không hoạt động thể chất) đều đáp ứng với những thay đổi
về cấu trúc xã hội.
♦ Can thiệp ở cấp
độ dân số nhằm vào những thay đổi nhỏ trong toàn bộ dân số, nhưng có tác động
đến gánh nặng tổng thể BTM lớn hơn là chỉ thay đổi ở cấp độ cá nhân (với
những người có nguy cơ cao)
♦ Trách nhiệm thay
đổi về cấu trúc xã hội nên được chia sẻ giữa các chính trị gia, cơ quan hành
chính và các chuyên gia y tế. Thay đổi này nên ở các cấp quốc tế, quốc gia và
địa phương
♦ Thói quen ăn uống
lành mạnh sẽ được hỗ trợ bởi những thay đổi trong chính sách nông nghiệp,
chính sách thuế (ví dụ đánh thuế cao đối với các sản phẩm có đường và chất
béo bão hòa, ưu tiên hỗ trợ cho các sản phẩm trái cây, rau), giảm muối và
chất béo chuyển hóa trong thực phẩm chế biến. Thực phẩm chế biến cần ghi nhãn
rõ ràng. Hạn chế quảng cáo cho các đồ ăn vặt.
♦ Môi trường hoàn
toàn không khói thuốc là cách duy nhất để bảo vệ người không hút thuốc. Hút
thuốc và hút thuốc thụ động có thể bị thay đổi bởi các chính sách về thuế,
hạn chế bán và sử dụng thuốc lá, cấm quảng cáo, bao bì đơn giản và nhãn cảnh
báo.
♦ Các hoạt động thể
chất nên được tích hợp vào cuộc sống hàng ngày bằng các khoản trợ cấp cho
giao thông công cộng và phân bổ lại không gian đường cho xe đạp và làn đường
đi bộ. Những thay đổi trong trường học, nơi làm việc và môi trường có thể tạo
ra điều kiện hoạt động thể chất tự nhiên hơn trong cuộc sống hàng ngày.
♦ Uống rượu có thể
giảm bằng thuế, quy định hạn chế bán rượu, quy định quảng cáo, các quy định
cũng như sự phê phán của xã hội với các trường hợp lái xe có sử dụng đồ uống
có cồn.
♦ Những thay đổi ở
cấp độ dân số có thể giảm một nửa tỷ lệ tử vong do BTM.
♦ Trong một xã hội
hiện đại và phức tạp, có sự tương tác giữa sự lựa chọn của mỗi cá nhân với sản
phẩm và quá trình tiếp thị. Để đảm bảo một sự lựa chọn tự do thực sự cho
người dân thì cần đảm bảo một môi trường lành mạnh, và do vậy cần cân bằng
quyền lợi của các tập đoàn, những người không chịu trách nhiệm về sức khỏe
cộng đồng.
|
7.2.Phương
pháp tiếp cận cộng đồng để thay đổi chế độ ăn uống
Các biện pháp này bao
gồm:
Các biện pháp về
chính sách: cải cách sản phẩm, hạn chế tiếp thị và đánh thuế đối với thực phẩm
không lành mạnh, trợ cấp chi phí cho thực phẩm lành mạnh. Việc đánh dấu bằng
nhãn hiệu riêng cho các sản phẩm dinh dưỡng thân thiện với người tiêu dùng,
giúp người tiêu dùng cải thiện việc lựa chọn thực phẩm lành mạnh.
Xây dựng môi trường
lành mạnh trong cộng đồng, tại trường học và tại nơi làm việc sẽ kích thích lối
sống lành mạnh.
Chế độ ăn uống là một
yếu tố quyết định mạnh mẽ của béo phì, tăng huyết áp, rối loạn lipit máu, đái
tháo đường và sức khỏe tim mạch. Hiệu quả giảm nhanh các biến cố tim mạch có
thể nhận thấy sau khi thay đổi chế độ ăn uống ở cấp độ dân số.
Các bên liên quan,
bao gồm cả các chuyên gia chăm sóc sức khỏe, có trách nhiệm chung về phương
pháp tiếp cận dựa vào cộng đồng và có thể giúp thúc đẩy một chế độ ăn uống lành
mạnh và một môi trường lành mạnh. Ở nhiều nước châu Âu, việc hạn chế ăn các
thức ăn có mật năng lượng cao, thứcăn nhiều muối, nhiều đường, cũng như ăn các
chất béo không bão hòa thay thế chất béo chuyển hóa và chất béo bão hòa (trong
thực phẩm và đồ uống) đã ghi nhận được lợi ích rõ rệt về sức khỏe.
Chính phủ có thể tạo
điều kiện hợp tác trên toàn quốc giữa các tổ chức chính phủ và các tổ chức phi
chính phủ, ngành công nghiệp thực phẩm, bán lẻ, ăn uống, trường học, nơi làm
việc và các bên liên quan khác trong thực hiện các giải pháp can thiệp cộng
đồng.
Dự án "Cùng
nhau phòng chống béo phì” (Ensemble Prévention l'Obésité des
Enfants-EPODE) của Pháp là một ví dụ về sự hợp tác giữa nhiều bên có thể giúp
giảm béo phì ở trẻ em. Các dự án tương tự cũng đang diễn ra ở Bỉ, Tây Ban Nha,
Hà Lan, Hy Lạp và Úc. Các công cụ giáo dục và các giải pháp can thiệp vào các
phương tiện truyền thông có thể giúp giảm béo phì ở trẻ em (ví dụ: hạn chế trẻ
em tiếp xúc với những quảng cáo về các thực phẩm không lành mạnh)
Các chiến dịch nâng
cao nhận thức của người tiêu dùng về thực phẩm tốt cho sức khỏe và ghi nhãn
dinh dưỡng cũng là giải pháp có hiệu quả. Người tiêu dùng hiểu các hệ thống
khác nhau trên nhãn hàng. Đơn giản hóa nhãn ghi với mã màu ở mặt trước hàng hóa
để cho thấy mức độ dinh dưỡng cao, trung bình và thấp. Chương trình này có thể
được áp dụng cho tất cả các loại thực phẩm và có thể mở rộng đến một số nhà
hàng nhất định.
Ghi nhãn cũng kích
thích cải cách thực phẩm và do đó nó có khả năng cải thiện chế độ ăn uống và
giảm các bệnh mãn tính liên quan đến chế độ ăn uống.
Chiến lược về giá có
thể dẫn đến sự sụt giảm doanh số thực phẩm không lành mạnh và tăng doanh số bán
trái cây và rau quả. Các nghiên cứu đã chứng minh rằng thuế thực phẩm có thể
cải thiện chế độ ăn uống về năng lượng và dinh dưỡng, giúp cải thiện BMI và sức
khỏe. Số lượng các quốc gia áp dụng thuế đối với thực phẩm và đồ uống không
lành mạnh đang ngày càng tăng (ví dụ, tăng thuế chất béo ở Đan Mạch đã khiến
mức tiêu thụ giảm 10 - 15%, thuế đồ ăn vặt ở Hungary làm giảm 27% doanh số. Cần
xem xét các giải pháp cân bằng kinh tế: trợ cấp và thu thuế để chống lại bất kỳ
tác động mất cân bằng nào đối với những người thiệt thòi trong xã hội.
Để giải quyết vấn đề
béo phì, mỗi trường học và nơi làm việc nên có chính sách thúc đẩy môi trường
lành mạnh và cung cấp thực phẩm và bữa ăn lành mạnh. Lý tưởng nhất khi việc
giáo dục sức khỏe là một phần của chương trình giáo dục. Can thiệp thay đổi chế
độ ăn uống tại nơi làm việc đơn thuần hay kết hợp với giáo dục dinh dưỡng hoặc
thay đổi môi trường đã cho thấy có sự cải thiện trong việc tiêu thụ trái cây,
rau và/hoặc chất béo.
Trong cộng đồng, cần
lập kế hoạch về vị trí và mật độ của cửa hàng thức ăn nhanh.
7.3.
Phương pháp can thiệp cộng đồng để tăng cường hoạt động thể chất
Lối sống ít vận động
và không hoạt động thể lực ảnh hưởng đến hơn một nửa dân số trên toàn thế giới.
Một phần quan trọng
của thay đổi lối sống là thường xuyên hoạt động thể lực. Cần khuyến nghị cho
tất cả mọi người, trong suốt cả cuộc đời, hoạt động thể lực mức độ vừa ít nhất
150 phút/tuần hoặc hoạt động mức độ mạnh ít nhất 75 phút/tuần hoặc hoạt động
kết hợp (vừa và mạnh) với mức tương đương. Các chuyên gia đều khẳng định, bất
kỳ hoạt động thể lực nào nào cũng tốt hơn là không hoạt động và hoạt động nhiều
thì tốt hơn là thỉnh thoảng mới hoạt động.
Can thiệp dựa trên
cộng đồng cho thấy có hiệu quả trong việc thúc đẩy hoạt động thể lực. Các hình
thức can thiệp bao gồm:
- Giáo dục hoạt động
thể chất, vận động ngay từ tuổi mầm nonvà nên bắt đầu từ các trường mầm non/mẫu
giáo.
- Hoạt động thể lực
hàng ngày ở trường phổ thông ít nhất 30 phút và tốt nhất là 60 phút.
- Tạo một môi trường
an toàn và hàng xóm tốt giúp tăng cường và khuyến khích hoạt động thể lực hàng
ngày của cuộc sống.
Ở hầu hết các nước,
phần lớn người lớn và trẻ em đều hoạt động thấp hơn mức khuyến cáo (hoạt động
vừa ít nhất 150 phút/tuần, hoặc hoạt động mạnh ít nhất 75 phút/tuần hoặc phối
hợp các loại hình đạt mức tương đương).
Giải pháp khác là các
địa phương đưa ra chính sách của để khuyến khích người dân tăng cường hoạt động
thể lực, chẳng hạn như chương trình “Thành phố hoạt động” với làn đường
dành cho xe đạp và đường đi bộ và phân bổ lại không gian đường…. Tổ chức các
chiến dịch truyền thông và giáo dục để khởi đầu các hoạt động thể chất.
Các thầy thuốc khi kê
đơn cần đưa cả nội dung hoạt động thể lực vào trong đơn.
Một chiến lược đơn
giản để tăng cường tập thể dục hàng ngày là khuyến khích sử dụng cầu thang bộ
thay cho thang máy hoặc thang cuốn, kèm biển báo hướng dẫn mọi người đến cầu
thang bộ. Các nghiên cứu đều cho thấy những tác động tích cực của việc leo cầu
thang.
Ngoài ra, việc tăng
giá nhiên liệu có thể làm giảm thời gian xe và tăng cường đi lại tích cực cho
những người sống hợp lý đi bộ hoặc đi xe đạp, ngoại trừ người bệnh hoặc người
tàn tật
Giáo dục hoạt động
thể lực nên được bắt đầu ở trường mầm non/mẫu giáo và tiếp tục cho tất cả các
cấp giáo dục tiểu học và trung học.
Đối với giáo dục học
đường, một can thiệp đa yếu tố nên tập trung vào cải thiện hoạt động thể lực
suốt đời, thực hiện bởi các giáo viên đã được đào tạo. Tập luyện thể thao hoặc
hoạt động thể lực nên được thực hiện trong thời gian ở trường, ít nhất 3
giờ/tuần và tốt nhất là 60 phút/ngày. Hoạt động thể lực thường xuyên cũng giúp
cải thiện năng lực nhận thức trong học tập. Những hoạt động thể chất này có thể
được bổ sung bằng hoạt động đi bộ đến trường.
Tại nơi làm việc có
thể cung cấp các cơ hội khác nhau để thúc đẩy hoạt động thể lực cho người lao
động. Một số công ty lớn có thể xây dựng trung tâm thể dục trong khuôn viên
công ty và miễn phí cho người lao động. Can thiệp tại nơi làm việc có thể tăng
cường tập thể dục thường xuyên cho nhân viên, nhưng kết quả chứng minh rằng một
tỷ lệ cao người lao động không tham gia các hoạt động tại công ty.Do đó, để đạt
hiệu quả cần chú ý khuyến khích người lao động tích cực tham gia hoạt động thể
lực.
Cải thiện khả năng
tiếp cận với các cơ sở giải trí và tập thể dục, tăng thời gian mở cửa hoạt động
và sử dụng các địa điểm sẵn có của cộng đồng như sân chơi trường học, công
viên…Điều này giúp tăng hoạt động thể lực thường xuyên cho tất cả các nhóm tuổi
và giảm bất bình đẳng về kinh tế xã hội trong việc tiếp cận dịch vụ .
Tuy nhiên tính bền
vững và kết quả lâu dài của các hành động dựa trên công đồng để thúc đẩy hoạt
động thể lực còn chưa rõ.
7.4.
Can thiệp cộng đồng để hạn chế hút thuốc lá.
Tuổi vị thành niên là
giai đoạn dễ bị hút thuốc nhất, và để lại hậu quả suốt đời.Chính sách hiệu quả
nhất để giảm hút thuốc của người trẻ là đánh thuế cao đối với tất cả các sản
phẩm thuốc lá. Cần hạn chế cả hút thuốc lá không khói do có bằng chứng mạnh về
tác hại. Tương tự cần hạn chế cả đối với thuốc lá điện tử do không chắc chắn về
an toàn và hiệu quả.
Bao bì trơn có hiệu
quả trong việc giảm tiêu thụ thuốc lá.
Hạn chế quảng cáo,
khuyến mãi và tài trợ bởi ngành công nghiệp thuốc lá.
Cần đưa ra mục tiêu
chung cho mỗi Quốc gia và toàn cầu. Ví dụ Quyết định chung của châu Âu về “Một
châu Âu không hút thuốc” vào năm 2030.
Công ước khung về
kiểm soát thuốc lá của WHO khuyến nghị luật cấm hút thuốc: bảo vệ mọi người
khỏi khói thuốc lá và cấm hút thuốc ở nơi công cộng, cảnh báo về sự nguy hiểm
của thuốc lá, tăng thuế đối với thuốc lá và thực thi lệnh cấm quảng cáo thuốc
lá.
Trẻ em và các nhóm
dân cư có điều kiện kinh tế xã hội thấp rất nhạy cảm với can thiệp thuốc lá dựa
vào cộng đồng. Hút thuốc thụ động làm tăng thêm nguy cơ BTM ở phụ nữ cao hơn so
với nam giới. Tất cả các loại hút thuốc, kể cả hút thuốc lào đều hại cho sức khỏe.
Hút thuốc lá không khói làm tăng nguy cơ tử vong và các biến cố và việc sử dụng
thuốc lá không khói (SNUS) khi mang thai tăng nguy cơ thai chết lưu. Không có
bằng chứng nào cho thấy thuốc lá không khói (SNUS) giúp cai thuốc lá tốt hơn so
với các sản phẩm thay thế nicotine hoặc thuốc.
Nhiều người sử dụng
thuốc lá điện tử để bỏ thuốc lá. Có rất nhiều câu hỏi về sự an toàn của thuốc
lá điện tử, hiệu quả để giảm tác hại và ngừng hút thuốc và tác động của nó đến
sức khỏe cộng đồng vẫn chưa có câu trả lời trả lời.
Luật pháp quốc tế cần
được hài hòa để ngăn chặn dịch bệnh thuốc lá mới. Một chiến lược đa thành phần
là tốt nhất. Chiến dịch quảng cáo làm giảm mức tiêu thụ thuốc lá và các chiến
dịch truyền thông đại chúng làm giảm sự sử dụng thuốc của thanh thiếu niên và
tăng việc bỏ thuốc lá ở người lớn.Thông tin đại chúngvà các chiến dịch giáo dục
trong trường học giảm hút thuốc và thúc đẩy cai thuốc lá. Biên tập viên nên
tăng độ bao phủ của nội dung về thuốc lá với sức khỏe trên phương tiện truyền
thông. Sử dụng Điện thoại hoặc Internet hỗ trợ ngừng /giảm sử dụng thuốc lá.
Gói truyền thông với cảnh báo bằng hình ảnh và văn bản nâng cao nhận thức về
nguy hiểm của thuốc lá.
Bao bì trơn không có
nhãn hiệu kèm cảnh báo giúp nâng cao hiểu biết về nguy hại của thuốc lá. Đánh
thuế cao hơn giúp làm giảm tiêu thụ thuốc lá và khuyến khích bỏ thuốc lá, đặc
biệt là ở các nhóm thu nhập thấp và giới trẻ. Nên cấm hút thuốc ở trường học.
Cấm hút thuốc tại nơi làm việc, giảm tiếp xúc với hút thuốc thụ động,giảm hút
thuốc và tăng tỷ lệ bỏ thuốc lá. giảm mật độ cửa hàng bán thuốc lá tại các nơi
gần nhà ở, bệnh viện và trường học
Phụ nữ có thai nên
tránh thuốc lá, và cha mẹ không nên hút thuốc lá khi có mặt trẻ
Nhân viên y tế, giáo
viên phải làm gương bằng cách không sử dụng các sản phẩm thuốc lá tại nơi làm
việc.
7.5.
Can thiệp cộng đồng để chống lạm dụng rượu
|
Thông điệp chính
Uống rượu quá mức
có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong tim mạch và rượu được xếp hạng là nguyên
nhân đứng hàng thứ hai của giảm số DALYs ở các nước thu nhập cao.
Các biện pháp can
thiệp để giải quyết việc lạm dụng rượu đều có chi phí - hiệu quả cao (tăng
thuế tiêu thụ đặc biệt với đồ uống có cồn, hạn chế tiếp cận với đồ uống có
cồn, hạn chế / cấm hoàn toàn việc quảng cáo và quảng bá đồ uống có cồn).
|
Ở cấp độ cộng đồng,
làm dụng rượu làm tăng nhiều lần nguy cơ đối với sức khỏe và nguy cơ này lớn
hơn nhiều so với bất kỳ lợi ích nào có được.
Trong năm 2012, 3,3
triệu ca tử vong (5,9% tổng số ca tử vong toàn cầu) và 139 triệu DALYs (5,1%
gánh nặng bệnh tật và thương tật toàn cầu) là do tiêu thụ rượu. Số ca tử vong
cao nhất là do bệnh động mạch vành, và 33,3% trong số ca tử vong do BTM này có
vai trò của rượu. Tỷ lệ tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ cao hơn 65% ở nam
giới có nghiện rượu nặng và gấp hơn 2 lần ở nữ có nghiện rượu nặng.
Mối liên quan hệ giữa
tiêu thụ rượu với bệnh động mạch vành và bệnh mạch máu não rất phức tạp. Nó phụ
thuộc vào cả mức độ và cách thức uống rượu. Uống ít rượu, từ một đến ba đơn vị
rượu mỗi ngày (một đơn vị tương đương với khoảng 80ml rượu vang, 250ml bia (có
nồng độ cồn thông thường) hoặc 30 - 50 ml rượu mạnh) trong một số phân khúc dân
số nhất định thì cho thấy có liên quan đến giảm tử vong do mọi nguyên nhân,
trong đó phần lớn là giảm tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ.Khi mức tiêu thụ
rượu tăng lên >3 đơn vị/ngày, thì cho thấy có tăng HATT và HATTr cũng như
tăng nguy cơ rối loạn nhịp tim, bệnh cơ tim, đột tử và đột quỵ xuất huyết
não.Cách sử dụng cũng có ảnh hưởng đến nguy cơ BTM; uống đến say có liên quan
đến tăng nguy cơ đột tử và đột quỵ.
Các chiến lược và
giải pháp can thiệp sau đây có mức cao nhất về hiệu quả để ngăn chặn việc lạm
dụng rượu: giới hạn độ tuổi bán và phục vụ rượu,chiến lược lái xe không uống
rượu,chính phủ độc quyền giá bán rượu và giảm giờ bán; cấm quảng cáo rượu, cấm
khuyến mãi và tài trợ sự kiện về rượu và tăng giá bán lẻ.
Trong trường hợp
không có các biện pháp cấp dân số khác, như về thuế và hạn chế quảng cáo, hãy
dán nhãn rượu với thông tin về hàm lượng calo và thông điệp cảnh báo về tác hại
của rượu với sức khỏe là giải pháp đã được chứng minh là có tác dụng hạn chế sử
dụng rượu. Luật về Rượu quy định trong chính sách của nơi làm việc, ở trung tâm
giáo dục và trường học cũng cho thấy có hiệu quả.
Can thiệp ngắn trong
chăm sóc ban đầu để ngăn ngừa lạm dụng rượu có cũng đã được chứng minh là có
hiệu quả.
Trong cộng đồng, việc
uống quá nhiều rượu có thể bị hạn chế bởi những hạn chế về số lượng và giờ mở
cửa của các cửa hàng và bằng cách tăng tuổi tối thiểu để bán hàng và phục vụ.
7.6.
Môi trường lành mạnh
Ô nhiễm không khí góp
phần làm tăng nguy cơ mắc các bệnh về hô hấp và BTM.Các nguồn hạt mịn quan
trọng ở châu Âu là giao thông đường bộ, nhà máy điện và sưởi ấm trong công
nghiệp và dân dụng sử dụng dầu, than hoặc gỗ. Có tới một phần ba người châu Âu
sống ở khu vực thành thị được tiếp xúc với không khí có chất lượng vượt tiêu
chuẩn cho phép của châu Âu. Đặc biệt, người già, trẻ em và đối tượng có nguy cơ
BTM cao dễ bị tác động bất lợi của ô nhiễm không khí đến tuần hoàn và tim.Ủy
ban châu Âu đã phát hành gói chính sách sẽ được thực hiện vào năm 2030 với các
biện pháp giảm phát thải có hại từ giao thông, nhà máy năng lượng và nông
nghiệp. Nỗ lực hơn nữa để giảm ô nhiễm không khí nên được khuyến khích và đưa lên
bởi các chính phủ quốc gia (ví dụ, thông qua luật pháp phù hợp và hiệu quả).
Các tổ chức bệnh nhân và các chuyên gia y tế có một vai trò quan trọng trong
việc hỗ trợ giáo dục và các sáng kiến chính sách và cung cấp một thế mạnh lên
tiếng kêu gọi hành động ở cấp chính phủ.Phương tiện truyền thông có thể thông
báo cho người dân về chất lượng không khí (ví dụ: bằng ứng dụng apps mobi) và
cung cấp các cảnh báo sương mù. Thông tin về hành vi của bệnh nhân trong quá
trình sương mù là cần thiết. Ưu đãi kinh tế như giảm thuế trên xe điện và
hybrid có thể góp phần cải thiện chất lượng không khí. Nhà mới và trường học có
thể được xây dựng ở những khu vực xa đường cao tốc và các nhà máy gây ô nhiễm.
Chương
8
TỔ
CHỨC TRIỂN KHAI CÁC BIỆN PHÁP DỰ PHÒNG VÀ ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ DỰ PHÒNG TIÊN PHÁT
Sự gia tăng nhanh
chóng của các BTM có liên quan với 4 yếu tố nguy cơ về hành vi là: Hút thuốc
lá, chế độ ăn uống không lành mạnh, tình trạng ít hoạt động thể chất và lạm
dụng rượu bia. Đây là các hành vi rất phổ biến trong cộng đồng. Các yếu tố nguy
cơ về hành vi này cũng là các yếu tố có liên quan chặt chẽ với 4 yếu tố nguy cơ
tim mạch chính là tăng huyết áp, tiểu đường, béo phì và hội chứng chuyển hóa.
Như vậy để hạn chế sự
gia tăng tỷ lệ mắc bệnh cũng như giảm thiểu các biến cố và tử vong của BTM thì
cần phải thực thi các biện pháp can thiệp phòng bệnh, trong đó bao gồm cả dự
phòng tiên phát (cho mọi người khi chưa mắc bệnh) và dự phòng thứ phát (cho
bệnh nhân sau khi đã có các biến cố). Bằng chứng từ nhiều quốc gia có thu nhập cao
cho thấy rằng việc tập trung toàn diện vào cả phòng ngừa tiên phát và phòng
ngừa thứ phát có thể giúp giảm mạnh tỷ lệ tử vong. Kết hợp các can thiệp cộng
đồng cho toàn dân và các can thiệp cho từng cá thể, áp dụng các giải pháp can
thiệp ban đầu, các can thiệp có chi phí hiệu quả cao ở tất cả các hệ thống y tế
là một chiến lược tốt, mang đến thành công ở nhiều quốc gia.
Kinh nghiêm tại các
nước cho thấy việc triển khai các biện pháp dự phòng dựa trên cộng đồng không
chỉ giúp chúng ta đạt được thành công mà còn có lợi ích cao về mặt chi phí -
hiệu quả. Các nghiên cứu cũng cho thấy mức thu nhập của một quốc gia hoặc của
một quần thể dân cư không phải là yếu tố ảnh hưởng đến sự thành công hay thất
bại của chương trình. Các giải pháp chi phí thấp có thể triển khai ở bất cứ đâu
để giảm các yếu tố nguy cơ chính của bệnh.
Tuy nhiên, cho đến
nay, ở nhiều nước thu nhập thấp và trung bình, trọng tâm chính của việc quản lý
điều trị các bệnh không lây nhiễm vẫn là ở các bệnh viện với trọng tâm là việc
điều trị cho bệnh nhân trong giai đoạn cấp, hoặc có biến chứng. Theo các đánh
giá thì đây là một cách tiếp cận tốn kém, đóng góp không nhiều trong việc giảm
gánh nặng của các bệnh không lây nhiễm. Cách tiếp cận này đã không tận dụng
được lợi ích của việc chăm sóc sức khỏe cho mọi người khi bệnh còn ở giai đoạn
đầu.
8.1. Phòng ngừa bệnh
tim mạch dựa vào hệ thống chăm sóc sức khỏe ban đầu
Mục tiêu của chiến
lược phòng chống BTM là phải đảm bảo phát hiện và chăm sóc sớm, duy trì bền
vững lâu dài, sử dụng các giải pháp can thiệp có chi phí hiệu quả thấp.
8.1.1. Tổ chức triển
khai các giải pháp can thiệp cộng đồng
Điều cần thiết để
thành công là mức độ cam kết cao, kế hoạch tốt, huy động được toàn thể cộng
đồng. Cần tập trung mạnh mẽ vào thay đổi các hành vi không tốt. Với những biện
pháp can thiệp cộng đồng, việc giảm các yếu tố nguy cơ về hành vi như sử dụng
thuốc lá, lạm dụng rượu bia, chế độ ăn uống không lành mạnh và ít hoạt động thể
chất sẽ nhanh chóng đạt được hiệu quả.
Các can thiệp có tác
động lớn, làm thay đổi rõ rệt các YTNC hành vị bao gồm: tăng thuế thuốc lá và
hạn chế hút thuốc lá ở nơi công cộng và nơi làm việc; tăng thuế rượu và hạn chế
bán rượu; bắt buộc và tự nguyện giảm muối trong thực phẩm;cải thiện chất lượng
và tăng số lượng các địa điểm dành cho các hoạt động thể chất như đi bộ.
Phương pháp can thiệp
cộng đồng có ưu điểm là độ bao phủ rộng toàn dân vì vậy có tiềm năng lớn để
giảm gánh nặng bệnh tật cho cộng đồng. Tuy nhiên nó không đáp ứng được đầy đủ
cho việc chăm sóc sức khỏe cho những người đã bị BTM. Do vậy, phương pháp tiếp
cận cộng đồng bao phủ toàn dân, cần được bổ sung thêm bằng các can thiệp chăm
sóc sức khỏe cho những người đã có BTM hoặc những người đang có nguy cơ cao bị
BTM.
8.1.2. Tổ chức triển
khai các giải pháp can thiệp cho từng cá thể
Gánh nặng BTM có thể
được giải quyết tốt nhất bằng cách kết hợp các biện pháp can thiệp cộng đồng
với các biện pháp can thiệp cho từng cá thể, nhắm mục tiêu vào các cá nhân có
nguy cơ cao. Bên cạnh đó việc cải thiện khả năng được tiếp cập và được chăm sóc
sức khỏe đối với những người đã bị BTM cũng rất quan trọng.
Kết quả can thiệp cho
các cá thể có “nguy cơ cao” đã cho thấy việc áp dụng phác đồ điều trị gồm
Aspirin, Statin và thuốc Hạ huyết áp đã giúp giảm rõ rệt các biến cố tim mạch.
Một điểm đáng lưu ý là việc điều trị bằng các thuốc generic (chi phí thấp) cũng
vẫn có hiệu quả giảm rõ rệt nguy cơ biến cố và tử vong tim mạch. Đây được coi
là một cách bảo vệ sức khỏe tim mạch “tốt và rẻ”. Điều trị bằng thuốc,
kết hợp với các biện pháp dự phòng khác (như cai thuốc lá...), thì lợi ích của
trị liệu sẽ cao hơn nữa. Điều quan trọng là các biện pháp chăm sóc “tốt và
rẻ” này cần được chuyển giao và triển khai rộng tại tất cả các cơ sở chăm
sóc sức khỏe ban đầu, tạo điều kiện cho mọi người trong tiếp cận dịch vụ.
Để phòng ngừa tiên
phát bệnh động mạch vành và đột quỵ não, các can thiệp chăm sóc sức khỏe cá
nhân nên nhắm mục tiêu vào những người có NCTM tổng thể cao hoặc những người có
một YTNC ở mức cao, chẳng hạn như tăng huyết áp độ III và tăng cholesterol máu.
Cách tiếp cận như vậy sẽ có chi phí hiệu quả tốt hơn mà giúp giảm đáng kể biến
cố tim mạch. Hơn nữa, cách tiếp cận này cũng khả thi trong chăm sóc sức khỏe
ban đầu ở những nơi có nguồn lực thấp, những nơi nhân viên y tế không phải là
bác sĩ. Phác đồ Aspirin, statin và thuốc hạ huyết áp có thể giảm đáng kể nguy
cơ tử vong do BTM ở người có nguy cơ tim mạch cao (những người có nguy cơ tim
mạch 10 năm từ 15% trở lên và những người đã có biến cố tim mạch).
Vai trò của các bác
sĩ đa khoa:
Các bác sĩ đa khoa là
những người rất quan trọng đối với việc triển khai và sự thành công của các
chương trình phòng chống bệnh tim mạch. Ở hầu hết các quốc gia, các bác sĩ đa
khoa là người cung cấp hầu hết các dịch vụ chăm sóc sức khỏe cộng đồng (chăm
sóc dự phòng, sàng lọc bệnh, quản lý các bệnh mạn tính và theo dõi lâu dài cho
bệnh nhân). Các bác sĩ đa khoa là người xác định các cá nhân có nguy cơ nhưng
chưa có BTM, phân tầng nguy cơ để đưa ra các giải pháp can thiệp phù hợp. Như
vậy, bác sĩ đa khoa là người chủ chốt để khởi đầu, điều phối và theo dõi lâu
dài đối với việc dự phòng BTM, còn các bác sĩ tim mạch có vai trò là cố vấn
trong trường hợp như chỉ định sử dụng thuốc chữa rõ ràng hoặc khi áp dụng các
giải pháp phòng ngừa thông thường gặp khó khăn.
Vai trò của điều
dưỡng:
Các chương trình
phòng ngừa có sự phối hợp của điều dưỡng cũng rất hiệu quả. Một số thử nghiệm
ngẫu nhiên có sự tham gia của điều dưỡng đã cho thấy có cải thiện đáng kể về
các yếu tố nguy cơ, dung nạp gắng sức, kiểm soát glucose và sử dụng thuốc thích
hợp, cùng với việc giảm các biến cố tim và tỷ lệ tử vong, giảm mức độ xơ vữa
động mạch vành và cải thiện nhận thức của bệnh nhân so với nhóm chăm sóc thông
thường. Nhiều nghiên cứu khác đã chứng minh tính hiệu quả của các đơn vị dự
phòng tim mạch tiên phát do điều dưỡng thực hiện so với chăm sóc thông thường,
đặc biệt trong các hoạt động dự phòng thứ phát.
8.2.
Chương trình dự phòng dựa vào các bệnh viện: Trung tâm phòng chống bệnh tim
mạch chuyên sâu
Tất cả bệnh nhân BTM
khi xuất viện nên được tư vấn và kê đơn thuốc điều trị (theo các hướng dẫn đã
có bằng chứng rõ ràng) để đảm bảo tất cả các bệnh nhân sẽ tích cực thực hiện
điều chỉnh lối sống các yếu tố nguy cơ nhằm giảm thiểu nguy cơ tái phát các
biến chứng trong tương lai. Một trong các nội dung tư vấn là hướng dẫn bệnh
nhân đến “Đơn vị quản lý bệnh Tim mạch” hoặc “Đơn vị quản lý bệnh mạn tính” để
được quản lý và theo dõi thường xuyên, định kỳ
Chương trình phục hồi
chức năng tim mạch (CR) được triển khai rộng rãi ở các nước Âu, Mỹ đã được
chứng minh là đặc biệt quan trọng lại có chi phí hiệu quả cao ở bệnh nhân sau
khi bị biến cố tim mạch. Hiện nay, Chương trình phục hồi chức năng tim, không
chỉ giới hạn trong tập luyện gắng sức mà còn là các Trung tâm dự phòng thứ phát
toàn diện. Phục hồi chức năng tim mạch, một hình thức của Can thiệp dự phòng
tim mạch ở một trung tâm chuyên khoa sâu, sẽ giúp bệnh nhân duy trì sự tuân thủ
lâu dài với chương trình điều trị tối ưu thông qua giáo dục, nhấn mạnh nhiều
lần tầm quan trọng của việc duy trì các phương pháp điều trị theo đúng đơn
thuốc của bác sĩ và áp dụng đúng theo khuyến cáo về thay đổi lối sống.
Một phân tích tổng
hợp trên 8940 bệnh nhân từ 48 thử nghiệm về Phục hồi chức năng tim mạch (CR)
cho thấy Chăm sóc phục hồi theo quy trình, so với Chăm sóc thông thường, giúp
giảm 32% tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân và 26% tử vong do tim mạch. Phân tích
tổng hợp khác về hiệu quả của phục hồi chức năng tim mạch (63 thử nghiệm ngẫu
nhiên có đối chứng, 21 295 bệnh nhân) cho thấy tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân
giảm 15% và tỷ lệ nhồi máu cơ tim tái phát giảm 17%. Các phân tích tổng hợp đã
cho thấy lợi ích chung của việc tích hợp đa phương pháp, tiếp cận toàn diện đa
yếu tố để giảm nguy cơ, giảm biến cố TM và tử vong do mọi nguyên nhân.
8.3.
Đánh giá kết quả dự phòng tiên phát
Mục tiêu của việc
đánh giá là để nhằm cải thiện các quy trình chăm sóc, từ đó áp dụng thống nhất
cho các bệnh nhân.
AHA/ACCF phối hợp với
ba hiệp hội khác đã phát triển các khuyến nghị về các biện pháp thực hiện để
ngăn ngừa tiên phát BTM, cung cấp thông số kỹ thuật chi tiết cho mỗi biện pháp,
bao gồm tử số, mẫu số, thời gian đánh giá, phương pháp báo cáo, nguồn dữ liệu,
lý do và thách thức khi thực hiện.
Các biện pháp đánh
giá được đề xuất trong tài liệu này là dựa trên các quy trình chăm sóc dự kiến
sẽ mang đến lợi ích trong phòng ngừa tiên phát. Có 13 biện pháp được đưa vào bộ
đo lường hiệu suất và đánh giá. Kết quả của các biện pháp này có thể được báo
cáo công khai (A/PR)hoặc chỉ trong phạm vi nội bộ nhằm cải thiện chất lượng của
quy trình (IQI).
Bảng 10.1 là Bộ công
cụ đo lường hiệu suất phòng ngừa tiên phát BTM của AHA/ACCF, bao gồm các biện
pháp kiểm soát yếu tố nguy cơ về lối sống và bệnh lý. Tài liệu cũng mô tả chi
tiết từng nhiệm vụ: sàng lọc, tư vấn lối sống và kiểm soát cân nặng, huyết áp
và lipit máu.
Bảng
10.1 Bộ công cụ đánh giá hiệu quả dự phòng tiên phát bệnh tim mạch (theo AHA / ACCF 2019)24
|
TT
|
Tên
của nhiệm vụ
|
Phương
pháp đo lường
|
Chỉ
định
|
|
1
|
Sàng lọc YTNC về
lối sống
|
Đánh giá các YTNC
về lối sống
|
A
/ PR, IQI
|
|
2
|
Tư vấn về chế độ ăn
uống
|
Tư vấn chế độ ăn
uống lành mạnh
|
A
/ PR
|
|
3
|
Tư vấn hoạt động
thể chất
|
Tư vấn tham gia
hoạt động thể chất thường xuyên
|
A
/ PR
|
|
4
|
Hút thuốc lá/ sử
dụng thuốc lá
|
Đánh giá nguy cơ
đối với hành vi sử dụng thuốc lá và hút thuốc lá
|
A
/ PR, IQI
|
|
5
|
Hút thuốc / cai
thuốc lá
|
Can thiệp cai thuốc
lá đối với hút thuốc lá chủ động (hoặc sử dụng thuốc lá)
|
.
A / PR
|
|
6
|
Cân nặng
|
Đo cân nặng, chiều
cao và chỉ số khối cơ thể và / hoặc vòng eo
|
A
/ PR
|
|
7
|
Kiểm soát cân nặng
|
Tư vấn để đạt
được và duy trì trọng lượng cơ thể lý tưởng
|
A
/ PR IQI
|
|
8
|
Huyết áp
|
Đo huyết áp ở tất
cả bệnh nhân
|
A
/ PR
|
|
9
|
Kiểm soát huyết áp
|
Kiểm soát huyết áp
hiệu quả hoặc điều trị phối hợp cho bệnh nhân tăng huyết áp
|
A
/ PR IQI
|
|
10
|
Đo lipit máu
|
Thực hiện định
lượng bilan lipit máu lúc đói
|
A
/ PR IQI
|
|
11
|
Điều trị và kiểm
soát lipit máu
|
Tỷ lệ bệnh nhân đáp
ứng các mục tiêu điều trị LDL-C hiện tại HOẶC được chỉ định một hoặc nhiều
thuốc hạ lipit ở liều dung nạp tối đa
|
A
/PR
|
|
12
|
Ước tính nguy cơ
tổng thể
|
Sử dụng điểm nguy
cơ đa biến để ước tính nguy cơ tuyệt đối xuất hiện bệnh ĐMV cho bệnh nhân
|
IQI
|
|
13
|
Sử dụng Aspirin
|
Sử dụng Aspirin ở
bệnh nhân không có bằng chứng lâm sàng về bệnh xơ vữa động mạch có nguy
cơ mắc bệnh TM cao hơn
|
IQI
|
A / PR: Các biện
pháp / báo cáo công khai (phù hợp với mọi mục đích sử dụng, bao gồm cải thiện
chất lượng nội bộ, trả tiền cho hiệu suất, xếp hạng bác sĩ và công khai báo
cáo);
IQI: Các biện pháp
cải thiện chất lượng nội bộ (chỉ được khuyến nghị sử dụng trong các chương
trình cải tiến chất lượng nội bộ; không phù hợp với bất kỳ mục đích sử dụng
khác, ví dụ: trả tiền cho hiệu suất, xếp hạng bác sĩ hoặc báo cáo công khai)
Hình 10.1, trình bày
một công cụ thu thập dữ liệu để hỗ trợ thực hiện và đo lường. Đây là bộ công cụ
mẫu được biên soạn từ bộ công cụ của Hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA 2019). Các tổ
chức cá nhân có thể sửa đổi công cụ mẫu hoặc phát triển một công cụ khác dựa
trên tiêu chuẩn và quy định địa phương.
Hình
10.1 Bộ công cụ đánh giá dự phòng tiên phát bệnh Tim mạch
(
theo mẫu của Hội tim mạch và trường môn Tim mạch Hoa Kỳ ACC/AHA)
KẾT LUẬN
Bệnh tim mạch đang
ngày càng gia tăng và đang là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn phế trên
toàn cầu. Nguyên nhân của bệnh là do sự tương tác của yếu tố Gen với các yếu tố
về môi trường, xã hội (trong đó chủ yếu là yếu tố môi trường, xã hội) làm gia
tăng các hành vi lối sống không lành mạnh (hút thuốc lá, ít hoạt động thể lực,
chế độ ăn không lành mạnh, lạm dụng rượu), dẫn đến hình thành các yếu tố nguy
cơ quan trọng như Thừa cân/béo phì, THA, ĐTĐ, rối loạn lipit máu và cuối cùng thúc
đẩy xuất hiện các biến cố tim mạch.
Hầu hết các biến cố
tim mạch đều có thể ngăn ngừa được thông qua các hoạt động phòng ngừa. Phòng
ngừa bệnh tim mạch là việc thực hiện đồng bộ nhiều biện pháp nhằm đạt được mục
tiêu là mọi người dân đều khỏe mạnh (không bị bệnh) hoặc nếu bị bệnh thì xảy ra
muộn hơn (kéo dài thời gian sống không bệnh tật), mức độ bệnh nhẹ hơn (giảm mức
tàn phế) và không bị chết sớm do bệnh (kéo dài tuổi thọ).
Để đạt được các mục
tiêu này thì việc dự phòng cần phải thực hiện ở nhiều giai đoạn khác nhau của
bệnh, gồm dự phòng nguyên phát (ngay từ khi được thụ thai ở trong bụng mẹ và
duy trì suốt cuộc đời nhằm mục tiêu ngăn ngừa không cho các yếu tố nguy cơ phát
triển), dự phòng tiên phát (là kiểm soát các yếu tố nguy cơ từ khi chưa bị bệnh
để ngăn ngừa bệnh không xảy ra) và dự phòng thứ phát (là kiểm soát để không tái
phát biến cố và tử vong). Các biện pháp dự phòng cần phải triển khai ở cả cấp
độ cộng đồng (toàn dân) và cấp độ cá nhân (phù hợp với từng cá thể, ưu tiên
người có nguy cơ cao là những người có lợi ích cao khi thực hiện các biện pháp
dự phòng) để đạt được hiệu quả rộng khắp và bền vững.
Vì vậy để triển khai
tốt các biện pháp dự phòng BTM cần có sự vào cuộc của tất cả các cấp chính
quyền (từ trung ương đến địa phương), các nhà lập chính sách, các chính trị
gia, các tổ chức, đoàn thể và của mỗi cá nhân, trong đó thầy thuốc có vai trò
là người khởi xướng, vận động, đào tạo, hướng dẫn và thực hành.
Cũng chính vì vậy mọi
người, từ bác sĩ chuyên khoa tim mạch, bác sĩ các chuyên khoa khác, bác sĩ đa
khoa, các cán bộ y tế, các chính trị gia... và mỗi người dân đều cần được đào
tạo, truyền thông về các biện pháp dự phòng bệnh tim mạch. Đây cũng là mục đích
của cuốn sách này.
TÀI
LIỆU THAM KHẢO
1. Schünemann HJ,
Oxman AD, Brozek J, et al. Grading quality of evidence and strength of
recommendations for diagnostic tests and strategies. BMJ. 2008;336(7653):1106-1110.
doi:10.1136/bmj.39500.677199.AE
2. World Health
Organization. Regional Office for Europe. The Prevention and Control of Major
Cardiovascular.
3. Báo cáo về gánh
nặng bệnh tật toàn cầu: Global health data 2017 http://ghdx.health-data.org.
4. Organization WH. World
Health Statistics 2018: Monitoring Health for the SDGs, Sustainable Development
Goals. World Health Organization; 2018. Accessed November 8, 2020.
https://apps.who.int/iris/handle/10665/272596
5. Roth GA, Huffman
MD, Moran AE, et al. Global and Regional Patterns in Cardiovascular Mortality
From 1990 to 2013. Circulation. Published online October 2015.
doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.114.008720
6. Lippi G, Mattiuzzi
C, Sanchis-Gomar F, Bovo C. Cardiovascular risk factors: updated worldwide
population statistics. Journal of Hospital Management and Health Policy.
2020;4(0). doi:10.21037/jhmhp.2019.12.03
7. Wu F, Guo Y,
Chatterji S, et al. Common risk factors for chronic non- communicable diseases
among older adults in China, Ghana, Mexico, India, Russia and South Africa: the
study on global AGEing and adult health (SAGE) wave 1. BMC Public Health.
2015;15(1):1-13. doi:10.1186/s12889-015-1407-0
8. Mills KT, Bundy
JD, Kelly TN, et al. Global Disparities of Hypertension Prevalence and Control.
Circulation. Published online August 2016.
doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.115.018912
9. Benjamin EJ,
Muntner P, Alonso A, et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2019 Update A
Report From the American Heart Association. Published online 2019.
doi:10.1161/CIR.0000000000000659
10. Điều tra quốc gia
Yếu tố nguy cơ Bệnh không lấy nhiễm- Việt nam 2015.
11. The ESC
Textbook of Preventive Cardiology. Accessed November 8, 2020.
https://books.google.com/books/about/The_ESC_Textbook_of_Preventive_Cardiolog.html
?hl=vi&id=MmXiBwAAQBAJ
12. Jakobsen MU,
O‟Reilly EJ, Heitmann BL, et al. Major types of dietary fat and risk of
coronary heart disease: a pooled analysis of 11 cohort studies. Am J Clin
Nutr. 2009;89(5):1425-1432. doi:10.3945/ajcn.2008.27124
13. Siri-Tarino PW,
Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating
the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr.
2010;91(3):535-546. doi:10.3945/ajcn.2009.27725
14. Mozaffarian D,
Micha R, Wallace S. Effects on Coronary Heart Disease of Increasing
Polyunsaturated Fat in Place of Saturated Fat: A Systematic Review and Meta-
Analysis of Randomized Controlled Trials. PLOS Medicine.
2010;7(3):e1000252. doi:10.1371/journal.pmed.1000252
15. J Appl Physiol
Bethesda Md 1985 2004.
16. Williams PT.
Physical fitness and activity as separate heart disease risk factors: a meta-analysis.
Medicine and science in sports and exercise. 2001;33(5):754. Accessed
November 8, 2020. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2821586/
17. Leon AS, Connett
J, Jacobs DR, Rauramaa R. Leisure-Time Physical Activity Levels and Risk of
Coronary Heart Disease and Death: The Multiple Risk Factor Intervention Trial. JAMA.
1987;258(17):2388-2395. doi:10.1001/jama.1987.03400170074026
18. Manson JE,
Greenland P, LaCroix AZ, et al. Walking Compared with Vigorous Exercise for the
Prevention of Cardiovascular Events in Women. http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa021067.
doi:10.1056/NEJMoa021067
19. Khuyến cáo chẩn
đoán và xử trí THA Phân hội THA/Hội Tim Mạch học Việt nam 2018.
20. Theorell T.
Stress Reduction Programmes for the Workplace. Handbook of Occupational
Health and Wellness. Published online 2012:383-403. doi:10.1007/978-1- 4614-4839-6_18
21. Weintraub W S et
al. Circulation 2011; 124: 967–990, and from Labarthe D et al. Am J Prev Med
2005; 29(Suppl. 1): 146–151.
22. Members AF,
Piepoli MF, Hoes AW, et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease
prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European
Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention
in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by
invited experts)Developed with the special contribution of the European
Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). European
Journal of Preventive Cardiology. Published online June 27, 2016.
doi:10.1177/2047487316653709
23. Mach F, Baigent
C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of
dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular riskThe Task Force
for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology
(ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J.
2020;41(1):111-188. doi:10.1093/eurheartj/ehz455
24. Arnett DK,
Blumenthal RS, Albert MA, et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary
Prevention of Cardiovascular Disease: Executive Summary. Journal of the
American College of Cardiology. Published online September 10, 2019.
Accessed November 8, 2020. https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2019.03.009
PHỤ LỤC 1
Phần mềm Sức khỏe Tim
mạch Việt Nam
là thang
điểm đánh giá nguy cơ tim mạch 10 năm dựa trên thang điểm SCORE của Hội Tim
mạch Châu Âu dành cho các nước nguy cơ thấp.
Thang điểm này ước
tính nguy cơ mắc biến cố tim mạch do xơ vữa động mạch ( đột quỵ, nhồi máu cơ
tim) gây tử vong trong 10 năm tới, dựa vào 5 yếu tố là tuổi, giới tính, thói
quen hút thuốc lá, mức Cholesterol máu và huyết áp tâm thu.
Thang điểm này được
dành cho những người trong độ tuổi từ 40 tuổi trở lên. Thang điểm này không áp
dụng cho những người đã mắc bệnh Tim mạch hoặc có nguy cơ cao/rất cao mắc bệnh
Tim mạch do có bệnh khác như có Đái tháo đường, có bệnh thận bệnh thận mạn
tính.
Nguy cơ tim mạch được
chia thành các mức thấp, vừa, cao, rất cao tương ứng điểm nguy cơ lần lượt là
< 1%, 1% - <5%, 5- <10% và từ 10% trở lên.
Sử dụng thang điểm
này giúp thầy thuốc thống nhất phương pháp phân tầng nguy cơ Tim mạch và đưa ra
các chiến lược điều trị phù hợp với các Khuyến cáo hiện hành về dự phòng, chẩn
đoán và điều trị THA, rối loạn Lipit máu. Thang điểm cũng cung cấp thông tin để
các bác sỹ, điều dưỡng tư vấn cho người bệnh trong phòng và điều trị bệnh.
❖ Những người có nguy
cơ thấp – trung bình (Điểm nguy cơ< 5%) nên được tư vấn điều chỉnh sinh hoạt
để duy trì mức nguy cơ hiện tại.
❖ Những người có nguy
cơ cao (5% ≤điểm nguy cơ< 10%) cần được tư vấn tích cực điều chỉnh sinh hoạt
và có thể điều trị bằng thuốc.
❖ Những người có nguy
cơ rất cao (Điểm nguy cơ≥ 10%) điều trị bằng thuốc và tích cực thay đổi sinh hoạt
để có thể giảm mức nguy cơ.
Hướng dẫn cài đặt phần
mềm Sức khỏe Tim mạch Việt Nam trên điện thoại thông minh
❖ Để cài đặt trên điện
thoại iPhone, thực hiện 1 trong 2 cách sau:
Cách 1: Trên iPhone, chọn biểu
tượng Apple Store. Bấm vào nút Tìm kiếm và gõ "Sức khỏe tim mạch Việt
Nam". Chọn phần mềm có tên Sức khỏe tim mạch Việt Nam và Chọn nút Tải xuống
để bắt đầu cài đặt.
Cách 2: Nếu Quý vị đang dùng
iPhone để xem tin này: Kích vào đây để cài đặt.
Nếu không, Quý vị dùng iPhone mở trang web http://huyetap.vn/. Trên thanh menu,
vào mục: Tìm hiểu về bệnh Tim mạch ->Phần mềm sức khỏe tim mạch Việt Nam. Chọn
tin Hướng dẫn cài đặt Phần mềm Sức khỏe tim mạch Việt Nam và kích chuột vào
link sau: https://apps.apple.com/us/app/s%E1%BB%A9c-kh%E1%BB%8Fe-tim-
m%E1%BA%A1ch-vi%E1%BB%87t-nam/id1491129747#?platform=iphone
Hình
1: Giao diện cài đặt phần mềm trên Apple Store dành cho iPhone
❖ Để cài đặt trên điện
thoại không phải iPhone (ví dụ Sam Sung, Vsmart, Oppo, Sony, ...), thực hiện
theo 1 trong 2 cách sau:
Cách 1: Kích vào biểu tượng
CH Play trên màn hình chính của điện thoại. Chọn ô Tìm kiếm, Quý vị gõ "Sức
khỏe tim mạch Việt Nam". Chọn phần mềm Sức khỏe tim mạch Việt Nam để thực
hiện cài đặt phần mềm.
Cách 2: Nếu Quý vị đang dùng
điện thoại để xem tin này: Kích vào đây để cài đặt.
Nếu không, Quý vị dùng điện thoại mở trang web http://huyetap.vn/ . Trên thanh
menu, vào mục: Tìm hiểu về bệnh Tim mạch ->Phần mềm sức khỏe tim mạch Việt
Nam. Chọn tin Hướng dẫn cài đặt Phần mềm Sức khỏe tim mạch Việt Nam và kích chuột
vào link sau:
https://play.google.com/store/apps/details?id=com.tmvn.suckhoetmvn
Hình 2: Giao diện cài
đặt phần mềm trên CH Play dành cho các điện thoại không phải iPhone
PHỤ LỤC 2
Bảng
1: Nhóm khuyến cáo
|
Nhóm
|
Mức
độ khuyến cáo
|
Thuật
ngữ sử dụng
|
|
I
|
Bằng chứng và/hoặc
sự đồng thuận cho thấy việc điều trị mang lại lợi ích và hiệu quả
|
Khuyến
cáo dùng, chỉ định
|
|
II
|
Bằng chứng còn đang
bàn cãi và/hoặc ý kiến khác nhau về lợi ích/hiệu quả của việc điều trị
|
|
|
II
a
|
Bằng chứng/ý kiến
ủng hộ mạnh về tính hiệu quả của điều trị
|
Nên
chỉ định
|
|
II
b
|
Bằng chứng/ý kiến
cho thấy ít có hiệu quả của điều trị
|
Có
thể chỉ định
|
|
III
|
Bằng chứng và/hoặc
sự đồng thuận cho thấy việc điều trị không mang lại lợi ích và hiệu quả,
trong một vài trường hợp có thể gây hại
|
Không
được dùng,
Không
chỉ định
|
Bảng 2: Mức độ bằng
chứng
|
A
|
Dữ liệu có từ nhiều
nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên hoặc các phân tích gộp
|
|
B
|
Dữ liệu có từ một
nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên hoặc các nghiên cứu lâm sàng lớn không ngẫu
nhiên
|
|
C
|
Sự đồng thuận của
các chuyên gia và/hoặc các nghiên cứu nhỏ, các nghiên cứu hồi cứu.
|