|
BỘ Y TẾ
-------
|
CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ
NGHĨA VIỆT NAM
Độc lập - Tự do - Hạnh phúc
---------------
|
|
Số: 3510/QĐ-BYT
|
Hà Nội, ngày 11 tháng 11 năm 2025
|
VỀ
VIỆC BAN HÀNH TÀI LIỆU CHUYÊN MÔN “HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH THẦN
KINH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG”
BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ
Căn cứ Luật Khám bệnh, chữa bệnh năm 2023;
Căn cứ Nghị định số 42/2025/NĐ-CP ngày 27 tháng
02 năm 2025 của Chính phủ quy định chức năng, nhiệm vụ, quyền hạn và cơ cấu tổ
chức của Bộ Y tế;
Theo đề nghị của Cục trưởng Cục Quản lý khám,
chữa bệnh.
QUYẾT ĐỊNH:
Điều 1. Ban
hành kèm theo Quyết định này tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều
trị bệnh thần kinh đái tháo đường”.
Điều 2. Tài
liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh thần kinh đái tháo đường”
được áp dụng tại các cơ sở khám bệnh, chữa bệnh trong cả nước.
Điều 3. Quyết
định này có hiệu lực kể từ ngày ký, ban hành.
Điều 4. Các
ông, bà: Chánh Văn phòng Bộ, Cục trưởng và Vụ trưởng các Cục, Vụ thuộc Bộ Y tế,
Giám đốc Sở Y tế các tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương, Giám đốc các Bệnh
viện trực thuộc Bộ Y tế, Thủ trưởng Y tế các ngành chịu trách nhiệm thi hành
Quyết định này./.
|
Nơi nhận:
-
Như Điều 4;
- Bộ trưởng (để b/c);
- Các Thứ trưởng;
- Hội Nội tiết và Đái tháo đường Việt Nam;
- Cổng thông tin điện tử Bộ Y tế; Website Cục KCB;
- Lưu: VT, KCB.
|
KT. BỘ TRƯỞNG
THỨ TRƯỞNG
Trần
Văn Thuấn
|
HƯỚNG
DẪN
CHẨN
ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH THẦN KINH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
(Ban
hành kèm theo Quyết định số 3510-QĐ/BYT ngày 11 tháng 11 năm 2025 của
Bộ trưởng Bộ Y tế)
CHỈ
ĐẠO BIÊN SOẠN
GS.TS. Trần Văn Thuấn - Thứ trưởng Bộ Y tế, Chủ
tịch Hội đồng Y khoa Quốc gia TS. Hà Anh Đức - Phó Chủ tịch Hội đồng Y khoa
Quốc gia, Cục trưởng Cục Quản lý Khám, chữa bệnh (QLKCB), Bộ Y tế.
CHỦ
BIÊN
GS.TS. Trần Hữu Dàng - Chủ tịch Liên đoàn Nội
tiết Đông Nam Á. Chủ tịch Hội Nội tiết - Đái tháo đường Việt Nam
TS. Nguyễn Trọng Khoa - Phó Cục trưởng Cục Quản
lý Khám, chữa bệnh, Bộ Y tế
THAM
GIA BIÊN SOẠN VÀ THẨM ĐỊNH
TS. Nguyễn Quang Bảy - Trưởng khoa Nội tiết- Đái
tháo đường, Bệnh viện Bạch Mai
PGS.TS. Nguyễn Thị Bích Đào - Phó Chủ tịch Hội
Nội tiết - Đái tháo đường Việt Nam
TS. Phan Hữu Hên - Trưởng khoa Nội tiết - Đái
tháo đường, Bệnh viện Chợ Rẫy
PGS.TS. Trần Thị Thanh Hóa - Nguyên Phó Giám Đốc
Bệnh viện Nội tiết Trung ương, Ủy viên Ban Chấp hành Hội Nội tiết - Đái tháo
đường Việt Nam
TS. Lâm Văn Hoàng - Phó Tổng Thư ký Hội Nội
tiết - Đái tháo đường Việt Nam, Nguyên Trưởng khoa Nội tiết - Đái tháo đường,
Bệnh viện Chợ Rẫy
BS. Đỗ Minh Hùng - Chuyên viên phòng Đăng kí
thuốc, Cục Quản lý Dược, Bộ Y tế
TS. Phạm Thúy Hường - Nguyên Phó Giám đốc Bệnh
viện Nội tiết Trung ương
PGS.TS. Trần Quang Nam - Trưởng khoa Nội tiết -
Đái tháo đường, Bệnh viện Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh
PGS.TS. Trần Thừa Nguyên - Tổng Thư Ký Hội Nội
tiết - Đái tháo đường Việt Nam
BSCKII. Nguyễn Thị Bạch Oanh - Phó Trưởng khoa
Nội tiết - Hô hấp, Bệnh viện Trung ương Huế
TS. Nguyễn Anh Tài - Trưởng khoa Nội thần kinh,
Bệnh viện Chợ Rẫy
TS. Lưu Ngân Tâm - Trưởng khoa Dinh dưỡng, Bệnh
viện Chợ Rẫy
TS. Nguyễn Thị Thúy - Chủ nhiệm khoa Nội tiết -
Đái tháo đường, Bệnh viện Trung ương Quân đội 108
TS.BS. Lê Văn Tuấn - Chủ tịch Hội Thần kinh Học
Việt Nam
TS.BS. Trần Hữu Thanh Tùng - Khoa Nội tiết - Đái
tháo đường, Bệnh viện Đa khoa Tâm Anh Thành phố Hồ Chí Minh
PGS.TS. Nguyễn Khoa Diệu Vân - Phó Chủ tịch Hội
Nội tiết - Đái tháo đường Việt Nam
PGS.TS. Đỗ Đào Vũ - Phó Giám Đốc Trung tâm Phục
hồi chức năng, BV Bạch Mai.
TỔ
THƯ KÝ
PGS.TS. Trần Thừa Nguyên - Tổng Thư Ký Hội Nội
tiết - Đái tháo đường Việt Nam
ThS. Trương Lê Vân Ngọc - Trưởng phòng Nghiệp
vụ Cục QLKCB, Bộ Y tế
DS. Đỗ Thị Ngát - Chuyên viên phòng Nghiệp vụ,
Cục QLKCB, Bộ Y tế
CN. Đỗ Thị Thư - Cục QLKCB, Bộ Y tế.
MỤC LỤC
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
1.2. Dịch tễ học
1.3. Cơ chế bệnh sinh
1.4. Phân loại
2. BỆNH THẦN KINH TỰ CHỦ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
2.1. Tầm soát
2.2. Bệnh thần kinh tự chủ tim mạch
2.2.1. Chẩn đoán
2.2.2. Điều trị
2.2.2.1. Các nguyên tắc điều trị bệnh
thần kinh tự chủ tim mạch
2.2.2.2. Việc điều trị hạ huyết áp tư
thế bao gồm can thiệp dùng thuốc và không dùng thuốc
2.3. Bệnh thần kinh tự chủ trên tiêu hóa
2.4. Rối loạn tiết niệu sinh dục
3. BỆNH ĐA DÂY THẦN KINH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
3.1. Quy trình khám
3.2. Các bước thăm khám
3.2.1. Đánh giá triệu chứng lâm sàng
3.2.2. Đánh giá dấu hiệu lâm sàng
3.3. Điều trị bệnh đa dây thần kinh đái
tháo đường
3.3.1. Điều trị nguyên nhân gây bệnh
3.3.2. Điều trị theo cơ chế bệnh sinh
3.3.2.1. Alpha-lipoic acid
3.3.2.2. Benfotiamine
3.3.3. Điều trị giảm đau triệu chứng ở
thể có đau
3.3.3.1. Thuốc chống co giật
3.3.3.2. Chất ức chế tái hấp thu
serotonin-norepinephrin
3.3.3.3. Thuốc chống trầm cảm ba vòng
3.3.4. Điều trị không dùng thuốc
3.4. Khuyến cáo điều trị bệnh đa dây
thần kinh đái tháo đường
3.5. Giáo dục người bệnh
4. BỆNH LÝ ĐƠN DÂY THẦN KINH
5. BỆNH LÝ RỄ THẦN KINH - ĐÁM RỐI THẦN KINH DO ĐÁI
THÁO ĐƯỜNG
PHỤ LỤC 01: Phương pháp chẩn đoán với
monofilament 10-g
PHỤ LỤC 02: Phương pháp chẩn đoán sờ nông
Ipswich
PHỤ LỤC 03: Phương pháp chẩn đoán với rung âm
thoa 128-Hz
PHỤ LỤC 04: Phương pháp chẩn đoán với búa phản
xạ
PHỤ LỤC 05: Phương pháp chẩn đoán với kim châm
PHỤ LỤC 06: Phương pháp chẩn đoán với Tip-therm
PHỤ LỤC 07: Bộ câu hỏi sàng lọc biến chứng thần
kinh ngoại biên
PHỤ LỤC 08: Bộ câu hỏi sàng lọc bệnh thần kinh
Michigan
TÀI LIỆU THAM KHẢO
DANH
MỤC CHỮ VIẾT TẮT
|
AGE
|
Advanced Glycation End-products
Các sản phẩm glycation bền vững
|
|
ALA
|
Alpha-lipoic acid
|
|
CAN
|
Cardiovascular Autonomic Neuropathy
Bệnh thần kinh tự chủ tim mạch
|
|
ĐTĐ
|
Đái tháo đường
|
|
MNSI
|
Michigan Neuropathy Screening Instrument
Bộ câu hỏi sàng lọc bệnh thần kinh Michigan
|
|
PKC
|
Protein Kinase C
|
|
SNRI
|
Serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor
Thuốc ức chế tái hấp thu
serotonin-norepinephrine
|
|
TCA
|
Tricyclic antidepressants
Thuốc chống trầm cảm ba vòng
|
Bảng 1. Triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng của
bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ
Bảng 2. Liều lượng, tác dụng phụ các thuốc điều
trị bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ
Bảng 3. Các biện pháp điều trị bệnh đa dây thần
kinh ĐTĐ có bệnh đi kèm và cân nhắc đến tương tác
Hình 1. Cơ chế bệnh sinh biến chứng bàn chân ĐTĐ
Hình 2. Cơ chế gây stress oxy hóa tế bào thần
kinh ở người bệnh ĐTĐ
Hình 3. Các dấu hiệu và triệu chứng tương ứng
với sợi thần kinh bị ảnh hưởng
Hình 4. Quy trình tiếp cận và chẩn đoán bệnh đa
dây thần kinh ĐTĐ
Hình 5. Khuyến cáo điều trị bệnh đa dây thần
kinh ĐTĐ
Hình 6. Khuyến cáo các thuốc giảm đau thần kinh
và các phương pháp không dùng thuốc trong điều trị bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ có
đau
Hình 7. Các vị trí trên bàn chân người bệnh để
kiểm tra monofilament
Hình 8. Cách đặt đầu sợi monofilament
Hình 9. Vị trí kiểm tra cảm giác ngón chân theo
phương pháp Ipswich
Hình 10. Hướng đặt rung âm thoa 128-Hz
1.1.
Định nghĩa
Bệnh thần kinh đái tháo đường (ĐTĐ) là biến
chứng mạn tính của bệnh ĐTĐ do glucose huyết tăng cao trong máu làm tổn thương
dây thần kinh. Bệnh có thể biểu hiện tổn thương ở hệ thần kinh ngoại biên
và/hoặc hệ thần kinh tự chủ.
1.2.
Dịch tễ học
Theo Hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (2022), biến
chứng thần kinh là biến chứng mạn tính phổ biến nhất, ước tính hơn 50% trong
suốt cuộc đời người bệnh ĐTĐ. Theo Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế (2021), tỉ
lệ bệnh thần kinh ngoại biên ước tính khoảng 30 - 50% người bệnh ĐTĐ. Trong khi
đó, theo thống kê của Việt Nam năm 2020, biến chứng thần kinh ngoại biên xuất
hiện trên 38% người bệnh ĐTĐ típ 2, cao hơn cả biến chứng thận và biến chứng
tim mạch.
Tỉ lệ mắc bệnh thần kinh tự chủ tim mạch ở
người bệnh ĐTĐ típ 1 tăng đáng kể theo thời gian, ít nhất 30% sau 20 năm mắc
bệnh. Ở người bệnh ĐTĐ típ 2, tỉ lệ mắc bệnh cũng tăng theo thời gian và có thể
gặp ở tới 60% người bệnh sau 15 năm. Bệnh cũng có thể ảnh hưởng đến trẻ và
thanh thiếu niên, đặc biệt là nữ giới trẻ tuổi và người bệnh có mức HbA1c cao,
với tỷ lệ mắc ít nhất 20% được ghi nhận ở thanh thiếu niên mắc ĐTĐ típ 1 và típ
2.
Trong các bệnh thần kinh ĐTĐ, thường gặp nhất
là bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ, chiếm 70 - 80%.
1.3.
Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế bệnh sinh của bệnh thần kinh ĐTĐ bị ảnh
hưởng bởi nhiều yếu tố. Các tế bào thần kinh dễ bị tổn thương do tình trạng
glucose huyết tăng cao vì không thể giảm vận chuyển glucose vào trong tế bào
dẫn đến tình trạng “ngộ độc glucose” ở tế bào thần kinh. Việc tích trữ quá
nhiều glucose và rối loạn lipid máu dẫn đến dư thừa chất nền trong ty thể, gây
rối loạn chức năng ty thể và tăng sinh quá mức các gốc oxy hóa tự do cũng như
carbonyl. Các gốc này gây tổn thương ADN nhân, hoạt hóa chuỗi poly (ADP-ribose)
polymerase-1. Trong điều kiện stress oxy hóa, các enzym chính của con đường
đường phân bị ức chế và dẫn đến các con đường chuyển hóa bất thường như polyol,
hexosamine, protein kinase C và các sản phẩm glycation bền vững (AGE). Những
chuyển hóa bất thường này dẫn đến các hậu quả như tăng stress oxy hóa, đề kháng
insulin, viêm và tổn thương mao mạch.
Hình 1. Cơ chế bệnh
sinh biến chứng thần kinh ĐTĐ
Hình 2. Cơ chế gây
stress oxy hóa tế bào thần kinh ở người bệnh ĐTĐ
1.4.
Phân loại
Trong số các dạng bệnh lý thần kinh do ĐTĐ,
bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ liên quan đến vận động, cảm giác theo thể đối xứng xa
và bệnh thần kinh tự chủ ĐTĐ, đặc biệt là bệnh thần kinh tự chủ tim mạch
(Cardiovascular Autonomic Neuropathy - CAN), là những dạng được nghiên cứu
nhiều nhất. Ngoài ra còn có một số dạng bệnh lý thần kinh không điển hình do ĐTĐ.
Người bệnh tiền ĐTĐ cũng có thể phát triển các bệnh lý thần kinh tương tự như
bệnh lý thần kinh do ĐTĐ.
Phân loại về các bệnh lý thần kinh do ĐTĐ:
- Bệnh lý thần kinh lan tỏa:
+ Bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ (50%):
• Chủ yếu trên sợi nhỏ.
• Chủ yếu trên sợi lớn.
• Kết hợp sợi nhỏ và sợi lớn (dạng phổ biến
nhất).
+ Bệnh thần kinh tự chủ ĐTĐ (20-40%):
• Tim mạch (CAN): giảm biến thiên nhịp tim,
nhịp tim nhanh khi nghỉ, hạ huyết áp tư thế, đột tử (do loạn nhịp ác tính).
• Tiêu hóa: liệt dạ dày do ĐTĐ (gastroparesis),
bệnh lý ruột do ĐTĐ (tiêu chảy), giảm nhu động đại tràng (táo bón).
• Tiết niệu sinh dục: bàng quang thần kinh do ĐTĐ
(cystopathy), rối loạn cương dương, rối loạn chức năng tình dục nữ.
• Rối loạn chức năng tiết mồ hôi (Sudomotor
dysfunction): giảm tiết mồ hôi/không tiết mồ hôi ở vùng xa, đổ mồ hôi khi ăn
(gustatory sweating).
• Mất nhận biết hạ đường huyết.
• Rối loạn chức năng đồng tử.
- Bệnh lý đơn dây thần kinh (viêm đơn dây thần
kinh đa ổ) (dạng không điển hình) (< 1%):
+ Tổn thương đơn lẻ dây thần kinh sọ hoặc ngoại
biên (ví dụ: dây III sọ não, thần kinh trụ, giữa, đùi, mác).
+ Viêm đa dây thần kinh đơn lẻ (nếu tổn thương
lan tỏa có thể giống bệnh lý đa dây thần kinh).
- Bệnh lý rễ thần kinh hoặc bệnh lý đa rễ thần
kinh (dạng không điển hình) (< 1%):
+ Bệnh lý rễ - đám rối thần kinh (còn gọi là
bệnh lý đa rễ thần kinh thắt lưng cùng, teo cơ vận động gần).
+ Bệnh lý rễ thần kinh ngực.
Sàng lọc các triệu chứng và dấu hiệu của bệnh
lý thần kinh do ĐTĐ rất quan trọng trong thực hành lâm sàng, vì nó có thể phát
hiện các giai đoạn sớm nhất của bệnh, từ đó cho phép can thiệp kịp thời. Mặc dù
việc sàng lọc các dạng bệnh lý thần kinh hiếm gặp và không điển hình có thể cần
thiết trong một số trường hợp. Tuy nhiên, bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ và bệnh
thần kinh tự chủ ĐTĐ, đặc biệt là bệnh thần kinh tự chủ tim mạch, là những dạng
phổ biến nhất trong thực hành lâm sàng và có bằng chứng mạnh mẽ nhất về điều
trị.
Bệnh thần kinh tự chủ ĐTĐ ảnh hưởng đến các tế
bào thần kinh tự chủ (gồm hệ phó giao cảm, giao cảm hoặc cả hai) và liên quan
đến nhiều triệu chứng đặc hiệu theo vị trí. Các triệu chứng và dấu hiệu của rối
loạn chức năng thần kinh tự chủ cần được khai thác cẩn thận trong quá trình hỏi
bệnh và khám lâm sàng.
2.1.
Tầm soát
Tất cả người bệnh ĐTĐ cần được tầm soát bệnh
thần kinh tự chủ:
Tại thời điểm chẩn đoán ĐTĐ típ 2
5 năm sau khi chẩn đoán ĐTĐ típ 1
sau đó ít nhất mỗi năm một lần, cần đánh giá
các triệu chứng và dấu hiệu của bệnh thần kinh tự chủ ĐTĐ ở người bệnh có biến
chứng vi mạch hoặc thần kinh.
2.2.
Bệnh thần kinh tự chủ tim mạch
2.2.1.
Chẩn đoán
Khi có triệu chứng hoặc dấu hiệu của bệnh thần
kinh tự chủ tim mạch (CAN) cần thực hiện các xét nghiệm để loại trừ các bệnh lý
đi kèm hoặc tác dụng/phản ứng của thuốc có thể gây ra triệu chứng tương tự. Cân
nhắc đánh giá triệu chứng và dấu hiệu ở người bệnh có mất nhận biết hạ đường
huyết. Các triệu chứng thường gặp nhất xuất hiện khi đứng lên và bao gồm: chóng
mặt, yếu sức, đánh trống ngực, choáng váng, ngất xỉu.
Việc chẩn đoán bệnh thần kinh tự chủ tim mạch
bao gồm: ghi nhận triệu chứng; ghi nhận dấu hiệu của bệnh thần kinh tự chủ tim
mạch, bao gồm: giảm biến thiên nhịp tim (HRV), nhịp tim nghỉ cao, có hạ huyết
áp tư thế.
Ở giai đoạn đầu, bệnh thần kinh tự chủ tim mạch
có thể hoàn toàn không có triệu chứng và chỉ được phát hiện thông qua giảm biến
thiên nhịp tim (heart rate variability - HRV) khi hít thở sâu. Kiểm tra giảm
biến thiên nhịp tim tại phòng khám bằng một trong hai cách:
- Ghi điện tâm đồ (ECG) khi người bệnh bắt đầu
đứng lên từ tư thế ngồi.
- Ghi điện tâm đồ trong 1-2 phút khi người bệnh
hít thở sâu, tính toán HRV.
Người bệnh có thể xuất hiện nhịp tim nhanh khi
nghỉ (>100 nhịp/phút) và không dung nạp với gắng sức. Bệnh có thể xuất hiện
hạ huyết áp tư thế (giảm huyết áp tâm thu >20 mmHg hoặc huyết áp tâm trương
>10 mmHg khi đứng lên, không có sự tăng nhịp tim bù trừ). Ở người bệnh có
triệu chứng như nhịp tim nhanh khi nghỉ, tiền sử kiểm soát đường huyết kém,
hoặc khi nghi ngờ chẩn đoán bệnh thần kinh tự chủ tim mạch, có thể không cần
thực hiện thêm xét nghiệm do chi phí và gánh nặng.
2.2.2.
Điều trị
2.2.2.1.
Các nguyên tắc điều trị bệnh thần kinh tự chủ tim mạch
- Tối ưu hóa kiểm soát đường huyết càng sớm càng
tốt để phòng ngừa hoặc làm chậm tiến triển của bệnh thần kinh tự chủ tim mạch ở
người bệnh ĐTĐ típ 1.
- Tiếp cận đa yếu tố, bao gồm kiểm soát đường
huyết và các yếu tố nguy cơ khác, để phòng ngừa bệnh thần kinh tự chủ tim mạch
ở người bệnh ĐTĐ típ 2.
- Thay đổi lối sống để cải thiện bệnh thần kinh
tự chủ tim mạch ở người bệnh tiền ĐTĐ.
2.2.2.2.
Việc điều trị hạ huyết áp tư thế bao gồm can thiệp dùng thuốc và không dùng
thuốc
- Khuyến khích tập luyện và vận động.
- Bù dịch và muối.
- Fludrocortison liều thấp hỗ trợ bù thể tích
dịch. Lưu ý nguy cơ tăng huyết áp khi nằm.
- Alpha-lipoic acid cho thấy hiệu quả cải thiện
chức năng thần kinh tự chủ và biến thiên nhịp tim trong nghiên cứu DEKAN.
2.3.
Bệnh thần kinh tự chủ trên tiêu hóa
Bệnh lý thần kinh đường tiêu hóa có thể ảnh
hưởng đến bất kỳ phần nào của hệ tiêu hóa, với các biểu hiện bao gồm rối loạn
vận động thực quản, liệt dạ dày, táo bón, tiêu chảy, mất kiểm soát đại tiện
Liệt dạ dày nên được nghi ngờ ở những người có
quản lý đường huyết thất thường hoặc có triệu chứng tiêu hóa trên mà không tìm
thấy nguyên nhân rõ ràng.
Trước khi chẩn đoán hoặc thực hiện các xét
nghiệm chuyên sâu về liệt dạ dày, cần loại trừ các nguyên nhân có thể đảo ngược
hoặc do thuốc như tác dụng phụ của thuốc, tắc nghẽn đường ra của dạ dày, loét
dạ dày - tá tràng. Việc loại trừ này thường được thực hiện bằng nội soi thực
quản - dạ dày - tá tràng (EGD) hoặc chụp X-quang có thuốc cản quang.
Chẩn đoán liệt dạ dày: Tiêu chuẩn vàng để chẩn
đoán liệt dạ dày là đo tốc độ làm rỗng dạ dày bằng phương pháp xạ hình
(scintigraphy) với thức ăn rắn tiêu hóa được, thực hiện mỗi 15 phút trong vòng
4 giờ sau ăn. Ngoài ra, có thể sử dụng xét nghiệm hơi thở với acid octanoic gắn
carbon-13, đây là phương pháp thay thế đã được chấp thuận.
Điều
trị:
Chế độ ăn với thực phẩm có kích thước nhỏ (xay
nhuyễn, nghiền, băm nhỏ, nấu mềm).
Ngưng sử dụng các thuốc ảnh hưởng xấu đến nhu
động ruột, bao gồm thuốc giảm đau nhóm opioid, thuốc kháng cholinergic, thuốc
chống trầm cảm ba vòng (TCA), thuốc chủ vận GLP-1 (GLP-1 RAs). Việc ngưng GLP-1
RAs cần cân nhắc kỹ lưỡng giữa lợi ích và nguy cơ.
Điều trị bằng thuốc trong các trường hợp liệt
dạ dày nặng:
- Metoclopramide: Lưu ý nguy cơ gây tác dụng phụ
nghiêm trọng như phản ứng loạn trương lực cơ cấp tính, parkinson do thuốc, bồn
chồn không yên, loạn vận động muộn. Vì vậy, không nên dùng quá 12 tuần, trừ khi
bệnh rất nặng và không đáp ứng với các phương pháp khác.
- Domperidone
- Erythromycin: chỉ có hiệu quả ngắn hạn do hiện
tượng giảm đáp ứng thuốc nhanh chóng.
2.4.
Rối loạn tiết niệu sinh dục
Bệnh thần kinh tự chủ do ĐTĐ cũng có thể gây ra
các rối loạn hệ tiết niệu - sinh dục, bao gồm rối loạn chức năng tình dục và
rối loạn chức năng bàng quang. Ở nam giới, bệnh lý thần kinh tự chủ do ĐTĐ có
thể dẫn đến rối loạn cương dương và/hoặc xuất tinh ngược dòng. Ở nữ giới, rối
loạn chức năng tình dục xảy ra với tần suất cao hơn ở những người mắc ĐTĐ, biểu
hiện bằng giảm ham muốn tình dục, tăng cảm giác đau khi quan hệ, giảm hưng phấn
tình dục và tiết dịch âm đạo không đầy đủ.
Các triệu chứng của rối loạn đường tiết niệu
dưới bao gồm tiểu không kiểm soát và rối loạn chức năng bàng quang (tiểu đêm,
tiểu nhiều lần, tiểu gấp và dòng tiểu yếu). Việc đánh giá chức năng bàng quang
nên được thực hiện ở những người bệnh ĐTĐ có tiền sử nhiễm trùng đường tiết
niệu tái phát, viêm thận - bể thận, tiểu không kiểm soát hoặc có bàng quang sờ
thấy được.
Điều
trị rối loạn cương dương:
Ngoài việc điều trị tình trạng suy giảm chức năng
tuyến sinh dục nếu có, các phương pháp điều trị rối loạn cương dương có thể bao
gồm: thuốc ức chế phosphodiesterase type 5 (PDE-5), thiết bị tạo chân không,
hoặc cấy ghép thể hang nhân tạo. Các can thiệp này không làm thay đổi bệnh sinh
cơ bản hay tiến triển tự nhiên của quá trình bệnh lý, nhưng có thể cải thiện
chất lượng cuộc sống của người bệnh.
2.5.
Rối loạn chức năng tiết mồ hôi (Sudomotor Dysfunction)
Rối loạn chức năng tuyến mồ hôi có thể biểu
hiện dưới dạng da khô, mất tiết mồ hôi hoặc không chịu được nhiệt độ cao. Một
dạng hiếm gặp của rối loạn này là đổ mồ hôi khi ăn, đặc trưng bởi tình trạng
tiết mồ hôi quá mức, chỉ giới hạn ở vùng đầu và cổ, được kích hoạt bởi việc ăn
uống hoặc thậm chí chỉ ngửi thấy mùi thức ăn. Ban đầu, tình trạng này được mô
tả là hậu quả của bệnh lý thần kinh tự chủ, nhưng cũng đã được ghi nhận ở người
bệnh mắc bệnh thận do ĐTĐ đang chạy thận nhân tạo.
Hình 3. Các dấu hiệu và
triệu chứng tương ứng với sợi thần kinh bị ảnh hưởng
Bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ là một thể của biến
chứng thần kinh ĐTĐ do tổn thương dây thần kinh ngoại biên (thường là cảm giác
và vận động) theo kiểu đối xứng ngọn chi, phụ thuộc vào chiều dài (từ ngoài vào
trong theo kiểu hình “mang găng mang vớ”). Tốc độ dẫn truyền và biên độ đáp ứng
đều giảm ở cả dây thần kinh vận động và cảm giác từ xa đến gần. Các dấu hiệu
rối loạn cảm giác xuất hiện sớm hơn rối loạn vận động, do phần xa nhất của dây
thần kinh cảm giác nằm xa hơn so với dây thần kinh vận động.
Đối với các sợi trục vận động, tái phân bố sợi
trục có thể bù đắp cho sự mất phân bố thần kinh, giúp giảm hậu quả của mất sợi
trục vận động, đặc biệt trong giai đoạn sớm của bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ. Ở
giai đoạn muộn của bệnh có thể teo cơ, yếu cơ bàn chân, teo cơ gian cốt ở bàn
tay nhưng người bệnh thường không than phiền cho đến giai đoạn rất muộn. Rối
loạn vận động của bệnh đa dây thần kinh do ĐTĐ bao gồm: yếu cơ và giảm sức mạnh
cơ, teo cơ, giảm chất lượng cơ, hậu quả chức năng của rối loạn vận động như:
dáng đi không vững, mất ổn định tư thế và té ngã thường xuyên.
Đối với các sợi trục cảm giác, triệu chứng bắt
đầu ở các đoạn xa của chi (bàn chân, cẳng chân) rồi lan dần lên trên với các biểu
hiện lâm sàng điển hình liên quan đến rối loạn chức năng thần kinh sợi lớn và
sợi nhỏ. Các triệu chứng “dương tính” thường gặp lúc nghỉ ngơi như tê bì, dị
cảm, ngứa ran, châm chích, nóng rát, đau làm giảm chất lượng cuộc sống và ảnh
hưởng trực tiếp đến giấc ngủ. Bên cạnh đó, các triệu chứng “âm tính” biểu hiện
dưới dạng giảm phản xạ gân xương và giảm các cảm giác nhiệt, áp lực và đau làm
tăng nguy cơ tiến triển đến biến chứng loét bàn chân.
Tất cả người bệnh ĐTĐ cần được tầm soát về bệnh
đa dây thần kinh ĐTĐ:
- Tại thời điểm chẩn đoán ĐTĐ típ 2
- 5 năm sau khi chẩn đoán ĐTĐ típ 1 Sau đó ít
nhất mỗi năm một lần
3.2.1.
Đánh giá triệu chứng lâm sàng
Người bệnh ĐTĐ có thể xuất hiện tổn thương chức
năng thần kinh sợi lớn và/hoặc thần kinh sợi nhỏ với các triệu chứng tương ứng
(Bảng 1).
3.2.2.
Đánh giá dấu hiệu lâm sàng
Có thể sử dụng một trong các công cụ lâm sàng
đơn giản hiệu quả dưới đây để đánh giá chức năng thần kinh gồm:
- Thần
kinh sợi lớn suy giảm/ mất chức năng:
+ Cảm giác áp lực, sờ, chạm: monofilament 10-g
(xem Phụ lục 1) hoặc sờ nông Ipswich (xem Phụ lục 2)
+ Cảm giác sâu dẫn truyền: sử dụng âm thoa
128-Hz (xem Phụ lục 3)
+ Phản xạ gót: sử dụng búa phản xạ (xem Phụ lục
4)
- Thần
kinh sợi nhỏ suy giảm/ mất chức năng:
+ Cảm giác châm chích (cảm giác đau): kim sử
dụng 1 lần (xem Phụ lục 5)
+ Cảm giác nhiệt độ: dụng cụ thử cảm giác nhiệt
với hai đầu có đặc tính dẫn nhiệt khác nhau - Tip-therm (xem Phụ lục 6)
Bảng 1. Triệu chứng và
dấu hiệu lâm sàng của bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ
|
Loại sợi thần kinh bị ảnh hưởng
|
Triệu chứng
|
Chức năng bị ảnh hưởng
|
|
Sợi thần kinh lớn có bao myelin
|
• Tê bì (cảm giác bọc trong len hoặc đi trên
tất dày).
• Dị cảm (ngứa ran, châm chích, cảm giác như
kiến bò).
• Mất thăng bằng (dáng đi mất điều hòa).
|
• Cảm giác áp lực.
• Khả năng thăng bằng.
|
|
Sợi thần kinh nhỏ
|
• Đau: cảm giác nóng rát, điện giật, đau
nhói.
• Tăng cảm giác đau.
• Loạn cảm đau (cơn đau gây ra bởi các kích
thích thông thường không gây đau đớn như tiếp xúc với tất, giày hoặc chăn
mền).
|
• Cảm giác đau.
• Cảm giác bảo vệ.
|
Lưu ý: Ghi nhận tổn thương hoặc mất cảm giác
theo mô hình đối xứng, từ xa đến gần. Cơn đau thần kinh thường trầm trọng hơn
vào ban đêm và có thể cản trở các hoạt động hàng ngày cũng như làm giảm chất
lượng cuộc sống và giấc ngủ.
Hình 4. Quy trình tiếp
cận và chẩn đoán bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ
3.2.3.
Các xét nghiệm cận lâm sàng chuyên sâu gồm:
- Đo điện cơ: đánh giá thần kinh sợi lớn.
- Sinh thiết da: kiểm tra mật độ sợi thần kinh
giúp đánh giá thần kinh sợi nhỏ.
- Các xét nghiệm cận lâm sàng có thể thực hiện để
tầm soát giai đoạn tiền ĐTĐ, bệnh chưa tiến triển hoặc để xác định lại (nếu
cần) chẩn đoán từ lâm sàng.
3.2.4.
Chẩn đoán phân biệt:
- Bệnh lý chuyển hóa: suy giáp, suy thận, thiếu
hụt dinh dưỡng (thiếu vitamin B12, pyridoxin, thiamin, tocopherol. Trong đó,
người bệnh thiếu hụt vitamin B12 có thể có các triệu chứng tương tự như: tê bì,
dị cảm, mất thăng bằng).
- Rối loạn hệ thống: viêm mạch máu, bệnh protein đơn
dòng máu (paraproteinemia), bệnh lắng đọng amyloid (amyloidosis).
- Bệnh nhiễm trùng: HIV, viêm gan B, Lyme.
- Bệnh viêm đa rễ và dây thần kinh viêm mạn tính
mất myelin.
- Nhiễm độc: acrylamid, các phospho hữu cơ, nhiễm
kim loại nặng như arsen, thủy ngân, nhiễm độc do thuốc (amiodaron, hóa trị hoặc
rượu, rượu giảm hấp thu thiamin nên dẫn đến triệu chứng thần kinh ngoại biên).
- Bệnh lý thần kinh do di truyền.
Có ba nguyên tắc chính trong quản lý bệnh đa
dây thần kinh ĐTĐ:
- Điều trị bệnh ĐTĐ tối ưu bao gồm điều chỉnh lối
sống, kiểm soát đường huyết tích cực và quản lý đa yếu tố nguy cơ tim mạch.
- Điều trị thuốc theo cơ chế bệnh sinh,
- Điều trị giảm đau triệu chứng ở thể có đau.
3.3.1.
Điều trị nguyên nhân gây bệnh
Tối ưu hóa kiểm soát đường huyết để:
- Ngăn ngừa hoặc trì hoãn sự tiến triển bệnh thần
kinh ở người bệnh ĐTĐ típ 1.
- Làm chậm tiến triển của bệnh thần kinh ở người
bệnh ĐTĐ típ 2.
Tối ưu hóa quản lý cân nặng, huyết áp và lipid
máu để giảm nguy cơ hoặc làm chậm tiến triển của bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ.
3.3.2.
Điều trị theo cơ chế bệnh sinh
Dựa trên bệnh sinh của bệnh thần kinh ĐTĐ liên
quan đến sự tăng sinh quá mức các gốc oxy hóa ức chế các enzyme chính của con
đường đường phân, liệu pháp điều trị theo cơ chế bệnh sinh được đề xuất. Trong
số các hoạt chất có bằng chứng lâm sàng đến hiện nay, alpha-lipoic acid (ALA)
và benfotiamine là hai hoạt chất đã được cấp phép và phê duyệt để điều trị bệnh
đa dây thần kinh ĐTĐ tại nhiều quốc gia trên thế giới.
Nhóm thuốc này có thể sử dụng cho người bệnh
không có triệu chứng hoặc có triệu chứng (tê bì, dị cảm, rối loạn cảm giác…)
nhưng chưa đau hoặc phối hợp với các thuốc nhóm giảm đau thần kinh để giảm đau
và duy trì hiệu quả lâu dài. Cả hai thuốc đều ít tác dụng phụ đáng kể, không
cần hiệu chỉnh liều cho người bệnh suy gan, suy thận (xem Bảng 3), có thể điều
trị dài hạn. Do các biến chứng thần kinh đã xuất hiện từ sớm ngay giai đoạn
tiền ĐTĐ nên có thể cân nhắc sử dụng nhóm thuốc này càng sớm càng tốt.
3.3.2.1.
Alpha-lipoic acid (α-lipoic acid) (tên gọi khác acid thioctic)
- Cơ chế: Alpha-lipoic acid (ALA) là chất chống oxy hóa
mạnh giúp bất hoạt các gốc oxy hóa và tái tạo các chất chống oxy hóa nội sinh
khác (vitamin E, vitamin C, glutathione), qua đó giảm stress oxy hóa của chu
trình đường phân tế bào.
- Liều dùng: Viên uống 600 mg, 1 lần/ngày, uống 30
phút trước ăn sáng. ALA dạng viên uống cần tối thiểu 3 - 5 tuần để thấy rõ hiệu
quả. Có thể sử dụng dạng tiêm truyền tĩnh mạch 600 mg, 1 lần/ngày từ 5 ngày đến
2 - 4 tuần để đạt hiệu quả điều trị nhanh hơn, sau đó tiếp tục với dạng viên
uống.
- Tác dụng phụ rất hiếm (<0,01%):
+ Dạng viên uống: buồn nôn, nôn, đau dạ dày -
ruột, tiêu chảy, phát ban, mày đay, ngứa, thay đổi và/hoặc rối loạn vị giác, hạ
đường huyết
+ Dạng truyền: phản ứng tại vị trí tiêm, mày
đay, ngứa, chàm, ban da, thay đổi hoặc rối loạn vị giác, ban xuất huyết, huyết
khối
+ Nên duy trì lâu dài việc sử dụng thuốc theo
cơ chế bệnh sinh. Nghiên cứu NATHAN 1 cho thấy các khiếm khuyết thần kinh được
cải thiện sau 4 năm ở người bệnh mức độ nhẹ - trung bình. Một nghiên cứu khác
trên người bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ có đau điều trị ALA 600 mg trong 5 năm,
nếu ngưng điều trị sẽ tiến triển các triệu chứng thần kinh hoặc tăng tỉ lệ tác
dụng phụ khi chuyển sang gabapentin.
3.3.2.2.
Benfotiamine
- Cơ chế: Là tiền chất vitamin B1, sinh khả dụng cao
hơn 50 lần vitamin B1 do tan trong lipid giúp tăng hấp thu thụ động, không bị
hạn chế do phụ thuộc vào các thụ thể vận chuyển như vitamin B1. Benfotiamine
giúp hoạt hóa transketolase, làm chuyển dịch các sản phẩm tích lũy của chu
trình đường phân sang chu trình pentose photphat.
Ngoài ra, benfotiamine có thể dùng để điều trị
bệnh đa dây thần kinh do nguyên nhân khác (không phải ĐTĐ) như do nghiện rượu.
- Liều dùng: Liều khởi đầu 300-450 mg/ngày tùy
thuộc mức độ nặng trong thời gian tối thiểu từ 4-8 tuần. Uống 1 viên/lần, 2-3
lần/ngày.
- Tác dụng phụ rất hiếm (<0,01%): nổi mày đay,
nổi mẩn, buồn nôn.
3.3.3.
Điều trị giảm đau triệu chứng ở thể có đau
Khi người bệnh bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ có
triệu chứng đau cần được chỉ định thuốc giảm đau thần kinh, cần lưu ý:
- Cần chỉnh liều để tìm “ngưỡng” đáp ứng cá thể
hóa, cân nhắc giữa hiệu quả giảm đau và tác dụng phụ.
- Đánh giá đáp ứng thuốc sau 2-4 tuần dùng.
- Mức giảm đau từ 30 đến 49% được xem là có ý nghĩa
lâm sàng. Mức giảm đau từ 50% trở lên là giảm đau “mạnh” giúp người bệnh cải
thiện giấc ngủ, mệt mỏi, trầm cảm, chất lượng cuộc sống, khả năng hoạt động và
công việc.
- Liệu pháp đơn trị bất kì trong giảm đau chỉ đáp
ứng tối đa 50%, do đó có thể cần phối hợp điều trị.
- Lưu ý tương tác thuốc và bệnh đi kèm, do người
bệnh ĐTĐ thường có nhiều bệnh đi kèm và dùng nhiều loại thuốc (xem Bảng 3).
3.3.3.1.
Thuốc chống co giật (Gabapentinoid)
- Cơ chế: Là nhóm thuốc chống co giật và giảm đau có
cấu trúc tương tự chất ức chế thần kinh trung ương GABA (acid
gamma-aminobutyric) nhưng không tác động trực tiếp lên thụ thể GABA, không làm
thay đổi cấu trúc, giải phóng, chuyển hóa và hấp thu GABA. Chúng gắn với các mô
thần kinh trung ương với ái lực cao tại tiểu đơn vị α2-δ của kênh canxi.
a. Pregabalin:
- Liều dùng: Liều khởi đầu 50 mg x 3 lần/ngày, có
thể tăng trong 1 tuần đến liều tối đa 100 mg x 3 lần/ngày. Tăng liều không tăng
thêm lợi ích nhưng thêm nhiều tác dụng phụ. Cần chỉnh liều ở người bệnh suy
thận dựa theo độ lọc cầu thận.
|
Tổng liều pregabalin
hàng ngày
|
|
Độ lọc cầu thận
(ml/phút)
|
Liều khởi đầu
(mg/ lần)
|
Liều tối đa
(mg/lần)
|
Liều dùng
|
|
≥ 60
|
50
|
100
|
3 lần/ngày
|
|
30 - 60
|
25
|
50
|
3 lần/ngày
|
|
15 - 30
|
25
|
75
|
1-2 lần/ngày
|
|
< 15
|
25
|
75
|
1 lần/ngày
|
|
Bổ sung liều sau lọc máu
|
|
|
|
|
25
|
100
|
1 lần/ngày
|
- Tác dụng phụ rất thường gặp (≥10%): Phù ngoại vi,
chóng mặt, ngủ gà, mất điều vận, đau đầu, tăng cân, khô miệng, run cơ, nhìn mờ,
nhìn đôi, nhiễm khuẩn.
b. Gabapentin:
- Liều dùng: 300 mg x 1 lần/ngày (ngày 1); 300 mg x
2 lần/ngày (ngày 2); 300 mg x 3 lần/ngày (ngày 3) hoặc ngày đầu 300 mg x 3
lần/ngày. Sau đó tăng từng bước 300 mg cách 2-3 ngày tăng 1 lần dựa trên đáp
ứng người bệnh cho đến khi đạt liều hiệu quả. Liều tối đa 3,6 g/ngày.
- Tác dụng phụ thường gặp (≥1% đến <10%): mất phối
hợp vận động, rung giật nhãn cầu, mệt mỏi, chóng mặt, phù, buồn ngủ, giảm trí
nhớ, khó tiêu, khô miệng, táo bón, đau bụng, tiêu chảy, phù mạch ngoại vi, viêm
mũi, viêm họng - hầu, ho, viêm phổi, nhìn đôi, giảm thị lực đau cơ, đau khớp,
mẩn ngứa, ban da, giảm bạch cầu, liệt dương, nhiễm virus. Tác dụng phụ của các
thuốc chống co giật có thể nghiêm trọng hơn ở người cao tuổi và có thể giảm bớt
bằng cách bắt đầu với liều thấp hơn và điều chỉnh liều từ từ.
Các thuốc chống co giật thường làm tăng nguy cơ
có suy nghĩ/ hành vi tự sát. Do đó cần giám sát chặt chẽ người bệnh về các biểu
hiện trầm cảm, khuynh hướng muốn tự sát, những thay đổi hành vi bất thường
trong quá trình điều trị. Các thuốc chống co giật không được ngừng đột ngột vì
có khả năng làm tăng cơn co giật, phải giảm liều từ từ trong ít nhất 1 tuần
trước khi ngừng thuốc.
3.3.3.2.
Chất ức chế tái hấp thu serotonin-norepinephrin (SNRI)
- Cơ chế: Các thuốc chống trầm cảm nhóm ức chế tái hấp
thu serotonin- norepinephrin (SNRI - Serotonin-norepinephrin reuptake inhibitors)
bao gồm duloxetin, venlafaxin, có tác dụng ức chế tái hấp thu serotonin và
noradrenalin, dẫn đến tăng nồng độ serotonin, noradrenalin ở khe sinap và tăng
đáp ứng hậu sinap.
c. Duloxetin:
- Liều dùng: 60 mg, 1 lần/ngày. Không có bằng chứng
cho thấy liều cao hơn 60 mg/ngày đem đến hiệu quả cao hơn rõ rệt. Với những
người bệnh dung nạp kém có thể cân nhắc liều thấp hơn.
Không sử dụng cho người bệnh suy gan hoặc suy
thận có độ lọc cầu thận < 30 ml/phút.
- Tác dụng phụ: Buồn nôn, nhức đầu, khô
miệng, buồn ngủ, chóng mặt.
b. Venlafaxin:
- Liều dùng (viên phóng thích kéo dài): Liều khởi
đầu 37,5 mg, 1 lần/ngày (bữa sáng hoặc tối) trong 4-7 ngày đầu, sau đó tăng đến
75 mg/ ngày tùy đáp ứng của người bệnh. Liều dùng có thể tăng dần lên mỗi lần
75 mg/ngày sau từng khoảng thời gian ít nhất 4 ngày đến khi đạt yêu cầu điều
trị. Liều tối đa khuyến cáo là 225 mg/ngày
- Tác dụng phụ rất thường gặp (≥10%): khô miệng (10%),
đau đầu (30,3%), buồn nôn (20%), toát mồ hôi (12,2%). Thường gặp (từ ≥1/100 đến
<1/10): tăng cholesterol máu, giảm cân, ác mộng, giảm ham muốn tình dục,
chóng mặt, tăng trương lực cơ, mất ngủ, lo âu hồi hộp, buồn ngủ, dị cảm, run,
rối loạn cảm xúc, rối loạn tầm nhìn, tăng huyết áp, giãn mạch, nhịp tim nhanh.
- Chống chỉ định người bệnh nguy cơ cao
loạn nhịp tim, tăng huyết áp không kiểm soát.
Tất cả người bệnh đang được điều trị bằng thuốc
chống trầm cảm cho bất kỳ chỉ định nào đều cần được theo dõi thích hợp và quan
sát chặt chẽ về tình trạng lâm sàng xấu đi, khuynh hướng tự sát và những thay
đổi hành vi bất thường, đặc biệt trong vài tháng đầu điều trị hoặc khi có thay
đổi liều, dù là tăng hay giảm. Các tác dụng phụ có thể nghiêm trọng hơn ở người
cao tuổi, nhưng có thể giảm bớt khi sử dụng liều thấp hơn và tăng liều từ từ.
3.3.3.3.
Thuốc chống trầm cảm ba vòng (TCA)
- Cơ chế: Thuốc chống trầm cảm ba vòng ức chế tái hấp
thu serotonin và noradrenalin ở các đầu dây thần kinh. Thuốc ức chế kênh natri,
kali và thụ thể N- Methyl-D-Aspartate (NMDA) ở cả thần kinh trung ương và tủy
sống, bao gồm amitriptylin.
- Liều dùng: Khởi đầu 12.5-25 mg/ngày vào buổi tối.
Có thể tăng 12.5-25 mg/ngày sau mỗi 3-7 ngày đến liều khuyến cáo 25-75 mg/ngày.
Thận trọng khi dùng liều trên 100 mg theo dung nạp người bệnh. Có thể chia
thành 1-2 lần trong ngày, không nên dùng liều trên 75 mg/lần. Tác dụng giảm đau
thường xuất hiện sau 2-4 tuần.
- Tác dụng phụ thường gặp (≥1% đến <10%): an thần
quá mức, mất định hướng, ra mồ hôi, tăng thèm ăn, chóng mặt, nhức đầu, tụt
huyết áp tư thế, tăng huyết áp, đánh trống ngực, nhịp tim nhanh, blốc nhĩ thất,
blốc nhánh, giảm tình dục, buồn nôn, táo bón, khô miệng, mất điều phối, kích
động, hung hăng, khó điều tiết, mờ mắt, giãn đồng tử, tăng tiết mồ hôi.
Một số nhóm thuốc khác không được khuyến cáo
trong nhóm giảm đau bao gồm:
- Thuốc chẹn kênh natri (lamotrigin, lacosamid,
carbamazepin, oxcarbazepine, acid valproic), miếng dán lidocaine 5%: do có
nghiên cứu hạn chế trong điều trị đau do bệnh thần kinh ĐTĐ.
- Opiod (thuốc gây nghiện), tramadol, tapentadol:
do tác dụng phụ lớn hơn lợi ích.
Bảng 2. Liều lượng, tác
dụng phụ các thuốc điều trị bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ
|
Thuốc
|
Nhóm
|
Liều
ban đầu (mg/ ngày)
|
Liều
duy trì
(mg/ngày)
|
Phác
đồ liều lượng
|
Liều
tối đa được phép (mg/ngày)
|
Tác
dụng phụ
|
|
Điều
trị triệu chứng đau
|
|
Pregabalin
|
Chất
liên kết tiểu đơn vị α2-δ kênh canxi
|
150
|
300
|
3 lần/ngày
|
300
(nếu không suy thận)
|
Rất
thường gặp (≥10%): Phù ngoại vi, chóng mặt, ngủ gà, mất điều vận, đau đầu,
tăng cân, khô miệng, run cơ, nhìn mờ, song thị, nhiễm khuẩn
|
|
Gabapentin
|
Chất
liên kết tiểu đơn vị α2-δ của kênh canxi
|
300
|
1.200
- 3.000
|
3 lần/ngày
|
3.600
(nếu không suy thận)
|
Thường
gặp (≥1% đến <10%): mất phối hợp vận động, rung giật nhãn cầu, mệt mỏi,
chóng mặt, phù, buồn ngủ, giảm trí nhớ, khó tiêu, khô miệng, táo bón, đau bụng,
tiêu chảy, phù mạch ngoại vi, viêm mũi, viêm họng - hầu, ho, viêm phổi, song
thị, giảm thị lực đau cơ, đau khớp, mẩn ngứa, ban da, giảm bạch cầu, liệt
dương, nhiễm virus.
|
|
Duloxetin
|
SNRI
|
60
|
60
|
1 lần/ngày
|
60. Chống chỉ định suy thận nặng
|
Buồn nôn, nhức đầu, khô miệng, buồn ngủ,
chóng mặt.
|
|
Venlafaxin (phóng thích kéo dài)
|
SNRI
|
37.5
|
150-225
|
1 lần/ngày
|
225
|
Rất thường gặp (≥10%): khô miệng (10%), đau đầu
(30,3%), buồn nôn (20%), toát mồ hôi (12,2%).
Thường gặp (từ ≥1/100 đến <1/10): tăng
cholesterol huyết, giảm cân, ác mộng, giảm ham muốn tình dục, chóng mặt, tăng
trương lực cơ, mất ngủ, lo âu hồi hộp, buồn ngủ, dị cảm, run, rối loạn cảm
xúc, rối loạn tầm nhìn, tăng huyết áp, giãn mạch, nhịp tim nhanh.
|
|
Amitriptylin
|
TCA
|
12.5-25
|
25-75
|
1-2 lần/ngày
|
150 (nên thận trọng khi sử dụng liều trên 100
mg)
|
Thường gặp (≥1% đến <10%): an thần quá
mức, mất định hướng, ra mồ hôi, tăng thèm ăn, chóng mặt, nhức đầu, tụt huyết
áp tư thế, tăng huyết áp, đánh trống ngực, nhịp tim nhanh, blốc nhĩ thất,
blốc nhánh, giảm tình dục, buồn nôn, táo bón, khô miệng, mất điều phối, kích
động, hung hăng, khó điều tiết, mờ mắt, giãn đồng tử, tăng tiết mồ hôi.
|
|
Điều trị theo cơ chế bệnh sinh
|
|
Alpha-lipoic acid (ALA)
|
Chất chống oxy hóa
|
600 (uống hoặc tiêm truyền tĩnh mạch)
|
600 (uống)
|
1 lần/ngày
|
600 (tiêm tĩnh mạch và uống)
|
Rất hiếm (<0,01%): Uống: buồn nôn, nôn,
đau dạ dày - ruột, tiêu chảy, phát ban, mày đay, ngứa, thay đổi và/hoặc rối
loạn vị giác, hạ đường huyết. Truyền: phản ứng tại vị trí tiêm, mày đay,
ngứa, chàm, ban da, thay đổi hoặc rối loạn vị giác, ban xuất huyết, huyết khối
|
|
Benfotiamine
|
Tiền chất vitamin B1
|
300-450
|
300-450
|
1-3 lần/ngày
|
450
|
Rất hiếm (<0,01%): nổi mày đay, nổi mẩn,
buồn nôn
|
Bảng 3. Các biện pháp điều
trị bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ có bệnh đi kèm và cân nhắc đến tương tác
|
Thuốc/nhóm
|
Duloxetin
|
Gabapentinoid (Pregabalin/ gabapentin)
|
Thuốc chống trầm cảm ba vòng
|
Alpha-lipoic acid /benfotiamine
|
|
Trầm cảm
|
+a
|
±a
|
+
|
±
|
|
Rối loạn lo âu lan toả (GAD)
|
+
|
+
|
+
|
±
|
|
Mất ngủ
|
+
|
+
|
+
|
±
|
|
Bệnh thần kinh tự chủ
|
±
|
±
|
↓b
|
+d
|
|
Béo phì
|
±
|
↓
|
↓
|
±
|
|
Bệnh tim mạch vành
|
±
|
±
|
↓
|
±
|
|
Mức đường huyết đói
|
(↓)
|
±
|
(↓)
|
(+)d
|
|
Suy gan
|
↓
|
±
|
Chỉnh liềue
|
±
|
|
Suy thận nặng
|
↓
|
Chỉnh liều
|
Chỉnh liềue
|
±
|
|
Tương tác
|
↓
|
±
|
↓
|
±
|
|
Điều trị theo cơ chế bệnh sinh
|
Không
|
Không
|
Không
|
Có
|
Chú thích: + tác dụng có lợi, (+) bằng chứng hạn
chế về tác dụng có lợi; ↓
tác động
bất lợi, (↓) bằng chứng hạn chế về
tác động bất lợi; ± không có tác dụng liên quan;
a Thêm tác dụng chống lo âu trong rối loạn lo
âu lan tỏa (GAD); b Thận trọng trong rối loạn tiểu tiện hoặc bệnh lý thần kinh
tự chủ tim mạch do tác dụng phụ kháng cholinergic; c Thận trọng do làm chậm quá
trình vận chuyển qua đường tiêu hóa trong bệnh lý thần kinh đường tiêu hóa; d
Chỉ áp dụng cho alpha-lipoic acid; e Tùy thuộc vào từng thuốc cụ thể
4.
Điều trị không dùng thuốc
Vì không có liệu pháp dược lý nào hoàn toàn
thỏa mãn để điều trị bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ có đau, các phương pháp điều trị
không dùng thuốc như hỗ trợ tâm lý, kích thích dây thần kinh hoặc cơ qua da
(TENS, FREMS), châm cứu, thủy châm vào huyệt túc tam lý hai bên nên được xem
xét. Cân nhắc phối hợp biện pháp này với truyền ALA trên những người bệnh có
các triệu chứng tê bì, dị cảm, nóng rát gan bàn chân có thể có hiệu quả trên
lâm sàng, mặc dù mức độ bằng chứng còn hạn chế.
Ở những người bệnh bị bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ
có đau kháng trị, kích thích tủy sống có thể giúp giảm đau đáng kể và cải thiện
chất lượng cuộc sống. Tuy nhiên, đây là một phương pháp điều trị xâm lấn, chỉ
nên áp dụng cho những người bệnh không đáp ứng với liệu pháp kết hợp thuốc giảm
đau.
- Tối ưu hóa kiểm soát đường huyết để ngăn ngừa
hoặc làm chậm sự phát triển của bệnh thần kinh ở người ĐTĐ típ 1 và làm chậm
tiến triển bệnh thần kinh ở người ĐTĐ típ 2. Tối ưu hóa cân nặng, huyết áp và
quản lý lipid huyết để giảm nguy cơ hoặc làm chậm tiến triển của bệnh thần kinh
do ĐTĐ
- Các thuốc điều trị theo cơ chế bệnh sinh như
alpha-lipoic acid (ALA) và benfotiamine có thể sử dụng cho người bệnh bệnh đa
dây thần kinh ĐTĐ không có triệu chứng hoặc có triệu chứng (tê bì, dị cảm, rối
loạn cảm giác…) nhưng chưa đau hoặc phối hợp với các thuốc giảm đau thần kinh
để giảm đau và duy trì hiệu quả lâu dài cho người bệnh.
- Khi điều trị nhóm thuốc giảm đau thần kinh cần
cá thể hóa, luôn cân nhắc đến chống chỉ định và các bệnh đi kèm. Một phương
pháp can thiệp giảm đau thần kinh là thất bại khi thuốc đã được điều chỉnh đến
liều tối ưu trong khoảng 12 tuần nhưng không giảm đau đáng kể về mặt lâm sàng,
hoặc khi tác dụng phụ của thuốc lớn hơn lợi ích mang lại trong việc giảm đau
thần kinh.
- Các nhóm thuốc giảm đau thần kinh được khuyến
cáo điều trị bước 1 bao gồm thuốc chống co giật (pregabalin, gabapentin), thuốc
ức chế tái hấp thu serotonin- norepinephrin (SNRI) (duloxetin, venlafaxin), và
thuốc chống trầm cảm ba vòng (amitriptylin).
- Bước 2: Cân nhắc đổi sang nhóm thuốc khác (nằm
trong ba nhóm trên) nếu nhóm thuốc điều trị ban đầu không giảm đau hay gặp tác
dụng phụ nghiêm trọng. Có thể cân nhắc phối hợp thuốc nếu chỉ giảm đau một phần
hoặc không thể tăng liều thêm do tác dụng phụ (do chỉ khoảng 50% người bệnh đáp
ứng với đơn trị giảm đau).
- Cân nhắc đổi sang phối hợp thuốc khác nếu gặp
tác dụng phụ nghiêm trọng
- Không nên sử dụng các thuốc nhóm gây nghiện
(opiod) và các thuốc nhóm opiod/SNRI như tramadol, tapentadol trong giảm đau do
nhiều tác dụng phụ nghiêm trọng.
- Ngoài ra có thể cân nhắc các biện pháp không
dùng thuốc như kích thích tủy sống, kích thích dây thần kinh bằng điện xuyên da
(TENS), kích thích thần kinh điện từ được điều biến tần số (FREMS), kích thích
bằng điện thế, châm cứu, thủy châm, hỗ trợ tâm lý trong quá trình điều trị.
Hình 5. Khuyến cáo điều
trị bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ
Hình 6. Khuyến cáo các
thuốc giảm đau thần kinh và các phương pháp không dùng thuốc trong điều trị
bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ có đau
Chữ viết tắt: SNRI: chất ức chế tái hấp thu
serotonin-norepinephrine; TCA: thuốc chống trầm cảm ba vòng; TENS: kích thích
dây thần kinh bằng điện xuyên da; FREMS: kích thích thần kinh điện từ được điều
biến tần số;
Người bệnh ĐTĐ và cả người chăm sóc, đặc biệt
là nhóm người bệnh nguy cơ cao bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ nên được giáo dục về
chăm sóc bàn chân nói chung, bao gồm cả người mới chẩn đoán ĐTĐ và cả nhóm nguy
cơ cao mỗi lần khám định kì.
Người bệnh ĐTĐ là đối tượng nguy cơ cao bệnh đa
dây thần kinh ĐTĐ khi có một trong các yếu tố nguy cơ sau:
- Kiểm soát đường huyết kém
- Thời gian mắc bệnh ĐTĐ lâu: từ 5 năm sau khi
chẩn đoán ĐTĐ
- Tuổi cao: > 70 tuổi
- Tăng huyết áp: ≥ 140/90 mm Hg
- Béo phì: BMI ≥ 25 kg/m2
- Hội chứng chuyển hóa
- Tiền sử dễ té ngã, đặc biệt là khi không có yếu
tố nguy cơ nào khác
- Bộ câu hỏi sàng lọc biến chứng thần kinh ngoại
biên (Phụ lục 7): tổng điểm >4
- Bộ câu hỏi sàng lọc bệnh thần kinh Michigan
(MNSI) (Phụ lục 8): tổng điểm ≥ 4
Các hạng mục cần trang bị khi giáo dục người bệnh
được đề cập trong Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị loét bàn chân do đái tháo
đường năm 2023 bao gồm:
- Xác định xem người bệnh có thể thực hiện kiểm
tra bàn chân hay không. Nếu không, hãy thảo luận xem ai có thể hỗ trợ.
- Phải thực hiện kiểm tra chân hàng ngày đối với
toàn bộ bề mặt của cả hai bàn chân, khu vực giữa các ngón chân.
- Thông báo cho chuyên gia y tế nếu có dấu hiệu
sưng, nóng, hoặc nổi mụn nước, vết cắt, vết xước hoặc vết loét.
- Không đi chân trần, đi tất không mang giày,
hoặc đi dép đế mỏng, dù ở nhà hoặc đi ra ngoài.
- Không đi giày quá chật, có mép gồ ghề hoặc
đường may không đều. Nhìn kỹ và sờ bằng tay vào bên trong đôi giày trước khi
mang.
- Mang vớ không có đường may (hoặc có đường may
từ trong ra ngoài); không mang vớ quá chật hoặc cao quá đầu gối và thay vớ hàng
ngày.
- Rửa chân hàng ngày (với nhiệt độ nước luôn dưới
37°C) và lau khô cẩn thận, đặc biệt giữa các ngón chân.
- Không dùng các loại máy sưởi, bình nước nóng để
sưởi ấm chân.
- Không sử dụng các chất hóa học, bột trét để tẩy
các vết chai.
- Sử dụng chất làm mềm da để bôi trơn vùng da
khô, nhưng không bôi giữa các ngón chân.
- Cắt móng chân thẳng ngang.
- Khám bàn chân theo định kỳ
Bệnh lý đơn dây thần kinh xảy ra phổ biến hơn ở
người bệnh ĐTĐ so với người không mắc bệnh. Các dây thần kinh thường bị ảnh
hưởng bao gồm: thần kinh giữa, thần kinh trụ, thần kinh quay và thần kinh mác
chung. Bệnh lý thần kinh sọ não là dạng hiếm gặp, thường khởi phát cấp tính,
chủ yếu liên quan đến các dây thần kinh sọ số III, IV, VI và VII, và thường tự
hồi phục sau vài tháng.
Các xét nghiệm điện sinh lý thần kinh có giá
trị trong việc xác định tình trạng dẫn truyền thần kinh bị chậm hoặc bị chặn
tại vị trí chèn ép thần kinh. Trong một số trường hợp, chèn ép thần kinh có thể
cần được giải áp bằng phẫu thuật. Mức độ cải thiện triệu chứng và điểm số chức
năng không có sự khác biệt rõ rệt giữa người bệnh có và không có ĐTĐ.
Đây là một dạng tổn thương thần kinh thường ảnh
hưởng đến đám rối thần kinh thắt lưng cùng (lumbosacral plexus), chủ yếu xảy ra
ở nam giới mắc ĐTĐ típ 2.
Triệu chứng điển hình: Đau dữ dội một bên đùi,
sút cân, sau đó là yếu vận động ở vùng chi dưới
Chẩn đoán: Đánh giá điện sinh lý học để xác
định mức độ tổn thương và loại trừ các nguyên nhân khác như thoái hóa đĩa đệm,
bệnh lý tủy sống do u, nhiễm trùng hoặc viêm
Mục tiêu: Phương pháp chẩn đoán với monofilament 10-g
là phương pháp dùng để kiểm tra chức năng thần kinh sợi lớn với cảm giác áp lực
ở bàn chân người bệnh.
Cách
thực hiện:
- Trước tiên, đặt đầu sợi monofilament lên tay
người bệnh (hoặc khuỷu tay hoặc trán) để người bệnh nhận biết cảm giác khi tiếp
xúc với sợi monofilament.
- Đảm bảo người bệnh không thể nhìn thấy vị trí
hoặc nhận biết khi nào người kiểm tra kiểm tra với monofilament. Không kiểm tra
monofilament trực tiếp lên vết loét, chai sạn, sẹo hoặc mô hoại tử. Không để
monofilament trượt trên da hoặc tiếp xúc lặp đi lặp lại tại điểm kiểm tra.
- Tổng thời kiểm tra: tiếp xúc da → tiếp xúc với
monofilament → lấy sợi ra, tổng thời gian nên mất khoảng 2 giây.
- Sử dụng monofilament để kiểm tra ba vị trí khác
nhau trên cả hai bàn chân, chọn từ các vị trí như trong Hình 6. Đặt đầu sợi monofilament
vuông góc với bề mặt da với lực đủ để làm cho đầu monofilament uốn cong như
Hình 7.
- Hỏi người bệnh có cảm nhận được áp lực hay
không (trả lời “có” hoặc “không”) và hỏi họ cảm nhận áp lực ở đâu (ví dụ:
"gót chân trái"/"gót chân phải").
- Lặp lại kiểm tra monofilament hai lần và ít
nhất một lần kiểm tra giả (không đặt đầu sợi monofilament) tại mỗi vị trí (tổng
cộng ba câu hỏi mỗi vị trí).
Kết luận: Người bệnh còn cảm giác áp lực tại mỗi
vị trí nếu trả lời đúng ít nhất 2/3 lần thử nghiệm.
Monofilament có thể mất khả năng uốn cong tạm
thời sau khi được sử dụng nhiều lần trong cùng một ngày, hoặc có thể vĩnh viễn
mất khả năng này sau thời gian sử dụng lâu dài. Tùy thuộc vào loại monofilament
được sử dụng, không nên sử dụng liên tục monofilament trong 10-15 người bệnh
trong vòng 24 giờ và thay thế monofilament khi sử dụng cho khoảng 70-90 người
bệnh.
Hình 7. Các vị trí trên
bàn chân người bệnh để kiểm tra monofilament
Hình 8. Cách đặt đầu
sợi monofilament
vuông góc lúc chạm và
tạo một lực để sợi đơn cong như hình
Mục tiêu: Để xác định sự mất cảm giác bảo vệ của
người bệnh bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ, phương pháp chẩn đoán sờ nông Ipswich
thông qua việc kiểm tra phản ứng của da khi tiếp xúc với ngón tay của người
thực hiện. Đây là một phương pháp sàng lọc đơn giản để đánh giá cảm giác ở bàn
chân, đặc biệt đối với người bệnh ĐTĐ, nhằm phát hiện sớm nguy cơ loét bàn
chân.
Cách
thực hiện:
- Giải thích quy trình khám và đảm bảo người bệnh
hiểu rõ trước khi bắt đầu.
- Hướng dẫn người bệnh nhắm mắt và nói “có” nếu
cảm nhận được sự chạm vào chân hoặc “không” nếu không cảm nhận được sự chạm.
- Nhân viên y tế dùng đầu ngón tay trỏ chạm nhẹ
vào 6 điểm gồm đầu ngón chân thứ nhất, thứ ba và thứ năm của người bệnh
ở cả hai bàn chân (Hình 9) và giữ trong 1-2 giây (khi chạm không ấn, gõ hay
chọc). Ngón chân thứ nhất, thứ ba và thứ năm được quy định lần lượt là ngón
chân cái, ngón chân giữa và ngón chân út.
Hình 9. Vị trí kiểm tra
cảm giác ngón chân theo phương pháp Ipswich
Kết luận mất cảm giác bảo vệ khi người bệnh
không cảm nhận được ít nhất 2 trong số 6 điểm.
Nếu người bệnh vẫn đủ cảm nhận, cân nhắc tầm
soát thêm với các xét nghiệm cận lâm sàng như điện cơ và sinh thiết da để đảm
bảo không bỏ sót người bệnh đã có tiến triển biến chứng thần kinh ĐTĐ.
Mục tiêu: Phương pháp chẩn đoán với rung âm thoa
128-Hz sử dụng để đánh giá khả năng cảm nhận rung động ở bàn chân của người
bệnh ĐTĐ. Đây là một trong các phương pháp để phát hiện mất cảm giác bảo vệ do
bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ.
Cách
thực hiện:
- Đầu tiên, đặt rung âm thoa 128-Hz lên cổ tay
(hoặc khuỷu tay, xương đòn) của người bệnh để người bệnh biết cảm giác của rung
âm thoa.
- Đảm bảo người bệnh không thấy vị trí mà bác sĩ
đặt rung âm thoa.
- Đặt rung âm thoa lên một vị trí xương ở mặt
lưng đốt ngón xa của ngón chân cái (hoặc ngón khác nếu người bệnh bị mất ngón
chân cái), vuông góc với xương, với áp lực không thay đổi (Hình 8).
- Lặp lại thử nghiệm với rung âm thoa hai lần,
nhưng thay phiên với ít nhất một lần thử "giả" trong đó rung âm thoa
không rung.
Kết luận: người bệnh còn cảm giác rung nếu trả lời
đúng ít nhất 2/3 lần áp dụng, và người bệnh bị tổn thương/ suy giảm cảm giác
rung nếu 2/3 lần trả lời sai.
Nếu người bệnh không cảm nhận được các dao động
trên ngón chân, lặp lại thử nghiệm ở vị trí gần hơn (ví dụ: mắt cá, củ xương
chày).
Hình 10. Hướng đặt rung
âm thoa 128-Hz
Mục tiêu: Phương pháp chẩn đoán với búa phản xạ
được sử dụng để đánh giá phản xạ gân gót và kiểm tra tổn thương chức năng thần
kinh sợi lớn.
Cách
thực hiện:
- Cho người bệnh nằm ngửa, khớp háng và khớp gối
hơi gập, chân xoay ra ngoài và dạng nhẹ.
- Dùng tay trái đỡ nhẹ lòng bàn chân để giữ cho
bàn chân ở tư thế duỗi quá mức.
- Dùng búa phản xạ gõ nhẹ vào gân gót bằng tay
phải và kiểm tra phản xạ của chân bằng tay trái.
Kết
luận:
- Phản xạ bình thường: Bàn chân gập xuống phía
gan chân
- Phản xạ bất thường: Không có phản ứng hoặc phản
ứng yếu là người bệnh đã có tổn thương thần kinh vận động.
Mục tiêu: Phương pháp kim châm được sử dụng để
đánh giá chức năng của các sợi thần kinh nhỏ (AŁ và C) trong bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ. Đây là
một xét nghiệm lâm sàng đơn giản, giúp phát hiện mất cảm giác đau ở các vùng xa
như bàn chân..
Dụng cụ: Kim an toàn hoặc vật nhọn (không gây tổn
thương da).
Cách
thực hiện:
- Giải thích cho người bệnh: người bệnh sẽ được
kiểm tra cảm giác đau bằng cách chạm nhẹ vào da bằng đầu nhọn của kim. Yêu cầu
người bệnh phản hồi bằng cách nói “nhói” sau mỗi lần chạm.
- Bắt đầu từ ngón chân cái, sau đó di chuyển lên
dần theo chiều “mang vớ” (bàn chân → mắt cá → cẳng chân → đầu gối), ghi nhận vị
trí người bệnh bắt đầu cảm thấy “nhói”.
- Lưu ý: không dùng lực quá mạnh để tránh gây tổn
thương da, tránh các vùng da dày hoặc chai sạn (có thể làm giảm độ nhạy).
Kết luận: Nếu người bệnh không cảm nhận được cảm
giác nhói ở các vùng xa (bàn chân, ngón chân), có thể chẩn đoán người bệnh bị
tổn thương sợi thần kinh nhỏ. Phương pháp có độ nhạy trung bình là 70%.
Mục tiêu Phát hiện sớm tổn thương thần kinh sợi
nhỏ ở bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ qua thử nghiệm cảm giác nhiệt của người bệnh.
Cảm giác nhiệt là một trong những cảm giác mất sớm nhất ở người bệnh bệnh đa
dây thần kinh ĐTĐ.
Dụng cụ và nhiệt độ: tip-therm có hai đầu
với chất liệu khác nhau tạo cảm giác "lạnh" và "ít lạnh
hơn", môi trường nhiệt độ từ 20-23°C.
Cách
thực hiện:
- Yêu cầu người bệnh nhắm mắt trong suốt quá
trình kiểm tra.
- Giải thích cho người bệnh sẽ được chạm nhẹ vào
da bằng hai mặt của Tip-therm và người bệnh cần phân biệt cảm giác “lạnh” hoặc
“ít lạnh hơn”.
- Bắt đầu từ đầu ngón chân cái, có thể kiểm tra
thêm các vị trí khác trên bàn chân.
- Chạm nhẹ từng mặt của Tip-therm vào da người
bệnh theo thứ tự ngẫu nhiên.
- Sau mỗi lần chạm, hỏi người bệnh: “Cảm giác là
lạnh hay ít lạnh hơn?” và ghi nhận phản hồi đúng hoặc sai.
Kết luận: Nếu người bệnh không phân biệt đúng cảm
giác, người bệnh bị tổn thương thần kinh sợi nhỏ. Phương pháp có độ nhạy 97,3%
và độ đặc hiệu 100%.
Phần
dành cho người bệnh tự đánh giá
|
Điểm
số để đánh giá tình trạng người bệnh
|
1. Ông/bà có gặp phải bất kỳ cảm giác nào dưới đây ở tay
và/hoặc chân không? (Chỉ đánh dấu vào ô nếu có cảm giác)
□ Nóng rát
□ Dị cảm, cảm giác như kiến bò
□ Đau như điện giật
□ Tê bì
□ Cảm giác như kim châm/đau nhói
□ Cảm giác kì lạ/không bình thường khác
|
Mỗi ô đánh dấu được tính 1 điểm. Nếu không ô nào đánh dấu
được tính 0 điểm.
Tối đa 6 điểm.
|
2. Những cảm giác này gây phiền toái cho ông/bà như thế
nào (đánh dấu mức độ từ 1-10)?
|
|
Hãy trao đổi những triệu chứng này với bác sĩ để có chẩn
đoán chính xác
|
|
Nếu
có ít nhất 1 ô được đánh dấu ở câu 1, hãy đánh giá tiếp các câu bên dưới
3. Cảm giác ở câu 1 xuất hiện ở bên nào?
Trái hay Phải?
4. Cảm giác đó có nặng hơn khi về đêm hay không?
|
1 điểm nếu có, 0 điểm nếu không. Tối đa 1 điểm.
|
|
|
5. Vui lòng đánh dấu vào ô bên cạnh những yếu tố dưới đây
nếu có liên quan đến bạn:
□ ĐTĐ hoặc tiền ĐTĐ
□ Đang sử dụng thuốc trong hơn 3 tháng
□ Béo phì
□ Chế độ ăn hạn chế
□ Hút thuốc
□ Sử dụng rượu, bia
Tổng điểm của ông/bà là:
|
Mỗi ô đánh dấu được tính 1 điểm. Nếu không ô nào đánh dấu
được tính 0 điểm. Tối đa 6 điểm.
Cộng tổng điểm từ các ô màu xám
|
Vui lòng trao đổi với bác sĩ về kết quả của
bảng câu hỏi này.
Tổng điểm > 4 (với tổng điểm tối đa là 13)
có thể chỉ ra sự xuất hiện của bệnh lý thần kinh ngoại biên.
Bộ câu hỏi sàng lọc bệnh thần kinh Michigan
(MNSI) giúp tầm soát nhanh và sớm bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ để có kế hoạch quản
lý sớm cho người bệnh, giảm sự tiến triển nặng của bệnh. Trong đó, bảng câu hỏi
người bệnh tự đánh giá trong MNSI được xem là dễ áp dụng, nhanh gọn và có thể
trở thành công cụ gợi ý để bác sĩ thăm khám lâm sàng tốt hơn. Tuy nhiên, MNSI
vẫn phụ thuộc vào khả năng hợp tác và hiểu biết của người bệnh khi trả lời câu
hỏi. Vì vậy, người bệnh cần được chẩn đoán xác định bằng các xét nghiệm lâm
sàng và cận lâm sàng.
Bảng câu hỏi người bệnh tự đánh giá: Mỗi câu trả lời “Có”
hoặc “Không” về tình trạng của chân/bàn chân.
|
1. Ông/bà có cảm thấy tê ở chân/bàn chân
không?
|
□ Có
|
□ Không
|
|
2. Ông/bà có cảm giác nóng rát ở chân/bàn
chân không?
|
□ Có
|
□ Không
|
|
3. Ông/bà có cảm thấy chân/bàn chân quá nhạy
cảm khi chạm vào không?
|
□ Có
|
□ Không
|
|
4. Ông/bà có hay bị chuột rút (vọp bẻ) ở
chân/bàn chân không?
|
□ Có
|
□ Không
|
|
5. Ông/bà có cảm giác châm chích (kim châm) ở
chân/bàn chân không?
|
□ Có
|
□ Không
|
|
6. Ông/bà có cảm thấy đau khi tấm chăn/ga
giường chạm vào chân không?
|
□ Có
|
□ Không
|
|
7. Ông/bà có phân biệt được nước nóng và nước
lạnh khi chạm vào không?
|
□ Có
|
□ Không
|
|
8. Ông/bà đã bao giờ có vết loét hở (loét
không kín miệng) ở chân/bàn chân chưa?
|
□ Có
|
□ Không
|
|
9. Bác sĩ đã từng chẩn đoán ông/bà bị bệnh lý
thần kinh chưa?
|
□ Có
|
□ Không
|
|
10. Ông/bà có thường xuyên cảm thấy cơ thể
yếu mệt toàn thân không?
|
□ Có
|
□ Không
|
|
11. Các triệu chứng khó chịu ở chân/bàn chân
của ông/bà có trở nặng về đêm không?
|
□ Có
|
□ Không
|
|
12. Ông/bà có thấy đau cẳng chân khi đi bộ
không?
|
□ Có
|
□ Không
|
|
13. Ông/bà có còn cảm giác bàn chân rõ ràng
khi bước đi không?
|
□ Có
|
□ Không
|
|
14. Da bàn chân của ông/bà có bị khô, nứt nẻ
đến mức chảy máu hoặc rách da không?
|
□ Có
|
□ Không
|
|
15. Ông/bà đã từng bị cắt cụt ngón chân hoặc
bàn chân chưa?
|
□ Có
|
□ Không
|
Cách
chấm điểm:
Các câu hỏi 1, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 9, 10, 11, 12,
14, 15: Trả lời “Có” = 1 điểm, “Không” = 0 điểm.
Riêng hai câu 7 và 13 tính điểm ngược: nếu trả
lời “Không” (tức KHÔNG phân biệt được nước nóng-lạnh, hoặc KHÔNG còn cảm giác
bàn chân) = 1 điểm.
Tổng điểm tối đa là 15. Nếu tổng số điểm ≥ 4,
người bệnh được đánh giá có nguy cơ cao mắc bệnh đa dây thần kinh ĐTĐ, đề nghị
đánh giá lâm sàng để chẩn đoán bệnh.
1. Bộ Y tế (2020), Hướng dẫn chẩn đoán và điều
trị loét bàn chân do ĐTĐ, Quyết định số 1530/QĐ-BYT ngày 24 tháng 03 năm 2023
2. Bộ Y Tế (2022), Dược thư quốc gia Việt Nam,
lần xuất bản thứ 3, Quyết định số 3445/QĐ-BYT ngày 23 tháng 12 năm 2022
3. Dan Z, Solomon T, et al. Screening,
diagnosis and management of diabetic sensorimotor polyneuropathy in clinical
practice: International expert consensus recommendations. International
Diabetes Federation. Diabetes Research and Clinical Practice 186 (2022) 109063
4. American Diabetes Association Professional
Practice Committee. 12. Retinopathy, neuropathy, and foot care: Standards of
Care in Diabetes—2025. Diabetes Care 2025;48(Suppl. 1): S252-S265;
5. Rodica Pop-Busui, Lynn Ang, et al. Diagnosis
and Treatment of Painful Diabetic Peripheral Neuropathy. ADA Clinical Compendia
1 January 2022; 2022 (1): 1- 32.
6. Price R, Smith D, Franklin G, et al. Oral
and topical treatment of painful diabetic polyneuropathy: practice guideline
update summary: report of the AAN Guideline Subcommittee. Neurology 2022;98:31-43
7. Ziegler D, Papanas N, Schnell O, et al.
Current concepts in the management of diabetic polyneuropathy. J Diabetes
Investig. 2021 Apr;12(4):464-475.
8. Sharma S, Kerry C, et al. The Ipswich Touch
Test: a simple and novel method to screen patients with diabetes at home for
increased risk of foot ulceration. Diabet Med. 2014 Sep;31(9):1100-3.
9. Monteiro-Soares M, Russell D, et al.
Guidelines on the classification of diabetic foot ulcers (IWGDF 2019). Diabetes
Metab Res Rev. 2020, 36:e3273.
10. Feldman EL, Stevens MJ, et al. A practical
two-step quantitative clinical and electrophysiological assessment for the
diagnosis and staging of diabetic neuropathy. Diabetes Care. 1994
Nov;17(11):1281-9.
11. W. H. Herman, R. Pop-Busui, et al. Use of
the Michigan Neuropathy Screening Instrument as a measure of distal symmetrical
peripheral neuropathy in Type 1 diabetes: results from the Diabetes Control and
Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications.
Diabet Med. 2012 July ; 29(7): 937-944.
12. Hoda G, Sanjay K, et al. Earlier diagnosis
of peripheral neuropathy in primary care: A call to action. Journal of the
Peripheral Nervous System. 2024 August; 29(3): 378-378.
13. Nguyen, K.T., Diep, B.T.T., Nguyen, V.D.K.
et al. A cross-sectional study to evaluate diabetes management, control and
complications in 1631 patients with type 2 diabetes mellitus in Vietnam
(DiabCare Asia). Int J Diabetes Dev Ctries 40, 70-79 (2020).
14. Rodica Pop-Busui, et al. Diabetic
Neuropathy: A Position Statement by the American Diabetes Association. Diabetes
Care 1 January 2017; 40 (1): 136-154.
15. Andersen H. Motor neuropathy. Handb Clin
Neurol. 2014;126:81-95.
16. Ziegler D, et al. Effects of treatment with
the antioxidant alpha-lipoic acid on cardiac autonomic neuropathy in NIDDM
patients. A 4-month randomized controlled multicenter trial (DEKAN Study).
Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie. Diabetes Care. 1997;20(3):369-373.
17. Ruessmann HJ; German Society of out patient
diabetes centres AND (Arbeitsgemeinschaft niedergelassener diabetologisch
tätiger Arzte e.V.). Switching from pathogenetic treatment with alpha-lipoic
acid to gabapentin and other analgesics in painful diabetic neuropathy: a
real-world study in outpatients. J Diabetes Complications. 2009;23(3):174-177.
18. Blackmore D, Siddiqi ZA. Pinprick Testing
in Small Fiber Neuropathy: Accuracy and Pitfalls. J Clin Neuromuscul Dis.
2016;17(4):181-186.
19. Viswanathan V, Snehalatha C, Seena R,
Ramachandran A. Early recognition of diabetic neuropathy: evaluation of a
simple outpatient procedure using thermal perception. Postgrad Med J.
2002;78(923):541-542.
20. Ma X, Li M, Xie H, et al. Ankle reflex and
neurological symptom score: a primary level screening method for diabetic
peripheral neuropathy. Endocr J.
21. Yang, Y., Zhao, B., Wang, Y. et al. Diabetic
neuropathy: cutting-edge research and future directions. Sig Transduct
Target Ther 10, 132 (2025).