|
BỘ Y TẾ
-------
|
CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM
Độc lập - Tự do - Hạnh phúc
---------------
|
|
Số: 3312/QĐ-BYT
|
Hà Nội, ngày 05 tháng 11 năm 2024
|
QUYẾT ĐỊNH
VỀ VIỆC BAN HÀNH TÀI LIỆU
CHUYÊN MÔN “HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ ĐỘT QUỴ NÃO”
BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ
Căn cứ Luật
Khám bệnh, chữa bệnh năm 2023;
Căn cứ Nghị
định số 95/2022/NĐ-CP ngày 15 tháng
11 năm 2022 của Chính phủ quy định chức năng, nhiệm vụ, quyền hạn và cơ cấu tổ
chức của Bộ Y tế;
Theo đề
nghị của Cục trưởng Cục Quản lý khám,
chữa bệnh.
QUYẾT ĐỊNH:
Điều
1. Ban hành kèm theo Quyết định
này tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị đột quỵ não”.
Điều
2. Tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và
điều trị đột quỵ não” được áp dụng tại các cơ sở khám bệnh, chữa bệnh trong cả
nước.
Điều
3. Quyết định này có hiệu lực
kể từ ngày ký, ban hành và thay thế Quyết định số 5331/QĐ-BYT ngày 23 tháng 12
năm 2020 của Bộ trưởng Bộ Y tế về việc ban hành tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn
chẩn đoán và xử trí đột quỵ não”.
Điều
4. Các ông, bà: Chánh Văn phòng
Bộ, Chánh thanh tra Bộ, Cục trưởng và Vụ trưởng các Cục, Vụ thuộc Bộ Y tế, Giám
đốc Sở Y tế các tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương, Giám đốc các Bệnh viện
trực thuộc Bộ Y tế, Thủ trưởng Y tế các ngành chịu trách nhiệm thi hành Quyết
định này./.
|
Nơi nhận:
- Như Điều 4;
- Bộ trưởng (để b/c);
- Các Thứ trưởng;
- Cổng thông tin điện tử Bộ Y tế; Website
Cục KCB;
- Lưu: VT, KCB.
|
KT. BỘ TRƯỞNG
THỨ TRƯỞNG
Trần Văn Thuấn
|
HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU
TRỊ ĐỘT QUỴ NÃO
(Ban hành kèm theo Quyết định số 3312/QĐ-BYT
ngày 05 tháng 11 năm 2024 của Bộ trưởng Bộ Y tế)
DANH SÁCH BAN BIÊN SOẠN
|
Chỉ
đạo biên soạn
|
|
GS.TS.
Trần Văn Thuấn
|
Thứ
trưởng Bộ Y tế
|
|
Chủ
biên
|
|
GS.TS.
Nguyễn Văn Thông
|
Chủ
tịch Hội Đột quỵ Việt Nam
|
|
PGS.TS.
Mai Duy Tôn
|
Chủ
tịch Hội Đột quỵ Thành phố Hà Nội, Giám đốc Trung tâm Đột quỵ - Bệnh viện
Bạch Mai
|
|
PGS.TS.
Nguyễn Huy Thắng
|
Chủ
tịch Liên chi Hội Đột quỵ Thành phố Hồ Chí Minh, Trưởng khoa Bệnh lý mạch máu
não - Bệnh viện Nhân dân 115
|
|
Tham
gia biên soạn và thẩm định
|
|
GS.TS.
Nguyễn Văn Thông
|
Chủ
tịch Hội Đột quỵ Việt Nam
|
|
PGS.TS.
Lương Ngọc Khuê
|
Nguyên
Cục trưởng Cục Quản lý Khám, chữa bệnh - Bộ Y tế
|
|
TS.
Nguyễn Trọng Khoa
|
Phó
Cục trưởng Cục Quản lý Khám, chữa bệnh - Bộ Y tế
|
|
PGS.TS.
Mai Duy Tôn
|
Chủ
tịch Hội Đột quỵ thành phố Hà Nội, Giám đốc Trung tâm Đột quỵ - Bệnh viện
Bạch Mai
|
|
PGS.TS.
Nguyễn Huy Thắng
|
Chủ
tịch Hội Đột quỵ thành phố Hồ Chí Minh, Trưởng khoa Bệnh lý mạch máu não -
Bệnh viện Nhân dân 115
|
|
PGS.TS.
Nguyễn Hoàng Ngọc
|
Phó
Giám đốc Bệnh viện Trung ương Quân đội 108
|
|
PGS.TS.
Phạm Nguyên Sơn
|
Phó
Chủ tịch Hội Tim mạch Việt Nam
|
|
TS.
Trần Chí Cường
|
Giám
đốc Bệnh viện SIS Cần Thơ
|
|
TS.
Nguyễn Thị Thu Huyền
|
Phó
Giám đốc Bệnh viện Hữu Nghị Việt Tiệp
|
|
PGS.TS.
Lê Văn Trường
|
Phó
Giám đốc Bệnh viện Trung ương Quân đội 108
|
|
PGS.TS.
Nguyễn Văn Chi
|
Trung
tâm Cấp cứu A9, Bệnh viện Bạch Mai
|
|
PGS.TS.
Tạ Mạnh Cường
|
Phó
Viện trưởng Viện Tim mạch, Bệnh viện Bạch Mai
|
|
PGS.TS.
Võ Hồng Khôi
|
Giám
đốc Trung tâm Thần kinh, Bệnh viện Bạch Mai
|
|
PGS.TS.
Vũ Đăng Lưu
|
Giám
đốc Trung tâm Điện quang, Bệnh viện Bạch Mai
|
|
PGS.TS.
Trần Anh Tuấn
|
Phó
Chủ tịch Hội Đột quỵ thành phố Hà Nội, Phó Giám đốc Trung tâm Điện quang,
Bệnh viện Bạch Mai
|
|
TS.
Đào Việt Phương
|
Phó
Giám đốc Trung tâm Đột quỵ, Bệnh viện Bạch Mai
|
|
TS.
Trịnh Tiến Lực
|
Phó
Giám đốc Trung tâm Thần kinh, Bệnh viện Bạch Mai
|
|
PGS.TS.
Lương Tuấn Khanh
|
Giám
đốc Trung tâm Phục hồi chức năng, Bệnh viện Bạch Mai
|
|
PGS.TS.
Hoàng Bùi Hải
|
Trưởng
khoa Cấp cứu và Hồi sức tích cực, Bệnh viện Đại học Y Hà Nội
|
|
PGS.TS.
Phạm Đình Đài
|
Trưởng
khoa Đột quỵ - Bệnh viện Quân y 103
|
|
TS.
Nguyễn Anh Tài
|
Trưởng
khoa Nội Thần kinh, Bệnh viện Chợ Rẫy
|
|
TS.
Trần Quang Thắng
|
Trưởng
khoa Cấp cứu và Đột quỵ, Bệnh viện Lão khoa Trung ương
|
|
TS.
Nguyễn Bá Thắng
|
Trưởng
khoa Thần kinh, Bệnh viện Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh
|
|
TS.
Nguyễn Văn Tuyến
|
Chủ
nhiệm khoa Đột quỵ - Phó Viện trưởng viện Thần Kinh, Bệnh viện Trung ương
Quân Đội 108
|
|
PGS.TS.
Nguyễn Đình Toàn
|
Phó
Chủ nhiệm bộ môn Nội, Đại học Y Dược Huế, Trung tâm Cấp cứu và Đột quỵ, Bệnh
viện Đại học Y dược Huế
|
|
ThS.
Lê Vũ Huỳnh
|
Phó
Trưởng khoa Đột quỵ, Bệnh viện đa khoa Trung ương Huế
|
|
ThS.
Phạm Nguyên Bình
|
Phó
Trưởng khoa Bệnh lý mạch máu não, Bệnh viện Nhân dân 115
|
|
ThS.
Trương Lê Vân Ngọc
|
Trưởng
phòng Nghiệp vụ - Bảo vệ sức khỏe cán bộ - Cục Quản lý Khám, chữa bệnh - Bộ Y
tế
|
|
TS.
Lê Quang Đức
|
Chuyên
viên Phòng Quản lý kinh doanh dược, Cục Quản lý Dược - Bộ Y tế
|
|
Tổ
thư ký
|
|
BSCKII.
Nguyễn Tiến Dũng
|
Phó
Giám đốc Trung tâm Đột quỵ, Bệnh viện Bạch Mai
|
|
ThS.
Trương Lê Vân Ngọc
|
Trưởng
phòng Nghiệp vụ - Bảo vệ sức khỏe cán bộ - Cục Quản lý Khám, chữa bệnh - Bộ Y
tế
|
|
CN.
Đỗ Thị Thư
|
Cục
Quản lý Khám, chữa bệnh - Bộ Y tế
|
MỤC LỤC
1. Hướng
dẫn chẩn đoán và điều trị đột quỵ nhẹ và cơn thiếu máu não thoáng qua
2. Hướng
dẫn chẩn đoán và điều trị nhồi máu não cấp
3. Hướng
dẫn chẩn đoán và điều trị chảy máu não
4. Hướng
dẫn chẩn đoán và điều trị phình động mạch não vỡ
5. Hướng
dẫn chẩn đoán và điều trị phình động mạch não chưa vỡ
6. Hướng
dẫn chẩn đoán và điều trị huyết khối tĩnh mạch não
7. Hướng
dẫn chẩn đoán và điều trị sa sút trí tuệ nguyên nhân mạch máu
8. Hướng
dẫn chẩn đoán và điều trị dị dạng thông động tĩnh mạch não
9. Hướng
dẫn sử dụng hình ảnh học trong chẩn đoán và điều trị nhồi máu não cấp
10. Hướng
dẫn chẩn đoán và điều trị tiêu huyết khối trong nhồi máu não cấp
11. Hướng dẫn
chẩn đoán và điều trị can thiệp nội mạch trong nhồi máu não cấp
12. Hướng
dẫn chẩn đoán và điều trị dự phòng tái phát nhồi máu não theo căn nguyên
13.Phục hồi
chức năng sau đột quỵ
CHỮ VIẾT TẮT
|
Từ
viết tắt
|
Ý
nghĩa
|
|
ASPECTS
|
Thang
điểm ASPECTS
|
|
AVM
|
Dị
dạng động - tĩnh mạch
|
|
CMN
|
Chảy
máu não
|
|
CT/CLVT
|
Cắt
lớp vi tính
|
|
CTMNTQ
|
Cơn
thiếu máu não thoáng qua
|
|
ĐK
|
Đường
kính
|
|
DNT
|
Dịch
não tủy
|
|
DSA
|
Chụp
động mạch não số hoá xoá nền
|
|
ECG
|
Điện
tâm đồ
|
|
FFP
|
Huyết
tương tươi đông lạnh
|
|
HATT
|
Huyết
áp tâm thu
|
|
HK
|
Huyết
khối
|
|
HKTMN
|
Huyết
khối tĩnh mạch não
|
|
KKTTC
|
Kháng
kết tập tiểu cầu
|
|
LHKCH/LHK
|
Lấy
huyết khối cơ học
|
|
LMWH
|
Heparin
trọng lượng phân tử thấp
|
|
MRI/CHT
|
Cộng
hưởng từ
|
|
NIHSS
|
Thang
điểm NIHSS
|
|
NMN
|
Nhồi
máu não
|
|
NOAC/DOAC
|
Chống
đông đường uống thế hệ mới
|
|
PCC
|
Phức
hợp prothrombin cô đặc
|
|
PFO
|
Còn
lỗ bầu dục
|
|
PHCN
|
Phục
hồi chức năng
|
|
TIA
|
Cơn
thiếu máu não thoáng qua
|
|
TMCB
|
Thiếu
máu cục bộ
|
|
TSHTM/THK
|
Tiêu
sợi huyết tĩnh mạch/ tiêu huyết khối
|
|
TEE
|
Siêu
âm tim qua thực quản
|
|
YTNC
|
Yếu
tố nguy cơ
|
HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ ĐỘT QUỴ
NHẸ VÀ CƠN THIẾU MÁU NÃO THOÁNG QUA
1.
ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định
nghĩa
1.1.1. Đột
quỵ nhẹ
Đột quỵ nhẹ
là tình trạng đột quỵ nhồi máu não mà có điểm NIHSS (thang điểm đột quỵ của
Viện sức khỏe Quốc gia Hoa Kỳ) ≤ 5 điểm.
1.1.2. Cơn
thiếu máu não thoáng qua
Cơn thiếu
máu não thoáng qua (CTMNTQ) được định nghĩa là sự khởi phát đột ngột triệu
chứng thần kinh khu trú do thiếu máu não ở một khu vực hoặc võng mạc, và các
triệu chứng này kéo dài không quá 24 giờ và không có sự hiện diện tổn thương nhồi
máu não cấp trên hình ảnh cộng hưởng từ.
1.2. Dịch tễ
học
Hàng năm tại
Hoa Kỳ có 200.000 đến 500.000 trường hợp được chẩn đoán CTMNTQ, tỷ lệ hiện mắc
trong dân số chiếm 2,3% và 1/15 số người trên 65 tuổi có tiền căn CTMNTQ. Ở
Anh, 150.000 trường hợp CTMNTQ xảy ra hàng năm. Theo báo cáo thống kê năm 2020
ở Hàn Quốc, 29,7% tổng số người bệnh nhồi máu não đến viện trong 24 giờ đầu là
đột quỵ nhẹ và 7,4% các người bệnh đó bị rung nhĩ kèm theo nhồi máu não. Như
vậy có đến ít nhất hơn một phần ba số người bệnh nhồi máu não cục bộ ở Hàn Quốc
có mức độ nhẹ và người bệnh thiếu máu não thoáng qua trước đó có nhiều nguy cơ
cao tiến triển hoặc tái phát đột quỵ sớm.
2.
NGUYÊN NHÂN
- Xơ vữa
động mạch lớn
- Huyết khối
tim
- Tắc mạch
nhỏ
- Căn nguyên
khác
- Căn nguyên
chưa xác định
Tiếp cận chẩn đoán nguyên nhân nhồi máu
não theo Hội Đột quỵ Hoa Kỳ
3.
CHẨN ĐOÁN
3.1. Lâm
sàng
Một số dấu
hiệu thần kinh khu trú điển hình có thể gặp và dễ bị bỏ qua như: méo miệng nhẹ,
chóng mặt, thất điều, nói khó, rung giật nhãn cầu, rối loạn cảm giác một bên
hoặc liệt nhẹ khu trú nửa người, liệt một tay hoặc chân, các triệu chứng có thể
tiến triển nặng dần lên hoặc tiến triển nặng lên thành từng bậc.
Triệu chứng
thần kinh khu trú gây khuyết tật được định nghĩa là khiếm khuyết thần kinh, nếu
không cải thiện, sẽ ngăn cản người bệnh thực hiện các hoạt động cơ bản của cuộc
sống hàng ngày (ví dụ: tắm/mặc quần áo, đi lại, vệ sinh và ăn uống) hoặc quay
trở lại làm việc như thường ngày.
3.2. Cận lâm
sàng
3.2.1. Chẩn
đoán hình ảnh
- Cắt lớp
vi tính sọ não không tiêm thuốc cản quang: một số dấu hiệu sớm của nhồi máu
não
+ Mất phân
biệt chất xám chất trắng
+ Giảm tỷ
trọng nhân xám
+ Giảm tỷ
trọng vùng vỏ não, mất phân biệt rãnh cuộn não
- Cộng hưởng
từ não-mạch não:
+ Xác định
vị trí và hình thái tổn thương nhu mô (tăng tín hiệu trên xung DWI và FLAIR),
chảy máu chuyển dạng (giảm tín hiệu trên T2*)
+ Đánh giá
mạch nội sọ qua xung TOF: vị trí hẹp/tắc/lóc tách
3.2.2. Chẩn
đoán chức năng
- Siêu âm
tim qua thành ngực và qua thực quản giúp xác định: hẹp hai lá, bệnh lý van tim
khác, suy tim, huyết khối buồng tim, còn lỗ bầu dục…
- Điện tim
và Holter điện tim xác định rung nhĩ.
- Siêu âm
Doppler xuyên sọ xác định tình trạng hẹp mạch nội sọ và phát hiện luồng thông
phải - trái bằng test bóng khí.
- Siêu âm
Doppler mạch cảnh, động mạch đốt sống xác định tình trạng vữa xơ, hẹp động mạch
cảnh ngoài sọ.
3.2.3. Các
xét nghiệm máu
- Đánh giá
công thức máu, CRP, PT, APTT, điện giải đồ, creatinine, glucose, HbA1c, lipid
máu (Cholesterol toàn phần; LDL - Cholesterol; HDL - Cholesterol; ApoA; ApoB và
Triglyceride máu), tốc độ máu lắng…
- Các xét
nghiệm bệnh tự miễn như lupus, viêm mạch tự miễn, các yếu tố liên quan đến quá
trình tăng đông như protein S, protein C, AT III…
3.3. Chẩn
đoán xác định
3.3.1. Cơn
thiếu máu não thoáng qua
- Có triệu
chứng tổn thương thần kinh khu trú, triệu chứng kéo dài <24 giờ và không có
hình ảnh tổn thương trên xung DWI của cộng hưởng từ não.
3.3.2. Đột
quỵ nhẹ
- Có triệu
chứng tổn thương thần kinh khu trú, có hình ảnh tổn thương trên xung DWI của
cộng hưởng từ não và điểm NIHSS ≤ 5 điểm.
3.4. Chẩn
đoán phân biệt
- Cần chẩn
đoán phân biệt với một số bệnh có triệu chứng tương tự như đau nửa đầu, ngất,
động kinh, cơn mất trí nhớ thoáng qua, cơn hạ glucose máu…
Sơ đồ 1. Sơ đồ chẩn đoán cơn thiếu máu
não thoáng qua và
Đột quỵ nhồi máu não nhẹ theo hội Đột
quỵ Hoa Kỳ
4.
ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên
tắc chung
- Điều trị
dự phòng tái phát sớm nhất có thể.
- Điều trị
căn nguyên và kiểm soát các yếu tố nguy cơ.
4.2. Mục
tiêu điều trị
- CTMNTQ và
đột quỵ nhẹ có nguy cơ tái phát sớm rất cao. Do vậy, mục tiêu điều trị CTMNTQ
và đột quỵ nhẹ là làm giảm nguy cơ tái phát và tiến triển của bệnh.
4.3. Điều
trị cụ thể
4.3.1. Chống
kết tập tiểu cầu
- Chỉ định:
CTMNTQ hay đột quỵ nhẹ do xơ vữa mạch lớn, tắc mạch nhỏ hay chưa xác định rõ
căn nguyên.
+ CTMNTQ
nguy cơ thấp (ABCD2 < 4):
● Aspirin
liều 81-325mg/ngày, sau đó duy trì liều 81-100mg/ngày.
● Nếu tăng
mẫn cảm với Aspirin hoặc viêm loét dạ dày thì chuyển sang:
○ Clopidogrel
75mg/ngày hoặc
○ Aspirin
25mg kết hợp với Dipyridamole 200mg x 2 lần/ngày.
○ Cilostazol
100mg x 2 lần/ngày
+ Đối với
CTMNTQ nguy cơ cao (ABCD2 ≥ 4) và đột quỵ nhẹ (NIHSS ≤ 3), điều trị ngay lập
tức, tối ưu trong 24 giờ đầu, có thể tối đa 7 ngày đầu:
● Aspirin:
liều 81-325mg, sau đó duy trì liều 81-100mg/ngày; kết hợp
● Clopidogrel:
liều nạp 300-600mg, sau đó duy trì 75mg/ngày trong 21-90 ngày. Sau đó duy trì
chống kết tập tiểu cầu đơn.
+ Đối với
CTMNTQ nguy cơ cao (ABCD2 ≥ 5) và đột quỵ nhẹ (NIHSS ≤ 5), điều trị sớm, tối
ưu trong 24 giờ đầu, có thể mở rộng đến tối đa 7 ngày đầu:
● Aspirin
liều 81-325mg, sau đó duy trì liều 81-100mg/ngày; kết hợp
● Ticargelor:
liều nạp 180mg, sau 12 giờ 90mg. Sau duy trì 90mg x 2 lần/ngày trong 30 ngày.
● Lưu ý: có
nguy cơ chảy máu cao
4.3.2. Chống
đông
- Nhồi máu
não hoặc CTMNTQ do rung nhĩ không có bệnh lý van tim: lựa chọn thuốc chống đông
trực tiếp đường uống như dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban ưu tiên
hơn kháng vitamin K.
- Nhồi máu
não hoặc CTMNTQ do căn nguyên tim: van hai lá cơ học hoặc hẹp van hai lá mức độ
trung bình đến nặng sử dụng thuốc kháng vitamin K với mục tiêu INR từ 2,5 đến
3,5.
- Nhồi máu
não hoặc CTMNTQ do căn nguyên tim: người bệnh đã phẫu thuật thay van hai lá
hoặc van động mạch chủ sinh học:
● Thuốc
kháng vitamin K: mục tiêu INR 2-3 trong 3-6 tháng sau phẫu thuật đối với người
bệnh có nguy cơ chảy máu thấp. Sau phẫu thuật 3-6 tháng, duy trì Aspirin 75-100mg/ngày.
Sơ đồ 2. Sơ đồ điều trị bằng thuốc chống
kết tập tiểu cầu ở người bệnh có cơn thiếu máu não thoáng qua và Đột quỵ nhồi
máu não (theo Hội Đột quỵ Hoa Kỳ)
Sơ đồ 3. Sơ đồ khuyến cáo điều trị thuốc
chống đông ở người bệnh có cơn thiếu máu não thoáng qua và Đột quỵ nhồi máu não
(theo Hội Đột quỵ Hoa Kỳ)
4.3.3. Điều
trị căn nguyên và kiểm soát các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được
- Tăng huyết
áp:
+ Mục tiêu:
huyết áp < 130/80mmHg.
+ Lựa chọn
thuốc huyết áp: ưu tiên chọn phối hợp 2-3 thuốc ức chế thụ thể AT1/ức chế men
chuyển và lợi tiểu thiazide hoặc lợi tiểu giống thiazide.
- Rối loạn
lipid máu:
+ Mục tiêu
LDL-C < 70 mg/dL (1,8 mmol/L).
+ Theo dõi
sau 4-12 tuần, điều chỉnh liều mỗi 3-12 tháng.
+ Triglyceride
cao phải tìm căn nguyên, thực hiện chế độ giảm glucid và rượu, sử dụng thêm
Omega-3.
- Đái tháo
đường: mục tiêu HbA1C < 7%. Lựa chọn kết hợp các nhóm thuốc đái tháo đường
phù hợp với nguy cơ bệnh lý tim mạch của người bệnh.
- Béo phì:
giảm cân và duy trì cân nặng mục tiêu BMI < 23.
- Ngưng thở
khi ngủ: đeo máy CPAP hỗ trợ.
- Hẹp xơ vữa
mạch cảnh ngoại sọ: Hẹp 50-99% có triệu chứng cân nhắc chỉ định đặt stent hoặc
phẫu thuật bóc nội mạc kết hợp điều trị nội khoa tích cực. Cần tham vấn thêm
chuyên gia.
- Hẹp mạch
nội sọ do lóc tách nội mạc: sử dụng aspirin hoặc kháng vitamin K ít nhất 3
tháng. Cần tham vấn thêm chuyên gia.
- Moyamoya:
cân nhắc phẫu thuật bắc cầu nối hoặc sử dụng kháng kết tập tiểu cầu. Cần tham
vấn thêm chuyên gia.
- Rung nhĩ:
+ Nếu có
bệnh van tim: dùng kháng vitamin K với mục tiêu INR 2,5-3,5.
+ Nếu không
có bệnh van tim: dùng kháng vitamin K hoặc kháng đông đường uống thế hệ mới: apixaban,
dabigatran, edoxaban, rivaroxaban.
- Bệnh van
tim: hẹp hở nặng van 2 lá hoặc có van cơ học: Xem xét chỉ định phẫu thuật van
và dùng kháng vitamin K mục tiêu INR 2,5-3,5.
- Huyết khối
nhĩ trái: dùng kháng vitamin K ít nhất 3 tháng.
- Còn lỗ bầu
dục: cân nhắc can thiệp đóng lỗ thông. Cần tham vấn thêm chuyên gia.
4.3.1. Thay
đổi lối sống
- Tuân thủ điều
trị, tái khám định kỳ, theo dõi, phát hiện sớm và kiểm soát tốt các yếu tố
nguy cơ
- Tập luyện
thể dục thể thao thường xuyên.
- Tránh căng
thẳng và sử dụng các chất kích thích như rượu, bia, thuốc lá (kể cả thuốc lá
điện tử).
4.4. Quản lý
bệnh (tái khám)
- Tái khám
để ghi nhận những cơn tương tự tại nhà, phát hiện những tác dụng phụ, biến
chứng của thuốc để xử trí, điều chỉnh liều thuốc hoặc thay thế thuốc.
5.
TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
- CTMNTQ và
đột quỵ nhẹ có nguy cơ tái phát rất cao do đó cần điều trị dự phòng càng sớm
càng tốt.
- CTMNTQ:
thang điểm ABCD2 giúp phân tầng nguy cơ tái phát đột quỵ: nguy cơ thấp (0-3 điểm),
nguy cơ cao (4-5 điểm) và nguy cơ rất cao (6-7 điểm).
Bảng 1. Thang điểm ABCD2 theo Johnston
|
ABCD
|
Đặc điểm
|
Câu hỏi
|
Điểm
|
|
|
A
|
Tuổi
|
<
60 tuổi
≥
60 tuổi
|
0
1
|
|
|
B
|
Huyết
áp
|
Huyết
áp TT >140mmHg
Và/hoặc
HA TTr ≥ 90mmHg
|
1
|
|
|
C
|
Lâm
sàng
|
Liệt
nửa người
Nói
ngọng, không liệt
Không
ngọng, không liệt
|
2
1
0
|
|
|
|
|
D1
|
Thời
gian
|
≥
60 phút
10-59
phút
<10
phút
|
2
1
0
|
|
|
D2
|
Đái
tháo đường
|
Có
|
1
|
|
|
ABCD2
|
|
Tổng
điểm
|
|
|
6.
PHÒNG BỆNH:
- Kiểm soát
tốt các yếu tố nguy cơ là các bệnh đồng mắc: tăng huyết áp, đái tháo đường, ...
- Chế độ ăn
lành mạnh. Tăng cường vận động.
- Duy trì
cân nặng lý tưởng.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Guideline
for the preventtion of stroke in patient s with stroke and transient ischemic
attack (2021). A guideline from the AHA/ASA
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000375.
2. Recent
advances in the management of transient ischemic attacks (2021).
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5658709.
3. Yakhkind
A, McTaggart R.A, Jayaraman M.V, et al. (2016). Minor Stroke and Transient
Ischemic Attack: Research and Practice, Frontiers in Neurology, 7. Doi: 10.3389/fneur.2016.00086.
4. KL
Flurie, NS Rost (2021). Definition, etiology, and clinical manifestations of
transient ischemic attack. https://www.uptodate.com.
5. Stroke:
AHA/ASA Guidelines for the early management of patients with Acute Ischemic
Stroke (2019). www.nursingcenter.com.
6. NS Rost
(2021). Initial evaluation and management of transient ischemic attack and
minor ischemic stroke. https://www.uptodate.com.
7. Hong-Kyun
Park, Sang-Bae Ko, Keun-Hwa Jung, Min Uk Jang, Dae-Hyun Kim, Joon-Tae Kim, Jay
Chol Choi, Hye Seon Jeong et all. (2022)
8. Update of
the Korean Clinical Practice: Guidelines for Stroke: Antithrombotic Therapy for
Patients with Acute Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack.nJournal of
Stroke 2022;24(1):166-175. Published online: January 31, 2022DOI:
https://doi.org/10.5853/jos.2021.02628
HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU
TRỊ NHỒI MÁU NÃO CẤP
1.
ĐẠI CƯƠNG
1.1. Khái
niệm
Nhồi máu não
(NMN) cấp tính là một dạng của đột quỵ não đặc trưng bởi tình trạng mất đột
ngột dòng máu lưu thông tới một vùng của não, dẫn đến tổn thương nhu mô não
và mất chức năng thần kinh tương ứng.
1.2. Tình
hình bệnh tật
Đột quỵ não
là bệnh lý có tỉ lệ mắc hàng năm rất cao, là một trong những nguyên nhân hàng
đầu gây tử vong và khuyết tật trên thế giới, đa số các trường hợp đột quỵ não
là nhồi máu não (ở Việt nam tỷ lệ là 76,2%). Ước tính năm 2020 toàn thế giới
có khoảng 11,71 triệu trường hợp đột quỵ não, trong đó có 7,59 triệu trường hợp
nhồi máu não, có 7,08 triệu người chết do đột quỵ não, trong đó 3,48 triệu là
nhồi máu não; 8-12% người bệnh bị nhồi máu não tử vong trong vòng 30 ngày. Tại
Việt Nam, đột quỵ não là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong giai đoạn
2009-2019 với mức tăng 9,1%.
2.
NGUYÊN NHÂN
- Xin xem
bài 1
3.
CHẨN ĐOÁN
3.1. Lâm
sàng
- Biểu hiện
khởi phát hay gặp của nhồi máu não thường đột ngột với sự xuất hiện đơn độc
hoặc phối hợp của các dấu hiệu và triệu chứng hay gặp sau:
+ Liệt nửa
người, liệt một chi hoặc liệt tứ chi (hiếm gặp)
+ Mất hoặc
giảm cảm giác nửa người
+ Mất thị
lực một hoặc hai mắt
+ Khiếm
khuyết trường thị giác
+ Nhìn đôi
+ Rối loạn
ngôn ngữ
+ Liệt mặt
+ Thất điều
+ Chóng mặt
(hiếm khi xuất hiện đơn độc)
+ Mất ngôn
ngữ
+ Rối loạn
tri giác đột ngột
- Thời điểm
khởi phát triệu chứng hoặc thời điểm cuối cùng thấy người bệnh còn bình thường:
là rất quan trọng để xét điều trị tái tưới máu. Nếu ngủ dậy đã có triệu chứng
hoặc không có người chứng kiến thì gọi là đột quỵ không rõ thời điểm khởi phát.
- Khai thác
tiền sử bệnh lý và dùng thuốc, chú ý các yếu tố nguy cơ của nhồi máu não.
- Đánh giá
mức độ nặng của nhồi máu não bằng thang điểm đột quỵ của Viện Sức khỏe Quốc gia
Hoa Kỳ (NIHSS) với 6 thành phần là tri giác, vận nhãn/thị trường, chức năng
vận động, cảm giác và lãng quên, chức năng tiểu não và ngôn ngữ (xem phụ lục).
NIHSS càng cao thì mức độ đột quỵ càng nặng.
3.2. Cận lâm
sàng
3.2.1. Chẩn
đoán hình ảnh
Hình ảnh học
thần kinh cần đánh giá ngay khi nhập viện đối với tất cả các người bệnh đột
quỵ, bao gồm cắt lớp vi tính (CLVT) và/hoặc cộng hưởng từ (CHT).
a, Cắt lớp
vi tính
- CLVT sọ
não không tiêm thuốc cản quang:
+ Dấu hiệu
sớm của nhồi máu não
● Giảm tỉ
trọng các nhân xám
● Xóa ranh
giới chất trắng-chất xám
● Dấu hiệu
tăng đậm ở động mạch bị tắc
+ Đánh giá
mức độ nặng của tổn thương nhu mô não thông qua thang điểm ASPECTS áp dụng cho
tuần hoàn não trước và pc-ASPECTS áp dụng cho tuần hoàn não sau (xem phụ lục).
- CLVT mạch
máu não (từ 64 dãy trở lên):
+ Nhằm đánh
giá:
● Vị trí tắc
mạch
● Kích
thước huyết khối
● Tuần hoàn
bàng hệ
● Khả năng
tiếp cận huyết khối khi can thiệp
- CLVT tưới
máu não: tính các thể tích lõi nhồi máu và vùng tranh tối tranh sáng nhằm mở
rộng cửa sổ điều trị tái thông mạch.
b, Cộng
hưởng từ
- Chụp cộng
hưởng từ não mạch não không có thuốc đối quang từ:
+ Ưu điểm: phát
hiện tổn thương nhồi máu ở giai đoạn rất sớm.
● Hình ảnh
nhồi máu não cấp:
● Xung ADC:
giảm tín hiệu
● Xung DWI:
tăng tín hiệu.
● Xung
FLAIR: giai đoạn sớm có thể chưa có tổn thương, giai đoạn sau tổn thương tăng
tín hiệu sẽ dần hình thành trên FLAIR.
● Xung T2*
đánh giá chảy máu não (hình ảnh giảm tín hiệu).
● Xung TOF
đánh giá mạch máu não lớn.
+ Nhược điểm:
● Không sẵn
có ở nhiều cơ sở y tế
● Thời gian
chụp kéo dài, hình ảnh bị nhiễu nếu người bệnh không nằm yên.
● Có các
chống chỉ định: có máy tạo nhịp vĩnh viễn, van cơ học…
- Chụp cộng
hưởng từ tưới máu não: tính các thể tích lõi nhồi máu và vùng tranh tối tranh
sáng nhằm mở rộng cửa sổ điều trị tái thông mạch.
3.2.2. Các
chẩn đoán hình ảnh và thăm dò chức năng khác
- Siêu âm
Doppler xuyên sọ: giúp đánh giá dòng chảy của các mạch máu đoạn gần như động
mạch não giữa, động mạch cảnh đoạn trong sọ, hệ động mạch đốt sống - thân nền;
ngoài ra còn có thể hỗ trợ chẩn đoán tình trạng còn lỗ bầu dục.
- Siêu âm
Doppler động mạch cảnh: đánh giá hình thái và dòng chảy của các mạch máu ngoài
sọ là động mạch cảnh, động mạch đốt sống.
- Siêu âm
Doppler tim (và/hoặc siêu âm tim qua thực quản): xác định các bệnh lý tim van
tim là căn nguyên gây đột quỵ: van tim cơ học, van tim sinh học, hẹp van hai
lá…
- Chụp cắt
lớp vi tính/cộng hưởng từ tim: xác định các nguyên nhân thuyên tắc từ tim nếu
cần thiết.
- Chụp động
mạch não số hóa xóa nền: giúp làm rõ và xác định các dấu hiệu nghi ngờ và/hoặc điều
trị các tổn thương mạch máu như tắc mạch, hẹp, lóc tách, phình mạch…
- Điện tâm
đồ: xác định các rối loạn nhịp gây đột quỵ: rung nhĩ, cuồng nhĩ.
- Holter
điện tâm đồ: phát hiện rung nhĩ cơn đối với nhồi máu não chưa rõ căn nguyên.
- Điện não
đồ: nếu nghi ngờ động kinh.
3.2.3. Xét
nghiệm
- Đường máu
mao mạch.
- Tổng phân
tích tế bào máu ngoại vi.
- Đông máu:
thời gian prothrombin (PT), tỉ lệ prothrombin (PT%), thời gian thromboplastin
một phần hoạt hóa (APTT), INR, fibrinogen, D-Dimer.
- Sinh hóa
máu: chức năng thận (ure, creatinine), chức năng gan (ALT, AST), mỡ máu (cholesterol
toàn phần, HDL-C, LDL-C, triglyceride), điện giải đồ, troponin T hoặc troponin
I.
- Tổng phân
tích nước tiểu.
- Xét nghiệm
độc chất/ma túy ở những trường hợp nghi ngờ.
- Máu lắng,
kháng thể kháng nhân (ANA), yếu tố dạng thấp (RF).
- Định lượng
homocystein máu, định lượng protein S, định lượng protein C.
- Cấy máu
nếu nghi ngờ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
- Các xét
nghiệm di truyền nếu nghi ngờ có bệnh lý di truyền.
3.3. Chẩn
đoán xác định
- Chẩn đoán
xác định nhồi máu não cấp khi: (xem sơ đồ 1: quy trình chẩn đoán nhồi máu
não)
+ Lâm sàng:
các triệu chứng khiếm khuyết thần kinh khu trú khởi phát đột ngột.
+ Cận lâm
sàng: hình ảnh học thần kinh: loại trừ chảy máu não, chưa có tổn thương hoặc có
các dấu hiệu sớm của nhồi máu não; không có hạ glucose máu.
3.4. Phân
loại mức độ nặng nhồi máu não
Đánh giá mức
độ nặng của nhồi máu não cấp thường dựa trên thang điểm NIHSS, một trong các
cách phân loại theo điểm NIHSS. Đây là mức độ nhồi máu não theo lâm sàng và
đánh giá ở những thời điểm nhất định. Mức độ nặng dựa trên biểu hiện lâm sàng
thường thay đổi theo thời gian, theo các giai đoạn diễn tiến của nhồi máu não
- NIHSS =
0-5: mức độ nhẹ
- NIHSS =
6-10: mức độ trung bình
- NIHSS =
11-20: mức độ vừa đến nặng
- NIHSS >
20: rất nặng, đe dọa tính mạng.
3.5. Chẩn
đoán phân biệt
Bảng 1: Một số bệnh lý
phân biệt với nhồi máu não
|
Các bệnh lý
|
Các đặc trưng phân biệt
|
|
Động kinh/liệt Todd
|
Liệt
Todd là tình trạng liệt thoáng qua sau một cơn động kinh, tiến triển điển
hình là hết liệt nhanh chóng. Nhưng cần thận trọng do các cơn động kinh có
thể là thứ phát sau nhồi máu não.
|
|
Ngất
|
Không
có các triệu chứng thần kinh kèm theo, hoặc có nhưng không kéo dài.
|
|
Viêm não/ màng não
|
Các
biểu hiện nhiễm trùng (sốt), các dấu hiệu màng não có thể kèm theo các tình
trạng suy giảm miễn dịch; xác định bằng xét nghiệm dịch não tủy và/hoặc hình
ảnh học thần kinh.
|
|
Migraine biến chứng
|
Tiền
sử các đợt bệnh tương tự, có dấu hiệu thoáng báo và nhức đầu; cần thận trọng
do migraine cũng là yếu tố nguy cơ của nhồi máu não.
|
|
U
não/áp xe não
|
Có
các triệu chứng thần kinh, các dấu hiệu nhiễm trùng; phân biệt bằng hình ảnh
học thần kinh.
|
|
Tụ máu ngoài/dưới màng cứng
|
Bệnh
sử/tiền sử chấn thương, nghiện rượu, sử dụng thuốc chống đông, rối loạn đông
máu; xác định bằng hình ảnh học thần kinh.
|
|
Chảy
máu não
|
Khả
năng cao là chảy máu não khi có hôn mê, cứng gáy, co giật, huyết áp tăng cao,
nôn, đau đầu; xác định bằng hình ảnh học thần kinh.
|
|
Chảy máu dưới nhện
|
Đau
đầu “sét đánh” xảy ra đột ngột, có các dấu hiệu màng não; xác định bằng hình
ảnh học thần kinh, nếu bình thường thì chọc dịch não tủy.
|
|
Huyết khối tĩnh mạch não
|
Đau
đầu tăng dần về mức độ kèm các triệu chứng thần kinh, tiền sử/bệnh sử có các
yếu tố nguy cơ như uống thuốc tránh thai, nhiễm trùng lân cận…; xác định bằng
hình ảnh học thần kinh có đánh giá hệ tĩnh mạch não.
|
|
Hạ
đường máu
|
Tiền
sử đái tháo đường; xác định bằng xét nghiệm đường máu.
|
|
Hôn
mê tăng áp lực thẩm thấu
|
Tiền
sử đái tháo đường; đường máu ở mức rất cao.
|
|
Hạ
natri máu
|
Tiền
sử dùng thuốc lợi tiểu, u não, dung nạp nước quá mức.
|
|
Bệnh
não
tăng huyết áp
|
Khởi
phát bệnh từ từ; có các rối loạn chức năng não toàn thể, nhức đầu, sảng, tăng
huyết áp, phù não.
|
|
Bệnh não Wernicke
|
Tiền
sử nghiện rượu hoặc suy dinh dưỡng; tam chứng thất điều, liệt vận nhãn và lú
lẫn.
|
|
Viêm
mê đạo
|
Biểu
hiện ưu thế là các triệu chứng tiền đình; thường không có các dấu hiệu thần
kinh khu trú; có thể nhầm với đột quỵ tiểu não.
|
|
Ngộ
độc thuốc
(lithium, phenytoin, carbamazepine)
|
Tiền
sử dùng thuốc; có thể xác định bằng các hội chứng ngộ độc tương ứng và định
lượng nồng độ thuốc trong máu. Ngộ độc phenytoin và carbamazepine có thể biểu
hiện thất điều, chóng mặt, buồn nôn và các phản xạ bất thường.
|
|
Liệt
Bell
|
Chỉ
có liệt dây VII ngoại biên đơn độc; thường ở độ tuổi trẻ hơn.
|
|
Bệnh
Ménière
|
Tiền
sử có các đợt bệnh tái phát, biểu hiện ưu thế là các triệu chứng chóng mặt, ù
tai, điếc.
|
|
Bệnh
lý mất
myelin
(xơ cứng rải rác)
|
Khởi
phát bệnh từ từ; tiền sử nhiều đợt có các triệu chứng thần kinh ở các vùng
giải phẫu khác nhau của hệ thần kinh trung ương.
|
|
Rối
loạn phân ly
|
Không
liệt các thần kinh sọ; có các triệu chứng thần kinh không theo phân bố giải
phẫu (ví dụ: mất cảm giác ở đường giữa thân), tiền sử/bệnh sử hoặc kết quả
khám mâu thuẫn.
|
Sơ đồ 1: Quy trình chẩn
đoán nhồi máu não theo Hội Đột quỵ Hoa Kỳ 2019
4.
ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên
tắc chung
Khi phát
hiện người bệnh đột quỵ cấp, cần nhanh chóng vận chuyển người bệnh an toàn đến
cơ sở y tế có khả năng điều trị đột quỵ não với mục tiêu là giảm thiểu tối đa
nguy cơ khuyết tật và tử vong cho người bệnh.
4.2. Mục
tiêu điều trị
- Bảo tồn
vùng tranh tối tranh bằng các chiến lược tái tưới máu nếu có chỉ định.
- Kiểm soát
các yếu tố nguy cơ và các bệnh lý đi kèm.
- Dự phòng
tái phát, dự phòng và điều trị các biến chứng.
- Bảo vệ tế
bào thần kinh.
- Phục hồi
chức năng.
4.3. Điều
trị cụ thể
4.3.1. Kiểm
soát đường thở, hô hấp và độ bão hòa oxy và dấu hiệu sinh tồn
- Đánh giá
đường thở, hô hấp và tuần hoàn (ABC), kiểm soát đường thở và thông khí hỗ trợ
khi cần thiết. Cho nằm ngửa đầu cao 30º. Nằm nghiêng tư thế an toàn nếu có rối
loạn ý thức.
- Bổ sung
oxy khi độ bão hòa oxy ≤ 94%, duy trì độ bão hòa oxy > 94%.
- Dùng thuốc
hạ sốt (paracetamol) khi thân nhiệt > 38ºC.
4.3.2. Kiểm
soát huyết áp
Theo dõi
huyết áp một cách sát sao trong 24 giờ đầu kể từ khi khởi phát đột quỵ.
a, Có hạ
huyết áp và giảm thể tích tuần hoàn
- Truyền
dung dịch đẳng trương theo áp lực tĩnh mạch trung tâm.
- Khi đã đủ
khối lượng tuần hoàn mà huyết áp vẫn không nâng lên được thì dùng các thuốc
vận mạch như noradrenalin và/hoặc dobutamin.
b, Có tăng
huyết áp
- Nếu có chỉ
định điều trị tiêu huyết khối đường tĩnh mạch:
+ Hạ huyết
áp xuống < 185/110 mmHg trước khi điều trị tiêu huyết khối đường tĩnh mạch.
+ Duy trì
huyết áp < 180/105 mmHg trong 24 giờ đầu tiên sau khi điều trị tiêu huyết
khối đường tĩnh mạch.
+ Không đặt mục
tiêu hạ huyết áp tâm thu xuống mức 130-140mmHg trong 72 giờ đầu tiên kể từ khi
khởi phát.
- Nếu không
có chỉ định điều trị tiêu huyết khối đường tĩnh mạch:
+ Nếu huyết
áp < 220/110 mmHg: Không sử dụng thuốc hạ áp trong ít nhất 24 giờ đầu kể từ
khi khởi phát, ngoại trừ người bệnh có bệnh mạch vành tiến triển, suy tim xung
huyết, phình động mạch chủ, bệnh não tăng huyết áp, tiền sản giật hay sản giật.
+ Nếu huyết
áp ≥ 220/120 mmHg: giảm 15% huyết áp tâm thu trong 24 giờ đầu.
- Nếu có chỉ
định lấy huyết khối cơ học:
+ Duy trì
huyết áp ≤ 185/110 mmHg trước khi làm can thiệp, duy trì < 180/105 mmHg
trong và sau can thiệp 24 giờ
+ Không chủ
động hạ huyết áp tâm thu xuống < 130mmHg trong 24 giờ đầu sau can thiệp
thành công.
c, Các thuốc
điều trị tăng huyết áp và các chú ý khác
- Trong 24
giờ đầu, ưu tiên sử dụng thuốc hạ huyết áp đường tĩnh mạch ở các trường hợp có điều
trị tái thông mạch máu do đòi hỏi phải đạt mục tiêu nhanh để điều trị càng sớm
càng tốt, cụ thể như bảng 2.
- Các trường
hợp còn lại có thể dùng các thuốc hạ huyết áp đường uống để đạt mục tiêu điều
trị và/hoặc dự phòng theo các khuyến cáo.
Bảng 2: Các lựa chọn khi kiểm soát huyết
áp ở người bệnh nhồi máu não cấp được điều trị tái thông mạch máu theo Hội Đột
quỵ Hoa Kỳ 2019
|
Nếu
người bệnh có đủ các tiêu chuẩn để điều trị tái thông mạch não nhưng huyết áp
> 185/110 mmHg:
|
|
Nicardipine
5
mg/giờ truyền tĩnh mạch, chỉnh liều 2,5 mg/giờ mỗi 5-15 phút, liều tối đa 15
mg/giờ;
|
|
Các
thuốc khác có thể được chỉ định khi phù hợp.
|
|
Không
được điều trị tiêu huyết khối đường tĩnh mạch nếu huyết áp không được duy trì
≤ 185/110 mmHg
|
|
Theo
dõi huyết áp mỗi 15 phút cho tới thời điểm 2 giờ sau khi bắt đầu điều trị
tiêu huyết khối đường tĩnh mạch, sau đó mỗi 30 phút trong 6 giờ tiếp theo và
mỗi giờ trong 16 giờ tiếp theo
|
|
Nếu
huyết áp tâm thu > 180-230 mmHg hoặc huyết áp tâm trương > 105-120 mm
Hg:
|
|
Nicardipine
5
mg/giờ truyền tĩnh mạch, chỉnh liều 2,5 mg/giờ mỗi 5-15 phút, liều tối đa 15
mg/giờ;
|
|
Nếu
huyết áp không kiểm soát được hoặc huyết áp tâm trương >140 mmHg, cân nhắc
dùng sodium nitroprusside đường tĩnh mạch.
|
4.3.3. Điều
trị tái thông mạch
a, Tiêu
huyết khối đường tĩnh mạch
Điều trị chi
tiết xin xem ở bài Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị Tiêu huyết khối trong nhồi
máu não cấp.
b, Tái tưới
máu đường động mạch
Điều trị chi
tiết xin xem ở bài Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị can thiệp nội mạch trong
nhồi máu não cấp.
4.3.4. Kháng
kết tập tiểu cầu
Điều trị chi
tiết xin xem ở bài Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị phòng ngừa thứ phát nhồi
máu não theo nguyên nhân.
4.3.5. Các
thuốc statin
- Mục tiêu điều
trị:
+ Giảm LDL-C
50% nồng độ so với mức nền và
+ LDL-C <
70 mg/dL (1,8 mmol/L).
- Lựa chọn
thuốc:
+ Nhóm
Statin:
● Atorvastatin
liều 20-80 mg/ngày
● Các Statin
khác: rosuvastatin, simvastatin, pravastatin, …
+ Cân nhắc
phối hợp thêm ezetimibe.
+ Nếu vẫn
không đạt mục tiêu với liều tối đa của statin và ezetimibe thì có thể cân nhắc
dùng nhóm thuốc điều trị đích tác động PCSK9 (si-RNA hoặc kháng thể đơn dòng).
4.3.6. Kiểm
soát glucose máu
- Hạ glucose máu: cần
nhanh chóng bù đường khi glucose máu < 60 mg/dL (3,3
mmol/L).
- Tăng glucose máu: điều
trị khi glucose
máu
> 180 mg/dL (10 mmol/L) với mục tiêu điều trị là glucose máu trong khoảng
140-180 mg/dL (7,8-10 mmol/L).
4.3.7. Xử
trí phù não
- Các dấu
hiệu lâm sàng gợi ý phù não nặng (mới xuất hiện hoặc tiến triển nặng hơn):
+ Phù não
trên lều: giảm tri giác, giãn đồng tử, sụp mi.
+ Phù do
nhồi máu tiểu não: giảm tri giác, mất phản xạ giác mạc, co đồng tử.
- Các phương
pháp làm giảm phù não:
+ Manitol
đường tĩnh mạch: 1-2 g/kg trong 30-60 phút, có thể lặp lại mỗi 6-8 giờ.
+ Muối Natri
ưu trương (3%, hoặc 5%, …): thay thế khi người bệnh nằm điều trị khoa phòng hồi
sức thần kinh.
+ Phẫu
thuật mở sọ giảm áp: với nhồi máu não diện rộng có phù não đe dọa tính mạng.
4.3.8. Xử
trí cơn động kinh
- Không có
chỉ định điều trị dự phòng tiên phát cơn động kinh sau đột quỵ, nhưng nên ngăn
ngừa các cơn động kinh tiếp theo bằng thuốc chống động kinh.
- Một phần
nhỏ người bệnh tiến triển thành động kinh mạn tính sau nhồi máu não, những
trường này xử trí tương tự như động kinh do các tổn thương thần kinh khác.
4.3.9. Thuốc
chống đông máu
Điều trị chi
tiết xin xem thêm ở bài Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị phòng ngừa thứ phát
nhồi máu não theo nguyên nhân.
4.3.10. Bảo
vệ tế bào thần kinh
- Có thể
dùng các thuốc bảo vệ tế bào thần kinh như: citicoline; peptid (cerebrolysin
concentrate); saponin; cholin alfoscerate; phức hợp: succcinic acid,
nicotinamide, inosine và riboflavin sodium phosphat; piracetam… và các thuốc
được cấp phép lưu hành sản phẩm và có phạm vi chỉ định.
4.3.11. Phục
hồi chức năng, dự phòng và điều trị các biến chứng khác
Điều trị chi
tiết xin xem thêm ở bài Vật lí trị liệu sau đột quỵ.
4.4. Quản lý
bệnh
Theo dõi,
tái khám
- Theo dõi
và tái khám chuyên khoa đột quỵ định kỳ
- Phục hồi
chức năng.
Sơ đồ 2: Quy trình điều
trị nhồi máu não cấp theo Hội Đột quỵ Hoa Kỳ 2019
5.
TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
5.1. Tiến
triển
- Tiến triển
và tiên lượng tùy thuộc vào các dạng và mức độ nặng của nhồi máu não.
- Thông
thường, điểm NIHSS càng cao, tổn thương não càng rộng và vị trí nguy hiểm thì
nguy cơ khuyết tật và tử vong càng cao.
5.2. Biến
chứng
- Biến chứng
gần: thoát vị não, chuyển dạng chảy máu, nhồi máu cơ tim, suy tim, khó nuốt,
viêm phổi sặc, nhiễm trùng đường niệu, huyết khối tĩnh mạch sâu, thuyên tắc
động mạch phổi, suy dinh dưỡng, loét do tỳ đè.
- Biến chứng
xa: ngã, trầm cảm, sa sút trí tuệ, co cứng cơ, các biến chứng xương khớp.
6.
PHÒNG BỆNH
6.1. Dự
phòng tiên phát
- Dự phòng
tiên phát: thay đổi lối sống, điều trị tăng huyết áp và đái tháo đường nếu có, điều
trị rối loạn lipid máu bằng statin, bỏ thuốc lá, thuốc lào và tập thể dục.
6.2. Dự
phòng thứ phát
- Thuốc
kháng huyết khối (kháng kết tập tiểu cầu và kháng đông): duy trì lâu dài.
- Kiểm soát
LDL-C mục tiêu < 1,8 mmol/L
- Kiểm soát
các yếu tố nguy cơ đột quỵ:
+ Tăng huyết
áp: mục tiêu huyết áp < 130/80 mmHg.
+ Đái tháo
đường: mục tiêu kiểm soát HbA1c ≤ 7%.
+ Chế độ ăn
lành mạnh.
+ Hoạt động
thể chất.
- Xử trí
nguyên nhân: (Hội chẩn thêm ý kiến chuyên khoa phù hợp)
+ Hẹp hai
lá: nong van, thay van, …
+ Hẹp động
mạch cảnh trong (50-99%): đặt stent hoặc phẫu thuật bóc tách
+ Còn lỗ bầu
dục: hội chẩn chuyên khoa Tim mạch xét đóng lỗ bầu dục.
+ …
Chi tiết xin
xem thêm ở bài Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị phòng ngừa thứ phát nhồi máu
não theo nguyên nhân.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Tsao,
C.W., et al. (2022), "Heart Disease and Stroke Statistics-2022 Update: A
Report From the American Heart Association", Circulation.
145(8), pp. e153-e639.
2. GBD 2019
Diseases and Injuries Collaborators (2020), "Global burden of 369 diseases
and injuries in 204 countries and territories, 1990-2019: a systematic analysis
for the Global Burden of Disease Study 2019", Lancet. 396(10258),
pp. 1204-1222.
3. Biller, J.,
Schneck, M.J., and Ruland, S. (2021), "Ischemic Cerebrovascular Disease",
in Jankovic, J., et al., Editors, Bradley's Neurology in Clinical Practice 8th
Edition, Elsevier Health Sciences, pp. 964-1013.
4. Powers,
W.J., et al. (2019), "Guidelines for the Early Management of Patients With
Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early
Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals
From the American Heart Association/American Stroke Association", Stroke.
50(12), pp. e344-e418.
5. Sandset,
E.C., et al. (2021), "European Stroke Organisation (ESO) guidelines on
blood pressure management in acute ischaemic stroke and intracerebral
haemorrhage", Eur Stroke J. 6(2), pp. XLVIII-LXXXIX.
6. Berge,
E., et al. (2021), "European Stroke Organisation (ESO) guidelines on
intravenous thrombolysis for acute ischaemic stroke", Eur Stroke J.
6(1), pp. I- LXII.
7. Turc, G.,
et al. (2019), "European Stroke Organisation (ESO) - European Society for
Minimally Invasive Neurological Therapy (ESMINT) Guidelines on Mechanical
Thrombectomy in Acute Ischaemic StrokeEndorsed by Stroke Alliance for Europe
(SAFE)", Eur Stroke J. 4(1), pp. 6-12.
8. Turc, G.,
et al. (2022), "European Stroke Organisation (ESO)-European Society for
Minimally Invasive Neurological Therapy (ESMINT) expedited recommendation on
indication for intravenous thrombolysis before mechanical thrombectomy in
patients with acute ischemic stroke and anterior circulation large vessel
occlusion", J Neurointerv Surg. 14(3), p. 209.
9. Bouslama,
M., et al. (2019), "Abstract 1: DAWN versus Modified Clinical- ASPECTS
Mismatch Selection for Stroke Endovascular Therapy in the Early and Late Time
Windows." Stroke. 50(Suppl_1): A1-A1.
10. Kleindorfer,
D. O., et al. (2021). "2021 Guideline for the Prevention of Stroke in
Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack: A Guideline From the
American Heart Association/American Stroke Association." Stroke.
52(7): e364- e467.
HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU
TRỊ CHẢY MÁU NÃO
1.
ĐẠI CƯƠNG
Định nghĩa
chảy máu não (CMN):
Chảy máu não
là hiện tượng máu chảy trực tiếp vào nhu mô não và/hoặc não thất mà căn nguyên
không phải do chấn thương.
2.
NGUYÊN NHÂN
2.1. Chảy
máu nội sọ nguyên phát (80 - 85%)
- Chảy máu
não do tăng huyết áp.
- Bệnh mạch
máu dạng tinh bột
2.2. Chảy
máu nội sọ thứ phát (15 - 20%)
- Dị dạng
mạch máu não vỡ: dị dạng thông động - tĩnh mạch não, phình động mạch não, ...
- Chảy máu
do u não: u nguyên bào thần kinh đệm, ...
- Huyết khối
xoang tĩnh mạch não.
- Chảy máu
não do viêm động mạch hoặc tĩnh mạch.
- Chảy máu trong
não do thuốc: rượu, amphetamin, cocain.
- Rối loạn
đông máu:
+ Do thuốc
chống đông, kháng kết tập tiểu cầu, ...
+ Do bệnh lý
huyết học: giảm tiểu cầu, thiếu hụt yếu tố đông máu, ...
3.
CHẨN ĐOÁN
3.1. Lâm
sàng
- Biểu hiện
lâm sàng tùy thuộc vị trí, tốc độ và chiều hướng lan rộng của chảy máu não.
- Bệnh khởi
phát đột ngột. Các triệu chứng diễn biến nhanh và thường đạt tối đa sau 30 phút
tới vài giờ.
- Triệu
chứng hay gặp: đau đầu, buồn nôn, liệt nửa người, rối loạn ý thức.
- Giai đoạn
toàn phát bệnh cảnh lâm sàng có thể gặp:
+ Rối loạn ý
thức.
+ Tổn thương
dây thần kinh sọ não: hay gặp liệt dây VII, dây II, III, ...
+ Liệt nửa
người đối diện với bên ổ tổn thương.
+ Chảy máu
não vùng đồi thị thường gây rối loạn cảm giác.
+ Chảy máu
não ở vùng dưới vỏ não các triệu chứng sẽ phụ thuộc vị trí tổn thương. Chảy
máu não ở vùng thùy trán sau hay vùng đỉnh sẽ có triệu chứng thần kinh vận động
hay rối loạn cảm giác sâu. Chảy máu não thùy thái dương, thùy đỉnh hay thùy
chẩm có thể có khuyết thị trường. Có thể có cơn động kinh khi chảy máu não thùy
trán, thùy thái dương hay thùy đỉnh.
+ Chảy máu
não ở tiểu não: nhức đầu dữ dội vùng chẩm, thất điều, nôn. Nếu khối máu tụ lớn
có thể gây rối loạn hô hấp, suy hô hấp, tụt kẹt hạnh nhân tiểu não dẫn đến tử
vong.
+ Chảy máu
thân não:
● Rối loạn
thần kinh thực vật: rối loạn thân nhiệt, rối loạn nhịp thở, rối loạn nuốt, ...
● Đồng tử:
các tổn thương ảnh hưởng trực tiếp hoặc gián tiếp đến thân não có thể gây giãn
đồng tử bên đối diện.
● Rối loạn
cơ tròn.
3.2. Cận lâm
sàng.
3.2.1. Chụp
cắt lớp vi tính (CLVT) sọ não.
- Chụp cắt
lớp vi tính sọ não không có thuốc cản quang:
+ Hình ảnh ổ
máu tụ tăng tỷ trọng từ 55 - 90 đơn vị Hounsfield (HU), thường có dạng tròn
hoặc bầu dục, bờ rõ, có viền giảm tỷ trọng xung quanh do phù não.
+ Xác định
thể tích khối máu tụ theo công thức của Broderick:
V (cm3) = AxBxC/2
▪ A: Đường
kính lớn nhất của ổ máu tụ.
▪ B: Đường
kính lớn nhất vuông góc với A.
▪ C: Đường
kính tính bằng độ dày lát cắt của phim chụp nhân với số lát cắt quan sát thấy
máu tụ.
Hình ảnh 1: Chảy máu
não trên phim chụp CLVT sọ não của người bệnh tại Bệnh viện Bạch Mai.
3.2.2. Chụp
cộng hưởng từ (CHT) não mạch não.
- Có thể
phát hiện các nguyên nhân gây chảy máu: cavernoma, u não chảy máu, vi chảy máu
não, …
- Cộng hưởng
từ não mạch não có tiêm thuốc thì tĩnh mạch não là phương pháp tối ưu chẩn đoán
huyết khối xoang tĩnh mạch não.
3.2.3. Chụp
mạch não và chụp động mạch não số hoá xoá nền.
- Chụp cắt
lớp vi tính mạch máu não: các nguyên nhân gây chảy máu: cavernoma, u não chảy
máu, vi chảy máu não, …
- Chụp động
mạch não số hoá xoá nền (DSA): giúp chẩn đoán xác định và can thiệp các nguyên
nhân gây chảy máu não.
3.2.4. Xét
nghiệm cơ bản
- Tổng phân
tích tế bào máu ngoại vi.
- Sinh hóa
máu: glucose, ure, creatinin, GOT, GPT, điện giải đồ.
- Chức năng đông
máu: thời gian chảy máu, thời gian đông máu, định lượng prothrombin (PT), aPTT
giúp phát hiện rối loạn đông máu. Định lượng INR hoặc yếu tố Xa nếu có thể.
- Xét nghiệm
độc chất: rượu, cocain, ma túy tổng hợp, ...
- Điện tâm
đồ: xác định có thiếu máu cục bộ cơ tim/nhồi máu cơ tim, loạn nhịp tim và phì
đại buồng tim gợi ý bệnh cơ tim hay bệnh van tim.
3.3. Chẩn
đoán xác định
- Lâm sàng:
triệu chứng lâm sàng tùy thuộc khu vực chảy máu mà có điển hình
- Chụp cắt
lớp vi tính sọ não không tiêm thuốc cản quang: chẩn đoán xác định.
- Chụp cắt
lớp vi tính mạch máu não, cộng hưởng từ mạch máu não, chụp động mạch não số
hóa xóa nền giúp chẩn đoán nguyên nhân.
3.4. Chẩn
đoán phân biệt
- Nhồi máu
não.
- Bệnh não
tăng huyết áp.
- Hạ đường
máu.
- Biến chứng
của bệnh Migraine.
- Co giật.
4.
ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên
tắc chung
- Người bệnh
nên theo dõi và điều trị tại Đơn vị Hồi sức Thần kinh hoặc Đột quỵ.
- Theo dõi
sát về lâm sàng và hình ảnh học để có xử trí phù hợp, kịp thời.
- Đánh giá
căn nguyên chảy máu não bao gồm khảo sát mạch máu não nên được tiến hành càng
sớm càng tốt để có chiến lược điều trị dự phòng phù hợp.
4.2. Mục
tiêu điều trị
- Phẫu
thuật
- Cầm máu và
ngăn ngừa sự lan rộng của khối máu tụ.
- Chống phù
não.
- Điều trị
triệu chứng.
- Điều trị
và dự phòng biến chứng.
- Phục hồi
chức năng.
- Điều trị
và dự phòng các yếu tố nguy cơ kèm theo.
4.3. Điều
trị cụ thể (kèm sơ đồ điều trị theo trình tự)
Cấp cứu theo
quy trình ABC:
Kiểm soát
đường thở (Airway),
Hỗ trợ hô
hấp (Breathing),
Kiểm soát
tim mạch (Circulation).
Cân nhắc đặt
nội khí quản trong trường hợp suy hô hấp, đảm bảo duy trì nồng độ bão hòa oxy
trong máu trên 94%
4.3.1.
Phương pháp phẫu thuật:
- Hội chẩn
với chuyên khoa phẫu thuật thần kinh để ra chỉ định:
+ Phẫu
thuật lấy khối máu tụ kèm hoặc không mở nắp sọ giải chèn ép khi: khối máu tụ
nhu mô trên lều lớn hoặc đè đẩy đường giữa và phù não rõ.
+ Dẫn lưu
não thất ra ngoài có hoặc không tiêu huyết khối não thất đối với chảy máu não
thất: chảy máu não thất gây giãn não thất
+ Chảy máu
tiểu não có ý thức xấu dần hoặc chèn ép thân não và/hoặc bị giãn não thất do
tắc nghẽn. Điều trị ở những người bệnh này là phẫu thuật lấy khối máu tụ, có
hoặc không kèm dẫn lưu não thất.
4.3.2. Điều
trị can thiệp nội mạch
- Chỉ định
đối với chảy máu não có nguyên nhân:
+ Phình động
mạch não.
+ Dị dạng
thông động-tĩnh mạch não.
+ Rò động
tĩnh mạch màng cứng não.
4.3.3.
Phương pháp không phẫu thuật:
- Kiểm soát
huyết áp:
+ Điều trị
huyết áp sớm nhất có thể, tốt nhất không quá 2 giờ kể từ thời điểm khởi phát.
+ Trong 6
giờ đầu: 130 mmHg < HATT < 150 mmHg và HATT không giảm quá 90mmHg so với
ban đầu và duy trì ít nhất 7 ngày.
- Tăng áp
lực nội sọ (ICP):
+ Theo dõi
ICP cho các người bệnh có điểm Glasgow < 8 điểm
+ Kê cao đầu
giường 20 - 30 độ.
+ Sử dụng
thêm giảm đau và an thần.
+ Cân nhắc
tăng thông khí nếu cần. Mục tiêu pCO2 máu 30 - 35mmHg
+ Liệu pháp
tăng thẩm thấu:
● Mannitol
20%: 0,5 - 1,5g/kg liều nạp, liều 0,25 - 0,75g/kg cách 4 - 6 giờ/lần truyền
tĩnh mạch nhanh.
● Dung dịch
muối ưu trương ≥ 3%, mục tiêu nồng độ natri huyết thanh 145 - 155 mmol/L và áp
lực thẩm thấu máu 300 - 320 mOsm/L. Theo dõi áp lực thẩm thấu hoặc natri huyết
thanh và chức năng thận để điều chỉnh.
- Kiểm soát
mức glucose máu: mục tiêu glucose 4 - 11 mmol/L.
- Cầm máu và
bệnh lý đông máu:
+ Thiếu yếu
tố đông máu hoặc giảm tiểu cầu: truyền yếu tố đông máu và khối tiểu cầu.
+ Chảy máu
não có INR tăng do dùng kháng vitamin K
● Ngừng ngay
thuốc kháng vitamin K,
● Truyền
vitamin K tĩnh mạch, mục tiêu INR< 1,3. Xét nghiệm INR mỗi 12-24 giờ để điều
chỉnh.
● Truyền
huyết tương tươi đông lạnh (FFP) hoặc phức hợp prothrombin cô đặc (PCC).
+ Chảy máu
não đang dùng heparin (trọng lượng phân tử thấp hoặc không phân đoạn)
● Tiêm
protamine sulfat trung hòa.
● Liều
protamine sulfat phụ thuộc vào liều heparin và thời gian cuối dùng heparin
trước đó.
+ Chảy máu
não đang dùng chống đông đường uống thế hệ mới (NOACs):
● Nếu người
bệnh đang sử dụng dabigatran, chỉ định sử dụng idarucizumab trung hòa tác dụng
hoặc phức hợp prothrombin cô đặc (PCC).
● Nếu người
bệnh đang sử dụng thuốc đối kháng yếu tố Xa (như apixaban, rivaroxaban,
endoxaban), chỉ định sử dụng phức hợp prothrombin cô đặc (PCC).
- Điều trị
các tình trạng co giật, sốt, suy hô hấp, rối loạn điện giải và thăng bằng kiềm
toan.
- Hạ thân
nhiệt làm giảm hoặc ngăn ngừa phù não quanh khối máu tụ và cải thiện diễn biến
lâm sàng.
- Dự phòng
và điều trị biến chứng:
+ Rối loạn
nuốt: sàng lọc, tập phục hồi chức năng sớm.
+ Cơn động
kinh và thuốc chống động kinh: Cắt cơn bằng diazepam 10 mg hoặc phenytoin và
phối hợp với thuốc kháng động kinh.
+ Huyết khối
tĩnh mạch sâu và tắc mạch phổi:
● Người bệnh
vận động sớm,
● Đeo băng
áp lực ngắt quãng dự phòng huyết khối chi dưới.
● Xem thêm
“Hướng dẫn điều trị dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch” theo Quyết định
số 3908/QĐ-BYT của Bộ Y tế.
+ Trầm cảm
sau đột quỵ: sử dụng thuốc chống trầm cảm. Hội chẩn thêm chuyên khoa Tâm thần.
+ Chảy máu
tiêu hóa: sử dụng thuốc PPIs và hội chẩn thêm chuyên khoa Tiêu hóa.
+ Nhiễm
khuẩn: nuôi cấy dịch và sử dụng kháng sinh theo kháng sinh đồ.
+ Loét do tỳ
đè: lăn trở người bệnh 3 giờ /lần, nằm đệm hơi. Phát hiện sớm và chăm sóc điểm
loét.
+ Suy dinh
dưỡng: hội chẩn chuyên gia dinh dưỡng cho chế độ ăn phù hợp.
- Thuốc bảo
vệ tế bào thần kinh: có thể sử dụng các thuốc như: citicoline, peptid
(cerebrolysin concentrate), cholin alfoscerate và các thuốc được cấp phép lưu
hành sản phẩm và có phạm vi chỉ định.
5.
TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
- Có 20% đến
30% người bệnh chảy máu não có khả năng sinh hoạt độc lập sau 6 tháng.
- Các yếu
tố: tuổi cao, rối loạn ý thức và chảy máu não thất là yếu tố tiên lượng xấu.
Bảng điểm ICH dự đoán tỷ lệ tử vong
trong 30 ngày đầu (theo Hội Đột quỵ Hoa Kỳ)
|
Tiêu
chí
|
Mức
độ
|
Điểm
|
|
Điểm Glasgow
|
3
- 4
|
2
|
|
5
- 12
|
1
|
|
13
- 15
|
0
|
|
Thể tích khối máu tụ
|
≥
30 ml
|
1
|
|
<
30 ml
|
0
|
|
Có máu trong não thất
|
Có
|
1
|
|
Không
|
0
|
|
Vị trí chảy máu
|
Trên
lều
|
0
|
|
Dưới
lều
|
1
|
|
Tuổi
|
≥
80
|
1
|
|
<
80
|
0
|
|
Tổng
điểm
|
0
- 6
|
|
0
điểm - 0%
1
điểm - 13%
2
điểm - 26%
|
3
điểm - 72%
4
điểm - 97%
5-6
điểm - 100%
|
6.
DỰ PHÒNG TÁI PHÁT
- Kiểm soát
huyết áp:
+ Mục tiêu
HA <130/80mmHg.
+ Các nhóm
thuốc huyết áp được khuyến cáo: lợi tiểu thiazide/thiazide-like, chẹn kênh
canxi và ức chế men chuyển/ức chế thụ thể.
- Duy trì
lối sống lành mạnh:
+ Chế độ ăn
lành mạnh
+ Kiểm soát
cân nặng
+ Ngừng hút
thuốc lá và giảm cafein
+ Điều trị
hội chứng ngưng thở khi ngủ
- Xử trí
sớm các dị dạng mạch máu não khi chưa vỡ: AVM, phình mạch não, …
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Nguyễn
Minh Hiện (2013), “Đột quỵ chảy máu não”, Đột quỵ não, Nhà xuất bản Y học, tr
196.
2. Nguyễn
Văn Thông (2020), Chăm sóc người bệnh đột quỵ chảy máu não, Trong cuốn Chăm sóc
và điều trị người bệnh đột quỵ, Hội Đột quỵ Việt Nam, Nhà xuất bản Y học, tr
230.
3. Tổ chức
Đột quỵ Thế giới và Bộ Y tế Việt Nam (2008), Chương trình đào tạo cơ bản điều trị
đột quỵ, Hà Nội 23 - 4.
4. AHA/ASA
(American Heart Association/American Stroke Association) (2017). “Guidelines
for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure
in Adults”.
5. Kisler.P,
Ropper.A (2008), “Cerebrovacular disease”, in Fauci and Longo, eds, in Harrison’s
Principles of internal medicine, New York, Mc Graw - Hill (17 ed) 7919 -
7984.
6. Micheal
Brainin, Wolf- Dieter Heiss (2019), Chảy máu não, Trong cuốn Đột quỵ não sinh
lý bệnh và cập nhật điều trị, Ấn bản lần thứ 3, Biên dịch Nguyễn Quang Tuấn,
Nguyễn Văn Chi, Mai Duy Tôn, Nhà xuất bản Y học.
7. BMJ Best
Practice (2021) Stroke due to spontaneous intracerebral haemorrhage.
8. Sandset
EC, Anderson CS, Bath PM, et al. European Stroke Organisation (ESO) guidelines on
blood pressure management in acute ischaemic stroke and intracerebral
haemorrhage. Eur. Stroke J. 2021; 6:48-89
HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU
TRỊ PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO VỠ
1.
ĐẠI CƯƠNG
1.1. Khái
niệm
- Phình động
mạch não hay còn gọi là phình mạch não: là tại một vị trí của động mạch não bị
phình, dãn to ra do nhiều nguyên nhân khác nhau.
- Phình mạch
não vỡ: phình mạch não tiến triển thầm lặng gần như không có biểu hiện triệu
chứng cho đến khi vỡ gây máu chảy vào khoang dưới nhện và/hoặc nhu mô não
và/hoặc não thất.
1.2. Phân
loại
- Phình mạch
não chia làm ba loại gồm:
+ Phình mạch
hình túi: thường gặp nhất chiếm 98%.
+ Phình mạch
hình thoi.
+ Phình bóc
tách.
1.3. Tình
hình bệnh tật
- Tỷ lệ mắc
bệnh khoảng 1,5 - 8%, trung bình là 5% ở Hoa Kỳ và các nước châu Âu, châu Mỹ.
Tuổi thường gặp từ 40 - 65. Nữ giới có tỷ lệ cao hơn nam giới 1,6 lần. Tỷ lệ
vỡ phình mạch não trung bình khoảng 1 - 2% trong số người mắc.
2.
NGUYÊN NHÂN
- Phình động
mạch não hình thành có thể do:
+ Tổn thương
vi mô của thành động mạch não trong quá trình vữa xơ động mạch, do dòng chảy
bất thường ở vị trí phân chia của các động mạch
+ Hậu quả
của sự gia tăng huyết động (ở các vị trí phân chia động mạch), quá trình viêm
và yếu tố di truyền.
+ Tăng huyết
áp, uống nhiều rượu, hút thuốc lá và một số nguyên nhân khác như nấm, nhiễm
khuẩn, chấn thương, nghiện ma tuý (đặc biệt là cocain) gây viêm, phóng xạ và u.
- Nguy cơ
cao vỡ phình mạch gồm:
+ Tiền sử
chảy máu dưới nhện
+ Tuổi từ 40
đến 65, nữ cao hơn nam 1,6 lần
+ Phình động
mạch não kích thước 4-7mm
+ Phình động
mạch não có nhiều thùy (phình mạch mẹ con)
+ Phình động
mạch thông trước và đỉnh động mạch thân nền
+ Phình động
mạch cổ nhỏ, tỷ lệ kích thước đáy túi phình/kích thước cổ túi phình > 1,6
có nguy cơ vỡ cao.
+ Phình mạch
kết hợp với dị dạng động - tĩnh mạch (AVM), nhất là phình mạch nằm trên động
mạch nuôi khối AVM.
3.
CHẨN ĐOÁN
3.1. Lâm
sàng
Bệnh cảnh
lâm sàng chảy máu dưới nhện:
- 10% số
người bệnh tử vong mà không kịp cấp cứu
- Đau đầu dữ
dội, cảm giác như “đau đầu sét đánh”, đau như muốn "vỡ tung đầu", đau
lan xuống vùng gáy chẩm.
- Nôn: là
triệu chứng thường gặp
- Rối loạn ý
thức phục nhanh sau một khoảng thời gian ngắn với những trường hợp chảy máu
ít.
- Các triệu
chứng khác: co giật, mất thăng bằng, giảm thị lực (ít giá trị)
- Khám: có
các dấu hiệu màng não trong đó dấu hiệu cứng gáy là dấu hiệu thường gặp có giá
trị chẩn đoán cao.
Bệnh cảnh
lâm sàng đột quỵ chảy máu nội sọ:
- Thường gặp
chảy máu não ở thùy trán (vỡ phình động mạch thông trước), thùy thái dương
vùng khe Sylvius (nơi phân chia M1, M2 của động mạch não giữa).
- Lâm sàng:
liệt nửa người không đồng đều, rối loạn tâm thần, tổn thương các dây thần kinh
sọ não, hội chứng tăng áp lực trong sọ.
3.2. Cận lâm
sàng
- Các xét
nghiệm thường quy:
+ Công thức
máu, đông máu toàn bộ.
+ Chức năng
gan thận, điện giải đồ, glucose, men tim, nước tiểu, điện tim, siêu âm tim,
chụp X - quang tim phổi.
- Chọc dịch
não tủy: có máu hoặc các thành phần thoái biến từ hemoglobin (xanthochromia) là
tiêu chuẩn vàng chẩn đoán chảy máu dưới nhện khi lâm sàng nghi ngờ chảy máu
dưới nhện mà cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ không phát hiện ra
- Chẩn đoán
hình ảnh:
+ Chụp cắt
lớp vi tính (CLVT):
● Phát hiện
99% ở ngày đầu, 85% trường hợp chảy máu dưới nhện trong 5 ngày đầu.
● Hình ảnh
của máu trong khoang dưới nhện là: tăng tỷ trọng ở quanh đa giác Willis, khe
rãnh cuộn não, quanh cầu-cuống não, có thể thấy hình ảnh máu trong não thất.
● Phân độ
Fisher trên CLVT nhằm mục đích tiên lượng co thắt mạch.
+ Chụp cộng
hưởng từ (CHT):
● Nhận dạng chảy
máu khoang dưới nhện, trong não thất qua một số xung như T2, FLAIR, T1, T2*,
SWI.
● Trên xung
mạch TOF-3D cho phép xác định túi phình và liên quan của các nhánh mạch lân cận
quanh cổ phình mạch.
● MRA có giá
trị hơn CLVT trong theo dõi sau nút coil.
Phân độ theo Fisher và
Fisher sửa đổi
|
Độ
|
Điểm Fisher
|
Dự đoán co mạch
|
Điểm Fisher sửa đổi
|
Dự đoán co mạch
|
|
0
|
|
|
Không
thấy máu dưới nhện và máu trong não thất
|
0%
|
|
1
|
Không
có máu
|
21%
|
Độ
dày của máu < 1 mm, không có tràn máu vào não thất
|
24%
|
|
2
|
Độ
dày của máu < 1 mm
|
25%
|
Độ
dày của máu < 1 mm, có tràn máu vào não thất
|
33%
|
|
3
|
Độ
dày của máu > 1 mm
|
37%
|
Độ
dày của máu > 1 mm, không có tràn máu vào não thất
|
33%
|
|
4
|
Chảy
máu dưới nhện có tràn máu vào não thất
|
31%
|
Độ
dày của máu > 1 mm, có tràn máu vào não thất
|
40%
|
+ Chụp mạch
máu não số hóa xóa nền (DSA)
● Là tiêu
chuẩn vàng để chẩn đoán các bệnh mạch máu não.
● DSA phát
hiện chính xác phình mạch não và can thiệp điều trị.
● Chụp DSA
để tránh bỏ xót phình mạch, nhất là các phình mạch dưới 3 mm. Các trường hợp
chụp DSA không thấy phình mạch nên chụp lại sau 1-2 tuần, 1 tháng, sau 3 tháng
nếu không thấy mới loại trừ do phình mạch
● Các dấu
hiệu dự đoán phình mạch vỡ trên DSA:
+ Phình mạch
nhăm nhúm, có núm (hình búp hồng),
+ Co mạch
lân cận (mạch máu gần cổ phình mạch hoặc gần phình mạch).
+ Trường hợp
phình mạch nhiều vị trí và khó xác định phình nào vỡ thì trên DSA có thế giúp
xác định túi phình vỡ với dấu hiệu đọng thuốc cản quang, cho thấy túi phình
mới thay đổi cấu trúc và huyết động.
3.3. Chẩn
đoán xác định
- Chẩn đoán
xác định dựa vào:
+ Lâm sàng:
đau đầu dữ dội, buồn nôn, nôn, gáy cứng.
+ Dịch não
tủy: nghiệm pháp 3 ống có máu hoặc sản phẩm thoái biến của hemoglobin
+ Cắt lớp
vi tính sọ não không tiêm thuốc cản quang hoặc cộng hưởng từ não mạch não: có
hình ảnh của máu trong khoang dưới nhện
+ Cắt lớp
vi tính mạch máu não, cộng hưởng từ não mạch não hoặc chụp động mạch não số hóa
xóa nền: thấy phình mạch não vỡ
3.4. Phân
chia mức độ lâm sàng
- Đánh giá
mức độ lâm sàng chảy máu dưới nhện lúc vào viện theo thang điểm Hunt - Hess
hoặc theo thang điểm của liên đoàn phẫu thuật thần kinh thế giới: World Federation
of Neurological Surgeons (WFNS)
Phân độ lâm sàng theo
thang điểm Hunt-Hess
|
Độ
|
Triệu chứng
|
|
I
|
Nhức
đầu vừa phải, cứng gáy nhẹ
|
|
II
|
Nhức
đầu nhiều, cứng gáy, liệt một dây thần kinh sọ não
|
|
III
|
Ý
thức ngủ gà, lú lẫn, liệt vận động vừa
|
|
IV
|
Hôn
mê, liệt nửa người nặng, co cứng mất não sớm và rối loạn thần kinh thực vật
|
|
V
|
Hôn
mê sâu, co cứng mất não và hấp hối
|
Phân độ lâm sàng theo
thang điểm WFNS
|
Độ
|
Triệu chứng
|
|
I
|
Glasgow
15 điểm, không có rối loạn vận động
|
|
II
|
Glasgow
13-14 điểm, không có rối loạn vận động
|
|
III
|
Glasgow
13-14 điểm, có rối loạn vận động
|
|
IV
|
Glasgow
7-12 điểm, có hoặc không có rối loạn vận động
|
|
V
|
Glasgow
3-6 điểm, có hoặc không có rối loạn vận động
|
3.5. Chẩn
đoán phân biệt
- Vỡ AVM:
chụp cắt lớp vi tính mạch máu não (CTA), cộng hưởng từ mạch máu não (MRA) hoặc
chụp động mạch não số hóa xóa nền (DSA) giúp chẩn đoán phân biệt.
- Viêm màng
não mủ: lâm sàng có sốt và dịch não tủy giúp chẩn đoán phân biệt
Quy trình chẩn đoán và điều trị vỡ phình
mạch não
(theo De Oliveira Manoel)
4.
ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên
tắc chung
Điều trị
càng sớm càng tốt, ngăn chặn chảy máu tái phát đồng thời hạn chế các biến
chứng khác.
Xử trí phình
động mạch não vỡ càng sớm càng tốt bằng phẫu thuật hoặc can thiệp nội mạch.
Ưu tiên sử dụng can thiệp nội mạch.
4.2. Mục
tiêu điều trị
- Điều trị
triệt để phình mạch não
- Kiểm soát
và hạn chế các biến chứng khác
- Phục hồi
chức năng sớm
4.3. Điều
trị cụ thể
4.3.1. Điều trị
nội khoa khi người bệnh nhập viện
- Đảm bảo hô
hấp với SpO2 ≥ 94%
- Kiểm soát
huyết áp :
+ Mục tiêu
huyết áp tâm thu về dưới 160mmHg hoặc huyết áp trung bình dưới 110mmHg cần
được tiến hành ngay lập tức đối với vỡ phình mạch não.
+ Các thuốc
sử dụng: labetalol, nicardipin
- Giảm đau
đầu :
+ Fentanyl
kết hợp với midazolam,
+ Đau nhẹ có
thể dùng paracetamol
- Trường hợp
chảy máu dưới nhện mà trước đó người bệnh đang dùng kháng đông:
|
Thuốc đang dùng
|
Tác nhân đảo ngược
|
Cơ chế hoạt động của tác nhân đảo
ngược
|
Liều lượng
|
|
Thuốc
kháng vitamin K
|
Phức
hợp
prothrombin 3 hoặc 4
yếu
tố
(PCC)
|
Thay
thế các yếu tố II, IX, X, và VII (PCC 4 yếu tố); protein C, S và Z trong các
sản phẩm khác
|
25-50
U/kg tiêm tĩnh mạch
|
|
Dabigatran
|
Idarucizumab
|
Đối
kháng trực tiếp dabigatran
|
5g
bolus tĩnh mạch
|
|
Kháng
kết tập tiểu cầu
|
Tiểu
cầu hoặc desmopressin
|
Desmopressin
làm tăng giải phóng yếu tố von Willebrand
trong tiểu cầu do đó làm tăng khả năng đông máu của yếu tố VIII
|
0,4
mcg/kg
|
g (gram), mcg
(microgam), kg (kilôgam), mg (miligam), h (giờ), U (đơn
vị)
- Với các
người bệnh kích thích vật vã nhiều cần chủ động cho ngủ dưới kiểm soát của thở
máy đảm bảo tốt thông khí phổi.
- Chống co
thắt mạch não:
+ Nimodipin
đường uống sớm ngay sau khi chảy máu dưới nhện với liều 60mg cho mỗi 4 giờ,
có thể dùng đường tĩnh mạch.
+ Nên dùng
sớm ngay cả trước can thiệp phình mạch, kéo dài đến ngày 21.
- Điều chỉnh
rối loạn điện giải đồ: thường gặp giảm natri và kali máu
4.3.2. Điều
trị phình mạch
a. Phẫu
thuật kẹp cổ phình mạch bằng clip (clipping)
- Phẫu
thuật được ưu tiên chỉ định cho những phình mạch trong các trường hợp sau:
+ Phình mạch
có mạch nhánh phức tạp tại cổ phình mạch, cổ rộng, những phình mạch mà phương
pháp can thiệp không thể tiếp cận được.
+ Phình mạch
ở 2 vị trí (não giữa nơi phân chia M1-M2 và não trước), kèm theo có máu tụ
lớn thì ưu tiên phẫu thuật kẹp clip đồng thời lấy máu tụ giải chèn ép.
+ Tràn máu
não thất cấp tính: chỉ định đặt dẫn lưu não thất ra ngoài càng sớm càng tốt
ngay sau can thiệp phình mạch giúp cải thiện phục hồi chức năng tốt hơn.
- Trường hợp
máu tụ nhu mô não sau vỡ phình mạch cần xử trí phình mạch kết hợp với phẫu
thuật lấy bỏ khối máu tụ, nếu khối máu tụ ảnh hưởng đến chức năng sống của
người bệnh.
b. Can thiệp
nội mạch bằng vòng xoắn kim loại (coiling)
- Coiling có
tỷ lệ chảy máu thấp hơn clipping nhưng tỷ lệ tái thông phình mạch cao hơn
clipping.
- Với tất
cả các người bệnh vỡ phình mạch có các tiêu chí sau được ưu tiên chỉ định bằng
phương pháp coiling:
+ Mức độ lâm
sàng Hunt-Hess từ I-III
+ Cổ phình
mạch não hẹp
+ Không có
máu tụ nhu mô hay tràn máu não thất gây giãn não thất.
- Chống chỉ
định tương đối
+ Người bệnh
có rối loạn đông cầm máu.
+ Chảy máu
dưới nhện mức độ nặng Hunt-Hess và WFNS độ V.
+ Người bệnh
có bệnh nội khoa nặng kèm theo (suy thận, suy tim, suy gan).
+ Những
người bệnh không thể tìm được đường vào động mạch đùi.
+ Dị ứng
với thuốc cản quang và chống chỉ định với heparin.
+ Người bệnh
tuổi quá cao (>80 tuổi), cần cân nhắc tùy từng cá thể.
+ Người bệnh
chống chỉ định với gây mê nội khí quản.
- Mục tiêu
can thiệp phình mạch:
+ Mục tiêu
lí tưởng: Loại bỏ hoàn toàn phình mạch bao gồm thân túi phình và cổ túi phình.
+ Khi mục
tiêu lí tưởng khó đạt được, chấp nhận coiling tắc túi phình không hoàn toàn
(tắc túi phình con, tắc yếu điểm trên thân túi phình, có thể còn thừa cổ) và
lập kế hoạch điều trị triệt để phình mạch sau khi người bệnh đã qua giai đoạn
cấp.
4.3.3. Điều
trị tiếp theo
a. Giai đoạn
ngay sau can thiệp
- Giai đoạn
cấp: điều trị dự phòng và các biến chứng: chống phù não, thông khí, tim mạch,
phòng co mạch, rối loạn nước điện giải, tràn máu não thất
+ Biến chứng
sau gây mê: theo dõi sát người bệnh trong vòng 24 - 48 giờ với các chỉ số: tần
số thở, SpO2, biến chứng do thuốc gây mê, nguy cơ tắc đường thở,
huyết áp, mạch. Thông thường ngay sau can thiệp người bệnh cần được giải mê và
duy trì thuốc an thần với liều gây ngủ.
+ Biến chứng
tắc mạch: ý thức người bệnh, các triệu chứng thần kinh khu trú mới xuất hiện.
+ Theo dõi
và xử trí tại nơi chọc động mạch đùi (ít nhất sau 10 giờ).
+ Vận động
và phục hồi chức năng sớm ngay sau khi người bệnh tỉnh và có tình trạng lâm
sàng cho phép.
- Chống co
thắt mạch: sử dụng nimodipin sớm với liều 60mg trong mỗi 4 giờ cho đến 21
ngày đường uống hoặc truyền tĩnh mạch.
- Điều chỉnh
rối loạn điện giải đồ nếu có.
b. Giai đoạn
sau khi người bệnh tạm ổn định
- Điều trị
để đạt được 3 yêu cầu: đảm bảo tưới máu não, kiểm soát được chảy máu tái phát
và chống co thắt mạch não.
- Ở giai
đoạn này tiếp tục theo dõi tình trạng co mạch, nhồi máu não sau co mạch, tràn
máu não thất và rối loạn điện giải, các biến chứng nhiễm khuẩn, tình trạng dinh
dưỡng của người bệnh.
c. Đánh giá
kết quả điều trị
Hai thang điểm
thường được sử dụng: thang điểm Rankin sửa đổi mRS (modified Rankin scale) và
thang tiên lượng Glasgow GOS (Glasgow outcome scale)
Thang điểm Rankin sửa
đổi (theo Hội Đột quỵ Hoa Kỳ)
|
Độ
|
Đặc điểm lâm sàng
|
|
0
|
Không
để lại triệu chứng
|
|
1
|
Không
có di chứng thực sự dù còn các triệu chứng nhẹ, có khả năng làm mọi công việc
hàng ngày
|
|
2
|
Di
chứng nhẹ: người bệnh không thể hoàn thành tất cả mọi hoạt động như trước
kia, có khả năng tự phục vụ, không cần sự giúp đỡ của người khác
|
|
3
|
Di
chứng vừa: người bệnh cần có sự giúp đỡ nhất định, nhưng có thể đi lại được
mà không cần trợ giúp
|
|
4
|
Di
chứng tương đối nặng: người bệnh không tự đi lại được, không tự phục vụ được
nếu không được giúp đỡ
|
|
5
|
Di
chứng nặng: người bệnh liệt giường, rối loạn cơ vòng
|
|
6
|
Tử
vong
|
- Kết quả
lâm sàng tốt: điểm Rankin 0-2, xấu: điểm Rankin 3-5, tử vong: điểm
Rankin 6.
Thang điểm tiên lượng
Glasgow (theo Hội Đột quỵ Hoa Kỳ)
|
Điểm
|
Mức độ hồi phục
|
Tiêu chuẩn đánh giá
|
|
1
|
Tử vong
|
|
|
2
|
Sống thực vật
|
Không
có khả năng tiếp xúc với môi truờng xung quanh (sống thực vật)
|
|
3
|
Tàn tật nặng
|
Người
bệnh có ý thức nhưng hoàn toàn phụ thuộc vào người khác trong hoạt động
|
|
4
|
Tàn tật trung bình
|
Người
bệnh có thể có cuộc sống độc lập, không có hoặc chỉ có thiếu sót thần kinh
nhẹ
|
|
5
|
Hồi phục tốt
|
Người
bệnh có cuộc sống độc lập, không có hoặc chỉ có thiếu sót thần kinh nhẹ
|
- Kết quả
tốt : điểm GOS từ 4- 5, kết quả xấu: điểm GOS 2 - 3, tử vong: điểm GOS bằng 1
4.3. Quản lý
bệnh (tái khám)
- Theo dõi
xa sau can thiệp nhằm mục đích theo dõi tái thông phình mạch
- Thời gian
theo dõi theo định kỳ: 3, 6, 12, 36 tháng
- Phương
pháp kiểm tra: sử dụng chủ yếu cộng hưởng từ mạch não hoặc cắt lớp vi tính
mạch máu não hoặc chụp động mạch não số hóa xóa nền.
5.
TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
5.1. Chảy
máu tái phát
- Là biến
chứng thần kinh rất nguy hiểm.
- Chảy máu
tái phát sớm trong những giờ đầu sau lần chảy máu đầu tiên khoảng 18% số người
bệnh, 75% trong số này xuất hiện vào 2 giờ đầu (tái phát rất sớm).
- Khi chảy
máu tái phát 50% số người bệnh sẽ tử vong, số còn lại sống phụ thuộc
- Lâm sàng
chảy máu tái phát
+ Cơn đau
đầu lặp lại, huyết áp tăng cao, nôn và rối loạn ý thức hoặc rối loạn ý thức
nặng lên, có thể xảy ra động kinh. Việc trì hoãn can thiệp sẽ làm gia tăng chảy
máu tái phát và đồng nghĩa với việc gia tăng tỷ lệ tử vong và khuyết tật.
- Chụp cắt
lớp vi tính sọ não thấy hình ảnh số lượng máu tăng so với lần chụp trước,
máu xuất hiện ở vị trí mới mà lần trước không có (trừ máu ở não thất)
- Để phòng
tránh chảy máu tái phát, cần nhanh chóng phát hiện và xử trí phình mạch.
5.2. Tràn
dịch não
- Tràn dịch
não cấp trong vòng 24 giờ đầu, mạn tính thường xuất hiện sau 10 ngày.
- Lâm sàng:
rối loạn ý thức và suy giảm chức năng trí tuệ tiển triển trong nhiều ngày hoặc
nhiều tuần sau khi chảy máu dưới nhện.
- Chụp cắt
lớp vi tính sọ não không tiêm thuốc cản quang có giãn não thất.
- Đối với
người bệnh tràn dịch não cấp tính có triệu chứng, đặt dẫn lưu não thất ra
ngoài và/hoặc dẫn lưu ổ bụng phải được tiến hành khẩn cấp.
- Đối với
người bệnh tràn dịch não mạn tính có triệu chứng cần dẫn lưu não thất lâu dài
để giúp người bệnh cải thiện chức năng thần kinh.
5.3. Chảy
máu não
- Lâm sàng:
rối loạn ý thức, liệt nửa người, có thể tổn thương các dây thần kinh sọ não.
- Chụp cắt
lớp vi tính sọ não không tiêm thuốc cản quang: thấy hình ảnh tăng tỷ trọng
trong nhu mô não, thường gặp ở hai vị trí là thùy trán do vỡ phình mạch thông
trước, thùy thái dương do vỡ phình mạch não giữa.
5.4. Co thắt
mạch
- Lâm sàng:
rối loạn ý thức, các triệu chứng thần kinh khu trú như liệt, thường xảy ra vào
ngày thứ ba sau khi chảy máu và có thể kéo dài tới ba tuần.
- Co mạch
cấp tính toàn thể: đây là biến chứng nguy hiểm thường là tử vong xuất hiện ở
vào thời điểm chảy máu tái phát.
- Chẩn đoán
co thắt mạch máu não, đánh giá mức độ nặng và theo dõi diễn tiến có thể bằng:
cắt lớp vi tính mạch máu não và/hoặc cắt lớp vi tính tưới máu não, cộng
hưởng từ não mạch não, chụp động mạch não số hóa xóa nền, Siêu âm Doppler xuyên
sọ, đo điện não liên tục.
- Điều trị
và dự phòng co thắt mạch não bằng nimodipine đường uống phải bắt đầu sớm ngay
sau chảy máu dưới nhện. Đối với trường hợp co thắt mạch não nặng có thể cân
nhắc nâng huyết áp tâm thu chủ động (không quá 160mmHg), điều trị giãn mạch não
đường động mạch, nong mạch máu não bằng bóng.
5.5. Rối
loạn chức năng tim
- Chảy máu
dưới nhện thường đi kèm với tăng huyết áp, rối loạn nhịp tim, rối loạn chức
năng cơ tim và phù phổi do thần kinh.
- Các bất
thường về điện tâm đồ như (QT kéo dài, bất thường tái phân cực) với tỷ lệ 25-100%,
rối loạn chức năng thất trái 8-30% trường hợp.
- Dạng tổn
thương tim nghiêm trọng nhất là hội chứng đờ cơ tim do thần kinh, đặc trưng rối
loạn chức năng tâm thu thất trái, sốc tim, phù phổi, các rối loạn này có thể
hồi phục.
5.6. Các
biến chứng khác
Rối loạn ý
thức, ngừng tim, động kinh, mất điện giải chủ yếu Na+ và K+
6.
PHÒNG BỆNH
Dự phòng
phình mạch vỡ là phát hiện phình mạch não sớm và cân nhắc điều trị khi chưa vỡ
nhằm hạn chế vỡ gây chảy máu dưới nhện.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. BỘ Y TẾ
số 25/QĐ-BYT. (2013), "Hướng dẫn quy trình kỹ thuật Chẩn đoán hình ảnh
và điện quang can thiệp”
2.
Vergouwen, de Haan R.J., Vermeulen M., Roos Y.B. (2007),"Aneurysmal
subarachnoid haemorrhage and the anaesthetist", British Journal of
Anaesthesia, Volume 99, pp. 102-108
3. Wanke I.,
Dorfler A., Forsting M. 2008, “Intracranial Vascular Malformations and Aneurysms
(from Diagnostic Work-Up to Endovascular Therapy)”, Springer, USA.
4. Latchaw.,
Kucharczyk., Moseley. (2005), Imaging of the Nervous System (Diagnostic and
therapeutic Application), Volum I,II Elsevier Mosby, USA.
5. Morris,
P. Pearse. PraCLVTical Neuroangiography, 2nd Edition. Lippincott Williams &
Wilkins 2007
6. Sima Patel,
Amay Parikh & Okorie Nduka Okorie. (2021),“Subarachnoid hemorrhage in the
emergency department” . International Journal of Emergency Medicine volume 14,
Article number: 31.
7. De
Oliveira Manoel AL, Mansur A, Murphy A. 20144, “Aneurysmal subarachnoid
haemorrhage from a neuroimaging perspective”. Crit Care. 2014 Nov 13;18.
HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU
TRỊ PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO CHƯA VỠ
1.
ĐẠI CƯƠNG
1.1. Khái
niệm
Phình động
mạch não hay còn gọi là phình mạch não: là tại một vị trí của động mạch não bị
phình, dãn to ra do nhiều nguyên nhân khác nhau.
Phình động
mạch não chưa vỡ (UIAs = Unruptured Intracranial Aneurysms) là tình trạng bệnh
thường gặp ở trạng thái không triệu chứng hoặc có triệu chứng do khối phình
chèn ép xung quanh.
1.2. Tình
hình bệnh
Phình động
mạch não chưa vỡ (UIAs) là bệnh khá phổ biến trên thế giới, được tìm thấy ở khoảng
3% người trưởng thành (trung bình 50 tuổi). Phần lớn UIA sẽ không bị vỡ. Hàng
năm, có khoảng 1% số người có phình động mạch não bị vỡ.
Đến nay,
Việt Nam chưa có nghiên cứu số lượng lớn trong cộng đồng về lĩnh vực này.
2.
NGUYÊN NHÂN
Cơ chế bệnh
sinh của phình động mạch não có liên quan đến sự bất thường cấu trúc của thành
mạch máu não, mặc dù nguyên nhân của những bất thường này có thể rất đa dạng.
Tính toàn vẹn của lớp cơ chun trong bị tổn hại, với các bất thường lớp chun
giữa và lớp áo ngoài. Tổn thương khuyết cơ chun của lớp áo giữa và sức hỗ trợ
tối thiểu của nhu mô não cận bên làm tăng khả năng tác động bệnh lý của áp lực
dòng máu mạn tính trên thành động mạch.
Những rối
loạn cấu trúc khu trú và sự mất liên tục của cấu trúc bình thường tại vị trí
phân nhánh của mạch máu có thể giải thích cho xu hướng hình thành túi phình
động mạch tại các vị trí này. Phình động mạch xa có thể nhỏ hơn so với các vị
trí gần ở nền sọ, tuy nhiên nguy cơ vỡ có thể không giống nhau do độ dày thành
động mạch chính tương đối mỏng hơn.
Sự phát
triển tự nhiên của phình động mạch não vẫn là một chủ đề còn nhiều tranh cãi.
Có nhiều yếu tố tương tác lẫn nhau trong quá trình diễn biến của phình động
mạch não, chẳng hạn như xơ vữa động mạch hoặc tăng huyết áp, các khiếm khuyết
bẩm sinh liên quan đến các bất thường mạch máu khác nhau. Những bất thường của
lớp chun trong có thể là bẩm sinh hoặc thoái hóa. Nhiều bệnh có liên quan đến
chứng phình động mạch não, bao gồm những bệnh sau đây:
- Bệnh thận
đa nang di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường
- Loạn sản
xơ cơ
- Hội chứng
Osler-Weber-Rendu
- Hội chứng
Marfan
- Moya Moya
- Rối loạn
collagen loại III
- Nhiễm
khuẩn…
Yếu tố di
truyền gia đình đã được ghi nhận trong khoảng 2% số người bệnh phình động mạch
não.
Phình mạch
não do nhiễm trùng thường xảy ra ở các nhánh xa của động mạch não giữa (75-80%
trường hợp).
Phình động
mạch do chấn thương có thể nằm ở các nhánh vỏ não ngoại vi, thứ phát do tiếp
xúc với bản xương sọ hoặc gãy xương sọ liên quan đến chấn thương sọ não mở
hoặc kín.
Phình hoặc
dị dạng tĩnh mạch Galen có thể gây não úng thủy do tắc nghẽn dẫn lưu, hoặc có
thể suy tim sung huyết ở trẻ sơ sinh.
3.
CHẨN ĐOÁN
3.1. Lâm
sàng
Biểu hiện
lâm sàng của phình mạch não chưa vỡ rất thay đổi, phần lớn không triệu chứng
vì kích thước nhỏ. Các trường hợp kích thước trung bình, lớn hoặc khổng lồ
có thể gây ra các triệu chứng sau:
- Đau đầu:
thường không đặc hiệu và rõ ràng, đau nhức sau hốc mắt. Đặc biệt, các trường
hợp phình lóc tách tự nhiên hoặc do chấn thương kín, nhất là ở giai đoạn doạ vỡ
thường gây triệu chứng đau đầu liên tục, từng cơn và không thể giảm đau bằng điều
trị nội khoa.
- Chèn ép
dây thần kinh sọ não:
+ Khối phình
động mạch thông trước kích thước lớn có thể gây chèn ép dây thần kinh số II,
gây giảm dần hoặc thậm chí mất thị lực 1 bên hoặc 2 bên.
+ Khối phình
động mạch thông sau chèn ép dây thần kinh số III, gây triệu chứng sụp mi và
giãn đồng tử cùng bên. Triệu chứng này là dấu hiệu túi phình tăng kích thước
và áp lực trong lòng túi, đe doạ vỡ gây chảy máu dưới nhện.
+ Khối phình
lớn của động mạch cảnh trong đoạn xoang hang có thể gây liệt vận nhãn do chèn
ép các dây thần kinh số III, IV và VI, hoặc đau nửa mặt do chèn ép dây thần
kinh số V.
+ Khối phình
lớn động mạch đốt sống thân nền chèn ép dây thần kinh IX, X, XI, gây rối loạn
nuốt …
- Chèn ép
nhu mô não: phình động mạch khổng lồ có thể chèn ép nhu mô não, dẫn đến các
triệu chứng thần kinh khu trú.
3.2. Cận lâm
sàng
Các xét
nghiệm máu thường không có giá trị chẩn đoán. Tuy nhiên, nếu người bệnh có tình
trạng nhiễm trùng hoặc phình mạch hình nấm, cần loại trừ viêm nội tâm mạc nhiễm
khuẩn.
Chẩn đoán
cận lâm sàng chủ yếu dựa vào chẩn đoán hình ảnh chụp cắt lớp vi tính mạch máu
não, cộng hưởng từ mạch não và chụp động mạch não số hoá xoá nền.
3.2.1. Chụp
cắt lớp vi tính sọ não và mạch máu não (CTA)
Hình ảnh
gián tiếp của các phình mạch kích thước lớn và khổng lồ: có thể phát hiện
hình ảnh vôi hóa thành túi phình, huyết khối bám thành phình động mạch khổng lồ
hoặc khuyết mòn xương nền sọ. Phù nề xung quanh và phản ứng viêm có thể được
ghi nhận khi dùng thuốc cản quang sau chụp không cản quang.
Hình ảnh
trực tiếp của phình mạch não trong chụp CTA cản quang động mạch não: có thể
phát hiện phình động mạch 1-2 mm, cung cấp đánh giá chi tiết về hình thái giải
phẫu cũng như mối quan hệ với mạch chính và chiều rộng cổ túi phình. CTA có
thể phát hiện hơn 95% phình động mạch được xác định trên chụp động mạch thông
thường. CTA có thể vượt trội so với MRA.
3.2.2. Chụp
cộng hưởng từ sọ não và mạch máu não (MRA)
Cường độ tín
hiệu không đồng nhất trong thành phình mạch có thể được nhìn thấy với huyết
khối ở các độ tuổi khác nhau, mặc dù MRI tương đối không nhạy trong tình huống
thành túi phình bị canxi hoá.
Phình động
mạch giãn gập khúc và phình động mạch khổng lồ được xác định dễ dàng bằng MRI.
Sự hiện diện của dòng chảy rối có thể giúp phân biệt các phình mạch này với
các tổn thương dạng khối khác, nhưng dòng chảy chậm và hỗn loạn có thể cản trở
hình ảnh trên MRA.
MRA có thể
cung cấp hình ảnh 3 chiều đáng tin cậy của các phình động mạch não từ 3-4 mm
hoặc lớn hơn.
MRA sử dụng
đối quang từ có thể phát hiện các dạng dòng chảy và dòng chảy chậm. Trong khi
MRA đối quang từ thích hợp hơn đối với phình động mạch lớn, kỹ thuật thời
gian bay 3 chiều (TOF 3D) thích hợp hơn đối với phình động mạch nhỏ.
3.2.3. Chụp
mạch não số hoá xoá nền (DSA)
Đây là tiêu
chuẩn vàng chẩn đoán phình động mạch não nói riêng và các bệnh mạch máu não nói
chung.
DSA và chụp
xoay tái tạo 3 chiều có giá trị xác định và mô tả đặc điểm chi tiết của phình
động mạch não: số lượng, vị trí, kích thước và hình thái phình mạch.
Thực hiện
chụp 4 nhánh động mạch hệ cảnh trong và sống nền để xác định và không bỏ sót
phình mạch nhiều vị trí
DSA có khả
năng loại trừ các hình ảnh phình mạch dương tính giả trên CTA và MRA, đồng thời
phát hiện những phình mạch không được xác nhận trên CTA và MRA (âm tính giả).
3.3. Chẩn
đoán xác định
- Chẩn đoán
xác định người bệnh bị phình động mạch chưa vỡ dựa vào lâm sàng và hình ảnh.
Triệu chứng lâm sàng, nếu có, chỉ có giá trị gợi ý và chỉ có thể khẳng định
chẩn đoán bằng hình ảnh.
- Hình ảnh
mạch máu trên MRA và CTA có độ tin cậy cao với những phình mạch kích thước từ
5 mm trở lên, tuy nhiên có thể bỏ sót hoặc đánh giá thiếu chi tiết với những
phình mạch nhỏ hơn.
- Hình ảnh
mạch máu DSA phối hợp chụp xoay và tái tạo 3 chiều là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán
xác định phình động mạch não chưa vỡ.
3.4. Phân
loại
Có thể phân
loại phình động mạch não chưa vỡ theo các tiêu chí sau:
3.4.1. Phân
loại theo vị trí
- Thuộc hệ
cảnh trong hoặc hệ đốt sống thân nền
- Động mạch
cảnh trong đoạn xoang hang, đoạn mắt, đoạn thông sau, màng mạch, đoạn tận.
- Động mạch
não trước, thông trước, quanh chai hoặc chai bờ
- Động mạch
não giữa
- Động mạch
đốt sống đoạn cuối, thân nền, não sau.
3.4.2. Phân
loại theo kích thước
- Phình động
mạch não kích thước nhỏ < 5 mm
- Phình động
mạch não kích thước trung bình 5-10mm
- Phình động
mạch não kích thước lớn 10,1 - 25 mm
- Phình động
mạch não khổng lồ > 25 mm
3.4.3. Phân
loại theo hình thái
- Phình hình
túi (sacular aneurysm)
- Phình hình
thoi (fusiform aneurysm)
- Phình lóc
tách (dissection aneurysm)
- Phình giả
(false/pseudo aneurysm)
- Phình giãn
gập khúc (dolichoectatic aneurysm)
3.4.4. Phân
loại theo cổ túi
- Phình mạch
cổ rộng: đường kính cổ túi > 4 mm và/hoặc tỷ lệ đường kính thân túi/đường
kính cổ túi < 2.
3.4.5. Phân
loại theo vị trí tương quan với động mạch chính
- Phình
thành bên (side wall aneurysm)
- Phình ngã
ba (bifurcation aneurysm)
3.5. Chẩn
đoán phân biệt
- Khi đã có
hình ảnh DSA và tái tạo 3 chiều thì có thể khẳng định chẩn đoán phình mạch não
chưa vỡ.
- Khi chỉ có
hình ảnh MRA và/hoặc CTA: cần phân biệt với những cấu trúc giả phình động mạch
như gốc các nhánh mạch lớn (gốc nhánh thông sau, gốc động mạch mắt…), hoặc gập
khúc hay cuộn tròn (loop) động mạch…
4.
ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên
tắc chung
- Chỉ định
đảm bảo an toàn tính mạng được đặt lên hàng đầu, tránh tối đa rủi ro liên quan
đến phương pháp điều trị phình động mạch não.
- Đảm bảo
hiệu quả tốt nhất ngay sau điều trị, trong ngắn hạn và dài hạn trong việc ngăn
chặn và dự phòng biến cố chảy máu do vỡ phình động mạch não. Hạn chế tối đa
tình trạng tái phát phải điều trị lại hoặc bổ sung.
4.2. Mục
tiêu điều trị
Mục tiêu điều
trị người bệnh phình động mạch não chưa vỡ phụ thuộc tình trạng cụ thể của mỗi
cá thể.
- Với người
bệnh có nguy cơ cao bị vỡ hoặc doạ vỡ: điều trị sớm nhằm ngăn chặn ngay biến
cố chảy máu do vỡ phình động mạch não.
- Với người
bệnh có túi phình kích thước lớn gây đau đầu và/hoặc chèn ép thần kinh sọ
(dây II, III, IV, VI): mục tiêu điều trị là làm giảm và triệt tiêu triệu chứng
hiện tại, sau đó như một hệ quả tất yếu là nhằm dự phòng biến cố vỡ phình mạch
gây chảy máu khoang dưới nhện.
4.3. Điều
trị cụ thể
4.3.1. Điều
trị nội khoa
Điều trị nội
khoa chủ yếu nhằm điều trị các yếu tố nguy cơ gây vỡ túi phình như tăng huyết
áp, bệnh phổi phế quản, …
Đối với
phình mạch não chưa vỡ do nhiễm trùng, điều trị kháng sinh và chống viêm là cần
thiết song song với biện pháp can thiệp nội mạch sớm để loại trừ túi phình động
mạch não vì nguy cơ chảy máu rất cao.
4.3.2. Điều
trị triệt để
4.3.2.1. Chỉ
định và chống chỉ định
Chỉ định điều trị
triệt để phình động mạch não chưa vỡ cho những người bệnh thuộc một trong các
tình huống lâm sàng sau:
a. Phình
động mạch não có dấu hiệu doạ vỡ: đau đầu bất thường, kéo dài nhiều
ngày, có thể liên tục hoặc từng cơn, phù hợp với hình ảnh CTA, MRA và/hoặc DSA
có phình mạch với hình thái dễ vỡ, đặc biệt những phình mạch bóc tách ở đoạn
cuối V4 của động mạch đốt sống.
b. Phình
động mạch não có triệu chứng: chèn ép dây thần kinh sọ và gây đau đầu
dai dẳng.
c. Phình
động mạch não tiến triển: tăng kích thước và thay đổi hình thái trong
quá trình theo dõi.
d. Phình
động mạch não ổn định, không triệu chứng: nằm ở các vị trí hay bị
vỡ như động mạch thông trước (AcomA), động mạch cảnh trong đoạn thông sau
(PcomA), đoạn màng mạch trước (AChoA), đoạn cạnh và trên mấu giường
(Para/Supraclinoid), ngã ba não giữa (MCA bifurcation), đoạn cuối V4 động mạch
đốt sống, đỉnh thân nền (Basilar tip).
Nguyên tắc
chung khi chỉ định điều trị triệt để cho người bệnh bị phình động mạch não chưa
vỡ là tiên lượng nguy cơ tai biến điều trị thấp hơn nguy cơ chảy máu tự nhiên
do vỡ phình mạch.
Chống chỉ
định tương đối điều trị khi tình trạng toàn thân nặng, nhiều bệnh phối
hợp, suy tim, suy gan, suy thận, nhiễm trùng…, hoặc khi tổn thương phình động
mạch não quá phức tạp, vượt quá khả năng điều trị thực tế.
4.3.2.2. Các
phương pháp điều trị triệt để.
Hiện tại có
2 phương pháp điều trị triệt để phình động mạch não là phẫu thuật và can thiệp
nội mạch.
a. Điều trị
phẫu thuật
Phẫu thuật
là phương pháp kinh điển nhất trong điều trị phình động mạch não kể cả chưa vỡ
và đã vỡ.
Phẫu thuật điều
trị phình động mạch não chưa vỡ bao gồm các kỹ thuật sau:
- Kẹp túi
phình bằng clips (clipping): đây là phương pháp phổ biến nhất, được chỉ định
cho phần lớn người bệnh có tổn thương phình động mạch não.
- Kẹp động
mạch chính (parent artery) trước - sau túi phình và cầu nối ngoài sọ - trong
sọ (EC-IC bypass) vượt qua túi phình: chỉ định cho các trường hợp phình khổng
lồ động mạch cảnh trong đoạn nền sọ.
Hình 1. Vi phẫu thuật
kẹp túi phình bằng clip và kiểm soát kết quả phẫu thuật bằng phương pháp sử
dụng huỳnh quang ICG. (Nguồn: Brain Aneurysm Foundation)
Phẫu thuật
kẹp túi phình bằng clips được thực hiện dưới gây mê nội khí quản, kiểm soát
huyết áp chủ động trong mổ, phẫu thuật viên đặt tư thế đầu người bệnh và chọn
đường mở hộp sọ phù hợp với từng vị trí của túi phình cụ thể, sử dụng kính
hiển vi phẫu thuật và các dụng cụ vi phẫu thuật mạch máu não để bộc lộ cổ túi
phình hoặc toàn bộ thân phình mạch hình thoi và cuối cùng sử dụng 1 hoặc nhiều
clip để kẹp túi phình ở cổ, ngăn chặn dòng máu từ động mạch chính vào túi phình
và loại trừ phình mạch ra khỏi tuần hoàn não.
Phẫu thuật
kẹp clip động mạch chính để loại bỏ túi phình trước và sau cổ túi, đồng thời
làm cầu nối ngoài sọ và trong sọ, là phương pháp khó khăn phức tạp hơn, cần
thực hiện tốt miệng nối trong sọ mà thông thường là nhánh động mạch thái dương
nông nối tận bên với động mạch não giữa đoạn M2-M3.
Hình 2. Phẫu thuật kẹp
loại bỏ túi phồng và cầu nối ngoài sọ - trong sọ phục hồi tưới máu não (Nguồn:
Brain Sciences-MDPI)
b. Điều trị
can thiệp nội mạch
Can thiệp
nội mạch là phương pháp hiện đại, có thể điều trị triệt để phình động mạch não
chưa vỡ và đã vỡ.
Các hình
thái kỹ thuật của can thiệp nội mạch điều trị phình động mạch não chưa vỡ bao
gồm:
- Nút túi
phình bằng vòng xoắn kim loại đơn thuần, sử dụng 1 hoặc 2 ống thông: đây là
hình thái cơ bản và kinh điển nhất của phương pháp can thiệp nội mạch điều trị
phình động mạch não.
- Nút túi
phình bằng vòng xoắn kim loại có bóng chèn cổ túi (balloon remodeling
technique): được chỉ định cho túi phình cổ rộng.
- Nút túi
phình bằng vòng xoắn kim loại có stent hỗ trợ (stent assisted coiling):
được chỉ định cho túi phình cổ rộng hoặc hình thoi.
- Nút túi
phình bằng vòng xoắn kim loại đồng thời phá huỷ động mạch chính (parent
artery obliteration): thường chỉ định cho phình hình thoi và lóc tách động
mạch đốt sống đoạn V4.
- Phá huỷ
động mạch chính cùng túi phồng khổng lồ (parent artery proximal
obliteration): chỉ định túi phình khổng lồ động mạch cảnh trong với điều
kiện nhánh thông trước và thông sau hoạt động tốt. Kỹ thuật này sử dụng bóng
latex được gắn trên ống thông để làm tắc động mạch chính ngay trước cổ túi
phình.
- Triệt tiêu
túi phình bằng stent chuyển hướng dòng chảy (flow diverter stent) có
hoặc không kèm theo nút hỗ trợ bằng vòng xoắn kim loại (coils assisted flow
diverter stenting).
Hình 3. Các hình thái
kỹ thuật cơ bản của phương pháp can thiệp nội mạch điều trị phình động mạch
não: nút túi phình bằng vòng xoắn kim loại đơn thuần, có bóng chèn cổ túi và có
stent hỗ trợ. (Nguồn Ohio Stroke)
Hình 4. Kỹ thuật nút
phình hình thoi, lóc tách đồng thời phá huỷ đoạn cuối V4 đốt sống (1a); dòng
máu vào động mạch thân nền qua động mạch đốt sống bên đối diện (1b) ở người
bệnh tại Bệnh viện TƯQĐ 108
Hình 5. Kỹ thuật phá
huỷ động mạch chính mang túi phình khổng lồ bằng bóng người bệnh tại Bệnh viện
TƯQĐ 108.
Theo dõi sau
can thiệp.
- Trong 24
giờ đầu sau can thiệp: cần theo dõi tình trạng ý thức, triệu chứng thần kinh
khu trú, huyết động, hô hấp và vị trí chọc động mạch.
- Các tai
biến biến chứng có thể xảy ra trong và sau can thiệp: chảy máu não, huyết khối
cấp gây nhồi máu não, chảy máu vị trí chọc động mạch, dị ứng thuốc cản quang,
nhiễm khuẩn …
- Điều trị
nội khoa sau can thiệp: kiểm soát huyết áp, giảm đau, an thần khi cần thiết, và
các trường hợp đặt stent chuyển dòng hoặc stent hỗ trợ nút phình bằng vòng xoắn
kim loại phải được duy trì thuốc chống kết tập tiểu cầu. Sử dụng các dung dịch
đẳng trương, như nước muối sinh lý, để giảm thiểu phù não.
- Điều trị
hoặc dự phòng co giật, chống nhiễm trùng đường tiết niệu, phòng ngừa huyết khối
tĩnh mạch, dự phòng viêm loét dạ dày.
- Chụp lại
CT não hoặc CTA/MRA mạch máu não ngay khi có hoặc nghi ngờ có triệu chứng thần
kinh bất thường.
- Băng ép và
bất động bên chân có vị trí chọc động mạch trong 6-8 giờ, sau đó tháo băng ép
khi đã an toàn cầm máu.
- Giả phình
động mạch muộn sau can thiệp 1-2 tuần tại vị trí chọc động mạch cần được theo
dõi bằng siêu âm doppler, có thể xử trí bằng cách băng ép lại hoặc hội chẩn
chuyên khoa phẫu thuật mạch máu nếu cần.
3.2. Quản lý
bệnh (tái khám) người bệnh phình động mạch não chưa vỡ
3.2.1. Theo
dõi định kỳ và khám lại.
Lâm sàng:
theo dõi các triệu chứng cơ năng như đau đầu, hoa mắt chóng mặt, các hoạt động
tư duy và thể chất hàng ngày, triệu chứng thần kinh khu trú… Thông thường sẽ
kiểm tra lần đầu sau can thiệp hoặc phẫu thuật 1 tháng. Sau đó, theo dõi lâu
dài định kỳ 6 tháng đến 1 năm một lần.
Hình ảnh:
kiểm tra kết quả ngắn hạn sau 1 tháng và dài hạn sau 1 năm hoặc xa hơn nữa tình
trạng túi phình đã được loại trừ hoàn toàn ra khỏi tuần hoàn não hay còn tồn dư
hoặc tái thông hoặc tiến triển cổ túi phình. Phương pháp chẩn đoán hình ảnh
thường được sử dụng nhiều nhất là cộng hưởng từ mạch máu não (1.5-3.0 Tesla).
Khi có nghi ngờ, cần chỉ định chụp mạch não để xác định.
3.2.2. Can
thiệp lại hoặc bổ sung.
Can thiệp
lại: khi còn tồn dư hoặc tái thông trong lòng túi phình trong quá trình theo
dõi.
Can thiệp bổ
sung: khi chưa nút kín hoàn toàn túi phình từ lần đầu, hoặc còn túi phình khác
chưa can thiệp/phẫu thuật, hoặc phát sinh tổn thương phình mạch mới (denovo aneurysms),….
5.
TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
5.1. Tiến
triển
Bệnh phình
động mạch não có chiều hướng tiến triển theo thời gian, nhưng không giống nhau
về tốc độ, hình thái phát triển giữa từng cá thể.
Các phình
động mạch não chưa vỡ có thể tiến triển theo 4 chiều hướng sau đây:
- Không thay
đổi hình thái và kích thước đáng kể trong thời gian dài, không triệu chứng
trong suốt cuộc đời người bệnh.
- Tăng dần
về kích thước, không bị vỡ, nhưng gây chèn ép các dây thần kinh sọ và cấu trúc
nhu mô não.
- Tăng dần
kích thước, thay đổi hình thái, và vỡ gây chảy máu khoang dưới nhện, nhu mô
não, não thất.
- Kích
thước tăng không đáng kể, nhưng bị vỡ gây chảy máu khoang dưới nhện.
5.2. Biến
chứng
Biến chứng
là túi phình bị vỡ gây chảy máu dưới nhện. Phần lớn người bệnh bị vỡ phình động
mạch não đều không biết đã có túi phình.
5.3. Tiên
lượng
Khi phát
hiện người bệnh có tổn thương phình động mạch não chưa vỡ, cần phân tích tổng
hợp các yếu tố cụ thể của người bệnh để tiên lượng nguy cơ. Trong thực hành lâm
sàng, có thể dùng thang điểm PHASES để tiên lượng nguy cơ vỡ phình động mạch
não trong 5 năm và có thái độ xử trí phù hợp.
Bảng 1. Thang điểm
PHASES tiên lượng nguy cơ vỡ phình mạch não hàng năm (theo Jacoba P.Greving)
|
Tiêu
chí
|
Điểm
|
|
Phân bố dân cư
|
|
Bắc Mỹ, Châu Âu (ngoài Phần
Lan)
|
0
|
|
Nhật Bản
|
3
|
|
Phần Lan
|
5
|
|
Tăng huyết áp
|
|
Không
|
0
|
|
Có
|
1
|
|
Tuổi
|
|
< 70
|
0
|
|
≥ 70
|
1
|
|
Kích thước phình
|
|
< 7.0 mm
|
0
|
|
7.0 - 9.9 mm
|
3
|
|
10.0 - 19.9 mm
|
6
|
|
≥ 20 mm
|
10
|
|
Chảy máu dưới nhện trước đây
do vỡ phình khác
|
|
Không
|
0
|
|
Có
|
1
|
|
Vị trí phình động mạch não
|
|
Động mạch cảnh trong
|
0
|
|
Động mạch não giữa
|
2
|
|
Động mạch não trước/thông
sau, tuần hoàn sau
|
4
|
Tổng điểm
thấp nhất là 0, cao nhất là 22. Mỗi điểm sẽ tương ứng với 1 tỷ lệ bị vỡ trong 5
năm. Ví dụ tỷ lệ vỡ trong 5 năm là 0,4% với PHASES 0 điểm, là 2,5% với PHASE
7 điểm, 17,8% nếu PHASES 22 điểm …(cần sử dụng phần mềm online để tính điểm và
nhận kết quả tiên lượng tự động).
6.
PHÒNG BỆNH
Hiện tại
chưa có phương pháp dự phòng để tránh mắc bệnh. Khám và sàng lọc bằng các
phương pháp chẩn đoán hình ảnh không xâm lấn (cắt lớp vi tính mạch máu não và
cộng hưởng từ mạch máu não) có vai trò rất quan trọng, nên chỉ định cho những
người có tiền sử gia đình bị phình mạch não đã vỡ hoặc chưa vỡ.
Cần điều trị
dự phòng để hạn chế các yếu tố làm tăng nguy cơ gây vỡ phình mạch não như tăng
huyết áp, bệnh hô hấp gây khó thở hoặc ho nhiều, tránh gắng sức và sử dụng các
chất rượu bia gây tăng huyết …
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. B. Gregory
Thompson, MD; Robert D. Brown, Jr, MD, MPH, FAHA et al. Guidelines for the
Management of Patients With Unruptured Intracranial Aneurysms - A Guideline for
Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association.
Stroke. 2015; 46:2368-2400. DOI: 10.1161/STR.0000000000000070.
2. Philippe
Bijlenga, MD, PhD; Renato Gondar, MD; Sabine Schilling, PhD; et al. PHASES
Score for the Management of Intracranial Aneurysm A Cross-Sectional Population-Based
Retrospective Study. Stroke. 2017; 48:2105-2112. DOI: 10.1161/STROKEAHA.117.017391.
3. Nima Etminan,
Diana Aguiar de Sousa, Cindy Tiseo et al. European Stroke Organisation (ESO)
guidelines on management of unruptured intracranial aneurysms. European Stroke
Journal 2022, Vol. 7(3) LXXXI-CVI
4. Bum-soo
Kim, MD. Unruptured Intracranial Aneurysm: Screening, Prevalence and Risk
Factors. Neurointervention 2021; 16:201-203
5. Mohamed
M. Salem, MD, MPH; Georgios A. Maragkos, MD; Santiago Gomez-Paz et al. Trends
of Ruptured and Unruptured Aneurysms Treatment in the United States in
Post-ISAT Era: A National Inpatient Sample Analysis. J Am Heart Assoc. 2021; 10:016998.
DOI: 10.1161/JAHA.120.016998
6. Justiina
Huhtakangas, Jussi Numminen, Johanna Pekkola, Mika Niemelä & Miikka Korja.
Screening of unruptured intracranial aneurysms in 50 to 60‐year‐old female
smokers: a pilot study. Scientific Reports (2021) 11:23729
7. Peng Qi,
Xin Feng, Jun Lu, Junjie Wang, Shen Hu, Daming Wang. Morphological Irregularity
of Unruptured Intracranial Aneurysms is More Related with Aneurysm Size Rather
Than Cerebrovascular Atherosclerosis: A Case-Control Study. Clinical
Interventions in Aging 2021:16 665-674
8. Victor
Volovici, Iris S. Verploegh, Pieter Jan van Doormaal et al. Growth of
Unruptured Aneurysms: A Meta-analysis of Natural History and Endovascular
Studies. 2021 DOI: https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-228958/v1
9. Hyun Jin Han,
MD, Woosung Lee, MD, Junhyung Kim, MD, at al. Intracranial Aneurysms: Long-Term
Follow-up Study of Subarachnoid Hemorrhage Survivors. Neurosurgery,
2021, 364, https://doi.org/10.1093/neuros/364
10. Bartoš
R, Lodin J, Hejčl A, Humhej I, at al. Bypass Procedure Performed in the Field
of a Decompressive Craniectomy in the Case of an MCA Dissecting Aneurysm: Case Report
and Review of the Literature. Brain Sci. 2020 Dec 29;11(1):29
HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU
TRỊ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH NÃO
1.
ĐẠI CƯƠNG
Huyết khối
tĩnh mạch não (HKTMN) là bệnh lý huyết khối của hệ thống tĩnh mạch não, bao gồm
huyết khối các xoang tĩnh mạch nông, xoang tĩnh mạch não sâu cũng như các tĩnh
mạch vùng vỏ não.
HKTMN là
chiếm 0,5-1% tổng số các người bệnh đột quỵ não. HKTMN gặp ở người trẻ nhiều
hơn, tuổi trung bình 33 tuổi, nữ chiếm 2/3 đặc biệt là ở phụ nữ mang thai, hậu
sản, dùng thuốc tránh thai kéo dài hoặc các tình trạng tăng đông, trong đó
thuốc tránh thai đường uống kéo dài ở phụ nữ lứa tuổi sinh đẻ là nguyên nhân
thường gặp.
2.
NGUYÊN NHÂN
2.1. Sinh lý
bệnh
Có hai cơ
chế bệnh sinh của HKTMN khác nhau:
Tắc nghẽn
xoang tĩnh mạch dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch, giảm áp lực tưới máu mao mạch
và tăng thể tích máu não. Sự giãn nở của các tĩnh mạch não đóng một vai trò
quan trọng trong giai đoạn đầu của HKTMN.
Huyết khối
tĩnh mạch não hoặc xoang màng cứng cản trở sự lưu thông thoát máu từ nhu mô
não, dẫn đến tổn thương nhu mô não (nhồi máu và/hoặc chảy máu não) đồng thời
làm tăng áp lực tĩnh mạch và mao mạch dẫn đến sự phá vỡ hàng rào máu não gây
ra hiện tượng phù mạch, rò rỉ huyết tương vào khoảng kẽ. Khi áp lực tĩnh mạch
tiếp tục tăng, có thể xảy ra phù não cục bộ và chảy máu tĩnh mạch do vỡ tĩnh
mạch hoặc mao mạch. Tăng áp lực tĩnh mạch có thể dẫn đến tăng áp lực trong
lòng mạch và giảm áp lực tưới máu não, dẫn đến giảm lưu lượng máu não. Đổi
lại, điều này cho phép nước vào trong tế bào do bơm Na + / K + ATPase không
hoạt động, và hậu quả là phù nề do nhiễm độc tế bào.
Tác động
khác của HKTMN là làm suy giảm hấp thu dịch não tủy và hậu quả là tăng áp lực
nội sọ. Áp lực nội sọ tăng cao thường xảy ra hơn nếu có huyết khối xoang tĩnh
mạch dọc trên, nhưng cũng có thể xảy ra với huyết khối xoang tĩnh mạch ngang.
2.2. Nguyên
nhân và các yếu tố nguy cơ
2.2.1. Tăng
đông máu
- Dùng thuốc
tránh thai.
- Các tác
nhân hóa trị liệu: một số loại thuốc được sử dụng để điều trị ung thư (ví dụ:
L-asparaginase và cisplatin).
- Bệnh huyết
khối do di truyền: thiếu antithrombin, thiếu protein C hoặc thiếu protein S,
yếu tố V Leiden biến thể bệnh lý, G20210-một biến thể bệnh lý của gen
prothrombin, tăng homocystein.
- Nhiễm
COVID-19 và huyết khối liên quan đến vắc-xin COVID-19.
2.2.2. Bệnh
lý viêm, tự miễn
Nhiễm trùng
dẫn tới HKTMN gây ra từ 6 đến 12% các trường hợp trong các nghiên cứu ở HKTMN
người lớn. Nhiễm trùng tại chỗ (ví dụ liên quan đến tai, xoang, miệng, mặt hoặc
cổ) thường gặp hơn nhiễm trùng toàn thân.
Các bệnh tự
miễn có thể gây ra HKTMN, bao gồm lupus ban đỏ hệ thống, bệnh Behçet, u hạt kèm
theo viêm đa tuyến, viêm tắc nghẽn mạch máu, bệnh viêm ruột và bệnh
sarcoidosis.
2.2.3. Chấn
thương sọ não
Chấn thương
sọ não là nguyên nhân ít phổ biến hơn của HKTMN.
2.2.4. Huyết
khối tĩnh mạch khác của cơ thể
Có thể tìm
thấy ở khoảng một nửa số người bệnh trưởng thành mắc bệnh HKTMN. Do đó, cần tiến
hành tìm kiếm kỹ lưỡng các nguyên nhân khác ngay cả khi một yếu tố nguy cơ cụ
thể được xác định ở một người bệnh nhất định.
2.2.5. Không
có nguyên nhân xác định
Không tìm
thấy nguyên nhân hoặc yếu tố nguy cơ của HKTMN ở một số ít trẻ em (≤10 %) và
người lớn (13 %). Ở người bệnh HKTMN cao tuổi, tỷ lệ các trường hợp không xác
định được các yếu tố nguy cơ cao hơn (37 %) so với ở người lớn dưới 65 tuổi
(10 %).
3.
CHẨN ĐOÁN
3.1. Lâm
sàng
Triệu chứng
lâm sàng của HKTMN rất đa dạng, tuỳ theo mức độ và vị trí tĩnh mạch bị tắc,
khởi phát có thể cấp tính, bán cấp hoặc mạn tính. Các triệu chứng lâm sàng bao
gồm:
- Hội chứng
tăng áp lực nội sọ: nhức đầu, nhìn mờ, giảm thị lực do phù gai thị, rối loạn ý
thức
- Các triệu
chứng do tổn thương não khu trú: dấu hiệu thần kinh khu trú, co giật (có thể đi
kèm hoặc không đi kèm với triệu chứng thần kinh khu trú), các triệu chứng tổn
thương chức năng não bộ (rối loạn trí nhớ, tư duy, cảm xúc). Các biểu hiện ít
gặp hơn như chảy máu khoang dưới nhện và liệt nhiều dây thần kinh sọ, cơn
thiếu máu cục bộ thoáng qua.
Các triệu
chứng và dấu hiệu lâm sàng trong HKTMN phụ thuộc vào một số yếu tố, bao gồm
tuổi và giới, vị trí và số lượng các tĩnh mạch bị tắc, tổn thương nhu mô não
và khoảng thời gian từ khi khởi phát HKTMN đến khi xuất hiện triệu chứng. Ở trẻ
em hôn mê và co giật là những biểu hiện lâm sàng chính, đặc biệt ở trẻ sơ sinh.
3.1.1. Nhức
đầu
Nhức đầu
thường là triệu chứng đầu tiên của HKTMN và có thể là triệu chứng duy nhất hoặc
có thể xảy ra trước các triệu chứng và dấu hiệu khác vài ngày đến vài tuần.
Nhức đầu có thể khu trú hoặc lan tỏa. Nhức đầu do tăng áp lực nội sọ do HKTMN
thường đặc trưng bởi cơn đau đầu dữ dội, tăng hơn khi thực hiện động tác
Valsalva và khi nằm nghiêng.
Vị trí nhức
đầu không có mối liên hệ với vị trí xoang tĩnh mạch bị tắc hoặc các tổn thương
nhu mô. Nhức đầu khởi phát với HKTMN thường từ từ, tăng dần trong vài ngày.
Tuy nhiên, một số người bệnh HKTMN có những cơn nhức đầu dữ dội bùng nổ đột
ngột (tức là nhức đầu “sét đánh”) giống như chảy máu dưới nhện. Nhức đầu do
HKTMN cũng có thể giống với chứng đau nửa đầu.
3.1.2. Hội
chứng tăng áp lực nội sọ
Có thể xảy
ra hiện tượng giảm thị lực, đồng thời với các đợt tăng cường độ nhức đầu. Tăng
áp lực nội sọ thường xảy ra ở những người bệnh có biểu hiện mãn tính hơn là ở
những người bệnh có biểu hiện cấp tính. Những người bệnh mắc bệnh kéo dài có
thể thấy phù gai thị khi soi đáy mắt.
3.1.3. Dấu
hiệu thần kinh khu trú
Liệt 1 chi,
liệt nửa người, đôi khi cả hai bên là tổn thương thần kinh khu trú thường xuyên
nhất liên quan đến HKTMN. Rối loạn ngôn ngữ có thể xảy ra sau huyết khối xoang,
đặc biệt khi các xoang bên trái bị ảnh hưởng. Rối loạn cảm giác và khiếm khuyết
thị trường ít phổ biến hơn.
3.1.4. Co
giật
Co giật toàn
thể hoặc cục bộ, có thể trạng thái động kinh. Các đặc điểm liên quan đến co
giật bao gồm tổn thương nhu mô não trên lều và huyết khối tĩnh mạch vỏ não, và
thiếu hụt khả năng vận động.
3.1.5. Triệu
chứng khác
Các trường
hợp nặng của HKTMN có thể gây rối loạn ý thức và rối loạn chức năng nhận thức,
chẳng hạn như mê sảng, thờ ơ.
Đặc điểm lâm
sàng một số vị trí HKTMN thường gặp:
- Huyết khối
xoang tĩnh mạch dọc trên (39-62%): hay gặp nhất, người bệnh có cơn co giật cục
bộ hay toàn thể hoá, liệt một chân sau lan sang hai chân, rối loạn ý thức, có
thể có hội chứng màng não, hội chứng tăng áp nội sọ, phù nề gai thị.
- Huyết khối
xoang ngang (44-73%): đau nhức tai, chảy dịch tai, đau sưng hạch bạch huyết
vùng cổ gáy cùng bên, cứng gáy. Nguyên nhân thường do viêm tai giữa, viêm tai
xương chũm …
- Huyết khối
tĩnh mạch xoang hang (1,3-1,7%): đau nhức hố mắt, phù nề gai thị, lồi mắt, lồi
kết mạc, chảy máu quanh hố mắt, liệt các dây vận nhãn chung gây sụp mi, lác,
nhìn đôi, có thể bị một mắt hay cả hai mắt.
- Huyết khối
tĩnh mạch vỏ não (3,7-17,1%): thường có cơn động kinh cục bộ, rối loạn ý thức,
hội chứng tăng áp nội sọ, liệt nửa người, rối loạn ngôn ngữ.
3.2. Cận lâm
sàng
3.2.1. Hình
ảnh học
a, Cắt lớp
vi tính sọ não không tiêm thuốc cản quang và cắt lớp vi tính tĩnh mạch não
Cắt lớp vi
tính sọ não bình thường trong 30% các trường hợp HKTMN, và hầu hết dấu hiệu là
không đặc hiệu.
Cắt lớp vi
tính sọ não có các dấu hiệu trực tiếp của HKTMN như sau:
- Chụp cắt
lớp vi tính (CLVT) không cản quang: dấu hiệu delta đặc, có biểu hiện tăng đậm
độ hình tam giác bên trong xoang dọc trên. Hình ảnh nhồi máu não không phù hợp
với các khu vực tưới máu của động mạch não. Cũng có thể thấy hình ảnh của
nhồi máu kết hợp chảy máu.
- Chụp cắt
lớp vi tính tĩnh mạch não: dấu hiệu delta rỗng là hình ảnh đặc trưng của huyết
khối khoang dọc trên, do tăng tỉ trọng của các tĩnh mạch bàng hệ trong thành
của xoang dọc trên, xung quanh cục huyết khối không ngấm thuốc cản quang. Hình
ảnh huyết khối gây choán chỗ hay tắc xoang tĩnh mạch não.
Hình 1: Dấu hiệu delta
đặc trên phim CLVT thường (a) và dấu hiệu delta rỗng trên phim CLVT tiêm thuốc
cản quang (b) (Nguồn: Core Em.net)
Một số tổn
thương có thể biến mất ("nhồi máu biến mất") ở các hình ảnh CLVT sọ
não khi theo dõi dọc, và các tổn thương mới có thể xuất hiện.
Hình 2: Tổn thương nhồi
máu không theo phân vùng cấp máu của động mạch kết hợp chảy máu não (c), Hình
mất liên tục ở xoang tĩnh mạch dọc trên (d) ở người bệnh tại Bệnh viện Bạch Mai
b, Cộng
hưởng từ sọ não (CHT) và cộng hưởng từ tĩnh mạch não
CHT sử dụng
hình ảnh T2* kết hợp với chụp tĩnh mạch (MRV) là phương pháp hình ảnh nhạy
nhất để chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch não. Các đặc điểm của tín hiệu CHT phụ
thuộc vào tuổi của huyết khối:
- Trong năm
ngày đầu tiên, các xoang bị tắc nghẽn xuất hiện đồng tín hiệu trên T1, giảm tín
hiệu trên T2.
- Sau năm
ngày, huyết khối tĩnh mạch trở nên rõ ràng hơn: tăng tín hiệu trên T1 và T2.
- Các tổn
thương nhu mô não thứ phát bao gồm phù não hoặc nhồi máu tĩnh mạch là giảm tín
hiệu trên T1 và tăng trên T2.
- Chụp CHT
tĩnh mạch: rất hữu ích để thấy tắc xoang tĩnh mạch não: có hình ảnh mất tín
hiệu dòng chảy trong các xoang tĩnh mạch bị tắc do huyết khối.
Hình 3: Hình tăng tín
hiệu trên T1 và T2; CHT tĩnh mạch có hình ảnh mất tín hiệu dòng chảy trong
xoang tĩnh mạch ngang bên phải.
c, Chụp động
mạch số hóa xóa nền (DSA)
Chụp động
mạch não số hóa xóa nền đặc hiệu hơn cắt lớp vi tính tĩnh mạch não hay cộng
hưởng từ tĩnh mạch não nhưng thường không cần thiết. Chỉ định khi chụp cắt lớp
vi tính hay cộng hưởng từ nghi ngờ hoặc không xác định được chẩn đoán.
Trên phim
chụp động mạch não số hóa xóa nền thấy sự kết thúc đột ngột của tĩnh mạch vỏ
não được bao quanh bởi các "tĩnh mạch nút chai" giãn và ngoằn ngoèo.
Hình ảnh
điển hình khác có thể không thấy được toàn bộ hoặc một phần của xoang tĩnh mạch,
thoát máu chậm kèm theo đảo ngược dòng chảy trong tĩnh mạch.
Hình 4: Hình ảnh huyết
khối xoang dọc trên trên phim chụp DSA ở người bệnh tại Bệnh viện Bạch Mai
3.2.2. Xét
nghiệm khác
Các xét
nghiệm máu thường quy bao gồm công thức máu, sinh hóa máu, thời gian
prothrombin và thời gian thromboplastin nên được chỉ định những người bệnh nghi
ngờ HKTMN. Những xét nghiệm này có thể cho thấy sự hiện diện của các yếu tố
nguy cơ góp phần vào sự phát triển của HKTMN như tình trạng tăng đông máu,
nhiễm trùng.
a, D-dimer
Nồng độ
D-dimer trong huyết tương tăng cao (>500 µg/L) hỗ trợ chẩn đoán HKTMN, nhưng
D-dimer bình thường cũng không hoàn toàn loại trừ chẩn đoán HKTMN.
b, Xét
nghiệm dịch não tủy
Xét nghiệm
dịch não tủy được chỉ định nếu nghi ngờ căn nguyên viêm hệ thần kinh trung
ương. Các bất thường dịch não tuỷ không đặc hiệu và có thể bao gồm tăng bạch
cầu lympho, tăng số lượng hồng cầu và tăng protein; những bất thường này hiện
diện ở 30 - 50% người bệnh HKTMN.
c, Xét
nghiệm đánh giá tình trạng tăng đông máu
Các xét
nghiệm gợi ý nguyên nhân tăng đông: giảm protein S, protein C hoặc anti-
thrombin III, kháng thể kháng phospholipid, bất thường về fibrinogen máu, tăng
yếu tố VIII, đột biến yếu tố V Leiden (gây nên kháng protein C) và đột biến
prothrombin 20210A. Huyết khối cấp tính có thể làm giảm tạm thời nồng độ
antithrombin, protein C và protein S, do đó, ý nghĩa của việc kiểm tra những
rối loạn này trong giai đoạn cấp tính của HKTMN bị hạn chế. Trong thực tế lâm
sàng, nên xét nghiệm protein C, protein S và antithrombin ít nhất hai tuần sau
khi ngừng sử dụng thuốc kháng đông đường uống.
Không tìm
thấy căn nguyên cơ bản hoặc yếu tố nguy cơ của HKTMN ở khoảng 13% người bệnh
trưởng thành. Tuy nhiên, vẫn phải tiếp tục tìm kiếm nguyên nhân ngay cả sau
giai đoạn cấp tính của HKTMN, vì một số người bệnh có thể có tình trạng như hội
chứng kháng phospholipid, đa hồng cầu, tăng tiểu cầu, bệnh ác tính được phát
hiện vài tuần hoặc vài tháng sau giai đoạn cấp tính.
Nếu kết quả
bất thường trong các xét nghiệm kháng thể chống đông máu lupus, kháng
cardiolipin, hoặc kháng thể kháng beta2 glycoprotein-I, thì xét nghiệm nên được
thực hiện lại sau 12 tuần, vì chẩn đoán hội chứng kháng phospholipid đòi hỏi
hai lần dương tính đối với các dấu ấn sinh học này.
Ở những
người bệnh trên 40 tuổi mà không xác định được căn nguyên nên thực hiện tầm
soát các bệnh lý ung thư. Ở những người bệnh bị nhiễm trùng huyết hoặc sốt và
không có nguyên nhân nhiễm trùng rõ ràng, nên thực hiện chọc dò thắt lưng.
3.3. Chẩn
đoán xác định
Nên nghi ngờ
chẩn đoán HKTMN ở những người bệnh có một hoặc nhiều dấu hiệu sau:
- Khởi phát
triệu chứng nhức đầu với các đặc điểm khác với kiểu thông thường (ví dụ: tiến
triển hoặc thay đổi tần suất cơn, mức độ nghiêm trọng) ở những người bệnh bị
đau đầu nguyên phát trước đó.
- Các triệu
chứng hoặc dấu hiệu của tăng áp lực nội sọ
- Rối loạn ý
thức
- Các triệu
chứng và dấu hiệu thần kinh khu trú, đặc biệt là những triệu chứng và dấu hiệu
không phù hợp với phân bố mạch máu cụ thể hoặc những triệu chứng liên quan đến
nhiều mạch máu chi phối.
- Co giật
Ngoài ra,
chẩn đoán HKTMN nên đặt ra ở những người bệnh có các đặc điểm hình ảnh thần
kinh không điển hình trên cắt lớp vi tính sọ não hoặc cộng hưởng từ não, như
nhồi máu não không theo chi phối động mạch não, nhồi máu não có chuyển dạng
chảy máu hoặc chảy máu não thùy có nguồn gốc không rõ ràng. Trong các trường
hợp này, chẩn đoán HKTMN phải đặt ra đối với những người bệnh có các yếu tố
nguy cơ đã biết, bao gồm các tình trạng huyết khối, sử dụng thuốc tránh thai,
mang thai và thời kỳ hậu sản, bệnh ác tính, nhiễm trùng và chấn thương đầu,
ngay cả khi hình ảnh cắt lớp vi tính sọ não ban đầu bình thường.
Chẩn đoán
xác định:
bằng hình ảnh có huyết khối trong xoang tĩnh mạch não.
3.4. Chẩn
đoán nguyên nhân
3.4.1.
Nguyên nhân nhiễm khuẩn:
Nhiễm khuẩn
vùng đầu mặt, hố mắt, viêm tai giữa, viêm tai xương chũm, viêm xoang (8,2%);
nhiễm trùng thần kinh trung ương (2,1%).
3.4.2.
Nguyên nhân không nhiễm khuẩn:
Dùng thuốc
tránh thai (54,3%); Sau sinh (13,8%); mang thai (6,3%); liệu pháp hóc môn thay
thế (4,3%); ung thư (7,4%); tình trạng tăng đông do di truyền (22,4%) hoặc mắc
phải (15,7%) như hội chứng kháng Phospholipid; thiếu hụt Protein C, Protein S;
biến đổi gen của yếu tố V Leiden.
Các yếu tố
nguy cơ khác ít gặp hơn như: bệnh collagen, bệnh hồng cầu hình liềm, bệnh đa
hồng cầu, chấn thương sọ não, thông động mạch cảnh xoang hang, rối loạn tăng
sinh tuỷ xương, mất nước, hội chứng thận hư…Bên cạnh đó vẫn còn 20 - 35% bệnh
huyết khối tĩnh mạnh não chưa xác định được nguyên nhân.
3.5. Chẩn
đoán phân biệt
3.5.1. Chẩn
đoán phân biệt nguyên nhân hội chứng tăng áp nội sọ
Viêm màng
não, chảy máu màng não, co mạch sau chảy máu màng não, hội chứng co mạch não có
hồi phục.
3.5.2. Chẩn
đoán phân biệt triệu chứng thần kinh khu trú
Đột quỵ, u
não, viêm não…
3.5.3. Chẩn
đoán phân biệt tổn thương trên chẩn đoán hình ảnh
Đột quỵ não,
u não; viêm não; nhiễm độc…
4.
ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên
tắc chung
- Ly giải
huyết khối hoặc lấy huyết khối
- Phòng ngừa
huyết khối tiến triển
- Điều trị
tình trạng tăng áp lực nội sọ, co giật và các biến chứng khác
4.2. Mục
tiêu điều trị
- Với mục
tiêu nhằm điều trị tình trạng huyết khối cơ bản, để ngăn ngừa huyết khối tĩnh
mạch ở các bộ phận khác của cơ thể, đặc biệt là thuyên tắc phổi và ngăn ngừa sự
tái phát của HKTMN.
4.3. Điều
trị cụ thể
Theo Hội đột quỵ Hoa Kỳ năm 2011
4.3.1. Điều
trị thuốc kháng đông
Đối với hầu
hết người bệnh HKTMN chống đông máu bằng LMWH tiêm dưới da hoặc heparin tiêm
tĩnh mạch cho người bệnh trưởng thành không có chống chỉ định.
Nhồi máu não
hoặc chảy máu não, hoặc chảy máu dưới nhện do HKTMN không phải là chống chỉ
định điều trị chống đông máu. Ưu tiên dùng LMWH trừ khi người bệnh có khả năng
phải can thiệp xâm lấn như phẫu thuật, hoặc có chống chỉ định với LMWH như
suy thận.
Thường khởi
đầu bằng heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) hoặc heparin không phân đoạn
trong giai đoạn cấp tính. Kháng vitamin K đường uống dùng sau giai đoạn cấp
tính, khi đạt đến INR 2-3 thì ngừng heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH)
hoặc heparin không phân đoạn
Điều trị
bằng thuốc kháng đông đường uống thế mới: dabigatran và rivaroxaban:
- Dabigatran
150 mg/ lần x 2 lần/ngày duy trì tối thiểu 6 tháng
- Rivaroxaban
20 mg/ngày duy trì tối thiểu trong 6 tháng.
Trường hợp
người bệnh có thai, LMWH được khuyến cáo điều trị trong suốt thai kỳ và ít nhất
6 tháng sau sinh và theo dõi phát hiện các biến chứng chảy máu.
4.3.2. Điều
trị tiêu huyết khối
Tiêu huyết
khối thường sử dụng nếu lâm sàng tiếp tục xấu đi mặc dù dùng kháng đông hoặc
nếu người bệnh tăng áp lực nội sọ tiến triển mặc dù đã điều trị tích cực.
4.3.3. Lấy
huyết khối cơ học
Chỉ định cho
người bệnh bị HKTMN có dấu hiệu lâm sàng tiến triển xấu mặc dù đã được chống
đông đầy đủ bằng LMWH tiêm dưới da hoặc heparin tiêm tĩnh mạch, tiêu huyết
khối nội mạch. Can thiệp lấy huyết khối cơ học tại các trung tâm có kinh nghiệm
có thể cân nhắc.
4.3.4. Điều
trị các biến chứng:
a, Điều trị
tăng áp lực nội sọ.
Cần tuân thủ
các nguyên tắc chung để kiểm soát tăng ICP, bao gồm kê cao đầu giường, an thần
nhẹ khi cần, thực hiện liệu pháp thẩm thấu (mannitol hoặc nước muối ưu
trương), tăng thông khí (mục tiêu của PaCO2 từ 30 đến 35
mmHg), theo dõi áp lực nội sọ.
Phẫu thuật
mở sọ giải áp: chỉ định khi vùng nhồi máu não rộng hay khối máu tụ kích thước
lớn gây tăng áp lực nội sọ. Ở những người bệnh nguy cơ thoát vị não do tổn
thương bán cầu một bên, phẫu thuật mở sọ giải áp có thể hiệu quả.
Ở những
người bệnh có tăng áp lực nội sọ mạn tính, điều trị thành công tăng áp nội sọ
có thể ngăn ngừa giảm thị lực và giải quyết triệu chứng đau đầu. Acetazolamide
có thể có xem xét trong điều trị tăng áp lực nội sọ ở người bệnh HKTMN.
b, Điều trị
động kinh
Dùng thuốc
chống động kinh ngay khi xuất hiện cơn đầu tiên, giảm và ngừng thuốc sau khi
nguyên nhân huyết khối xoang được giải quyết. Không dùng thuốc chống động kinh
để dự phòng khi chưa xuất hiện cơn.
Trẻ nhỏ bị
HKTMN có thể có tần suất co giật cao hơn trẻ lớn hơn hoặc người lớn. Có thể
xem xét ghi điện não liên tục cho trẻ bị HKTMN đang hôn mê hoặc thở máy.
Khi sử dụng
dự phòng bằng thuốc chống co giật, valproate hoặc levetiracetam được ưu tiên
hơn là phenytoin vì chúng có ít tương tác dược lý hơn với thuốc chống đông
kháng vitamin K đường uống (ví dụ warfarin).
c, Điều trị
nhiễm trùng
Điều trị
kháng sinh là bắt buộc bất cứ khi nào bị viêm màng não, hoặc nhiễm trùng cấu
trúc lân cận, chẳng hạn như viêm tai giữa hoặc viêm xương chũm.
d, Bảo vệ tế
bào thần kinh
Có thể cân
nhắc khi người bệnh có tổn thương thần kinh khu trú.
Thuốc có thể
chọn như: peptid (cerebrolysin concentrate), choline alfoscerate, citicolin.
Đối với các
bệnh viêm liên quan như bệnh Bechet, lupus, hoặc viêm mạch máu, điều trị bằng
glucocorticoid có thể cân nhắc.
4.4. Quản lý
bệnh (tái khám)
Kháng đông
đường uống tiếp tục sử dụng sau giai đoạn cấp tính để ngăn ngừa huyết khối tĩnh
mạch nơi khác và tái phát huyết khối tĩnh mạch não. Mục tiêu INR: 2-3.
- Huyết khối
tĩnh mạch não liên quan đến yếu tố nguy cơ tạm thời đã giải quyết được nguyên
nhân: sử dụng thuốc kháng đông 03 tháng.
- Huyết khối
tĩnh mạch não không rõ nguyên nhân hoặc tăng đông nhẹ: sử dụng thuốc kháng đông
06 -12 tháng.
- Tăng đông
nặng hoặc huyết khối tĩnh mạch tái phát: sử dụng thuốc kháng đông suốt đời.
- Các nhóm
bệnh đặc biệt liên quan tới HKTMN:
Bệnh ung
thư: cần phải dùng thuốc kháng đông lâu dài, nhưng nếu có chống chỉ định (ví dụ
độ thanh thải creatinin < 30 ml / phút), thì heparin trọng lượng phân tử
thấp (LMWH) thường được ưu tiên hơn là thuốc kháng vitamin K đường uống.
Người bệnh
suy thận mạn tính: nếu có chống chỉ định dùng thuốc kháng đông đường uống thế
hệ mới thì có thể sử dụng thay thế bằng thuốc kháng vitamin K (ví dụ,
warfarin).
Trẻ em: một
số thuốc chống đông máu đã được sử dụng bao gồm thuốc kháng vitamin K, heparin
không phân đoạn, hoặc LMWH.
5.
TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
HKTMN có
tiên lượng tốt, hồi phục hoàn toàn khoảng 75%, tuy nhiên có khoảng 15% người
bệnh tử vong hoặc sống phụ thuộc. Các yếu tố tiên lượng nặng bao gồm nữ giới,
tuổi cao, rối loạn ý thức hoặc hôn mê, chảy máu nội sọ, phù não lớn, nhiễm
trùng. Hậu quả xa có thể trầm cảm, sa sút trí tuệ. Tỷ lệ tái phát 2-7 % với
HKTMN, 4-7% HKTMN kết hợp huyết khối tĩnh mạch khác.
Thang điểm tiên lượng
HKTMN (ISCVT) theo Ferro JM:
|
Đặc điểm
|
Có
|
Không
|
|
Ung
thư
|
2
|
0
|
|
Hôn
mê
|
2
|
0
|
|
Rối
loạn ý thức nhưng chưa đến mức hôn mê
|
1
|
0
|
|
Huyết
khối tĩnh mạch sâu
|
2
|
0
|
|
Chảy
máu não
|
1
|
0
|
|
Nữ
giới
|
1
|
0
|
|
Tổng điểm
|
Từ 0 - 9 điểm
|
Đánh giá
< 3 điểm tiên lượng tốt, ≥ 3 điểm tiên lượng xấu.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Leonardo
Ulivi, Martina Squitieri, Hannah Cohen, Peter Cowley, David J Werring (2020),
Cerebral venous thrombosis: a practical guide, Pract Neurol 2020; 20:356-367.
2. Jose’ M
Ferro, Marie-Germaine Bousser, Patrıcia Canha, Jonathan M Coutinho, Isabelle
Crassard.. (2017), European Stroke Organization guideline for the diagnosis and
treatment of cerebral venous thrombosis - Endorsed by the European Academy of
Neurology; European Stroke Journal 2017, Vol. 2(3) 195-221
3. Chery
Bushnell, Gustavo Saposnik (2014), “Evaluation and management of cerebral
venous thrombosis”, Continuum (Minneap Minn) 2014; 20(2); 335-351
4. Gustavo
Saposnik, Fernando Barinagarrementeria, Robert D.brown, et al (2011), “
Diagnosis and management of cerebral venous thrombosis: A statement for
healthcare professionnals from the American heart asssociation/American stroke
association”, Stroke, 42:1158-1192
5. Saposnik G,
Barinagarrementiria F. Brow R D, Bushnell C D, Cucchiara B, Cusshman M, et al. (2011),
“Diagnosis and Management of Cerebral Venous Thrombosis”, Stroke, 42 (4):
p.1158 - 1192.
6. Ferro JM,
Bacelar-Nicolau H, at al. (2009), ISCVT and VENOPORT investigators. Risk score
to predict the outcome of patients with cerebral vein and dural sinus
thrombosis. Cerebrovasc Dis. 2009;28(1):39-44.
HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU
TRỊ SA SÚT TRÍ TUỆ NGUYÊN NHÂN MẠCH MÁU
1.
ĐẠI CƯƠNG
Sa sút trí
tuệ là tình trạng bệnh lý biểu hiện với suy giảm chức năng nhận thức - suy
nghĩ, ghi nhớ và lý luận làm ảnh hưởng đến hoạt động sống hằng ngày.
Sa sút trí
tuệ căn nguyên mạch máu là nguyên nhân thường gặp thứ hai của sa sút trí tuệ ở
người cao tuổi sau bệnh Alzheimer. Tần suất bệnh cao ở nam giới và thường bắt
đầu sau tuổi 70. Bệnh thường gặp ở những người có các yếu tố nguy cơ mạch máu
và ở những người đã từng bị đột quỵ.
Sa sút trí
tuệ căn nguyên mạch máu chiếm khoảng 15% đến 20% các trường hợp sa sút trí tuệ
ở Bắc Mỹ và Châu Âu, với ước tính cao hơn khoảng 30% ở Châu Á. Tỷ lệ sa sút
trí tuệ dao động từ 5% đến 34% sau 1 năm nếu do TIA hoặc đột quỵ nặng.
2.
NGUYÊN NHÂN
Sa sút trí
tuệ căn nguyên mạch máu thường xảy ra khi nhiều ổ nhồi máu não hoặc chảy máu
não gây ra mất tế bào thần kinh hoặc tổn thương sợi trục đủ nhiều để làm giảm
chức năng của não.
Các tổn
thương gây sa sút trí tuệ căn nguyên mạch máu bao gồm:
- Nhồi máu ổ
khuyết đa ổ.
- Sa sút trí
tuệ do nhồi máu não tái phát nhiều lần.
- Sa sút trí
tuệ do nhồi máu não một ổ ở vị trí chiến lược: nhồi máu não xảy ra tại một khu
vực quan trọng của não (ví dụ: hồi góc, đồi thị).
- Sa sút trí
tuệ do bệnh Binswanger (bệnh não do xơ vữa động mạch dưới vỏ): biến thể hiếm
gặp của chứng sa sút trí tuệ do tổn thương mạch nhỏ có liên quan đến tăng huyết
áp nặng, kém được kiểm soát và bệnh mạch máu toàn thân. Nó gây ra tổn thương
lan tỏa và không đều các sợi trục và myelin với sự tăng sinh tế bào thần kinh
đệm lan rộng, mất nhu mô do nhồi máu não, hoặc mất nguồn cấp máu do chất trắng
của não.
- Sa sút trí
tuệ căn nguyên mạch máu do di truyền (Ví dụ: CADASIL).
Một phân
tích tổng hợp có hệ thống cho thấy đột quỵ chảy máu cũng liên quan đến tăng
nguy cơ PSD. Thiếu máu cục bộ não mạn tính do giảm tưới máu gây ra bởi các
bệnh lý tim mạch có thể gây tổn thương tế bào thần kinh và các bất thường tổng
hợp protein có thể làm tăng nguy cơ sa sút trí tuệ.
Sa sút trí
tuệ còn có thể do những thay đổi thần kinh không khu trú được tìm thấy ở những
người bệnh bị cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA).
3.
CHẨN ĐOÁN
3.1. Triệu
chứng và dấu hiệu
Sa sút trí
tuệ do mạch máu thường sẽ tiến triển, nhưng tốc độ và kiểu suy giảm nhận thức,
cũng như sự chậm lại của các kỹ năng vận động và sự thay đổi tâm trạng có thể
khác nhau. Một vài người có thể bị mất trí nhớ, trong khi những người khác có
thể có những thay đổi chủ yếu về tâm trạng và hành vi.
Tùy thuộc
vào vị trí và mức độ bị ảnh hưởng của não, các triệu chứng sẽ có sự khác nhau
và có thể trùng lặp với các triệu chứng của những loại bệnh sa sút trí tuệ
khác.
Các triệu
chứng của sa sút trí tuệ do nhồi máu não đa ổ có thể diễn ra từ từ và không đột
ngột như sa sút trí tuệ sau đột quỵ cấp, có thể nhận thấy sự suy giảm dần dần
trong một số khía cạnh của lời nói và ngôn ngữ, trong khi lời nói sẽ đột ngột
thay đổi ngay sau cơn đột quỵ.
Sa sút trí
tuệ căn nguyên mạch máu dưới vỏ do tổn thương các mạch máu nhỏ (bao gồm nhồi
máu ổ khuyết đa ổ và sa sút trí tuệ do bệnh Binswanger) có khuynh hướng gây ra
thiếu sót chức năng nhẹ, kín đáo, sau đó tăng dần.
Giống như
mọi bệnh sa sút trí tuệ, người bệnh ở trong các giai đoạn cuối sẽ biểu hiện
những thay đổi nhận thức toàn bộ và sẽ phụ thuộc vào sự chăm sóc của người
khác. Các triệu chứng thông thường của chứng sa sút trí tuệ sau đột quỵ gồm:
- Lú lẫn và
khó khăn trong việc giải quyết vấn đề
- Khó chú ý
và tập trung
- Các vấn đề
với việc học tập và ghi nhớ
- Lập kế
hoạch và tổ chức kém
- Các thay
đổi trong tâm trạng bao gồm việc mất hứng thú với các hoạt động thường ngày
- Khó tìm ra
từ thích hợp
- Các triệu
chứng vận động bao gồm vụng về và dáng đi chậm chạp hoặc không vững. Đánh giá
nhận thức bằng các test:
- MMSE (Mini
Mental State Examiation): tương đối dễ thực hiện, có thể đánh giá trên nhiều
lĩnh vực nhận thức khác nhau. Nếu test MMSE đánh giá được dưới 24/30 thì có
thể chẩn đoán suy giảm nhận thức.
- MOCA
(Motreal Cognitive Assessment): có giá trị phát hiện cao hơn trong trường hợp
suy giảm nhận thức căn nguyên mạch máu, đặc biệt trên các lĩnh vực tập trung,
chú ý và điều hành. Tuy nhiên, test MOCA dễ bị ảnh hưởng bởi trình độ học vấn,
hiểu biết của người bệnh.
3.2. Cận lâm sàng
chẩn đoán SSTT mạch máu
Đặc điểm
hình ảnh thần kinh
Các bất
thường về hình ảnh thần kinh liên quan đến PSD là teo não, nhồi máu não đa ổ,
tổn thương chất trắng và chảy máu não thường thấy khi chụp cắt lớp vi tính
(CLVT) và chụp cộng hưởng từ (CHT) sa sút trí tuệ căn nguyên mạch máu. Những
thay đổi nghiêm trọng về chất trắng trên các hình ảnh thần kinh cho thấy nguy
cơ tăng PSD.
Hình ảnh
chức năng bằng Fluorine-18-Fluorodeoxyglucose Positron Emission Tomography
(FDG-PET) đánh giá lưu lượng máu não và chuyển hóa glucose. Đây là thăm dò rất
hữu ích trong việc phân biệt giữa sa sút trí tuệ căn nguyên mạch máu và bệnh
Alzheimer. Hình ảnh cộng hưởng từ chức năng có thể phát hiện sự gián đoạn của
các con đường cholinergic ở người bệnh PSD.
Đặc điểm di
truyền
Yếu tố di
truyền có thể là yếu tố nguy cơ độc lập của PSD. Hầu hết chúng liên quan đến
chuyển hóa lipid, angiotensin và viêm. Các gen đa hình a-1-antichymotrypsin,
gen enzym chuyển đổi angiotensin và gen Apolipoprotein E (APOE) đã được nghiên
cứu. Dạng phổ biến nhất của chứng sa sút trí tuệ căn nguyên mạch máu di truyền
là bệnh di truyền trội thể não (CADASIL) và bệnh động mạch lặn thể thân não
với nhồi máu dưới vỏ và bệnh não chất trắng (CARASIL) có liên quan đến NOTCH3
và gen HTRA1.
Đặc điểm của
dấu ấn sinh học
Các dấu ấn
sinh học trong dịch não tuỷ nhạy cảm đối với bệnh Alzheimer, chẳng hạn như
peptide Aβ-42 và protein Tau, nhưng độ đặc hiệu thấp đối với sa sút trí tuệ
căn nguyên mạch máu. Hiện tại, không có dấu ấn sinh học cụ thể nào được chứng
minh để phân biệt bệnh Alzheimer với PSD.
3.3. Chẩn
đoán sa sút trí tuệ căn nguyên mạch máu
Chẩn đoán
người bệnh sa sút trí tuệ do mạch máu cũng tương tự như các hội chứng sa sút
trí tuệ khác. Nói chung chẩn đoán bệnh sa sút trí tuệ đòi hỏi tất cả những điều
sau đây:
- Các triệu
chứng nhận thức hoặc hành vi (neuropsychiatric) ảnh hưởng đến khả năng làm việc
hoặc thực hiện các hoạt động hàng ngày thông thường.
- Các triệu
chứng này biểu hiện bằng sự suy giảm so với các mức độ hoạt động trước đó.
- Những
triệu chứng này không do mê sảng hoặc rối loạn tâm thần.
Các yếu tố
cho thấy sa sút trí tuệ do mạch (hoặc bệnh Alzheimer kèm theo bệnh mạch não)
bao gồm:
- Bằng chứng
của các đợt nhồi máu não
- Các đặc điểm
lâm sàng đặc trưng của sa sút trí tuệ căn nguyên mạch máu (rối loạn chức năng điều
hành nổi trội, mất trí nhớ nhẹ hoặc không có)
- Chụp CLVT
và CHT có thể cho thấy nhiều ổ nhồi máu ở bán cầu ưu thế và các cấu trúc của hệ
viền, nhiều ổ nhồi máu ổ khuyết hoặc các tổn thương chất trắng xung quanh não
thất mở rộng vào trong vùng chất trắng ở sâu.
Tiêu chuẩn chẩn đoán sa sút trí tuệ theo
DSM-5 (2013)
|
A.
Có bằng chứng suy giảm nhận thức đáng kể ở ít nhất 2 trong các lĩnh vực nhận
thức (sự tập trung chú ý, chức năng điều hành, học tập và trí nhớ, chức năng
ngôn ngữ, thị giác không gian và nhận thức xã hội) dựa trên:
1.
Than phiền của người bệnh, hoặc của người thân, hoặc ghi nhận bởi bác sĩ về
sự suy giảm rõ rệt chức năng nhận thức của người bệnh, và
2.
Suy giảm đáng kể trong biểu hiện nhận thức, tốt nhất là được xác định các
test tâm thần kinh đã được chuẩn hóa hoặc nếu không thì dựa trên đánh giá lâm
sàng có chất lượng khác.
B.
Suy giảm nhận thức làm ảnh hưởng đến tính độc lập trong các hoạt động hằng
ngày (tức là cần sự hỗ trợ tối thiểu ở các hoạt động sống phức tạp như trả
hóa đơn, dùng thuốc điều trị,…)
C.
Người bệnh không đang bị mê sảng, lú lẫn cấp
D.
Suy giảm nhận thức không phải do nguyên nhân tâm thần kinh khác (ví dụ trầm
cảm hay tâm thần phân liệt).
|
Tiêu chuẩn
chẩn đoán sa sút trí tuệ căn nguyên mạch máu (DSM-5)
A. Thỏa mãn
tiêu chuẩn chẩn đoán SSTT.
B. Đặc tính
lâm sàng nhất quán với nguyên nhân mạch máu, được gợi ý bởi một trong hai biểu
hiện sau:
1. Khởi phát
của suy giảm nhận thức là tạm thời liên quan đến các biến cố mạch máu não.
2. Bằng
chứng của suy giảm nhận thức trội hơn trong các hoạt động chú ý phức tạp (bao
gồm cả tốc độ xử lý) và chức năng điều hành thùy trán.
C. Có bằng
chứng tồn tại của các bệnh lý mạch máu não từ tiền sử, khám lâm sàng và hoặc
hình ảnh học thần kinh đủ để quy kết cho thiếu sót thần kinh nhận thức.
D. Triệu
chứng không được giải thích phù hợp hơn bởi các bệnh lý tại não hoặc bệnh lý hệ
thống khác.
Tiêu chuẩn
chẩn đoán sa sút trí tuệ căn nguyên mạch máu theo VAS-COG gồm hai nội
dung:
- Chẩn đoán
xác định suy giảm nhận thức.
- Xác định
căn nguyên mạch máu tiềm tàng.
Chẩn đoán
xác định suy giảm nhận thức: 7 lĩnh vực của nhận thức bao gồm:
- Tập trung
chú ý.
- Điều hành.
- Học tập và
trí nhớ.
- Ngôn ngữ.
- Trí giác
vận động.
- Thói quen,
nhận thức bản thể.
Rối loạn
nhận thức nhẹ:
A. Sự suy
giảm nhận thức được ghi nhận đáng kể trong một hoặc nhiều lĩnh vực nhận thức
(triệu chứng nhận thức) được chứng minh bằng những điều sau đây:
- Than phiền
của người bệnh, người cung cấp thông tin hoặc bác sĩ lâm sàng về mức độ suy
giảm nhẹ so với mức trước đó
- Bằng chứng
về suy giảm nhận thức dựa trên khám đánh giá nhận thức (khám lâm sàng hoặc test
chức năng nhận thức) trong một hoặc nhiều lĩnh vực nhận thức. Mức độ giảm
thường trong khoảng 1-2 độ lệch chuẩn (hoặc trong khoảng 3-16%) so với những
người ở độ tuổi tương tự, giới tính, giáo dục và nền tảng văn hóa xã hội, khi
có đánh giá test nhận thức, hoặc mức độ tương đương theo đánh giá của bác sĩ
lâm sàng.
B. Suy giảm
nhận thức không gây cản trở sự độc lập của người bệnh (các hoạt động cụ thể của
cuộc sống hàng ngày vẫn được duy trì), tuy nhiên người bệnh có thể cần nỗ lực
lớn hơn để duy trì sự độc lập đó.
Sa sút trí
tuệ (Rối loạn nhận thức nghiêm trọng):
A. Bằng
chứng về sự suy giảm nhận thức được ghi nhận đáng kể một hoặc nhiều lĩnh vực
nhận thức được chứng minh dựa trên:
- Than phiền
của người bệnh, người cung cấp thông tin hoặc bác sĩ lâm sàng về mức độ suy
giảm nhẹ so với mức trước đó
- Bằng chứng
về suy giảm nhận thức dựa trên khám đánh giá nhận thức (khám lâm sàng hoặc test
chức năng nhận thức) trong một hoặc nhiều lĩnh vực nhận thức. Mức độ giảm
thường từ hai độ lệch chuẩn trở lên dưới mức trung bình (hoặc dưới phần trăm
thứ 3) so với những người ở độ tuổi tương tự, giới tính, giáo dục và nền tảng
văn hóa xã hội, khi có đánh giá test nhận thức, hoặc mức độ tương đương theo
đánh giá của bác sĩ lâm sàng.
B. Suy giảm
nhận thức gây cản trở sự độc lập của người bệnh (VD người bệnh không tự thực
hiện được các công việc phức tạp hơn như quản lý tài chính hoặc thuốc men).
Xác định căn
nguyên mạch máu tiềm tàng
Các tổn
thương nhu mô não của căn nguyên mạch máu: bệnh lý mạch máu lớn
hoặc xơ vữa, bệnh lý mạch máu nhỏ, chảy máu não, các tổn thương nhu mô do giảm
tưới máu.
Tiêu chuẩn
chẩn đoán căn nguyên mạch máu tiềm tàng:
A. Có ít
nhất một trong các dấu hiệu lâm sàng sau:
1. Suy giảm
nhận thức xuất hiện liên quan đến một hay nhiều biến cố mạch máu (khởi phát đột
ngột, từng đợt tương ứng với mỗi lần tái phát biến cố mạch máu, suy giảm nhận
thức không hồi phục hoàn toàn sau 3 tháng. Tuy nhiên, trường hợp nhồi máu dưới
vỏ có thể khởi phát và diễn biến từ từ tăng dần). Các bằng chứng của biến cố
mạch máu bao gồm:
a. Tiền sử
đột quỵ có mối liên quan về thời gian với suy giảm nhận thức.
b. Các thiếu
sót thần kinh khu trú (liệt nửa người, liệt mặt, dấu hiệu Babinski, rối loạn
cảm giác, rối loạn giả hành tuỷ, rối loạn nuốt, rối loạn tiểu tiện).
2. Trường
hợp suy giảm các chức năng nhận thức (tập trung chú ý, điều hành), KHÔNG có
tiền sử đột quỵ, cần có thêm ít nhất 1 trong số các biểu hiệu lâm sàng sau:
a. Rối loạn
tư thế dáng đi xuất hiện sớm (thường xuyên, dễ gây ngã).
b. Rối loạn
tiểu tiện xuất hiện sớm, thường xuyên không phải do bệnh lý tiết niệu.
c. Thay đổi
nhân cách: thờ ơ, trầm cảm, đơ cứng.
B. Bằng
chứng về hình ảnh học bệnh lý mạch máu, ít nhất một trong các dấu hiệu sau:
- Một ổ nhồi
máu lớn có thể gây suy giảm nhận thức nhẹ hoặc từ ổ nhồi máu lớn có thể gây
sa sút trí tuệ.
- Nhồi máu
vùng “chiến lược”: đồi thị, nhân xám có thể gây sa sút trí tuệ.
- Nhồi máu
não ổ khuyết (từ 2 ổ trở lên) trừ vùng thân não.
- Tổn thương
chất trắng lan toả.
- Chảy máu
não vùng “chiến lược” hoặc ít nhất 2 ổ chảy máu não.
- Kết hợp
các biểu hiện ở trên.
Tiêu chuẩn
loại trừ:
1. Tiền sử:
a. Suy giảm
trí nhớ khởi phát sớm, mất trí nhớ tiến triển hoặc các chức năng nhận thức
khác, ví dụ ngôn ngữ (thất ngôn xuyên vỏ cảm giác), vận động (thất dụng), tri
giác mà không có tổn thương khu trú trên hình ảnh học sọ não hoặc biến cố mạch
máu.
b. Hội chứng
Parkinson khởi phát sớm.
c. Các bệnh
lý thần kinh nguyên phát khác (xơ cứng rải rác, viêm não, ngộ độc…) có thể gây
suy giảm nhận thức.
2. Hình ảnh
học
a. Không có
các tổn thương do bệnh lý mạch máu trên cắt lớp vi tính/cộng hưởng từ sọ não.
3. Các bệnh
lý nội khoa khác có thể dẫn đến suy giảm trí nhớ hoặc chức năng nhận thức
khác (ngộ độc, u não, viêm não, trầm cảm…)
4. (Còn đang
nghiên cứu) Sự xuất hiện các marker sinh học của bệnh Alzheimer (Aβ, protein
Tau) có thể là tiêu chuẩn loại trừ suy giảm nhận thức căn nguyên mạch máu.
4.
ĐIỀU TRỊ
Không có
phương pháp điều trị cụ thể hoặc được chấp thuận đối với sa sút trí tuệ căn
nguyên mạch máu. Việc kiểm soát các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến sức khỏe tim
mạch được khuyến khích để ngăn chặn sự tiến triển của bệnh.
- Kiểm soát
huyết áp
- Điều trị hạ
cholesterol
- Kiểm soát
đường huyết tương (90 đến 150 mg / dL)
- Ngừng hút
thuốc
- Tránh béo
phì
4.1. Điều
trị không dùng thuốc
Người bệnh
sa sút trí tuệ căn nguyên mạch máu khuyến khích kết hợp một lối sống lành mạnh.
Một chế độ
ăn nhiều hoa quả và rau, cá, hạn chế chất béo và muối là rất quan trọng.
Tập thể dục,
tránh hút thuốc và uống rượu bia có thể làm giảm nguy cơ đột quỵ hoặc tổn thương
mạch máu não thêm.
4.2. Điều
trị bằng thuốc
Thuốc kháng
men cholinesterase và memantine có thể hữu ích trong điều trị triệu chứng sa
sút trí tuệ.
Chất ức chế
cholinesterase có thể cải thiện chức năng nhận thức.
Memantine,
một chất đối vận NMDA (N-metyl-D-partate), có thể giúp
làm chậm sự mất chức năng nhận thức ở những người bệnh mắc chứng sa sút trí tuệ
trung bình và nặng và có tác dụng cộng hưởng khi sử dụng cùng với chất ức chế
cholinesterase.
Tuy nhiên,
hiệu quả của chất ức chế cholinesterase và memantine là không chắc chắn trong
sa sút trí tuệ do mạch.
4.2.1. Thuốc
kháng men acetylcholinesterase.
Theo Hội Đột quỵ Hoa Kỳ:
|
Khuyến cáo
|
Bằng chứng
|
Hạng
|
|
Thuốc
kháng men acetylcholinesterase (donepezil) có hiệu quả lâm sàng cải thiện
chức năng nhận thức và nên dùng trong điều trị SSTT mạch máu mức độ nhẹ đến
trung bình.
|
Mức độ I
|
A
|
|
Khuyến cáo
|
Bằng chứng
|
Hạng
|
|
Thuốc
kháng men acetylcholinesterase (galantamine) có hiệu quả lâm sàng cải thiện
chức năng nhận thức và nên dùng trong điều trị SSTT mạch máu đi kèm bệnh
alzheimer (SSTT hỗn hợp) mức độ nhẹ đến trung bình.
|
Mức độ I
|
A
|
4.2.2.
Memantine
|
Khuyến cáo
|
Bằng chứng
|
Hạng
|
|
Memantine
có hiệu quả lâm sàng làm chậm mất chức năng nhận thức trong điều trị SSTT
mạch máu nhưng không cải thiện nhận thức đáng kể, có thể xem xét dùng điều
trị SSTT mạch máu mức độ nhẹ đến trung bình.
|
Mức độ I
|
A
|
4.2.3. Thuốc
tăng trưởng thần kinh và các thuốc khác
Các nhóm
thuốc tăng trưởng thần kinh như piracetam, vinpocetine, citicoline, gingkobiloba
Egb761, peptid (cerebrolysin concentrate) đều có các cơ chế tác động lên gia
tăng chức năng nhận thức.
|
Khuyến cáo
|
Bằng chứng
|
Hạng
|
|
Trên
BN lớn tuổi có SSTT mức độ nhẹ đến trung bình, piracetam có thể làm thay đổi
chỉ số ấn tượng chung (GIC), còn các chức năng nhận thức thì không cải thiện.
|
Mức độ IV
|
GPP
|
|
Trên
SSTT mạch máu và thoái hóa mức độ nhẹ đến trung bình, vinpocetine 30-60mg/
ngày có thể cải thiện chức năng nhận thức và ấn tượng chung.
|
Mức độ II
|
B
|
|
Trên
SSTT mạch máu mức độ nhẹ đến trung bình, citicoline có hiệu quả dương tính
lên chức năng nhận thức, hành vi và ấn tượng chung.
|
Mức độ I và II
|
B
|
|
Trên
bệnh alzheimer và SSTT mạch máu mức độ nhẹ đến trung bình, gingkobiloba
egb761 liều 240mg/ngày có hiệu quả cải thiện nhận thức và hành vi khi theo dõi
điều trị 24 tuần
|
Mức độ II
|
B
|
|
Trên
SSTT mạch máu mức độ nhẹ đến trung bình, peptid (cerebrolysin concentrate) có
hiệu quả trong cải thiện chức năng nhận thức và chức năng tổng thể.
|
Mức độ I và II
|
B
|
4.3. Tập
luyện chức năng nhận thức
Có 3 hình
thức tập luyện liên quan chức năng nhận thức, bao gồm:
- Huấn luyện
nhận thức.
- Phục hồi
nhận thức.
- Kích thích
nhận thức.
5.
PHÒNG NGỪA
Thay đổi lối
sống là tổng hợp các liệu pháp phòng ngừa, trong đó loại trừ yếu tố nguy cơ
mạch máu như chế độ ăn uống khỏe mạnh, ổn định huyết áp, đường huyết, bỏ thuốc
lá, tập thể dục là những phương pháp hữu hiệu cho phòng ngừa SSTT liên quan
bệnh lý mạch máu não.
|
Khuyến cáo
|
Bằng chứng
|
Hạng
|
|
Can
thiệp đa yếu tố, bao gồm chế độ ăn uống khỏe mạnh, ổn định huyết áp, đường
huyết, bỏ thuốc lá, tập thể dục, tập luyện nhận thức có thể duy trì hoặc cải
thiện chức năng nhận thức người cao tuổi
|
Mức
độ II
|
B
|
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Rizzi L,
Rosset I, Roriz-Cruz M. Global epidemiology of dementia: Alzheimer’s and
vascular types.Biomed Res Int. 2014;
2. Chan KY,
Wang W, Wu JJ, Liu L, Theodoratou E, Car J, Middleton L, Russ TC, Global Health
Epidemiology Reference Group (GHERG). Epidemiology of Alzheimer’s disease and
other forms of dementia in China, 1990-2010: a systematic review and analysis.
Lancet. 2013; 381:2016-2023.
3. Pendlebury
ST, Rothwell PM; Oxford Vascular Study. Incidence and prevalence of dementia
associated with transient ischaemic attack and stroke: analysis of the
population-based oxford vascular study. Lancet Neurol. 2019; 18:248-258. doi: 10.1016/S1474-4422(18)30442-3
4.
Post-stroke Dementia: Epidemiology, Mechanisms and ManagementGwo- ChiHuabYi-MinChenabInternational
Journal of GerontologyVolume 11, Issue 4, December 2017, Pages 210-214
5. C.S.
Ivan, S. Seshadri, A. Beiser, et al. Dementia after stroke: the Framingham
study, Stroke, 35 (2004), pp. 1264-1268
6. S.T.
Pendlebury, P.M. Rothwell, Prevalence, incidence, and facắt lớp vi tínhors
associated with pre-stroke and post-stroke dementia: a systematic review and
meta- analysis, Lancet Neurol, 8 (2009), pp. 1006
7. J.C. de la
Torre, Cardiovascular risk facắt lớp vi tínhors promote brain hypoperfusion
leading to cognitive decline and dementia, Cardiovasc Psychiatry Neurol, 2012
8. Frank J. Wolters
and M. Arfan Ikram, Epidemiology of Vascular Dementia, Arteriosclerosis,
Thrombosis, and Vascular Biology. 2019;39:1542-1549
9. Hội bệnh
alzheimer và rối loạn thần kinh nhận thức việt nam, hướng dẫn chẩn đoán và điều
trị sa sút trí tuệ 2018.
10. Malouf
R, et al. Donepezil for vascular cognitive impairment (Review). The Cochrane
Library 2004, Issue 1. 
11. Birks J,
Craig D. Galantamine for vascular cognitive impairment. Cochrane Database of
Systematic Reviews 2006, Issue 1. Publication status and date: New search for
studies and content updated (no change to conclusions), published in Issue 4,
2013.
12. McShane
R, Areosa Sastre A, Minakaran N. Memantine for dementia. Cochrane Database of
Systematic Reviews 2006, Issue 2. Publication status and date: Edited (no
change to conclusions), published in Issue 1, 2009.
13. Flicker
L, Grimley Evans J. Piracetam for dementia or cognitive impairment. Cochrane
Database of Systematic Reviews 2004, Issue 1.
14. Szatmári
S, Whitehouse P. Vinpocetine for cognitive impairment and dementia. Cochrane
Database of Systematic Reviews 2003, Issue 1
15.
Alvarez-Sabín, et al. Long-Term Treatment with Citicoline May Improve Poststroke
Vascular Cognitive Impairment. Cerebrovasc Dis 2013;35: 146-154.
16. Gauthier
S, et al. Effcacy and tolerability of Ginkgo biloba extracắt lớp vi tính Egb 761®
in dementia: a systematic review and meta-analysis of randomized placebo-
controlled trials. Clinical Interventions in Aging 2014:9 2065-2077.
17. Chen N,
Yang M, Guo J, Zhou M, Zhu C, He L. Cerebrolysin for vascular dementia. Cochrane
Database of Systematic Reviews 2013, Issue 1.
18.
Bahar-Fuchs A, Clare L, Woods B. Cognitive training and cognitive
rehabilitation for mild to moderate Alzheimer’s disease and vascular dementia.
Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 6.
19.
Kivipelto M, et al. The Finnish Geriatric Intervention Study to Prevent
Cognitive Impairment and Disability (FINGER): Study design and progress.
Alzheimer’s & Dementia 9 (2013) 657-665.
HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU
TRỊ DỊ DẠNG THÔNG ĐỘNG TĨNH MẠCH NÃO
1.
ĐẠI CƯƠNG
Dị dạng động
- tĩnh mạch (arteriovenous malformation - AVM) não là một tổn thương mạch máu.
Bệnh nguyên thực sự của AVM hầu như chưa xác định được. AVM có tính chất rất đa
dạng về số lượng, kích cỡ và cấu trúc mạch máu.
1.1. Tần
suất
Trên cộng
đồng tại Scotland cho thấy tỷ lệ mang AVM ở những người trưởng thành là 18/100.000
dân (< 0,02%). Ở Đức, trên 2500 người khỏe mạnh (phục vụ trong quân đội
không quân của Đức) được tiến hành chụp cộng hưởng từ sọ não, nghiên cứu này
cho thấy tỷ lệ người mang AVM não cao gấp 10 lần so với nghiên cứu ở Scotland.
Trong thực hành lâm sàng phẫu thuật thần kinh các bệnh lý mạch máu não, người
ta nhận thấy người mang phình mạch não cao gấp 10 lần so với người mang AVM,
đây cũng là con số tương đồng so với nhiều trung tâm mạch máu não khác và so
với nghiên cứu tại Đức.
AVM thường
xuất hiện như là một tổn thương đơn độc. AVM đa ổ xuất hiện trong 0,3 - 3,2%
trong các trường hợp. AVM đa ổ có thể xuất hiện tự phát, nhưng chúng thường đi
kèm với các bất thường mạch máu dưới da và ngoài sọ. Ví dụ như hội chứng
Rendu - Osler - Weber và hội chứng Wyburn - Mason. Tuy nhiên, về các biểu hiện
lâm sàng, các đặc điểm về tuổi - giới và phân bố về mặt giải phẫu thì tương
tự như những người bệnh mang tổn thương đơn độc.
Về vị trí:
có sự phân bố tương tự nhau giữa bán cầu 2 bên. Khoảng 65% tổn thương liên quan
đến bán cầu đại não, 15% nằm ở các cấu trúc sâu ở đường giữa và 20% ở hố sau.
Nằm ở các vùng não chức năng (vỏ não cảm giác - vận động, thị giác, dưới đồi,
đồi thị, bao trong, thân não, cuống não, tiểu não) trên 71% các trường hợp.
1.2. Tần
suất AVM mới được chẩn đoán
Tần suất AVM
mới được chẩn đoán ước lượng khoảng 1/100.000 dân/năm (thay đổi từ 0,89 -
1,34/100.000 dân/năm). Tỷ lệ này gia tăng theo thời gian, có lẽ do sự tiến bộ
của các phương tiện hình ảnh học không xâm lấn.
1.3. Tỷ lệ
tử vong
Tỷ lệ tử
vong hàng năm ở những người mang AVM là 0,7 - 2,9% trong các nghiên cứu cộng
đồng khác nhau.
2.
CHẨN ĐOÁN
2.1. Triệu
chứng lâm sàng
2.1.1.Chảy
máu não
Chảy máu não
do vỡ AVM vẫn là một biểu hiện lâm sàng thường gặp nhất, khoảng 50 - 70% người
bệnh AVM tại thời điểm được chẩn đoán.
Biểu hiện
lâm sàng: triệu chứng của chảy máu não (xem bài Hướng dẫn chẩn đoán và điều
trị chảy máu não).
Những AVM có
biểu hiện chảy máu não thường có đặc điểm: kích thước nhỏ, dẫn lưu tĩnh mạch
sâu và nằm ở sâu. Ngoài ra, còn có những đặc điểm khác cần lưu ý như:
- Không nằm
trong khu vực ranh giới
- Nằm ở
dưới lều/trên lều
- Có túi
phình đi kèm hay không, tăng huyết áp
- Ít/nhiều
tĩnh mạch dẫn lưu
- Tĩnh mạch
dẫn lưu hẹp và
- Áp lực cao
ở động mạch nuôi.
2.1.2. Động
kinh
Sau chảy máu
não, động kinh là triệu chứng thường gặp thứ hai của AVM, với tỷ lệ 18 - 35%
(trung bình 26%) ở những người bệnh vào viện được chẩn đoán AVM vì động kinh.
Đặc điểm
giải phẫu của AVM làm tăng nguy cơ xuất hiện động kinh gồm:
- Kích
thước lớn,
- Nidus hoặc
động mạch nuôi nằm ở vỏ não,
- AVM nằm ở
thái dương.
- Tỷ lệ động
kinh kháng trị thuốc ở những người bệnh mang AVM là 18%.
2.1.3. Các
triệu chứng khác
Các biểu
hiện lâm sàng ít gặp hơn để chẩn đoán được AVM là:
- Đau đầu
mạn tính (không liên quan đến chảy máu não) khoảng 6 - 14% và
- Dấu thần
kinh khu trú (thoáng qua, cố định hoặc tiến triển) do khối choán chỗ hoặc rối
loạn huyết động học 3 - 10%.
2.1.4. Nguy
cơ chảy máu não
Chảy máu não
là một biến chứng nặng nề nhất và thường đe dọa tính mạng nhất là ở những người
bệnh mang AVM. Dự phòng chảy máu não được xác định là một mục tiêu chính của điều
trị AVM. Vì thế, cần phải xác định yếu tố nguy cơ dự đoán vỡ AVM trong tương
lai. Điều trị một AVM phức tạp đi kèm với nguy cơ để lại di chứng nặng nề cũng
như là tử vong, nguy cơ do điều trị này không nên vượt quá nguy cơ chảy máu não
trong suốt cuộc đời của những người mang AVM không điều trị.
Để đánh giá
nguy cơ AVM vỡ, các yếu tố về giải phẫu của AVM và các yếu tố liên quan đến
bệnh đồng mắc cần được lưu ý. Nguy cơ vỡ AVM dưới lều trong 5 năm đầu tiên sau
khi được chẩn đoán là 11,6%/năm, mặc dù tỷ lệ vỡ hàng năm của các AVM nói chung
trong nghiên cứu này là 2,4%. Khi chúng ta tính nguy cơ chảy máu não trong cả
cuộc đời của những AVM không điều trị dựa vào nguy cơ chảy máu não hàng năm,
chúng ta không nên cộng dồn chúng lại theo số năm còn lại của cuộc đời. Chúng
ta sẽ tính nguy cơ này theo công thức:
Lấy nguy cơ
chảy máu não hằng năm hằng định là 2 - 4%, thì nguy cơ chảy máu não ít nhất một
lần trong suốt cuộc đời được tính theo công thức:
Trong đó: a
là nguy cơ chảy máu não ít nhất một lần trong đời
b là nguy cơ
không chảy máu não hằng năm. Nguy cơ không chảy máu não hằng năm lại bằng 1 -
nguy cơ chảy máu não hằng năm.
x là số năm
mong đợi còn lại trong đời.
Ví dụ. Nếu
chọn nguy cơ chảy máu não hằng năm trung bình là 3% và số năm mong đợi còn lại
trong đời là 25, thì kết quả nguy cơ chảy máu não ít nhất một lần trong đời
được tính như sau:
Một công
thức đơn giản hóa về ước lượng nguy cơ chảy máu não ít nhất một lần trong đời
là: a = 105 - tuổi (năm).
Nguy cơ chảy
máu não sẽ cao nhất trong năm đầu tiên sau khi được chẩn đoán. Tiền sử chảy máu
não trước đó là yếu tố hằng định nhất để tiên đoán nguy cơ vỡ của AVM trong
tương lai, tiền sử chảy máu não trước đó sẽ làm tăng nguy cơ vỡ lên 3 lần
trong 5 năm đầu tiên sau khi được chẩn đoán so với người bệnh mang AVM không
có tiền sử chảy máu não trước đó.
AVM nằm ở
sâu, dưới lều và dẫn lưu tĩnh mạch sâu là những yếu tố nguy cơ rõ rệt. AVM
kèm theo túi phình dường như cũng làm tăng nguy cơ chảy máu não, mặc dù có
nhiều báo cáo công bố một cách mơ hồ về điều này.
Tác động của
kích cỡ AVM đối với nguy cơ chảy máu não vẫn còn là một câu hỏi.
Ảnh hưởng
của tuổi và giới lên nguy cơ chảy máu não là không rõ ràng.
2.5. Phân
loại AVM não
Phân loại theo Spetzler
và Martin
|
Đặc
điểm
|
Điểm
|
|
Kích
cỡ AVM
|
|
|
-
Nhỏ < 3 cm.
|
1
|
|
-
Trung bình 3 - 6 cm.
|
2
|
|
-
Lớn > 6 cm.
|
3
|
|
Vùng
não chức năng
|
|
|
-
Vùng não có chức năng.
|
1
|
|
-
Vùng não ít chức năng.
|
0
|
|
Tĩnh
mạch dẫn lưu
|
|
|
-
Nông.
|
0
|
|
-
Sâu.
|
1
|
Phân loại
Spetzler và Martin (1986) để phân độ AVM theo độ khó của phẫu thuật và nguy cơ
khuyết tật/tử vong của phẫu thuật. Phân độ AVM dựa vào kích cỡ, tĩnh mạch dẫn
lưu, vùng não chức năng được xác định trên chụp mạch não, cắt lớp vi tính
scan, cộng hưởng từ.
- Kích cỡ
tổn thương: kích cỡ AVM được đánh giá bằng cách đo đường kính ngang lớn nhất
của nidus được xác định trên chụp mạch não.
- Vị trí tổn
thương: được xác định trên cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ.
+ Những vùng
não được phân loại là vùng não chức năng nếu tổn thương sẽ gây mất chức năng
thần kinh nghiêm trọng. Những vùng não chức năng bao gồm: vùng vỏ não cảm giác -
vận động, ngôn ngữ, thị giác, đồi thị, dưới đồi, bao trong, thân não, cuống
tiểu não và các nhân sâu ở tiểu não.
+ Những vùng
não ít chức năng là những vùng khi tổn thương sẽ không gây thiếu hụt thần kinh
ví dụ như: phần trước của thùy trán hoặc thùy thái dương, vỏ não tiểu não.
- Tĩnh mạch
dẫn lưu: tĩnh mạch dẫn lưu được xác định trên chụp mạch não.
+ Tĩnh mạch
dẫn lưu được gọi là nông nếu tất cả tĩnh mạch dẫn lưu đi qua hệ thống tĩnh mạch
vỏ não.
+ Tĩnh mạch
dẫn lưu được gọi là sâu nếu bất kỳ hoặc tất cả tĩnh mạch dẫn lưu đi qua hệ thống
tĩnh mạch dẫn lưu sâu (tĩnh mạch não trong,…).
Hướng dẫn điều
trị theo phân độ Spetzler và Martin gồm:
- Đối với
grade I và II: phẫu thuật lấy toàn bộ khối AVM là phương pháp điều trị chính
yếu.
- Đối với
grade IV và V: phẫu thuật lấy bỏ khối AVM đơn thuần là không khả thi.
- Xạ phẫu
đơn thuần: lựa chọn điều trị cho những AVM nhỏ < 3 cm grade I hoặc II, nếu
giải phẫu mạch máu không phù hợp cho phẫu thuật.
- Lựa chọn điều
trị cho grade II - V: phối hợp các phương pháp nhằm điều trị triệt để nidus của
AVM, sử dụng gây can thiệp nút tắc trước khi phẫu thuật hoặc xạ phẫu.
- Can thiệp
nút mạch gây tắc điều trị hỗ trợ (không gây tắc hoàn toàn) có thể hữu ích cho
những động kinh kháng trị với các thuốc chống động kinh hoặc khi thiếu hụt
thần kinh khu trú được nghĩ là do lưu lượng cao hoặc tăng áp lực tĩnh mạch.
Phân loại
theo Nataf
Phân loại
đánh giá nguy cơ chảy máu não. Có 5 tham số hình ảnh học mạch máu để xác định
nguy cơ chảy máu não và được chia làm 4 phân độ.
- Grade I:
không có yếu tố nguy cơ
+ A: có tăng
sinh tĩnh mạch.
+ B: không
có tăng sinh tĩnh mạch.
- Grade II:
hẹp tĩnh mạch hoặc trào ngược tĩnh mạch.
- Grade III:
chỉ dẫn lưu tĩnh mạch sâu.
- Grade IV:
túi phình trong hoặc cạnh nidus.
Phiên giải
kết quả: grade Ia có 13% chảy máu não, grade Ib - 38%, grade II - 48% chảy máu
não, grade III và IV có 90% chảy máu não.
3.
ĐIỀU TRỊ
3.1. Nguyên
tắc chung
Mục tiêu
chính trong điều trị AVM là loại hoàn toàn AVM ra khỏi vòng tuần hoàn, vì thế
phòng tránh được nguy cơ chảy máu não trong tương lai, trong khi đó phải giảm thiểu
được nguy cơ tai biến và biến chứng của việc điều trị.
Các phương
pháp điều trị AVM hiện nay gồm:
- Vi phẫu
sọ não,
- Can thiệp
nội mạch nút tắc và
- Xạ phẫu.
Phẫu thuật
là phương pháp triệt để nhất để loại bỏ hoàn toàn tổn thương, tuy nhiên, có
những tình huống phải phối hợp nhiều phương pháp để có được kết quả tối ưu và
đôi khi đó lại là lựa chọn khả thi.
Vì thế đứng
trước một người bệnh mang AVM phải xác định mục tiêu điều trị ngay từ đầu, đặc
biệt là những AVM phức tạp, chúng ta nên đưa ra một chiến lược thực tế và khả
thi trước khi bắt đầu nhằm chữa khỏi hoàn toàn mà ít tai biến, biến chứng
nhất.
So với
phẫu thuật, có lẽ can thiệp nội mạch nút tắc và xạ phẫu là công cụ an toàn
hơn trong trường hợp loại bỏ hoàn toàn khối AVM là không thể hoặc nguy cơ cao
khi cố gắng lấy AVM bằng phẫu thuật đơn thuần. Điều trị đa mô thức chỉ nên
được sử dụng khi nó có tác dụng hiệp đồng thực sự và nguy cơ cộng gộp các tai
biến, biến chứng của các phương pháp điều trị nằm ở mức chấp nhận được để giúp
chúng ta có thể đạt được mục tiêu chữa khỏi hoàn hoàn.
Trung tâm điều
trị AVM phải có đủ ba phương thức điều trị trên, bởi vì có những AVM thích hợp
nhất với phương thức điều trị này mà không phù hợp cho phương thức kia. Đồng
thời, trung tâm điều trị AVM nên có đội ngũ bác sĩ có chuyên môn cao và kinh
nghiệm trên cả ba lĩnh vực phẫu thuật, gây tắc nội mạch và xạ phẫu.
Tiêu chuẩn điều
trị triệt căn AVM:
Để chứng
minh AVM được loại bỏ hoàn toàn khi:
a. Chụp
mạch DSA là tiêu chuẩn vàng.
Tiêu chuẩn:
hình ảnh dị dạng động tĩnh mạch không còn xuất hiện trên DSA bao gồm động mạch
nuôi, lõi dị dạng (nidus) và tĩnh mạch dẫn lưu (hình ảnh lõi dị dạng và tĩnh
mạch dẫn lưu không xuất hiện trong thì động mạch và thì mao mạch khi khảo sát
DSA mạch máu não khu vực mang AVM trước đó).
b. Cộng
hưởng từ có thuốc đối quang từ:
Tiêu chuẩn
tắc hoàn toàn AVM trên cộng hưởng từ:
- Không còn
thấy hình ảnh AVM trên TOF 3D (hoặc MRA có thuốc), không còn hiện tượng ngấm
thuốc lõi AVM trên xung T1 có thuốc và
- Không còn
thấy hình ảnh trống tín hiệu (flow void) của AVM trên xung T2 (so sánh với
hình trước điều trị).
Tuy nhiên,
AVM được loại bỏ hoàn toàn tại một thời điểm nhất định vẫn có thể tái phát tại
vị trí cũ trong quá trình theo dõi. Do đó khái niệm điều trị triệt căn AVM có
thể xem như tương đương với tình trạng AVM được loại bỏ hoàn toàn tạm thời và
trong thời gian theo dõi sau đó không có dấu hiệu tái phát.
3.2. Điều
trị AVM vỡ
Với AVM vỡ:
chỉ định điều trị đối với một AVM đã vỡ. Tiền sử AVM đã vỡ là yếu tố nguy cơ
vỡ tái phát rất cao, vì thế cần phải điều trị kể cả những người bệnh lớn tuổi
để dự phòng chảy máu não trong tương lai.
Chảy máu não
do vỡ AVM thường là chảy máu nhu mô não, vì vậy phẫu thuật lấy khối máu tụ là
chỉ định cần thiết để cứu sống người bệnh.
- Trường hợp
người bệnh có khối AVM lớn và phức tạp vỡ gây chảy máu não có thể đe dọa tính
mạng người bệnh, thì lúc đó cần phẫu thuật cấp cứu lấy máu tụ ngay. Mục tiêu
phẫu thuật đơn thuần là lấy máu tụ còn việc xử lý AVM sẽ được làm ở thì hai
sau khi chúng ta có trong tay cộng hưởng từ, hình chụp mạch máu não và có thể
có gây tắc hỗ trợ trước mổ, thường sẽ được làm trong vòng vài ngày sau đó.
- Đối với
những AVM nhỏ thường có thể lấy bỏ luôn trong một thì bởi phẫu thuật lấy máu
tụ cấp cứu.
- Đối với AVM
phức tạp, chảy máu não không nhiều và chưa có chỉ định phẫu thuật cấp cứu lấy
máu tụ, sau khi làm các hình ảnh học cần thiết và can thiệp nội mạch hỗ trợ sẽ
lên kế hoạch phẫu thuật trong vòng vài ngày sau.
- Chỉ định
phẫu thuật lấy khối AVM sau khi can thiệp nội mạch hỗ trợ nếu cần thiết là
phương pháp điều trị được ưa chuộng nhất đối với những trường hợp vỡ AVM phức
tạp
- Ý nghĩa
của lấy bỏ khối AVM vỡ sẽ tạo điều kiện cho việc phục hồi chức năng của người
bệnh, vì thế, cần chỉ định mổ sớm nếu khả thi và an toàn bởi những nhà phẫu
thuật thần kinh và gây mê thần kinh có kinh nghiệm.
- Can thiệp
nội mạch một thì có vai trò trong tình huống khối máu tụ trong não không nhiều,
không cần thiết phải mổ lấy khối máu tụ và có thể gây tắc hoàn toàn AVM trong
một.
- Xạ phẫu
có tác dụng khá chậm, chỉ nên thực hiện đối với những AVM sâu mà việc phẫu
thuật không thể nào tiếp cận được.
3.3. Điều
trị AVM chưa vỡ
Điều trị AVM
chưa vỡ vẫn còn nhiều bàn cãi.
Mục đích điều
trị AVM là loại trừ nguy cơ chảy máu não trong tương lai, nên ý nghĩa điều trị
đối với những người bệnh này là dự phòng.
Những người
bệnh trẻ tuổi cần có thái độ điều trị tích cực hơn vì nguy cơ vỡ cộng dồn lại
theo thời gian trong suốt cuộc đời người bệnh sẽ cao hơn và khả năng phục hồi
đối với những biến chứng (nếu có) sẽ tốt hơn những người bệnh lớn tuổi.
Yếu tố chìa
khóa cho việc điều trị dự phòng là nguy cơ của việc điều trị thấp hơn nguy cơ
không điều trị trong suốt thời gian còn lại của cuộc đời người bệnh, sau khi
người bệnh đã nghe sự tư vấn của bác sĩ điều trị, người bệnh mong muốn được điều
trị bởi vì tâm lý của họ như mang một quả bom trong đầu và có thể vỡ bất cứ lúc
nào hơn là sợ các tai biến, biến chứng của thủ thuật. Thời gian thực hiện điều
trị do người bệnh quyết định.
Phẫu thuật
lấy bỏ hoàn toàn khối AVM có thể có hiệu quả trên người bệnh có động kinh, ngay
cả những người bệnh động kinh kháng thuốc.
AVM chưa vỡ
Spetzler - Martin grade I - II: nên điều trị đặc biệt ở những người bệnh trẻ
tuổi hoặc trẻ em.
AVM chưa vỡ
Spetzler - Maritn grade III vẫn chưa có sự thống nhất vì nguy cơ điều trị cao
đặc biệt là những AVM nằm ở vùng não chức năng nên cần phải tư vấn cẩn thận cho
người bệnh.
AVM chưa vỡ
AVM Spetzler - Martin grade IV - V nên điều trị bảo tồn bằng việc theo dõi cẩn
thận.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Christophe
Cognard, Laurent Spelle và Laurent Pierot (2008), “Pial Arteriovenous Malformations”,
Intracranial Vascular Malformations and Aneurysms, 2nd edition,
Springer, pp 51 - 120.
2. James
Vincent Byrne (2012), “Vascular Malformations of the Brain”, Tutorials in
Endovascular Neurosurgery and Interventional Neuroradiology, Springer, pp 169 -
194.
3. John B.
Weigele, Riyadh N. Alokaili và Robert W. Hurst (2012), “Endovascular Management
of Brain Arteriovenous Malformations”, Neurointerventional Management:
Diagnosis and Treatment, 2nd edition,
Informa, pp 374 - 403.
4. Mark R. Harrigan,
John P. Deveikis (2013), “Arteriovenous Malformation”, Handbook of
Cerebrovascular Disease and Neurointerventional Technique, 2nd edition,
Springer, pp 571 - 602.
5. Mark S. Greenberg
(2010), “Arteriovenous Malformation”, Handbook of Neurosurgery, 7th edition,
Thiemes, pp 1098 - 1117.
6. William
L. Young and Tomoki Hashimoto (2015), “Arteriovenous Malformation Hemodynamics
and Vascular Remodeling”, Surgical Endovascular Neuroradiology: Theory and
Clinical Pratice, 1st edition, Springer, pp 235 - 244.
HƯỚNG DẪN SỬ DỤNG HÌNH
ẢNH HỌC TRONG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU NÃO CẤP
1.
ĐẠI CƯƠNG
Tại Việt
Nam, theo số liệu thống kê từ Bộ y tế, mỗi năm có hơn 200.000 ca đột quỵ. Trong
đó, nhồi máu não chiếm tỷ lệ cao nhất khoảng 76,2% các trường hợp đột quỵ. Hình
ảnh học với những bước phát triển vượt bậc đã góp phần thúc đẩy sự tiến bộ
trong chuyên ngành đột quỵ. Từ những kĩ thuật đơn giản, thường quy như chụp cắt
lớp vi tính không tiêm thuốc cản quang nhằm chẩn đoán nhồi máu não, đánh giá
mức độ nặng đến các kĩ thuật hình ảnh học cao cấp cắt lớp vi tính (CLVT) tưới
máu não hay cộng hưởng từ (CHT) tưới máu não cho phép xác định chính xác thể
tích lõi nhồi máu và vùng tranh tối tranh sáng. Có thể nói hình ảnh học đóng
vai trò cực kì thiết yếu trong chẩn đoán và điều trị nhồi máu não cấp.
2.
VAI TRÒ CỦA HÌNH ẢNH HỌC
Trong chẩn
đoán và điều trị nhồi máu não cấp, các phương tiện hình ảnh học có thể được sử
dụng là chụp cắt lớp vi tính không tiêm thuốc cản quang, CLVT mạch máu não,
CHT sọ não, CLVT/CHT tưới máu não. Từng kĩ thuật hình ảnh học đều nhằm trả lời
các câu hỏi chính sau:
2.1. Chụp
CLVT không tiêm thuốc cản quang: có các chống chỉ định điều trị tái thông hay
không bao gồm chảy máu não hay nhồi máu não diện rộng? Hình ảnh học có gợi ý
tình trạng giả đột quỵ (ví dụ u não, áp xe não)?
2.2. CLVT
mạch máu não: có tình trạng tắc động mạch lớn cần can thiệp nội mạch hay
không?
2.3. CLVT
tưới máu não/CHT não (xung DWI): thể tích lõi nhồi máu là bao nhiêu?
2.4. CLVT
tưới máu não/ CHT tưới máu não: thể tích vùng tranh tối tranh sáng, thể tích
vùng thiếu máu nguy cơ cao tiến triển thành nhồi máu nếu không được tái thông
kịp thời
Để dễ nhớ
và thu thập đầy đủ thông tin, các câu hỏi này có thể được tóm tắt gọn thành 4
chữ P - parenchyma (nhu mô não), pipes (mạch máu não), perfusion (tưới máu
não), penumbra (vùng tranh tối tranh sáng).
3.
CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH
3.1. Chụp
cắt lớp vi tính không tiêm thuốc cản quang
Chụp cắt
lớp vi tính không tiêm thuốc cản quang là chọn lựa đầu tiên để đánh giá nhồi
máu não cấp tính nhờ các ưu điểm: nhanh, phổ biến, chi phí thấp, và chính xác
trong việc phát hiện ra chảy máu não hoặc các trường hợp giả đột quỵ (áp-xe
não, u não…).
Độ nhạy phát
hiện nhồi máu não cấp của chụp cắt lớp vi tính không tiêm thuốc cản quang
trong 3 giờ đầu sau khi khởi phát đột quỵ là 20% và trong 24 giờ đầu là 57 -
71%. Để tăng độ nhạy, chúng ta có thể điều chỉnh cửa sổ nhu mô não (độ rộng cửa
sổ và trung tâm cửa sổ) thu hẹp hơn so với bình thường nhằm tăng độ tương
phản, giúp quan sát rõ hơn vùng nhồi máu não. Thông thường chúng ta thiết lập
hai thông số này ở mức 30/30.
3.1.1. Dấu
hiệu thay đổi sớm trên hình ảnh cắt lớp vi tính trong nhồi máu não cấp
Chụp cắt
lớp vi tính không tiêm thuốc cản quang còn giúp chẩn đoán nhồi máu não thông
qua phát hiện các dấu hiệu thay đổi sớm nhồi máu não:
- Dấu hiệu
xóa mờ nhân đậu: nhân đậu bị phù do thiếu máu thì đậm độ giảm bằng vùng dưới
vỏ nên không còn phân biệt được rõ và tùy theo mức độ tổn thương sẽ dẫn đến
hiện tượng xóa mờ có thể một phần hay toàn thể nhân đậu.
- Dấu hiệu
ruy băng thùy đảo: đây là lớp vỏ não của thùy đảo, bình thường thấy lớp này
rõ do phía trong là lớp chất trắng, có đậm độ thấp hơn trong khi phía ngoài là
dịch não tủy trong khe Sylvius lại có màu đen. Vùng thùy đảo nhạy cảm với nhồi
máu não vùng chi phối động mạch não giữa. Khi vỏ não vùng thùy đảo bị phù nề
thì giảm đậm độ và không còn phân biệt được.
- Mất dấu
hiệu vỏ não vùng khe Sylvius hoặc thu hẹp khe Sylvius: khe Sylvius được nhận rõ
trên chụp cắt lớp vi tính không tiêm thuốc cản quang nhờ chứa dịch não tủy.
Khi thùy đảo bị phù nề thì lớp dịch này giảm bề dầy hay mất hẳn nên không còn
phân biệt được. Dấu hiệu này thường đi kèm dấu xóa mờ nhân đậu và dấu ruy băng
thùy đảo.
- Dấu hiệu
mất ranh giới chất trắng - chất xám ở vỏ não và mờ rãnh vỏ não: hiện tượng phù
làm chất xám (30 HU) giảm đậm độ giống như chất trắng dưới vỏ (20 HU). Các
rãnh vỏ não bị phù sẽ khó phân biệt do giảm lượng dịch não tủy tại các rãnh
này. Đây là hai dấu hiệu thường xuất hiện chung và rất quan trọng vì giúp đánh
giá được độ rộng cũa vùng nhồi máu.
- Dấu hiệu
tăng quang động mạch: do huyết khối trong lòng mạch máu, có thể gặp tại động
mạch não giữa và các nhánh, đoạn tận động mạch cảnh trong, động mạch thân nền.
Dấu hiệu này có độ đặc hiệu cao nhưng độ nhạy kém, chỉ khoảng 52%. Cần lưu ý
trong trường hợp dấu hiệu xuất hiện đối xứng hai bên (khi có tình trạng vôi
hóa, tăng tốc độ lắng máu), bên có huyết khối phải tăng quang nhiều hơn mới có
ý nghĩa.
Hình 1. Các dấu hiệu
thay đổi sớm trên CLVT trong nhồi máu não cấp (Nguồn Radiology.key)
3.1.2. Thang
điểm ASPECTS
Chụp CLVT
không tiêm thuốc cản quang giúp đánh giá độ rộng của vùng nhồi máu não thông
qua thang điểm ASPECTS (The Alberta stroke programe early CT score). Thang điểm
dựa trên hai lát cắt chụp cắt lớp vi tính: lát cắt thứ nhất ngang vùng đồi
thị-nhân nền; lát cắt thứ hai phía trên lát thứ nhất và ở phía trên nhân nền.
Với ASPECTS, vùng phân bố của động mạch não giữa được chia thành mười phần bao
gồm bốn vùng dưới vỏ (nhân đuôi - caudate (C), nhân đậu - lentiform (L), thuỳ
đảo - insular (C), bao trong
- internal
capsule (IC)) và sáu vùng vỏ (M 1,2,3 tương ứng nhánh trước, giữa và sau của
động mạch
não giữa và M 4,5,6 tương ứng các nhánh trên nhưng ở cao hơn). Mỗi một vùng
giảm đậm độ sẽ bị trừ đi một điểm tương ứng. Do đó, vùng phân bố của động mạch
não giữa hoàn toàn bình thường sẽ nhận được điểm số "10" và vùng phân
bố của động mạch não giữa bị nhồi máu hoàn toàn là điểm "0".
Hình 2. Các phần của thang điểm ASPECTS
theo Phillip A. Barber
Tuy vậy,
việc nhận định vùng nhu mô não giảm đậm độ, nhất là dấu hiệu giảm đậm độ sớm,
dựa trên quan sát trực tiếp phụ thuộc rất nhiều vào kinh nghiệm của bác sĩ điện
quang nên dễ dẫn đến tính thiếu nhất quán.
Nhồi máu não
cấp do tắc mạch lớn hệ tuần hoàn trước trong cửa sổ 6 giờ:
- ASPECTS ≥
6 điểm có chỉ định lấy huyết khối cơ học
- ASPECTS
3-5 điểm nên chỉ định can thiệp lấy huyết khối cơ học.
- ASPECTS
0-2 điểm không nên chỉ định can thiệp lấy huyết khối
Nhồi máu não
cấp do tắc mạch lớn hệ tuần hoàn trước trong cửa sổ 6 - 12 giờ:
- ASPECTS
3-5 điểm có thể chỉ định can thiệp lấy huyết khối cơ học sau khi tham khảo ý
kiến chuyên gia.
3.2. Chụp
cắt lớp vi tính mạch máu não có tiêm thuốc cản quang
Chụp cắt
lớp vi tính mạch máu não có tiêm thuốc cản quang là một phương pháp chẩn đoán
được chỉ định đầu tiên cho những người bệnh có các dấu hiệu và triệu chứng nhồi
máu não cấp tính. Kĩ thuật này khảo sát hệ thống mạch máu từ cung động mạch chủ
đến não, cung cấp thông tin chi tiết về hệ thống mạch máu trong và ngoài sọ,
giúp phát hiện tắc hẹp hệ thống động mạch nội sọ (độ nhạy 97-100% và độ đặc
hiệu 98-100%) và ngoài sọ (độ nhạy 95-97% và độ đặc hiệu là 90-99%). Mục đích
của chụp mạch máu não có tiêm thuốc cản quang:
- Đánh giá
tốt hơn nhu mô não.
- Chẩn đoán
xác định vị trí tắc động mạch, đo kích thước huyết khối.
- Đánh giá
mức độ tuần hoàn bàng hệ nhằm tiên lượng khả năng phục hồi nhu mô não sau điều
trị tái thông.
- Khảo sát
hệ thống mạch máu từ cung động mạch chủ đến não nhằm xem xét khả năng tiếp cận
mạch máu não mục tiêu khi điều trị can thiệp nội mạch, các bất thường giải
phẫu học, phát hiện bóc tách động mạch.
Hình 3.
Hình ảnh tắc mạch máu qua chụp mạch máu não tiêm thuốc cản quang
Nguy
cơ suy thận do thuốc cản quang rất thấp do đó có thể chỉ định chụp mạch máu não
có tiêm thuốc cản quang trước mà không cần chờ kết quả xét nghiệm chức năng
thận.
4. CỘNG HƯỞNG TỪ NÃO
Trong
nhồi máu não cấp, cộng hưởng từ có giá trị chẩn đoán vượt trội hơn chụp cắt
lớp vi tính không tiêm thuốc cản quang, với độ đặc hiệu tương đương (98% so
với 97%) nhưng độ nhạy cao hơn (83% so với 26%). Tuy nhiên, không phải tất cả
các đơn vị đột quỵ đều có thể trang bị máy cộng hưởng từ; tốn nhiều thời gian
chụp làm kéo dài cửa sổ điều trị; người bệnh cần hợp tác nằm im để tránh các
nhiễu ảnh do cử động (khó đáp ứng trong trường hợp đột quỵ nặng kèm rối loạn
tri giác) và không có các chống chỉ định cộng hưởng từ như dị vật kim loại, máy
tạo nhịp… Các xung cộng hưởng từ quan trọng trong chẩn đoán nhồi máu não cấp:
DWI, ADC, FLAIR, gradient T2*, MRA.
4.1.
Chuỗi xung DWI, ADC và FLAIR
Chuỗi
xung DWI là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán nhồi máu não với độ nhạy lên đến 99%
và độ đặc hiệu 92%. Các tổn thương nhồi máu não cấp, tình trạng phù tế bào gây
hạn chế khuyếch tán phân tử nước và dẫn đến hình ảnh tăng tín hiệu (sáng)
trên xung DWI, giảm tín hiệu (tối) trên ADC là khu vực hạn chế khuếch tán. Kích
thước của tổn thương trên xung DWI là yếu tố dự đoán chính xác nhất cho thể
tích vùng nhồi máu sau cùng.
Hình 4.
Hình ảnh DWI và ADC trong nhồi máu não diễn tiến theo thời gian
(Nguồn: Functional Neuroradiology)
Trong
đột quỵ nhồi máu não, trên xung FLAIR sẽ biểu hiện hình ảnh tăng tín hiệu.
Trong khoảng 6 giờ đầu, nếu chưa thấy hình ảnh tăng tín hiệu trên FLAIR thì khả
năng 90% người bệnh này có thời điểm khởi phát đột quỵ trong vòng 3 giờ đầu
tiên. Do đó, trên các người bệnh đột quỵ không rõ giờ khởi phát, nếu có bất
tương xứng tăng tín hiệu trên DWI nhưng chưa bất thường trên xung FLAIR, thì
ước lượng giờ khởi phát đột quỵ vẫn còn nằm trong cửa sổ 4,5 giờ và chỉ định
tiêu huyết khối tĩnh mạch.
Hình 5.
Hình ảnh bất tương xứng giữa DWI (hình trái: tăng tín hiệu vùng hạch nền) và
FLAIR (hình phải: chưa ghi nhận thay đổi tín hiệu)
(Nguồn:
Bệnh viện Bạch Mai)
4.2.
Chuỗi xung gradien echo T2*
Cộng
hưởng từ xung gradien echo T2* rất nhạy và chính xác để phát hiện tình trạng
chảy máu não cấp. Bên cạnh đó, chuỗi xung này còn có thể phát hiện tình trạng
vi chảy máu. Các vi chảy máu thường không có biểu hiện trên lâm sàng và được
xem là yếu tố liên quan đến việc làm tăng nguy cơ chảy máu não sau điều trị
tiêu huyết khối.
Hình 6.
Hình ảnh chảy máu não cấp đồi thị phải trên T2*
(Nguồn:
Bệnh viện Bạch Mai)
4.3.
Chụp cộng hưởng từ mạch máu não
Chụp
cộng hưởng từ mạch máu não được sử dụng để xác định và phát hiện vị trí động
mạch lớn bị tắc nghẽn. Đối với người bệnh không thể chụp mạch máu não có tiêm
thuốc cản quang do chống chỉ định, kĩ thuật TOF 3D không sử dụng thuốc cản từ
càng có vai trò quan trọng. Tuy nhiên, kĩ thuật TOF 3D rất nhạy với nhiễu do
cử động và có khuynh hướng đánh giá quá mức mức độ hẹp mạch máu. Do đó, cộng
hưởng từ mạch máu có bơm thuốc cản từ sẽ giúp khắc phục tình trạng này, cho
hình ảnh hệ động mạch trong và ngoài sọ chính xác hơn. Thông thường cộng hưởng
từ trong bệnh cảnh đột quỵ cấp, xung MRA TOF 3D được ưu tiên sử dụng do tốn ít
thời gian thực hiện hơn.
5. HÌNH ẢNH HỌC TƯỚI MÁU NÃO
Tắc
cấp tính một động mạch nội sọ làm giảm lưu lượng máu tới vùng não do động mạch
đó chi phối. Vùng thiếu máu não cục bộ này có hai vùng: vùng trung tâm với lưu
lượng máu não thấp dưới 10ml/100 gam não/phút sẽ hoại tử trong vài giờ và
không hồi phục; vùng xung quanh có lưu lượng máu thấp từ 20-30ml/100 gam
não/phút, các tế bào não không hoạt động điện nhưng vẫn duy trì hoạt động sống
tế bào, vùng này được gọi là vùng tranh tối tranh sáng. Việc xác định chính xác
vùng mô não hoại tử và vùng mô não có thể phục hồi có ý nghĩa rất lớn trong
việc điều trị tái thông và điều này có thể thực hiện được với sự hỗ trợ của
hình ảnh học tưới máu não.
5.1.
Các thông số trong hình ảnh học tưới máu não
Phần
mềm tính toán của máy sẽ đưa ra bản đồ mã hóa màu sắc các tham số gồm lưu lượng
máu não (CBF), thể tích máu não (CBV), thời gian vận chuyển trung bình (MTT:
mean transit time) và thời gian nồng độ thuốc qua mô đạt đỉnh (TTP).
5.1.1.
Lưu lượng máu não (Cerebral Blood Flow - CBF)
Lưu
lượng máu não là thể tích dòng máu não qua một đơn vị mô não (100 g) trong một
đơn vị thời gian (phút). CBF có đơn vị tính là ml/100g/phút. Nhu mô não bình
thường có CBF từ 50 - 60 ml/100g/phút. Khi vùng não có CBF giảm < 30 % so
với bên bình thường thì được xem như vùng lõi hoại tử.
Hình 7: Lưu
lượng máu não CBF (Nguồn: Radiology.key)
5.1.2.
Thể tích máu não (Cerebral Blood Volume - CBV)
Là
tổng thể tích máu trong một đơn vị mô não (100 g). Đơn vị của CBV là ml/100 g.
Vùng lõi nhồi máu sẽ có CBV giảm < 40% so với bên bình thường. Vùng tranh
tối tranh sáng sẽ có CBV bình thường hoặc thậm chí tăng do cơ chế tự điều hòa
mạch máu
Hình 8: Thể
tích máu não CBV (Nguồn: Radiology.key)
5.1.3.
Thời gian vận chuyển trung bình (Mean Transit Time - MTT)
Là
thời gian trung bình để máu di chuyển từ động mạch sang tĩnh mạch. Khi xảy ra
tình trạng tắc nghẽn lưu thông, tình trạng đáp ứng dãn mạch bù trừ sẽ làm tăng
MTT.
Hình 9:
Thời gian vận chuyển trung bình MTT (Nguồn: Radiology.key)
5.1.4.
Thời gian nồng độ thuốc qua mô đạt đỉnh (Time To Peak - TTP)
Thời
gian từ lúc bắt đầu tiêm thuốc cản quang/tương phản từ đến lúc đạt nồng độ
thuốc tối đa ở vùng mô não. Khi mạch máu bị hẹp hay tắc nghẽn sẽ làm tăng TTP.
Vùng mô não có TTP > 6 giây (Tmax > 6 giây) được xem là vùng mô giảm
tưới máu đe dọa hoại tử.
Hình 10:
Thời gian nồng độ thuốc qua mô đạt đỉnh TTP
(Nguồn:
Radiology.key)
5.2.
Xác định vùng lõi nhồi máu trên hình ảnh học tưới máu não
Trên
CLVT tưới máu não, vùng lõi nhồi máu được xác định là vùng nhu mô não có CBV
< 2ml/100gr não hoặc CBF < 30% so với bên bình thường. Cộng hưởng từ là
phương pháp có độ nhạy cao nhất, được xem là tiêu chuẩn vàng để đánh giá vùng
lõi nhồi máu dựa trên chuỗi xung khuyếch tán (DWI) và bản đồ ADC (ngưỡng <
620 x 10-6 mm2/s)
5.3.
Xác định vùng lõi nhồi máu trên hình ảnh học tưới máu não
Chuỗi
xung tưới máu được dùng phối hợp với chuỗi xung khuyếch tán để tìm ra vùng
tranh tối tranh sáng. Vùng lõi nhồi máu thực sự là vùng tăng tín hiệu trên DWI,
là vùng đã hoại tử không còn khả năng hồi phục. Vùng bất thường trên PWI là
vùng giảm tưới máu nguy cơ, bao gồm lõi nhồi máu ở trung tâm và vùng tranh tối
tranh sáng bao xung quanh. Như vậy, vùng tranh tối tranh sáng là vùng bất tương
xứng giữa PWI và DWI (vùng tranh tối tranh sáng = PWI - DWI).
Hình 11:
Vùng lõi nhồi máu nhỏ trên DWI (màu đỏ), vùng giảm tưới máu nguy cơ trên PWI
(màu xanh). Vùng bất tương xứng giữa PWI và DWI gọi là vùng tranh tối tranh
sáng (Nguồn: Bệnh viện Bạch Mai)
Ngoài
ra, khái niệm về sự bất tương xứng trên hình ảnh học tưới máu não còn đề cập đến
tỷ số bất tương xứng là tỷ số giữa vùng giảm tưới máu nguy cơ/vùng lõi nhồi
máu.
Hình 12: Hình ảnh cộng hưởng
từ tưới máu não. Thể tích vùng lõi nhồi máu nhỏ trên
DWI (màu hồng) 11 ml, vùng giảm tưới máu nguy cơ trên PWI (màu xanh) 68
ml, vùng bất tương xứng giữa PWI và DWI gọi là vùng tranh tối tranh sáng 57
ml, tỷ số bất tương xứng 6.2 (Nguồn: Bệnh viện Bạch Mai)
5.4.
Chỉ định điều trị can thiệp nội mạch dựa trên hình ảnh học tưới máu não
Chỉ
định điều trị can thiệp nội mạch trong cửa sổ mở rộng (trên 6 giờ) dựa trên 1
trong 2 tiêu chuẩn hình ảnh học tưới máu não:
5.4.1.
Tiêu chuẩn DAWN (6-24 giờ)
-
Người bệnh ≥ 80 tuổi: NIHSS ≥ 10 và thể tích lõi hoại tử < 21 ml
-
Người bệnh < 80 tuổi: NIHSS ≥ 10 và thể tích lõi hoại tử < 31 ml hoặc NIHSS
≥ 20 và thể tích lõi hoại tử < 51 ml
5.4.2.
Tiêu chuẩn DEFUSE III (6-16 giờ)
-
Người bệnh 18 - 90 tuổi
-
NIHSS ≥ 6
-
Thể tích lõi hoại tử < 70 ml
-
Vùng tranh tối tranh sáng thể tích ≥ 15 ml
-
Tỷ số bất tương xứng ≥ 1.8
6. SỬ DỤNG HÌNH ẢNH HỌC TRONG NHỒI MÁU NÃO CẤP
6.1.
Chụp cắt lớp vi tính hay cộng hưởng từ
Cả
hai kĩ thuật chẩn đoán hình ảnh học đều cung cấp các thông tin cần thiết trong
việc ra quyết định điều trị cấp : loại trừ chảy máu não, đánh giá được vùng lõi
nhồi máu và vùng tranh tối tranh sáng, mạch máu não và tuần hoàn bàng hệ. Mỗi
kĩ thuật lại có ưu và nhược điểm riêng. Ngoài ra việc lựa chọn kĩ thuật nào còn
phụ thuộc vào cơ sở vật chất của từng đơn vị đột quỵ cũng như bệnh cảnh lâm
sàng. Do đó trên từng người bệnh cụ thể, chúng ta sẽ lựa chọn kĩ thuật tối ưu
nhất với mục tiêu quan trọng nhất là giúp chẩn đoán nhanh, chính xác và không
là trì hoãn thời gian điều trị cấp.
6.2.
Lưu đồ sử dụng hình ảnh học
HƯỚNG DẪN
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ TIÊU HUYẾT KHỐI TRONG NHỒI MÁU NÃO CẤP
1. ĐẠI CƯƠNG
Nhồi
máu não cấp tính đặc trưng bởi tình trạng mất đột ngột dòng máu lưu thông tới
một vùng của não, dẫn đến tổn thương nhu mô não và mất chức năng thần kinh
tương ứng. Nhồi máu não để lại nhiều di chứng nặng nề, ảnh hưởng cuộc sống,
công việc của người bệnh.
Điều
trị trong giai đoạn tối cấp bao gồm tiêu huyết khối đường tĩnh mạch và can
thiệp nội mạch lấy huyết khối trong trường hợp nhồi máu não do tắc động mạch
não lớn. Tiêu huyết khối đường tĩnh mạch là biện pháp điều trị tái tưới máu
hệ thống duy nhất được chấp thuận hiện nay. Tiêu huyết khối đường động mạch
không còn được sử dụng rộng rãi do những tiến bộ của biện pháp can thiệp nội
mạch.
2. NGUYÊN NHÂN
Có
5 nhóm nguyên nhân lớn gây nhồi máu não:
-
Căn nguyên tắc mạch máu nhỏ
-
Căn nguyên xơ vữa mạch máu lớn: xơ vữa mạch máu >50%
-
Căn nguyên huyết khối tim: rung nhĩ, cuồng nhĩ, huyết khối buồng nhĩ, u nhầy
nhĩ trái, còn lỗ bầu dục…
-
Căn nguyên xác định khác: bệnh tự miễn, bệnh huyết học, tăng đông…
-
Căn nguyên chưa xác định.
(Tham
khảo bài “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị nhồi máu não cấp”).
3. CHẨN ĐOÁN
Xem
bài ‘‘Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị nhồi máu não cấp’’
4. ĐIỀU TRỊ TIÊU HUYẾT KHỐI
4.1.
Thuốc tiêu huyết khối
-
Hiện nay, chỉ các tác nhân đặc hiệu fibrin được khuyến cáo sử dụng để tiêu
huyết khối ở người bệnh nhồi máu não. Các chất này bao gồm: alteplase,
tenecteplase, trong đó, alteplase được sử dụng rộng rãi hơn.
-
Cơ chế hoạt động của thuốc tiêu huyết khối:
Các
thuốc tiêu huyết khối là chất hoạt hóa plasminogen mô tái tổ hợp có khả năng
hoạt hóa plasminogen thành plasmin - là chất có hoạt tính phân giải fibrin và
fibrinogen, từ đó làm tan cục máu đông, tái thông mạch máu bị tắc nghẽn do
huyết khối.
Alteplase
có thời gian bán thải ngắn (4-6 phút). Trong khi đó, tenecteplase, do có một số
thay đổi về cấu trúc phân tử, có thời gian bán thải dài hơn (20-24 phút) và đặc
hiệu với fibrin hơn, do đó cho phép sử dụng liều bolus tĩnh mạch và giảm thiểu
nguy cơ biến chứng.
Hình 1: Cơ chế hoạt động của thuốc
tiêu huyết khối
4.2.
Chỉ định điều trị tiêu huyết khối
4.2.1.
Tuổi trên 18 tuổi
Chưa
có dữ liệu về tính an toàn và hiệu quả của tiêu huyết khối đường tĩnh mạch ở
người bệnh dưới 18 tuổi. Đối với người bệnh trên 80 tuổi, cần thận trọng hơn
trong điều trị cho những người bệnh trên 80 tuổi.
4.2.2.
Các triệu chứng khởi phát đột quỵ rõ ràng dưới 270 phút trước khi dùng thuốc
tiêu huyết khối.
Điều
trị tiêu huyết khối đường tĩnh mạch trong 3 giờ đầu và gần đây mở rộng cửa sổ điều
trị lên 4,5 giờ đã được áp dụng thường quy tại Hoa Kỳ cũng như tại châu Âu. Vì
vậy, việc xác định chính xác thời gian khởi phát đột quỵ là rất quan trọng.
4.2.3.
Chẩn đoán nhồi máu não với các dấu hiệu thiếu sót về thần kinh rõ ràng và định
lượng được.
Người
bệnh đột quỵ não phải được đánh giá theo thang điểm NIHSS. Chỉ định tiêu huyết
khối cho những người bệnh có NIHSS ≤ 5 điểm và có triệu chứng thần kinh khu trú
gây tàn tật hoặc NIHSS > 5 điểm.
4.3.
Chống chỉ định điều trị tiêu huyết khối
4.3.1.
Tiền sử chấn thương đầu nghiêm trọng trong vòng 3 tháng.
4.3.2.
Chảy máu não hoặc tiền sử chảy máu não
Các
vi chảy máu trên hình ảnh CHT sọ não: Số lượng vi chảy máu >10 làm tăng nguy
cơ chảy máu não khi tiêu huyết khối. Tuy nhiên, trong trường hợp số lượng vi
chảy máu ≤ 10, việc sử dụng thuốc tiêu huyết khối là an toàn và có thể được cân
nhắc.
4.3.3.
Triệu chứng gợi ý chảy máu dưới nhện.
Triệu
chứng đau đầu dữ dội, như sét đánh, …
4.3.4.
Phẫu thuật nội sọ, hoặc tuỷ sống trong vòng 3 tháng.
4.3.5.
Chảy máu trong đang hoạt động, chảy máu tạng cấp
Người
bệnh có dấu hiệu mất máu cấp, nguồn chảy máu chưa được kiểm soát, và chảy máu
đang hoạt động ở vị trí không băng ép được
4.3.6.
Ung thư đường tiêu hóa hoặc chảy máu tiêu hóa trong vòng 21 ngày gần đây.
4.3.7.
Tăng huyết áp chưa kiểm soát được (Huyết áp tâm thu ≥ 185 mmHg hoặc huyết áp
tâm trương ≥ 110 mmHg).
Cần
kiểm soát ở mức huyết áp tâm thu < 185 mmHg, huyết áp tâm trương < 110
mmHg để giảm thiểu biến chứng chảy máu.
4.3.8.
Số lượng tiểu cầu <100 G/L
Với
người bệnh không có tiền sử và lâm sàng không có dấu hiệu gợi ý (chảy máu dưới
da…), điều trị tiêu huyết khối có thể bắt đầu khi chưa có kết quả xét nghiệm số
lượng tiểu cầu. Dừng tiêu huyết khối nếu xét nghiệm có kết quả số lượng tiểu
cầu < 100G/L.
4.3.9.
Đang sử dụng thuốc chống đông với INR > 1,7 hoặc PT > 15 giây
4.3.10.
Sử dụng Heparin với aPTT> 40s hoặc LMWH liều điều trị
Trong
trường hợp người bệnh đang sử dụng heparin trọng lượng phân tử thấp liều dự
phòng, thỏa mãn tiêu chuẩn sử dụng thuốc tiêu huyết khối, việc điều trị tiêu
huyết khối vẫn được chỉ định.
4.3.11.
Người bệnh đang sử dụng các thuốc chống đông ức chế thrombin hoặc ức chế trực
tiếp yếu tố Xa có bằng chứng ảnh hưởng đến đông máu như APTT, INR, ECT, TT hoặc
Xa
Thuốc
ức chế trực tiếp thrombin như dabigatran, thuốc ức chế yếu tố Xa như
rivaroxaban, apixaban, endoxaban…là các thuốc chống đông đường uống và không
cần theo dõi điều trị. Điều trị tiêu huyết khối tĩnh mạch cho những người bệnh
sử dụng các thuốc ức chế thrombin hoặc yếu tố Xa khi các xét nghiệm APTT, INR,
số lượng tiểu cầu, ECT, TT hoặc yếu tố Xa bình thường (anti-Xa < 0.5U/ml
hoặc thời gian thrombin TT < 60s) hoặc người bệnh sử dụng liều chống đông
cuối cùng trước khi dùng thuốc tiêu huyết khối > 48 giờ.
Trong
trường hợp người bệnh đang dùng thuốc chống đông loại dabigatran, bị nhồi máu
não cấp < 4,5 giờ, có chỉ định tiêu huyết khối, idarucizumab (tổng liều 5g,
đường tĩnh mạch) có thể được sử dụng để trung hòa tác dụng chống đông. Sau đó,
ngay lập tức tiến hành tiêu huyết khối đường tĩnh mạch cho người bệnh.
4.3.12.
Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
Tiêu
huyết khối ở người bệnh có dấu hiệu nghi ngờ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn không
được khuyến cáo. Các dấu hiệu nghi ngờ người bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn:
sốt kéo dài không rõ nguyên nhân, kèm tiếng thổi ở tim hoặc các tổn thương trên
da như nốt Osler, hồng ban Janeway…
4.3.13.
Lóc tách quai động mạch chủ và động mạch não đoạn nội sọ
Nghi
ngờ người bệnh lóc tách quai động mạch chủ khi có các triệu chứng như: đau
ngực, lan sau lưng, liệt thuần túy 1 tay (không liệt chân, không liệt thần kinh
sọ) hoặc có chênh áp 2 tay. Trong trường hợp nghi ngờ, có thể tiến hành chụp
CLVT đánh giá động mạch chủ.
Lóc
tách động mạch não đoạn nội sọ không phải là chống chỉ định tuyệt đối, làm tăng
nguy cơ biến cố chảy máu (chảy máu nội sọ, chảy máu dưới nhện) khi tiêu huyết
khối. Cần hội chẩn chuyên gia trước khi đưa ra chỉ định.
4.3.14.
U nội sọ trong trục: là chống chỉ định của tiêu huyết
khối. Với người bệnh có u nội sọ ngoài trục, điều trị tiêu huyết khối có thể
được cân nhắc tiến hành ở người bệnh có chỉ định. Cần hội chẩn chuyên gia
trước khi đưa ra chỉ định.
4.3.15.
Chọc dò động mạch ở những vị trí không thể ép được trong vòng 7 ngày gần đây.
4.3.16.
Nhồi máu não diện rộng (vùng tổn thương > 1/3 nửa bán cầu)
4.4.
Một số trường hợp đặc biệt
4.4.1.
Đột quỵ não nhẹ (NIHSS ≤ 5) với khiếm khuyết thần kinh gây tàn tật.
Khiếm
khuyết thần kinh gây tàn tật rõ ràng được xác
định là sự ngăn cản người bệnh thực hiện các hoạt động cơ bản của cuộc sống
hàng ngày (ví dụ như tắm, đi bộ, đi vệ sinh và ăn uống) hoặc trở lại làm việc,
bao gồm:
-
Bán manh hoàn toàn ≥ 2 trên thang điểm đột quỵ của Viện sức khỏe Quốc gia Hoa Kỳ
(NIHSS) câu 3
-
Thất ngôn nặng ≥ 2 trên NIHSS câu hỏi 9
-
Triệt tiêu và mất chú ý ≥ 1 trên NIHSS câu 11
-
Bất kỳ mức độ liệt, không có khả năng chống lại trọng lực ≥ 2 trong câu hỏi
NIHSS 5 hoặc 6
-
Bất kỳ khiếm khuyết thần kinh dẫn đến tổng NIHSS > 5
-
Bất kỳ khiếm khuyết thần kinh khác còn lại nguy cơ gây khuyết tật được đánh giá
bởi người bệnh, gia đình hoặc bác sĩ điều trị.
Những
người bệnh nhồi máu não nhẹ với khiếm khuyết thần kinh gây tàn tật cũng có chỉ
định tiêu huyết khối.
4.4.2.
Tiền sử nhồi máu não trong vòng 3 tháng
Đối
với người bệnh có tiền sử nhồi máu não trong vòng 3 tháng, đặc biệt là nhồi
máu não nặng, việc sử dụng thuốc tiêu huyết khối có nguy cơ gây hại cho người
bệnh, do đó không được khuyến cáo thực hiện thường quy.
Tuy
nhiên, có thể cân nhắc tiến hành tiêu huyết khối ở người bệnh nhồi máu não nhỏ,
xảy ra quá 1 tháng hoặc hồi phục lâm sàng tốt. Cần tham khảo ý kiến chuyên gia.
4.4.3.
Khởi phát có dấu hiệu co giật.
Nếu
bạn cho rằng khiếm khuyết thần kinh có thể do đột quỵ nhồi máu não, ngay cả khi
có cơn co giật lúc khởi phát, chúng ta có thể chụp cộng hưởng từ sọ não xác
định tổn thương thiếu máu hoặc chụp cắt lớp vi tính mạch máu tìm mạch tổn
thương trước khi quyết định điều trị tiêu huyết khối cho người bệnh.
4.4.4.
Đường máu < 50 mg/dL (<2,8 mmol/L)
Sau
khi điều trị hạ đường huyết, nếu các khiếm khuyết thần kinh vẫn còn tồn tại
kéo dài thì người bệnh nên được chụp CHT sọ não để đánh giá các tổn thương sọ
não đi kèm để qua đó đánh giá nguy cơ - lợi ích cân nhắc tiêu huyết khối cho
người bệnh.
4.4.5.
Chọc dịch não tủy trong vòng 7 ngày: không phải
là chống chỉ định của điều trị tiêu huyết khối.
4.4.6.
Tiền sử chấn thương lớn, phẫu thuật lớn trong vòng 14 ngày
Các
người bệnh nhồi máu não cấp có tiền sử chấn thương hoặc phẫu thuật lớn không
liên quan vùng đầu trong vòng 14 ngày có thể sử dụng thuốc tiêu huyết khối sau
khi được cân nhắc cẩn thận. Cần tham khảo ý kiến chuyên gia.
4.4.7.
Tiền sử chảy máu tiêu hóa hoặc đường tiết niệu
Nguy
cơ chảy máu tái phát là thấp ở người bệnh có tiền sử chảy máu tiêu hóa hoặc
đường tiết niệu (trừ trường hợp chảy máu đường tiêu hóa trong vòng 21 ngày). Do
đó có thể cân nhắc dùng thuốc tiêu huyết khối ở nhóm người bệnh này. Cần tham
khảo ý kiến chuyên gia.
4.4.8.
Lóc tách động mạch cảnh đoạn ngoài sọ: việc tiêu
huyết khối tĩnh mạch ở người bệnh này là an toàn và có chỉ định.
4.4.9.
Có bệnh lý nội sọ: khối u tân sinh ngoài trục, dị dạng động tĩnh mạch hoặc túi
phình mạch
Tiêu
huyết khối không nên điều trị với các khối u não trong trục đang tiến triển.
Với
người bệnh có phình mạch não < 10mm chưa vỡ, chưa can thiệp, sử dụng thuốc
tiêu huyết khối nên được cân nhắc.
Với
người bệnh phình mạch lớn hơn ≥ 10mm hoặc dị dạng động tĩnh mạch não chưa vỡ,
chưa can thiệp, tiêu huyết khối không được chỉ định thực hiện thường quy. Cần
tham khảo ý kiến chuyên gia.
Đối
với người bệnh có phình mạch não hoặc dị dạng động tĩnh mạch não đã được điều
trị quá 3 tháng, trước khi điều trị tiêu huyết khối nên chụp cắt lớp vi tính
mạch máu não để khẳng định phình/dị dạng mạch não đã được bít tắc hoàn toàn
cũng như cân nhắc nguy cơ - lợi ích khi điều trị tiêu huyết khối. Cần tham khảo
ý kiến chuyên gia.
4.4.10.
Nhồi máu cơ tim
Nhồi
máu cơ tim cấp: Với người bệnh có đồng thời nhồi máu não cấp và nhồi máu cơ
tim cấp, có thể tiến hành tiêu huyết khối liều nhồi máu não, sau đó tiến hành
can thiệp mạch vành qua da.
Nhồi
máu cơ tim trong vòng 3 tháng: Nguy cơ chủ yếu là tràn dịch màng ngoài tim và
viêm màng ngoài tim chảy máu. Nguy cơ này xảy ra với các nhồi máu cơ tim xuyên
thành mới hoặc phẫu thuật tim hở, nhưng một nhồi máu cơ tim nhỏ hơn, thậm chí
xảy ra gần đây thường được cho là an toàn.
●
Tiền sử nhồi máu cơ tim ST chênh lên trong vòng 7 ngày: chống chỉ định tiêu
huyết khối.
●
Tiền sử nhồi máu cơ tim ST chênh lên trong vòng từ sau 7 ngày đến 3 tháng: có
thể xem xét tiêu huyết khối sau khi cân nhắc các yếu tố như kích thước vùng
nhồi máu cơ tim, có tiền sử can thiệp tái thông mạch vành hay không và đặc điểm
trên siêu âm tim.
●
Tiền sử nhồi máu cơ tim ST không chênh lên trong vòng 3 tháng: có thể tiến hành
tiêu huyết khối cho người bệnh nhồi máu não đủ tiêu chuẩn.
4.4.11.
Phụ nữ
a.
Phụ nữ đang mang thai
Có
thể cân nhắc dùng thuốc tiêu huyết khối ở phụ nữ có thai sau khi bác sĩ lâm
sàng đánh giá cẩn thận lợi ích/ nguy cơ của từng người bệnh và giải thích kỹ về
lợi ích/ nguy cơ cho người bệnh (nếu được) và gia đình người bệnh. Có thể hội
chẩn với bác sĩ sản phụ khoa để đánh giá và dự phòng biện pháp xử trí.
b.
Phụ nữ giai đoạn hậu sản
Có
thể cân nhắc dùng thuốc tiêu huyết khối ở phụ nữ đang trong giai đoạn hậu sản
sau khi bác sĩ lâm sàng đánh giá cẩn thận lợi ích/ nguy cơ của từng người bệnh
và giải thích kỹ về lợi ích/ nguy cơ cho người bệnh (nếu được) và gia đình
người bệnh. Có thể hội chẩn với bác sĩ sản phụ khoa để đánh giá và dự phòng
biện pháp xử trí.
c.
Phụ nữ đang hành kinh:
Nếu
người bệnh không có tiền sử rong kinh hoặc dấu hiệu thiếu máu rõ ràng hoặc tụt
huyết áp, việc sử dụng thuốc tiêu huyết khối có thể được cân nhắc sau khi đánh
giá lợi ích/nguy cơ. Trong trường hợp cần thiết, có thể hội chẩn với bác sĩ
sản phụ khoa để đánh giá và dự phòng biện pháp xử trí mất máu.
4.4.12.
Trẻ em
Alteplase
đường tĩnh mạch có thể là lựa chọn cho một số trẻ em, đặc biệt là thanh thiếu
niên (tuổi ≥ 13 tuổi) bị nhồi máu não cấp được thăm khám và điều trị tại các
trung tâm đột quỵ. Cần tham khảo ý kiến chuyên gia.
4.5.
Mở rộng cửa sổ thời gian tiêu huyết khối
Sử
dụng thuốc tiêu huyết khối alteplase có thể mang lại lợi ích khi tiến hành ở
một số người bệnh nhồi máu não ngoài 4,5 giờ được lựa chọn cẩn thận bằng tiêu
chuẩn hình ảnh học sọ não. Các tiêu chuẩn lựa chọn bao gồm:
4.5.1.
Nhồi máu não thức giấc (không rõ thời gian khởi phát):
Lựa
chọn tiêu huyết khối ở người bệnh thỏa mãn đồng thời các tiêu chuẩn:
a.
Chụp CHT sọ não
-
Trong vòng 4,5 giờ từ khi phát hiện đột quỵ.
-
Có thay đổi tín hiệu trên DWI nhưng không có tổn thương trên FLAIR.
-
Tổn thương trên DWI ≤ 1/3 vùng cấp máu của động mạch não giữa.
-
NIHSS ≤ 25.
-
Không có kế hoạch can thiệp lấy huyết khối đường động mạch.
Hình 2. Mốc thời gian trong đột quỵ
thức giấc theo Hội Đột quỵ Châu Âu
b.
Chụp CLVT/CHT tưới máu não:
-
Trong vòng 9 giờ kể từ điểm giữa giấc ngủ.
-
Có bất tương xứng giữa lõi nhồi máu và vùng giảm tưới máu trên CLVT/CHT tưới
máu não:
+
Thể tích lõi nhồi máu < 70 mL
+
Tỷ lệ vùng giảm tưới máu/lõi nhồi máu >1,2
+
Vùng tranh tối tranh sáng >10 mL
Trong
đó:
●
Vùng lõi nhồi máu: CBF < 30% (CLVT tưới máu) hoặc ADC< 620 µm2/s (CHT tưới
máu)
●
Vùng giảm tưới máu: Tmax > 6s.
-
Không có kế hoạch can thiệp lấy huyết khối đường động mạch.
Hình 3. Mốc thời gian trong mở rộng
cửa sổ thời gian 4,5 - 9 giờ theo Hội Đột quỵ Châu Âu
4.5.2.
Nhồi máu não 4,5-9 giờ (thời gian khởi phát rõ):
Người
bệnh nhồi máu não cấp có thời gian khởi phát rõ ràng, trong khoảng 4,5-9 giờ có
thể dùng thuốc tiêu huyết khối đường tĩnh mạch nếu thỏa mãn:
-
Có bất tương xứng giữa lõi nhồi máu và vùng giảm tưới máu trên CLVT/CHT tưới
máu não:
●
Thể tích lõi nhồi máu < 70 mL
●
Tỷ lệ vùng giảm tưới máu/lõi nhồi máu >1,2
●
Vùng tranh tối tranh sáng >10 mL
Trong
đó:
○
Vùng lõi nhồi máu: CBF<30% (CLVT tưới máu) hoặc ADC< 620 µm2/s (CHT tưới
máu)
○
Vùng giảm tưới máu: Tmax > 6s.
-
Không có kế hoạch can thiệp lấy huyết khối đường động mạch.
4.6.
Liều thuốc tiêu huyết khối
4.6.1.
Liều chuẩn
Sử
dụng liều alteplase 0,9 mg/kg, tổng liều tối đa 90 mg.
Tiêm
tĩnh mạch 10% trong 1 phút. Truyền tĩnh mạch 90% còn lại trong 60 phút.
Theo
dõi sát tình trạng của người bệnh trong và 24 giờ sau sử dụng thuốc tiêu huyết
khối.
4.6.2.
Liều 0,6 mg/kg
Liều
0,6 mg/kg hiện tại có thể được ưu tiên sử dụng ở những người bệnh nguy cơ chảy
máu chuyển dạng cao. (Xem phần 4.4)
Liều
thuốc 0,6 mg/kg, tổng liều tối đa 60 mg, được tiêm tĩnh mạch 15% trong 1 phút
và truyền tĩnh mạch 85% còn lại trong 60 phút.
4.7.
Tiêu huyết khối bằng Tenecteplase (TNK)
-
Cơ chế tác dụng: tenecteplase cũng là một chất hoạt hóa plasminogen tái tổ hợp.
Tenecteplase có một số thay đổi về cấu trúc phân tử so với alteplase, do đó có
thời gian bán thải dài hơn (20-24 phút) và đặc hiệu với fibrin hơn.
Tenecteplase cho phép sử dụng đường tiêm tĩnh mạch, một liều.
-
Liều thuốc: 0,25mg/kg, tối đa 25 mg, tiêm tĩnh mạch.
-
Chỉ định:
▪
Người bệnh nhồi máu não cấp < 4,5 giờ đủ điều kiện tiêu huyết khối:
Tenecteplase được khuyến cáo sử dụng, là biện pháp điều trị an toàn và hiệu quả
tương đương khi so với alteplase.
▪
Người bệnh nhồi máu não cấp do tắc động mạch lớn < 4,5 giờ đủ điều kiện
tiêu huyết khối: Tenecteplase được khuyến cáo sử dụng, trước khi tiến hành can
thiệp lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học.
▪
Người bệnh nhồi máu não cấp lúc thức giấc hoặc không rõ thời gian khởi phát VÀ
thỏa mãn các tiêu chuẩn lựa chọn dựa trên hình ảnh học nâng cao (Mục 4.5
cân nhắc sử dụng Tenecteplase để điều trị tiêu huyết khối cho người bệnh.
4.8.
Mục tiêu thời gian trong điều trị tiêu huyết khối
“Thời gian
là não”.
Thời
gian cửa - kim ≤ 60 phút là chuẩn mực để đạt được điều trị nhanh chóng với
thuốc tiêu huyết khối tĩnh mạch. Dòng thời gian trong bệnh viện sau đây được đề
xuất là mục tiêu cho tất cả các người bệnh bị nhồi máu não cấp đủ điều kiện điều
trị bằng thuốc tiêu huyết khối tĩnh mạch:
-
Bác sĩ khám và đánh giá lâm sàng (10 phút đầu tiên từ khi đến).
-
Liên hệ với chuyên gia đột quỵ hoặc thần kinh (nhóm đột quỵ) (≤ 15 phút).
-
Chụp cắt lớp vi tính sọ não (CLVT) hoặc chụp cộng hưởng từ (CHT) (≤ 25 phút).
-
Đánh giá hình ảnh thần kinh (≤ 45 phút).
-
Bắt đầu điều trị alteplase tĩnh mạch (≤ 60 phút).
Ở
các trung tâm, đơn vị đột quỵ lớn, thời gian cửa - kim cần rút ngắn hơn, cố
gắng đạt mục tiêu < 45 phút, thậm chí 30 phút để tối ưu hóa kết quả điều trị
cho người bệnh nhồi máu não.
5. THEO DÕI VÀ XỬ LÝ BIẾN CHỨNG
-
Ở người bệnh nhồi máu não cấp có chỉ định dùng thuốc tiêu huyết khối, tiêu
huyết khối PHẢI được tiến hành càng sớm càng tốt.
-
Tình trạng huyết áp, ý thức phải được theo dõi sát, đặc biệt là trong và 24 giờ
sau dùng thuốc tiêu huyết khối.
-
Cần chuẩn bị dụng cụ sẵn sàng để xử lý các biến cố có thể xảy ra (Chảy máu
chuyển dạng có triệu chứng, phản vệ, nghẽn tắc đường thở…).
-
Các thủ thuật xâm lấn như đặt sonde dạ dày, bàng quang hoặc artline động mạch
nên trì hoãn lại, ưu tiên sử dụng thuốc tiêu huyết khối.
5.1.
Theo dõi huyết áp
Phải
kiểm soát huyết áp tâm thu < 185 mmHg và huyết áp tâm trương < 110 mmHg trước
khi bắt đầu tiêu huyết khối.
Duy
trì huyết áp tâm thu < 180 mmHg và huyết áp tâm trương < 105 mmHg trong
và 24 giờ sau dùng thuốc tiêu huyết khối.
Một số lựa
chọn để kiểm soát huyết áp ở người bệnh tiêu huyết khối đường tĩnh mạch:
|
Người
bệnh thỏa mãn tiêu chuẩn tiêu huyết khối, trừ huyết áp >185/110 mmHg
|
|
Nicardipin
5mg/giờ tĩnh mạch, chỉnh liều 2,5 mg/giờ mỗi 5-15 phút, tối đa 15mg/giờ. Khi
đạt huyết áp mục tiêu, điều chỉnh để duy trì giới hạn huyết áp; hoặc
|
|
Nếu
không duy trì được huyết áp ≤ 185/110 mmHg, không dùng thuốc tiêu huyết khối
|
|
Kiểm
soát huyết áp trong và sau dùng thuốc tiêu huyết khối, duy trì huyết áp ≤ 185/110
mmHg
|
|
Theo
dõi huyết áp mỗi 15 phút trong 2 giờ đầu tiên, sau đó mỗi 30 phút trong 6 giờ
tiếp theo và mỗi giờ trong 16 giờ sau đó
|
|
Nếu
huyết áp tâm thu >180-230 mmHg hoặc tâm trương > 105-120 mmHg
|
|
Nicardipin
5mg/giờ tĩnh mạch, chỉnh liều 2,5 mg/giờ mỗi 5-15 phút, tối đa 15mg/giờ; hoặc
|
|
Nếu
không kiểm soát được huyết áp hoặc huyết áp tâm trương > 140mmHg, cân nhắc
dùng nitroprusside đường tĩnh mạch
|
5.2. Theo
dõi ý thức và đánh giá triệu chứng thần kinh
Sau khi bắt
đầu tiêu huyết khối, theo dõi ý thức và đánh giá triệu chứng thần kinh mỗi 15
phút trong 2 giờ đầu, mỗi 30 phút trong 6 giờ tiếp theo và mỗi giờ cho đến 24
giờ sau tiêu huyết khối.
Khi xuất hiện
các triệu chứng như: đau đầu dữ dội, tăng huyết áp cấp tính, nôn, buồn nôn,
hoặc tình trạng thần kinh ý thức xấu đi, cần DỪNG thuốc tiêu huyết khối và chụp
CLVT sọ não cấp.
5.3. Xử lý
biến chứng chảy máu nội sọ có triệu chứng trong 24 giờ sau tiêu huyết khối
- Dừng
truyền thuốc alteplase.
- Xét nghiệm
tổng phân tích tế bào máu, đông máu cơ bản (PT, aPTT, Fibrinogen), nhóm máu và
chéo máu.
- Lĩnh và
truyền Cryo (chứa yếu tố VIII): 10U (300-400 mL) truyền trong 10-30 phút. Có
thể truyền liều bổ sung nếu nồng độ fibrinogen vẫn <150 mg/dL.
- Tranexamic
acid 1000mg truyền trong 10 phút hoặc ɛ-aminocaproic acid 4 - 5g trong 1 giờ,
sau đó 1g/giờ truyền tới khi kiểm soát được chảy máu.
- Hội chẩn
chuyên gia huyết học và phẫu thuật thần kinh nếu cần thiết.
- Tiến hành
các biện pháp hỗ trợ khác: kiểm soát huyết áp, áp lực nội sọ, thân nhiệt, đường
máu.
5.4. Kiểm
soát phản vệ - phù thanh quản sau tiêu huyết khối
Biến chứng
phản vệ - phù thanh quản có thể xảy ra, đặc biệt ở nhóm người bệnh đang dùng
thuốc ức chế men chuyển (ACEI).
Các biện
pháp xử lý bao gồm:
- Dừng
truyền alteplase và ACEI
- Kiểm soát
đường thở (đặt ống nội khí quản, ống mũi-khí quản…)
- Methylprednisolone
125mg tiêm tĩnh mạch
- Diphenhydramine
50mg tiêm tĩnh mạch
- Kháng
histamin H2 (Ranitidine 50mg tĩnh mạch hoặc famotidine 20mg tĩnh mạch)
- Dùng
adrenalin nếu cần thiết.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Powers
W.J., Rabinstein A.A., Ackerson T., et al. (2019). Guidelines for the Early Management
of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for
the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare
Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association.
Stroke, 50(12), e344-e418.
2. Berge E.,
Whiteley W., Audebert H., et al. (2021). European Stroke Organisation (ESO)
guidelines on intravenous thrombolysis for acute ischaemic stroke. Eur Stroke
J, 6(1), I-LXII.
3. Kremer
C., Gdovinova Z., Bejot Y., et al. (2022). European Stroke Organisation
guidelines on stroke in women: Management of menopause, pregnancy and
postpartum. Eur Stroke J, 23969873221078696.
4. Jamary
Oliveira-Filho and PhDOwen B Samuels (2022). Approach to reperfusion therapy for
acute ischemic stroke. https://www.uptodate.com/, <https://www.uptodate.com/contents/approach-to-reperfusion-therapy-for-acute-
ischemic-stroke?search=stroke&source=search_result&selectedTitle=5~150&usage_type=default
&display_rank=5#H938416610>.
HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU
TRỊ CAN THIỆP NỘI MẠCH TRONG NHỒI MÁU NÃO CẤP
1.
ĐẠI CƯƠNG
Kể từ năm
2015, một kỷ nguyên mới trong điều trị đột quỵ cấp đã bắt đầu: 5 thử nghiệm
lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng (RCTs) bao gồm MR CLEAN, SWIFT-PRIME, EXTEND
IA, ESCAPE và REVASCAT đã liên tục chứng minh rằng can thiệp lấy huyết khối cơ
học (LHK) bên cạnh việc điều trị nội khoa tối ưu (có hoặc không dùng THK) giúp
cải thiện kết quả lâm sàng ở người bệnh đột quỵ tuần hoàn trước cấp tính có
tắc mạch lớn so với chỉ điều trị nội khoa tối ưu. Sự cải thiện kết quả lâm
sàng là do can thiệp lấy huyết khối cơ học bởi vì không có sự khác biệt về tỷ
lệ dùng tiêu huyết khối tĩnh mạch trong nhóm can thiệp và nhóm điều trị nội
khoa tối ưu đơn thuần. Cũng từ đây, can thiệp lấy huyết khối cơ học đã trở
thành điều trị tiêu chuẩn cho các người bệnh bị đột quỵ thiếu máu não do tắc
động mạch lớn.
2.
CHẨN ĐOÁN
2.1. Lâm
sàng xem bài: Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị nhồi máu não cấp
2.2. Chẩn
đoán hình ảnh: xem bài Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị nhồi máu não
cấp
2.3. Tiêu
chuẩn lựa chọn người bệnh cho lấy huyết khối cơ học
2.3.1. Các tiêu
chuẩn chung cho tắc động mạch lớn tuần hoàn trước
Đối với các
người bệnh nhồi máu não cấp do tắc động mạch lớn và có thể điều trị trong vòng
24 giờ kể từ thời điểm người bệnh còn bình thường, LHK cơ học được thực hiện có
thể kết hợp hoặc không với tiêu huyết khối đường tĩnh mạch nếu đáp ứng các
tiêu chuẩn sau:
- Hình ảnh
nhu mô não (CLVT có hay không có cản quang hoặc CHT khuếch tán) cho thấy có sự
khác biệt ‘‘bất tương xứng’’ đáng kể giữa vùng tranh tối-tranh sáng với lõi
nhồi máu, và loại trừ chảy máu não.
- Hình ảnh
mạch máu não (CLVT mạch máu hoặc CHT mạch máu) cho thấy tắc động mạch lớn ở
đoạn gần của vòng tuần hoàn trước
- Người bệnh
có khiếm khuyết thần kinh dai dẳng và có nguy cơ khuyết tật: NIHSS ≥ 6 điểm.
- LHK có thể
được thực hiện trong vòng 24 giờ kể từ thời điểm trước đó mà người bệnh bình
thường.
2.3.2. Lấy
huyết khối trong vòng 6 giờ với lõi nhồi máu nhỏ
Đối với các
người bệnh với lõi nhồi máu nhỏ và có thể bắt đầu điều trị trong vòng 6 giờ kể
từ khi khởi phát triệu chứng thì chúng ta sử dụng các tiêu chuẩn để lấy huyết
khối cơ học dựa theo các tiêu chuẩn:
- Chẩn đoán
nhồi máu não cấp : dựa lâm sàng và hình ảnh học.
- Khiếm
khuyết thần kinh với điểm NIHSS ≥ 6
- Điểm
ASPECT ≥ 6 (trên CLVT không tiêm hoặc CHT khuếch tán)
- Tắc động
mạch lớn nội sọ : bao gồm đoạn tận động mạch cảnh trong (ICA), hoặc đoạn M1
hay đầu M2 của động mạch não giữa (MCA), hoặc đoạn A1 hay A2 của động mạch não
trước (ACA) được chỉ ra trên CLVT mạch máu, CHT mạch máu hay chụp mạch số hóa
xóa nền
- Tuổi ≥ 18
- Không có
khuyết tật nặng ở lần đột quỵ trước tức là mRS ≤1
LHK cũng có
thể chỉ định trong một số tình huống:
- Nhồi máu
não cấp ở người bệnh tắc đoạn M2 hoặc đoạn M3 MCA nếu có thể chọc ĐM đùi trong
vòng 6 giờ kể từ thời điểm khởi phát.
- Nhồi máu
não cấp ở người bệnh tắc ICA hoặc đoạn M1 MCA có mRS trước đột quỵ > 1,
ASPECTS < 6, NIHSS < 6 nếu có thể chọc ĐM đùi trong vòng 6 giờ kể từ thời
điểm khởi phát.
- Nhồi máu
não cấp ở người bệnh tắc ACA, VA, BA, PCA nếu có thể chọc ĐM đùi trong vòng 6
giờ kể từ thời điểm khởi phát.
2.3.3. Lấy
huyết khối từ 6 cho tới 24 giờ với lõi nhồi máu nhỏ
Chỉ định LHK
cho người bệnh nhồi máu não cấp do tắc động mạch lớn hệ tuần hoàn trước trong
cửa sổ 6-24 giờ thỏa mãn tiêu chuẩn sau:
- Không có
khuyết tật nặng trước đó, mRS ≤ 1
- Diện tích
nhồi máu não không quá 1/3 diện tích của MCA trên CLVT hoặc CHT
- Tắc mạch
nội sọ bao gồm cảnh trong và đoạn M1 của MCA
- Có sự bất
tương xứng giữa lâm sàng-lõi nhồi máu theo tuổi:
○ Tuổi ≥ 80:
NIHSS ≥10 và lõi nhồi máu < 21 mL
○ Tuổi <
80: NIHSS từ 10 tới 19 và lõi nhồi máu < 31 mL
○ Tuổi <
80: NIHSS ≥20 và lõi nhồi máu < 51 mL
Chỉ định LHK
cho người bệnh nhồi máu não cấp do tắc động mạch lớn hệ tuần hoàn trước trong
cửa sổ 6-24 giờ thỏa mãn tiêu chuẩn sau::
- NIHSS ≥ 6 điểm
- Không có
khuyết tật nặng trước đó, mRS ≤ 2
- Tắc động
mạch cảnh trong và/hoặc tắc đoạn M1 được chỉ ra trên CHT hoặc cắt lớp vi tính
mạch máu
- Có sự bất
tương xứng trên cắt lớp vi tính tưới máu hoặc CHT được xác định:
○ Thể tích
lõi thiếu máu cục bộ < 70 ml,
○ Tỷ lệ thể
tích vùng thiếu máu/ lõi nhồi máu >1.8 và
○ Thể tích
vùng thiếu máu trừ vùng lõi nhồi máu > 15ml.
2.3.4. Lấy
huyết khối trong vòng 24 giờ với lõi nhồi máu lớn
Nhồi máu não
diện rộng hay lõi nhồi máu lớn được xác định khi điểm ASPECTS < 6 hoặc thể
tích trên 50ml.
Chỉ định can
thiệp lấy huyết khối cơ học được mở rộng với người bệnh đột quỵ cấp trong cửa
sổ 24 giờ với thể tích thiếu máu rộng (ASPECTS 3-5 hoặc V>50ml) và còn sự
khác biệt ‘‘bất tương xứng’’ đáng kể giữa vùng tranh tối-tranh sáng với lõi
nhồi máu.
Các tiêu
chuẩn lựa chọn người bệnh cho lấy huyết khối với lõi nhồi máu lớn gồm:
- Chẩn đoán
lâm sàng nhồi máu não cấp
- Khiếm
khuyết thần kinh với điểm NIHSS ≥ 6
- Tuổi ≥18
- Không có
khuyết tật nặng trước đó, mRS ≤1
- Tắc đoạn
tận động mạch cảnh trong (ICA) và/hoặc đoạn M1 của động mạch não giữa (MCA)
- Thỏa mãn
tiểu chuẩn hình ảnh học sau:
+ Điểm
ASPECTS 3-5 điểm (được đánh giá bởi các bác sĩ điện quang nhiều kinh nghiệm).
Hoặc
+ Điểm
ASPECTS ≥ 6 và CTP lõi ≥ 50ml và tỉ số thể tích vùng Tmax>6s/thể tích lõi
nhồi máu > 1,2.
- Cửa sổ 6
giờ đầu từ thời điểm cuối cùng người bệnh còn bình thường. Có thể mở rộng chỉ
định LHK cửa sổ 6-12 giờ nhưng cần thảo luận tiên lượng với gia đình và tham
khảo ý kiến chuyên gia.
2.3.5. Đột
quỵ vòng tuần hoàn sau
Mặc dù các
lợi ích thì chưa chắc chắn, lấy huyết khối cơ học có thể là một lựa chọn điều
trị hợp lý cho các người bệnh có đột quỵ cấp do tắc động mạch thân nền, động
mạch đốt sống, hay các động mạch não sau khi được thực hiện ở các trung tâm có
chuyên môn phù hợp.
Các tiêu
chuẩn lựa chọn người bệnh cho lấy huyết khối thân nền gồm:
- Thiếu hụt
thần kinh NIHSS ≥ 6 điểm
- Không có
khuyết tật hoặc khuyết tật nhẹ trước đó mRS ≤ 2
- Tắc động
mạch thân nền trong vòng 12 giờ được chỉ ra trên CHT hoặc CLVT mạch máu
- Tuổi từ 18
tới 80.
3.
ĐIỀU TRỊ
3.1. Nguyên
tắc chung
Sử dụng các
dụng cụ can thiệp để tái thông dòng chảy của mạch máu não bị tắc thông qua can
thiệp nội mạch ít xâm lấn.
3.2. Mục
tiêu điều trị
Tái tưới
máu thành công mạch máu bị tắc một cách nhanh chóng và giảm thiểu nguy cơ biến
chứng can thiệp và chuyển dạng chảy máu sau tái thông.
3.3. Điều
trị cụ thể
3.3.1. Chẩn
bị
3.3.1.1. Người
thực hiện
- Bác sĩ can
thiệp thần kinh
- Bác sĩ phụ
- Kỹ thuật
viên điện quang
- Điều dưỡng
- Bác sĩ, kỹ
thuật viên gây mê
3.3.1.2. Phương
tiện
- Máy chụp
mạch số hóa xóa nền (DSA)
- Máy bơm
điện chuyên dụng
- Phim, máy
in phim, hệ thống lưu trữ hình ảnh
- Bộ áo chì,
tạp dề, che chắn tia X
3.3.1.3. Thuốc
- Thuốc gây
tê tại chỗ
- Thuốc gây
mê toàn thân
- Thuốc
chống đông
- Thuốc
trung hòa thuốc chống đông
- Thuốc đối
quang I-ốt tan trong nước
- Dung dịch
sát khuẩn da, niêm mạc
3.3.1.4. Vật
tư y tế thông thường
- Bơm tiêm
6ml ; 10ml ; 20ml ; 50ml
- Bơm tiêm
dành cho máy bơm điện
- Bơm áp lực
nong bóng nội mạch
- Nước cất
hoặc nước muối sinh lý
- Găng tay,
áo, mũ, khẩu trang phẫu thuật
- Bộ dụng cụ
can thiệp vô trùng : dao, kéo, kẹp, 4 bát kim loại, khay quả đậu, khay đựng
dụng cụ
- Bông, gạc,
băng dính phẫu thuật.
- Hộp thuốc
và dụng cụ cấp cứu tai biến thuốc đối quang.
3.3.1.5. Vật
tư y tế đặc biệt
- Kim chọc
động mạch đùi 18G
- Bộ ống đặt
lòng động mạch đùi 8F
- Dây dẫn
tiêu chuẩn 0.035inch
- Ống thông
chụp mạch não 5F
- Ống thông
dẫn đường 8F
- Vi ống
thông 2.7F
- Vi dây
dẫn 0.014inch
- Ống hút
huyết khối đường kính từ 3F tới 6F
- Stent kéo
huyết khối đường kính 4mm-6mm, chiều dài từ 20mm-40mm
- Bóng nong
mạch cảnh đoạn ngoại sọ và bóng nong mạch nội sọ
- Các stent
nội mạch điều trị hẹp mạch ngoại sọ và nội sọ
- Bộ dây nối
chữ Y và đường truyền áp lực.
3.3.1.6. Chuẩn
bị người bệnh
- Người đại
diện về luật pháp của người bệnh được giải thích kỹ về thủ thuật để phổi hợp
với thầy thuốc.
- Tuỳ thuộc
sự hợp tác của người bệnh cũng như tiên lượng mức độ khó của thủ thuật mà quyết
định gây tê tại chỗ hoặc gây mê nội khí quản
- Tại phòng
can thiệp : người bệnh nằm ngửa, lắp máy theo dõi nhịp thở, mạch, huyết áp,
điện tâm đồ, SpO2. Sát trùng da sau đó phủ khăn phủ vô khuẩn có lỗ.
3.3.1.7. Phiếu
xét nghiệm
- Hồ sơ bệnh
án điều trị nội trú
- Có phiếu
chỉ định thực hiện thủ thuật đã được thông qua
- Phim ảnh
chụp mạch não bằng CLVT, CHT hoặc DSA trước đó (nếu có).
3.3.2. Các
bước tiến hành
3.3.2.1. Vô
cảm trước can thiệp
An thần tỉnh
thức hoặc gây mê toàn thân có thể được sử dụng để an thần người bệnh trong quá
trình thực hiện lấy huyết khối cơ học. Kỹ thuật gây mê nên được lựa chọn dựa
trên các yếu tố nguy cơ, sở thích, và kinh nghiệm ở từng trung tâm.
3.3.3. Kiểm
soát huyết áp
Huyết áp tâm
thu nên được duy trì giữa 150 tới 180 mmHg trước khi tái tưới máu, và huyết
áp tâm thu mục tiêu nên <140 mmHg sau khi tái tưới máu đạt được với lấy
huyết khối cơ học. Tuy nhiên, khoảng huyết áp tâm thu tối ưu với lấy huyết
khối cơ học vẫn chưa được xác định, và chỉ có một vài dữ liệu để hướng dẫn
việc quản lý người bệnh trong thủ thuật.
Rất nhiều
người bệnh chuẩn bị lấy huyết khối cơ học thì đã được điều trị trước đó với
tiêu huyết khối đường tĩnh mạch trong những giờ đầu tiên của đột quỵ khởi phát
nên huyết áp cần được kiểm soát với huyết áp tâm thu/ tâm trương duy trì ở mức
≤180/105 mmHg trong thủ thuật và trong vòng 24 giờ sau truyền alteplase. Điều
này cũng hợp lý đối với các người bệnh không dùng tiêu huyết khối trước đó
bởi huyết áp cao hơn có thể làm tăng nguy cơ chảy máu chuyển dạng ngay cả khi
không dùng tiêu huyết khối .
Việc duy trì
huyết áp tâm thu ≥150 mmHg có thể hữu ích giúp duy trì tuần hoàn bàng hệ thích
hợp trong thời gian mà mạch máu lớn vẫn còn đang bị tắc. Một khi việc tái
tưới máu đã đạt được với lấy huyết khối cơ học, một huyết áp thấp hơn (tức là
huyết áp tâm thu <140 mmHg) là mục tiêu hợp lý.
3.3.3.1. Quy
trình chung
Mở đường vào
ở động mạch đùi chung, thường là bên phải, đặt bộ tiếp cận lòng mạch cỡ 8F.
Đặt ống
thông dẫn đường vào lòng động mạch bị tắc (đoạn gốc động mạch cảnh trong với
vòng tuần hoàn trước và động mạch đốt sống đoạn V2-3 với vòng tuần hoàn sau).
Các ống thông được nối với bơm áp lực liên tục dung dịch NaCl 9‰.
Chụp hoặc
bơm thuốc qua ống thông để xác định vị trí đầu gần của huyết khối.
Tiếp cận vị
trí huyết khối để lấy huyết khối bằng hút đơn thuần hoặc bằng stent thu hồi
hoặc phối hợp hút và stent thu hồi
Bơm thuốc
cản quang và chụp lại trực tiếp qua ống thông dẫn đường để xác định tình trạng
tái thông mạch máu theo thang điểm mTICI.
Thang độ tái
thông mạch não sau điều trị cải biên (mTICI) gồm :
Độ 0 : Không
tái thông
Độ 1 : Có
dòng chảy đi qua vị trí tắc nhưng không có tưới máu nhánh xa
Độ 2a: Tái
tưới máu xuôi dòng được ít hơn 50% ở vùng cấp máu động mạch mục tiêu
Độ 2b : Tái
tưới máu xuôi dòng được nhiều hơn 50% nhưng không hoàn toàn ở vùng cấp máu
động mạch mục tiêu
Độ 3 : Tái
tưới máu hoàn toàn ở vùng cấp máu động mạch mục tiêu
Tái thông
thành công thường được định nghĩa khi mức độ tái thông đạt được từ mTICI 2b
tới mTICI 3. Các trường hợp mạch máu còn bị tắc, tiến hành đưa ống hút/stent
lên lấy huyết khối các lần tiếp theo cho đến khi lưu thông bình thường.
Có thể điều
trị phối hợp qua đường động mạch bằng nimodipine 10mg nếu có co thắt mạch hoặc
dùng thuốc tiêu huyết khối nếu có tắc các nhánh mạch tận mà không thể lấy huyết
khối bằng stent.
Vị trí mở
động mạch đùi được đóng lại bằng băng ép thường quy hoặc bằng dụng cụ đóng động
mạch.
3.3.3.2. Kỹ
thuật lấy huyết khối bằng stent kéo huyết khối
Sau khi một
ống thông dẫn được đặt ở đoạn gần các động mạch cảnh trong (hoặc đốt sống) thì
một vi ống thông nhỏ hơn được sử dụng để đi qua vị trí có huyết khối. Vi ống
thông này sau đó được rút lại để thả một stent thu hồi phủ qua đoạn mạch chứa
huyết khối. Sau khoảng 2 đến 4 phút chờ đợi để stent nở tốt áp sát vào huyết
khối thì stent sẽ được kéo ra khỏi thành mạch kết hợp với hút áp lực âm ở ống
thông dẫn. Chụp mạch sau đó được tiến hành để đánh giá mức độ tái thông. Nếu
mạch máu chưa được tái thông thì một lần kéo huyết khối bằng stent thu hồi tiếp
theo sẽ được tiến hành theo các bước tương tự.
Đối với
phương pháp pháp này nên ưu tiên sử dụng ống thông dẫn có đầu gắn bóng. Bóng
được nong lên để tắc mạch tạm thời ở đoạn gần động mạch cảnh trong trước khi
bắt đầu thu hồi stent để hạn chế trôi huyết khối và tăng tỉ lệ tái thông.
Sự lựa chọn
kích cỡ của stent thu hồi để lấy huyết khối cơ học thì tuỳ thuộc vào vị trí tắc
mạch (động mạch não giữa, động mạch cảnh trong hay động mạch đốt sống-thân nền)
và đường kính lòng mạch ở từng cá thể. Hiện tại các loại stent thu hồi được chế
tạo có đường kính dao động từ 3mm cho tới 6mm và độ dài dao động từ 15mm cho
tới 44mm. Đường kính của stent thu hồi được chọn phù hợp với đường kính của
mạch máu tức là các mạch máu nhỏ sẽ dùng các stent thu hồi cỡ nhỏ. Chiều dài
của stent được chọn sao cho stent thu hồi có thể phủ qua tối đa cục huyết khối.
3.3.3.3. Kỹ
thuật lấy huyết khối bằng ống hút huyết khối
Kỹ thuật hút
huyết khối trực tiếp được phát triển gần đây nhờ sự tiến bộ trong sản xuất ra
các ống hút huyết khối có đường kính lớn hơn cũng như tính linh hoạt cao hơn
so với trước đây. Các ống hút huyết khối hiện tại có đường kính dao động từ
3F cho tới 6F. Một ống hút có kích cỡ phù hợp với đường kính lòng mạch sẽ
được đưa lên tiếp cận áp sát với cục huyết khối rồi sau đó việc hút huyết khối
được thực hiện ngay lập tức qua hệ thống hút liên tục với áp lực âm để lấy cục
huyết khối ra khỏi lòng mạch. Chụp mạch sau đó được tiến hành để đánh giá mức
độ tái thông. Nếu mạch máu chưa được tái thông thì một lần hút huyết khối đơn thuần
tiếp theo sẽ được tiến hành theo các bước tương tự hoặc cân nhắc kết hợp với
stent kéo huyết khối nếu hút đơn thuần không hiệu quả.
3.3.3.4. Kỹ
thuật lấy huyết khối bằng phối hợp ống hút và stent
Kỹ thuật kết
hợp của ống hút huyết khối và stent thu hồi được ra đời do nhu cầu của một
phương pháp lấy huyết khối giải cứu sau khi hút huyết khối đơn thuần không
thành công hoặc có thể áp dụng kỹ thuật kết hợp ngay từ đầu để tăng tỉ lệ tái
thông và giảm tỉ lệ trôi huyết khối.. Một ống hút huyết khối được sử dụng như
một ống thông đỡ trung gian để lên tiếp cận và thả một stent kéo huyết khối tại
vị trí tắc mạch. Sau khoảng thời gian đợi từ 2 đến 4 phút để stent kéo huyết
khối nở thì kết hợp với hút áp lực âm qua ống hút huyết khối (kỹ thuật
solumbra) cả hai dụng cụ cùng được kéo một lúc ra khỏi lòng mạch. Chụp mạch sau
đó được tiến hành để đánh giá mức độ tái thông. Nếu mạch máu chưa được tái
thông thì một lần phối hợp hút và kéo huyết khối tiếp theo sẽ được tiến hành
theo các bước tương tự.
Kĩ thuật này
có thể chia thành 2 nhóm dựa vào cách thu hồi dụng cụ:
- Phối hợp
kiểu somlumbra hoặc tương tự: Kéo stent và huyết khối vào hết trong lòng ống
hút trước khi thu hồi. Ưu điểm: hạn chế trôi huyết khối trong quá trình thu
hồi. Nhược điểm: có thể xé huyết khối trong quá trình kéo stent và huyết khối
vào trong lòng ống hút, dẫn tới phải tái thông nhiều lần hoặc huyết khối trôi
tắc các nhánh xa. Kĩ thuật có thể áp dụng lấy huyết khối ở thân M2 (Đặt ống hút
ở cuối đoạn M1, stent thả qua huyết khối ở thân M2, kéo stent vào trong lòng
ống hút sau 3-5 phút, sau đó thu ống hút). Trong trường hợp này, sẽ giảm thiểu
tối đa nguy cơ trôi huyết khối vào động mạch não trước (một khi xảy ra có thể
làm người bệnh nặng hơn, khó tái thông và nguy cơ chảy máu do tái thông thường
cao).
- Phối hợp
kiểu CAPTIVE hoặc tương tự: Không thu hết stent và huyết khối vào trong lòng
ống hút mà đầu ống hút giữ đoạn đầu stent và huyết khối trong quá trình thu về.
Ưu điểm: hạn chế xé huyết khối, tối ưu khả năng của cả ống hút và stent, có thể
áp dụng với huyết khối nhiều, huyết khối đoạn dài (2-4 cm). Nhược điểm: có thể
trôi huyết khối trong quá trình thu hồi. Để khắc phục nhược điểm có thể dùng
ống thông dẫn gắn bóng và bơm bóng tắc mạch tạm thời trong quá trình thu hồi.
Kĩ thuật này có thể áp dụng đối với các trường hợp huyết khối kéo dài (như tắc
đoạn dài động mạch cảnh trong, tắc đoạn tận động mạch cảnh trong kéo dài đến
đoạn M1 động mạch não giữa, tắc đoạn M1 động mạch não giữa kéo đến thân M2).
Khi đó ống hút sẽ phụ trách hút huyết khối đoạn gần và phần xa của huyết khối
sẽ được kéo bằng stent.
3.3.3.5. Kỹ
thuật nong bóng kèm có hoặc không đặt stent nội mạch
Nong bóng
kèm có hoặc không đặt stent nội mạch được tiến hành với hai mục đích chính gồm
mở đường vào để tiếp cận lấy huyết khối nội sọ (tắc gốc động mạch cảnh trong)
hoặc để tái thông lòng mạch (tắc các động mạch nội sọ) trong trường hợp tắc
mạch do căn nguyên xơ vữa hẹp mạch mà không thể tái thông bằng lấy huyết khối
đơn thuần.
Chống đông
trước và trong thủ thuật: các thuốc chống đông gồm kháng kết tập tiểu cầu và
thuốc chống đông máu được sử dụng tuỳ thuộc vào từng trường hợp cụ thể như chỉ
nong bóng đơn thuần hay nong bóng kết hợp đặt stent, người bệnh có dùng tiêu
huyết khối đường tĩnh mạch trước đó không, nguy cơ chuyển dạng chảy máu có cao
không do lõi nhồi máu rộng trước can thiệp, hay người bệnh đã dùng thuốc chống
đông máu do một bệnh lý khác trước can thiệp hay chưa.
Với can
thiệp bổ trợ ở gốc cảnh trong, một ống thông dẫn đường được đặt ở động mạch
cảnh chung. Tái thông đoạn gốc động mạch cảnh trong hay đốt sống trong trường
hợp bị tắc bằng vi ống thông và vi dây dẫn. Đặt một vi dây dẫn dài trong động
mạch cảnh trong hoặc đốt sống để có thể đổi các dụng cụ. Một bóng nong mạch
với kích cỡ phù hợp (thường nhỏ hơn 10-20% đường kính lòng mạch) được lựa chọn
sau đó đưa lên tiếp cận tại vị trí hẹp mạch thông qua vi dây dẫn dài. Bóng
được nong một cách từ từ với kiểm soát chặt chẽ áp lực bơm dưới chế độ
Roadmap để đạt đường kính mong đợi trong khoảng 10-15 giây sau đó làm xẹp bóng.
Trong trường hợp nong gốc động mạch cảnh cần chuẩn bị sẵn thuốc atropin để tiêm
tĩnh mạch ngay khi có dấu hiệu nhịp chậm do kích thích tiểu thể cảnh. Chụp lại
đánh giá mức độ tái thông lòng mạch sau khi nong bóng. Trong nong bóng đơn
thuần thì việc dùng kháng kết tập tiểu cầu trước hay trong can thiệp là không
bắt buộc. Trong trường hợp cần đặt stent động mạch thì bóng được rút ra khỏi
lòng sau khi nong mạch. Kích cỡ của stent được chọn bằng hoặc lớn hơn đường
kính lòng mạch một chút để stent có thể áp sát vào thành mạch. Stent được đưa
lên dưới trợ giúp của vi dây dẫn dài. Vị trí đặt stent được chọn dưới chế độ
roadmap. Sau khi bung stent, tiến hành chụp mạch đánh giá lại và có thể tiến
hành nong bóng trong lòng stent nếu cần. Thuốc kháng kết tập tiểu cầu nên được
dùng trong trường hợp cho phép để tránh nguy cơ hình thành huyết khối cấp trong
lòng stent và cần cân nhắc lợi ích-nguy cơ đối với việc làm tăng nguy cơ
chuyển dạng chảy máu sau can thiệp.
Với can
thiệp bổ trợ ở động mạch nội sọ, đặt một vi dây dẫn dài trong động mạch mang
để có thể dẫn đường đưa bóng nong hay stent nội mạch lên. Một bóng nong mạch
với kích cỡ phù hợp (thường nhỏ hơn 10-20% đường kính lòng mạch) được lựa chọn
sau đó đưa lên tiếp cận tại vị trí hẹp mạch qua vi dây dẫn dài. Bóng được nong
một cách từ từ với kiểm soát chặt chẽ áp lực bơm dưới chế độ roadmap để đạt
đường kính mong đợi trong khoảng 10-15 giây sau đó làm xẹp bóng. Chụp lại đánh
giá mức độ tái thông lòng mạch sau mỗi lần nong bóng. Chụp đánh giá lại sau khi
nong bóng từ 10 tới 20 phút để đánh giá hiệu quả nong bóng và khả năng tái tắc
lại của mạch máu. Trong nong bóng đơn thuần thì việc dùng kháng kết tập tiểu
cầu trước hay trong can thiệp là không bắt buộc. Đặt stent nội sọ cấp tính
được chỉ định khi mà nong bóng nội mạch đơn thuần không đạt được tái thông.
Kích cỡ của stent được chọn với kích cỡ nhỏ hơn 10-20% lòng mạch. Stent được
đưa lên dưới trợ giúp của vi dây dẫn dài. Vị trí đặt stent được chọn dưới
chế độ roadmap. Sau khi bung stent, tiến hành chụp mạch đánh giá lại và có thể
tiến hành nong bóng trong lòng stent nếu cần. Với đặt stent nội sọ thì kháng
kết tập tiểu cầu thường bắt buộc phải dùng trong can thiệp để tránh nguy cơ
huyết khối cấp gây tắc lòng stent, tuy nhiên việc này cần được cân nhắc kỹ
lưỡng giữa lợi ích-nguy cơ của việc chuyển dạng chảy máu sau tái thông mạch.
Những lưu ý
và thách thức khi tiến hành can thiệp lấy huyết khối:
Mặc dù can
thiệp nội mạch lấy huyết khối là cứu cánh của tắc mạch máu lớn tuy nhiên không
phải lúc nào cũng có thể tái thông một cách an toàn và hiệu quả.
Trên thực
tế, tái thông thường gặp rất nhiều khó khăn trong các trường hợp như bóc tách
động mạch cảnh trong đoạn trong hay ngoài sọ, tắc song song trong và ngoài sọ,
tắc do nhiều huyết khối, tắc cấp trên nền hẹp mạn tính, mạch máu xơ vữa tắc hẹp
nhiều đoạn…
Một vấn đề
thách thức khác trong quá trình can thiệp là huyết khối trôi gây tắc các nhánh
xa, các động mạch não khác mà trước đó không liên quan. Tắc các nhánh mới
hoặc nhánh xa không phải lúc nào cũng có thể tái thông, và việc tái thông
thường làm tăng nguy cơ thủ thuật.
Nhiều trường
hợp tái thông động mạch não giữa hoàn toàn nhưng sau đó người bệnh bị nhồi máu
toàn bộ bán cầu não do trong quá trình tái thông huyết khối trôi gây tắc động
mạch não trước cùng bên và không thể hoặc không được tái thông. Điều tương tự
cũng có thể xảy ra ở những trường hợp tái thông động mạch cảnh trong đoạn ngoài
sọ.
Một số
hướng tiếp cận được áp dụng phổ biến để tăng hiệu quả, giảm biến chứng và rút
ngắn thời gian thủ thuật:
Tắc đoạn M1
động mạch não giữa do huyết khối: ưu tiên hút huyết khối bắng ống hút lòng rộng
nếu việc đưa ống hút đến vị trí tắc là không quá khó khăn. Với những ống thông
lòng rộng thế hệ mới thì việc đưa đầu ống hút tiếp cận huyết khối đoạn M1
thường khá dễ dàng.
Tắc động
mạch cảnh trong do huyết khối: ưu tiên sử dụng ống thông dẫn gắn bóng để hạn
chế trôi huyết khối vào các nhánh xa (động mạch não giữa, não trước).
Đối với
trường hợp nhiều huyết khối ở đoạn gần: ưu tiên sử dụng ống thông dẫn gắn bóng
và ống hút huyết khối lòng rộng.
Đối với
trường hợp huyết khối tắc nhánh xa: tái thông là cần thiết nếu đó là nhánh xa
quan trọng (cấp máu cho vùng có chức năng quan trọng hay cung cấp bàng hệ cho
các khu vực đang thiếu máu) tuy nhiên phải cân bằng lợi ích và nguy cơ (chảy
máu não là nguy cơ lớn nhất khi tái thông các nhánh xa)
3.4. Các
biến cố bất lợi và xử trí
3.4.1. Thoát
thuốc ngoại mạch trong can thiệp
- Nguyên
nhân: do dây dẫn, ống thông hoặc stent kéo huyết khối gây thủng hoặc rách thành
mạch máu trong quá trình can thiệp.
- Khi thấy
có thoát thuốc trong can thiệp cần nhanh chóng tiến hành trung hoà heparrin
(prostamin sulfat tiêm tĩnh mạch, liều được tính theo 1 mg protamin sulfat tiêm
tĩnh mạch chậm trung hòa được 100 đơn vị heparin khi dùng heparin được 15 phút
trước đó, tối đa 50 mg/liều). Nếu thoát thuốc nhiều khó có thể tự cầm thì cần
phải sử dụng bóng chẹn mạch nội sọ để cầm máu hoặc bít vị trí tổn thương bằng
vật liệu gây tắc mạch (vòng xoắn kim loại, keo…).
- Nếu chảy
máu mức độ ít không gây triệu chứng: theo dõi, điều trị nội khoa.
- Nếu chảy
máu gây hiệu ứng khối lớn cần phẫu thuật dẫn lưu máu tụ
3.4.2. Bóc
tách mạch máu
- Với lóc
tách khu trú, cần nhắc dùng chống đông aspirin theo chỉ định ý kiến chuyên khoa
lâm sàng.
- Với lóc
tách rộng gây tắc mạch, cân nhắc cân thiệp đặt stent nội mạch để tái thông mạch
máu nếu có chỉ định.
3.4.3. Di
trú, đứt vật liệu can thiệp
Dùng dụng cụ
chuyên biệt lấy di vật. Trường hợp không lấy được xem xét theo dõi hoặc hội
chẩn chuyên khoa xét phẫu thuật.
3.4.4. Co
thắt mạch
Trường hợp
co thắt mạch nặng, gây giảm dòng chảy đáng kể, cân nhắc bơm thuốc giãn mạch
chọn lọc đường động mạch: bơm 2mg nimodipine hòa trong nước muối sinh lý bơm
chậm qua ống thông trong 10-15 phút và lặp lại cho đến khi giãn mạch hiệu quả.
Chú ý huyết áp trong quá trình bơm nimodipine. Nếu tụt huyết áp cần phối hợp
với các thuốc vận mạch, theo dõi và kiểm soát huyết áp một cách chặt chẽ.
3.4.5. Máu
tụ vùng bẹn/ giả phình động mạch đùi
Băng ép chỗ
chọc cẩn thận, bất động chân ít nhất 8 tiếng. Nếu có giả phình mạch đùi tiến
hành siêu âm Doppler đánh giá kích thước giả phình. Nếu giả phình nhỏ hơn 2cm
cân nhắc băng ép và theo dõi. Nếu giả phình lớn hơn 2cm hoặc băng ép không
hiệu quả cân nhắc phẫu thuật đóng vị trí tổn thương động mạch đùi.
3.4.6. Chảy
máu khoang sau phúc mạc
Đây là biến
chứng ít gặp trong can thiệp nhưng lại là biến chứng nặng nguy cơ đe doạ tính
mạng người bệnh. Sau can thiệp cần theo dõi sát các triệu chứng đau bụng, đau
vùng bẹn và tình trạng mất máu sau can thiệp. Nếu nghi ngờ có chảy máu sau phúc
mạc cần tiến hành chụp CLVT bụng khẳng định chẩn đoán. Tuỳ mức độ mất máu mà
tiến hành bù dịch/máu đảm bảo tuần hoàn và hội chẩn phẫu thuật cấp cầm máu điều
trị.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. GBD 2019
Stroke Collaborators. Global, regional, and national burden of stroke and its
risk factors, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease
Study 2019. Lancet Neurol. 2021;20(10):795-820.
2. Mai DT,
Dao XC, Luong NK, et al. Current State of Stroke Care in Vietnam. Stroke:
Vascular and Interventional Neurology. 2022 Mar;2(2):e000331.
3. National
Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. Tissue
plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med. 1995 Dec;333(24):1581-1588.
4. Goyal M,
Menon BK, van Zwam WH, et al. Endovascular thrombectomy after large- vessel
ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five
randomised trials. The Lancet. 2016;387(10029):1723-1731.
5. O'Donnell
MJ, Chin SL, Rangarajan S, et al. Global and regional effects of potentially
modifiable risk factors associated with acute stroke in 32 countries
(INTERSTROKE): a case-control study. Lancet. 2016;388 (10046):761-775.
6. Barber
PA, Demchuk AM, Zhang J, Buchan AM. Validity and reliability of a quantitative
computed tomography score in predicting outcome of hyperacute stroke before
thrombolytic therapy. ASPECTS Study Group. Alberta Stroke Programme Earlycắt
lớp vi tínhScore. Lancet. 2000; 355(9216): 1670-1674.
7. Latchaw RE,
Alberts MJ, Lev MH, et al. Recommendations for imaging of acute ischemic
stroke: a scientific statement from the American Heart Association. Stroke. 2009;
40(11):3646-3678.
8. Powers
WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of
Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the
Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare
Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association.
Stroke. 2019; 50(12): e344-e418.
9. Yoshimura
S, Sakai N, Yamagami H, et al. Endovascular Therapy for Acute Stroke with a
Large Ischemic Region. N Engl J Med. 2022;386(14):1303-1313.
10. Sarraj
A, Hassan AE, Abraham MG, et al. Trial of Endovascular Thrombectomy for Large
Ischemic Strokes. N Engl J Med. 2023;10.1056/NEJMoa2214403.
11. Huo X,
Ma G, Tong X, et al. Trial of Endovascular Therapy for Acute Ischemic Stroke
with Large Infarct. N Engl J Med. 2023;10.1056/NEJMoa2213379.
12. Xu J,
Chen X, Chen S, et al. Endovascular treatment for basilar artery occlusion: a
meta-analysis. Stroke Vasc Neurol. 2022; svn-2022-001740.
HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU
TRỊ DỰ PHÒNG TÁI PHÁT NHỒI MÁU NÃO THEO CĂN NGUYÊN
1.
ĐẠI CƯƠNG
Nhồi máu não
(NMN) cấp tính là một dạng của đột quỵ não đặc trưng bởi tình trạng mất đột
ngột dòng máu lưu thông tới một vùng của não, dẫn đến tổn thương nhu mô não
và mất chức năng thần kinh tương ứng.
Theo báo cáo
thống kê năm 2020 ở Hàn quốc, 29,7% tổng số người bệnh nhồi máu não đến viện
trong 24 giờ đầu là đột quỵ nhẹ và 7,4% người bệnh đó bị rung nhĩ kèm theo. Như
vậy có đến ít nhất hơn một phần ba số người bệnh nhồi máu não ở Hàn quốc có mức
độ nhẹ và người bệnh thiếu máu não thoảng qua trước đó có nhiều nguy cơ cao
tiến triển hoặc tái phát đột quỵ sớm.
2.
NGUYÊN NHÂN
Nguyên nhân
nhồi máu não được phân thành các nhóm sau:
- Xơ vữa
động mạch lớn
- Huyết khối
tim
- Tắc mạch
nhỏ
- Căn nguyên
khác
- Căn nguyên
chưa xác định
3.
ĐỘT QUỴ DO XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH LỚN
3.1. Đại
cương
Xơ vữa động
mạch lớn, cụ thể là xơ vữa động mạch cảnh ngoài sọ hoặc xơ vữa hẹp động mạch
nội sọ là một trong các nguyên nhân chính của nhồi máu não và cơn thiếu máu cục
bộ thoáng qua. Xơ vữa động mạch cảnh chiếm khoảng 10-15% tất cả các trường hợp.
Xơ vữa động mạch nội sọ hoặc bệnh động mạch nội sọ do xơ vữa là bệnh lý đặc
trưng bởi sự hình thành, tiến triển, và gây biến chứng của các mảng xơ vữa động
mạch ở các nhánh động mạch lớn nội sọ. Xơ vữa động mạch nội sọ có thể là
nguyên nhân phổ biến nhất của nhồi máu não ở người gốc Á và cũng rất thường gặp
ở người Hispanic và người gốc Phi.
Các người
bệnh có hẹp động mạch nội sọ có triệu chứng đối mặt với một nguy cơ rất cao
tái phát nhồi máu não, dù đã được điều trị nội khoa tích cực.
Động mạch
nội sọ có những đặc trưng giải phẫu riêng dẫn tới việc quá trình xơ vữa động
mạch nội sọ tạo ra các tác động khác biệt như tác động trên huyết động. Mức độ
hẹp là một yếu tố dự đoán nguy cơ tái phát đột quỵ trong vùng tưới máu của nó,
tỉ lệ tái phát 1 năm có thể đến 18% ở các người bệnh hẹp 70%.
3.2. Cơ chế
đột quỵ do xơ vữa động mạch lớn
Thuyên tắc
từ-động mạch-tới-động mạch:
- Là cơ chế
ưu thế gây đột quỵ ở người bệnh hẹp động mạch ngoài sọ, đồng thời cũng là một
trong những cơ chế chính ở người bệnh hẹp động mạch trong sọ
- Một số đặc
điểm của mảng xơ vữa không ổn định được thấy có thể gây ra thuyên tắc.
● Mảng xơ bị
ăn mòn hoặc có vết loét thường gặp hơn trên các người bệnh xơ vữa động mạch
cảnh có triệu chứng so với hẹp không triệu chứng.
● Chảy máu
trong mảng xơ vữa cũng là đặc điểm góp phần làm mất ổn định mảng xơ.
Tắc mạch do
huyết khối tại chỗ:
- Tại vị trí
xơ vữa hình thành quá nhiều huyết khối có thể làm tắc hoàn toàn lòng động mạch.
Tắc động
mạch nhánh:
- Các mảng
xơ vữa ở động mạnh nội sọ có thể làm tắc lỗ ra của các động mạch nhánh, gây ra
nhồi máu não ở vùng dưới vỏ. Bệnh học gây tắc các động mạch nhánh được ghi
nhận gồm vi bóc tách, chảy máu trong mảng xơ, và các vật liệu chứa tiểu cầu -
fibrin.
- Tắc động
mạch nhánh là cơ chế quan trọng của bệnh động mạch lớn nội sọ, thường được
thấy ở nhồi máu tuần hoàn sau hơn là tuần hoàn trước, và là cơ chế chính của
nhồi máu thân não.
Giảm tưới
máu:
- Khi quá
trình xơ vữa động mạch tiến triển, mảng xơ sẽ phát triển vào trong và làm hẹp
dần lòng mạch máu và làm giảm tưới máu ở vùng xa sau chỗ hẹp.
- Dù giảm
tưới máu là một cơ chế đột quỵ quan trọng, rất hiếm gặp đột quỵ đơn thuần do
cơ chế này trên thực tế; thường gặp hơn là giảm tưới máu đóng vai trò cộng
thêm cho các cơ chế khác trong bệnh sinh đột quỵ.
3.3. Chẩn
đoán
Siêu âm
Doppler động mạch cảnh
- Hình ảnh
siêu âm 2 chiều về lòng động mạch và thành mạch giúp đánh giá mức độ hẹp và đặc
tính của mảng xơ vữa.
- Khảo sát
Doppler sẽ phát hiện các rối loạn huyết động ở chỗ hẹp động mạch, bao gồm gia
tăng tốc độ dòng chảy và thay đổi phổ dòng chảy.
Siêu âm
Doppler xuyên sọ
- Doppler
xuyên sọ có thể khảo sát đoạn xa động mạch cảnh trong, đoạn gần động mạch não
giữa, và động mạch não trước ở khoảng 80% các người bệnh đột quỵ. Các cửa sổ
khác qua lỗ chẩm và ổ mắt có thể cho phép khảo sát động mạch thân nền và động
mạch mắt.
- Doppler
xuyên sọ đánh giá mức độ hẹp của động mạch nội sọ thông qua thông số chính là
tốc độ dòng chảy. Động mạch bị hẹp lại, lúc đầu tốc độ dòng chảy sẽ tăng dần
cho đến khi hẹp quá nặng thì tốc độ dòng chảy sẽ giảm.
CTA - Chụp
mạch máu bằng cắt lớp vi tính
- Hình ảnh
cắt lớp vi tính mạch máu có độ phân giải khá tốt, độ hẹp có thể đo được trực
tiếp trên hình ảnh tái tạo hoặc hình nguồn.
- Nhược điểm
của cắt lớp vi tính mạch máu là khó hiển thị rõ đoạn động mạch cảnh vùng xương
đá và xoang hang, do nhiễu từ các cấu trúc xương xung quanh.
MRA - Chụp
mạch máu bằng cộng hưởng từ
- Thường kỹ
thuật chụp mạch máu TOF được áp dụng chủ yếu cho các động mạch nội sọ, còn cộng
hưởng từ mạch máu có thuốc tương phản khảo sát tốt hệ động mạch ngoài sọ và bổ
sung thông tin cho TOF ở các động mạch trong sọ.
DSA - Chụp
mạch máu kỹ thuật số xoá nền
- DSA là
tiêu chuẩn vàng trong khảo sát hình ảnh lòng mạch của hệ thống mạch máu trong
và ngoài sọ.
- Ưu thế
chính của DSA
● Độ phân
giải về không gian cao và bản chất động học của hình ảnh xoá nền với hình ảnh
tĩnh của CTA và MRA truyền thống. Hình ảnh động học của DSA giúp hiển thị các
chi tiết về tuần hoàn bàng hệ vốn không thể thấy rõ trên hình ảnh CTA tĩnh và
thường không thấy được trên MRA TOF.
● Có thể chọn
lọc khảo sát một động mạch cụ thể, để hiện thị chính xác hơn về vị trí chỗ tắc,
thường ở xa hơn so với vị trí ghi nhận trên CTA tĩnh do ứ trệ dòng chảy ở các
động mạch đã bị tắc đầu cuối.
- DSA ứng
dụng trong đột quỵ khi cần can thiệp nội mạch hoặc nghi ngờ bất thường mạch máu
khác chưa được làm rõ bằng các kỹ thuật không xâm lấn.
VW cộng
hưởng từ- Cộng hưởng từ thành mạch (Vessel-Wall MR Imaging)
- Các bệnh
lý thành mạch cần chỉ định cộng hưởng từ thành mạch bao gồm:
● Xơ vữa
động mạch
● Viêm mạch
● Lóc tách
động mạch
● Bệnh
Moyamoya
● Phình động
mạch não.
3.4. Điều
trị dự phòng tái phát đột quỵ ở người bệnh xơ vữa hẹp động mạch cảnh trong đoạn
ngoài sọ
- Điều trị
dự phòng tái phát đột quỵ ở các người bệnh xơ vữa hẹp động mạch cảnh ngoài sọ
bao gồm:
● Điều trị
nội khoa:
○ Thuốc
kháng kết tập tiểu cầu
○ Statin và
các thuốc hạ cholesterol khác
○ Kiểm soát
các yếu tố nguy cơ
● Điều trị
tái thông mạch cảnh:
○ Phẫu
thuật bóc nội mạc động mạch cảnh hoặc
○ Can thiệp
đặt stent động mạch cảnh.
3.4.1. Can
thiệp tái thông mạch cảnh
Tóm tắt xử
trí theo Hội Đột quỵ Hoa Kỳ:
|
-
|
Ở
người bệnh bị cơn thoáng thiếu máu não hoặc đột quỵ không khuyết tật trong
vòng 6 tháng qua kèm hẹp động mạch cảnh trong nặng (70%-99%) cùng bên, cần
xem xét phẫu thuật bóc nội mạc động mạch cảnh (CEA) để phòng ngừa nguy cơ đột
quỵ tái phát. Có thể cân nhắc thực hiện kỹ thuật này ở người bệnh có cơn
thoáng thiếu máu não hoặc đột quỵ gần đây với hẹp động mạch cảnh trong mức độ
trung bình (50-69%), tuỳ các yếu tố nguy cơ khác của người bệnh như tuổi,
giới, và bệnh kèm theo.
|
|
-
|
Trong
trường hợp hẹp động mạch cảnh trong có triệu chứng ≥ 70% trên
các khảo sát không xâm lấn hoăc >50% trên DSA, với nguy cơ biến chứng can
thiệp nội mạch trung bình hoặc thấp, CAS được coi là lựa chọn thay thế cho
CEA để phòng ngừa đột quỵ tái phát, đặc biệt là ở các người bệnh có bệnh lý
tim mạch quan trọng kèm theo tiềm ẩn nguy cơ biến cố tim mạch khi phẫu thuật
bóc nội mạc động mạch cảnh.
|
|
-
|
Ở
người bệnh tuổi ≥ 70 có chỉ định tái
thông động mạch cảnh trong, ưu tiên lựa chọn CEA hơn CAS là hợp lý để giảm tỉ
lệ đột quỵ quanh thủ thuật. CEA cũng được ưu tiên chọn hơn CAS khi có chỉ
định thực hiện trong vòng 1 tuần kể từ khi bị đột quỵ, cũng để giảm tỉ lệ đột
quỵ quanh thủ thuật.
|
|
-
|
CEA
hoặc CAS khi có chỉ định cần được thực hiện sớm trong vòng 2 tuần kể từ khi
xảy ra biến cố mạch máu não, nhằm tăng cơ hội phòng tránh đột quỵ.
|
3.4.2.Điều
trị nội khoa tích cực:
Điều trị
bằng thuốc kháng tiểu cầu:
- Ở người
bệnh nhồi máu não do xơ vữa động mạch lớn nội sọ cũng như các người bệnh nhồi
máu não không do căn nguyên tim nói chung, thuốc kháng huyết khối dự phòng tái
phát đột quỵ được ưu tiên chỉ định là thuốc kháng kết tập tiểu cầu, không nên
sử dụng thuốc kháng đông.
- Thuốc
kháng kết tập tiểu cầu có thể sử dụng là aspirin 50-325 mg mỗi ngày,
clopidogrel 75 mg, cilostazol 100mg, hoặc phối hợp aspirin 25mg và dipyridamole
200mg giải phóng kéo dài.
- Có thể
dùng thuốc kháng tiểu cầu kép kết hợp aspirin và clopidogrel cho các người bệnh
mới bị đột quỵ nhẹ (NIHSS ≤ 5) hoặc cơn thoáng thiếu máu não nguy cơ cao
(ABCD2 ≥ 4), lưu ý thời điểm khởi đầu dùng thuốc phải càng sớm càng tốt, tốt
nhất trong vòng 24 giờ và tối đa là 7 ngày từ khi khởi phát, tiếp tục dùng đến
21 hoặc tối đa là 90 ngày, sau đó chuyển sang đơn trị liệu.
- Ticargrelor
kết hợp với aspirin cũng có thể được xem xét sử dụng cho các người bệnh đột
quỵ nhẹ (NIHSS ≤ 5) hoặc cơn thoáng thiếu máu não nguy cơ cao (ABCD2 ≥ 6) hoặc
hẹp có triệu chứng ≥ 30% động mạch cảnh trong hoặc ngoài sọ, khởi đầu trong
vòng 24 giờ và duy trì không quá 30 ngày để phòng ngừa tái phát đột quỵ.
Điều trị
tăng huyết áp
- Ở các
người bệnh đột quỵ hoặc cơn thoáng thiếu máu não có tăng huyết áp, cần điều trị
với huyết áp mục tiêu < 130/80 mmHg để giảm nguy cơ đột quỵ tái phát và các
biến cố mạch máu.
Điều chỉnh
rối loạn lipid máu:
Bảng 1. Nhóm người bệnh nguy cơ rất cao mắc các
biến cố tim mạch do xơ vữa trong tương lai theo Hội Tim Mạch Hoa Kỳ:
|
Nguy
cơ rất cao bao gồm tiền sử nhiều biến cố bệnh tim mạch do xơ vữa (ASCVD) quan
trọng hoặc một biến cố bệnh tim mạch do xơ vữa quan trọng kèm tình trạng
nhiều yếu tố nguy cơ cao
|
|
Các
biến cố bệnh tim mạch do xơ vữa (ASCVD) quan trọng
|
|
Tiền
sử nhồi máu não
|
|
Hội
chứng vành cấp gần đây (trong vòng 12 tháng)
|
|
Tiền
sử nhồi máu cơ tim (ngoài hội chứng vành cấp nêu trên)
|
|
Bệnh
động mạch ngoại biên có triệu chứng
|
|
Các
yếu tố nguy cơ cao
|
|
Tuổi
≥ 65
|
|
Tăng
cholesterol máu có tính gia đình dị hợp tử
|
|
Đái
tháo đường
|
|
Tăng
huyết áp
|
|
Bệnh
thận mạn (eGFR 15-59 mL/phút/1,73 m2)
|
|
Hiện
hút thuốc lá
|
- Ở người
bệnh nhồi máu não không có bệnh mạch vành, không có nguồn gốc từ tim, và mức
LDL-C >100 mg/dL, có chỉ định atorvastatin đến 80 mg mỗi ngày để giảm nguy
cơ tái phát đột quỵ.
- Ở người
bệnh nhồi máu não hoặc cơn thoáng thiếu máu não và có bệnh lý xơ vữa động mạch
(bao gồm xơ vữa hẹp động mạch cảnh ngoài sọ, động mạch nội sọ, động mạch cảnh,
động mạch vành), cần điều trị hạ lipid máu bằng statin và có thể kèm ezetimibe
nếu cần để đạt mục tiêu LDL-C <70 mg/dL để giảm nguy cơ các biến cố tim mạch
quan trọng.
- Với người
bệnh nhồi máu não có nguy cơ rất cao (đột quỵ kèm bệnh tim mạch do xơ vữa hoặc
kèm đa yếu tố nguy cơ cao), đã dùng tối đa liều statin và ezetimibe dung nạp
được mà vẫn có LDL-C >70 mg/dL, có thể sử dụng thuốc ức chế PCSK9/nhóm
thuốc điều trị đích tác động PCSK9 (si-RNA hoặc kháng thể đơn dòng) để phòng
ngừa các biến cố tim mạch do xơ vữa.
3.4.3. Điều
trị dự phòng tái phát đột quỵ ở người bệnh xơ vữa hẹp động mạch lớn nội sọ
a. Thuốc
kháng huyết khối được chỉ định là aspirin chứ không phải thuốc kháng đông kháng
vitamin K.
Ở người bệnh
nhồi máu não hoặc cơn thoáng thiếu máu não do hẹp nặng (50%-99%) động mạch nội
sọ do xơ vữa, nên sử dụng aspirin 325 mg/ngày chứ không nên dùng thuốc kháng
đông uống cho mục đích phòng ngừa tái phát nhồi máu não và tử vong do tim mạch.
b. Trong một
số trường hợp có thể sử dụng thuốc kháng tiểu cầu kép ngắn hạn.
|
-
|
Đối
với người bệnh nhồi máu não hoặc cơn thoáng thiếu máu não liên quan đến xơ
vữa hẹp động mạch nội sọ, nên dùng thuốc kháng kết tập tiểu cầu kép hơn là
đơn trị liệu, với đối tượng và thời gian sử dụng giới hạn, cụ thể như dưới
đây.
|
|
-
|
Có
thể sử dụng kết hợp clopidogrel 75 mg với aspirin kéo dài đến tối đa 90 ngày
để giảm nguy cơ tái phát đột quỵ ở người bệnh mới bị gần đây (trong vòng 30
ngày) đột quỵ hoặc cơn thoáng thiếu máu não do hẹp nặng (70-99%) một động
mạch lớn nội sọ.
|
|
-
|
Có
thể xem xét kết hợp ticargrelor 90 mg x 2 lần/ngày cùng với aspirin cho các
người bệnh mới bị (trong vòng 24 giờ) đột quỵ nhẹ hoặc cơn thoáng thiếu máu
não nguy cơ cao đồng thời có hẹp >30% động mạch lớn nội sọ cùng bên, kéo
dài không quá 30 ngày, để có thể giảm nguy cơ tái phát đột quỵ.
|
|
-
|
Ở
người bệnh đột quỵ hoặc cơn thoáng thiếu máu não do hẹp 50-99% một động mạch
lớn nội sọ, có thể xem xét dùng kết hợp cilostazol 200 mg/ngày kết hợp với
aspirin hoặc clopidogrel nhằm giảm nguy cơ đột quỵ tái phát.
|
c. Can thiệp
tạo hình và đặt stent động mạch nội sọ hẹp
- Ở người
bệnh bị đột quỵ hoặc cơn thoáng thiếu máu não do hẹp nặng (70%-99%) động mạch
lớn nội sọ, không nên thực hiện can thiệp tạo hình mạch máu và đặt stent như
một trị liệu đầu tay, ngay cả đối với các người bệnh xảy ra đột quỵ hoặc cơn
thoáng thiếu máu não khi đang uống một thuốc kháng huyết khối.
- Không nên
can thiệp tạo hình động mạch và đặt stent cho người bệnh đột quỵ hoặc cơn thiếu
máu não thoáng qua do hẹp trung bình (50%-69%) một động mạch lớn nội sọ vì
nguy cơ biến cố bất lợi và tử vong cao hơn điều trị nội khoa đơn thuần.
- Ở người
bệnh bị hẹp nặng (70%-99%) một động mạch lớn nội sọ và có triệu chứng tiến
triển nặng hoặc tái phát đột quỵ hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua dù đã điều
trị nội khoa tối ưu (sử dụng kết hợp aspirin và clopidogrel, kiểm soát huyết áp
tâm thu <140 mmHg và dùng statin hiệu lực mạnh, có thể xem xét can thiệp nội
mạch (tạo hình mạch máu đơn thuần và/hoặc đặt stent) để ngăn chặn đột quỵ ở
vùng tưới máu của động mạch hẹp, dù tới nay lợi ích vẫn chưa chắc chắn.
d. Phẫu
thuật bắc cầu cảnh ngoài - cảnh trong
- Ở người
bệnh đột quỵ hoặc cơn thoáng thiếu máu não do hẹp 50-99% hoặc tắc một động mạch
lớn nội sọ, không nên thực hiện phẫu thuật bắc cầu cảnh ngoài - cảnh trong.
e. Kiểm soát
tích cực các yếu tố nguy cơ
- Ở người
bệnh đột quỵ hoặc cơn thoáng thiếu máu não do hẹp 30% đến 99% động mạch lớn
nội sọ, nên duy trì huyết áp tâm thu <140 mmHg, để phòng ngừa tái phát đột
quỵ và các biến cố mạch máu khác.
- Nên xác
định người bệnh có hẹp động mạch nội sọ do xơ vữa có triệu chứng là nhóm nguy
cơ rất cao và cần sử dụng statin để đạt mục tiêu LDL cholesterol <55 mg/dL
(1,4mmol/l).
4.
ĐỘT QUỴ DO HUYẾT KHỐI TIM
4.1. Đại
cương
Các nguyên
nhân gây lấp mạch từ tim phổ biến nhất là rung nhĩ, bao gồm rung nhĩ mạn tính,
rung nhĩ vĩnh viễn, lẫn rung nhĩ cơn.
Bảng 2. Các bệnh lý tim mạch gây nhồi máu não
do huyết khối tim
(theo Hội Đột quỵ Hoa Kỳ)
|
Nguy
cơ cao
|
|
Rung
nhĩ kéo dài
|
|
Rung
nhĩ cơn
|
|
Hội
chứng suy nút xoang
|
|
Cuồng
nhĩ kéo dài
|
|
Nhồi
máu cơ tim gần đây (<1 tháng)
|
|
Bệnh
van động mạch chủ hoặc van hai lá hậu thấp
|
|
Van
tim cơ học hoặc sinh học
|
|
Suy
tim sung huyết (với EF <30%)
|
|
Bệnh
cơ tim giãn
|
|
Viêm
nội tâm mạc tạo huyết khối không nhiễm trùng
|
|
Viêm
nội tâm mạc nhiễm khuẩn
|
|
U
nhầy nhĩ trái
|
|
Nguy
cơ thấp
|
|
Vôi
hoá van hai lá
|
|
Còn
lỗ bầu dục (PFO - patent foramen ovale)
|
|
Phình
vách liên nhĩ
|
4.2. Chẩn
đoán
Siêu âm tim
(qua thành ngực/qua thực quản) giúp chẩn đoán: còn lỗ bầu dục (PFO), u nhầy,
viêm nội tâm mạc, và huyết khối trong buồng tim, huyết khối trong nhĩ trái,
mảng xơ vữa cung động mạch chủ, bất thường van tim nhân tạo, bệnh van tim, bất
thường thành nhĩ, và các khối u trong tim.
Điện tâm đồ
là khảo sát đơn giản có thể chẩn đoán rung nhĩ ở người bệnh đột quỵ. Holter
điện tâm đồ lâu dài hơn ở người bệnh đột quỵ chưa rõ nguyên nhân sẽ tăng khả
năng phát hiện rung nhĩ.
Nguy cơ đột
quỵ ở người bệnh rung nhĩ được đánh giá bằng thang điểm CHADS2 và CHA2DS2-VASc.
Bảng 3. Thang điểm CHADS2 và CHA2DS2-VASc
(theo Hội Đột quỵ Hoa Kỳ)
|
CHADS2
|
Điểm
|
CHA2DS2-VASc
|
Điểm
|
|
C.
Suy tim sung huyết
|
1
|
C.
Suy tim sung huyết
|
1
|
|
H.
Tăng huyết áp
|
1
|
H.
Tăng huyết áp
|
1
|
|
A.
Tuổi ≥ 75
|
1
|
A.
Tuổi ≥ 75
|
2
|
|
D.
Đái tháo đường
|
1
|
D.
Đái tháo đường
|
1
|
|
S.
Đột quỵ/Thoáng thiếu máu não
|
2
|
S.
Đột quỵ/Thoáng thiếu máu não
|
2
|
|
|
|
V.
Bệnh mạch máu (tiền căn nhồi máu cơ tim, bệnh động mạch ngoại biên, hoặc xơ
vữa động mạch chủ)
|
1
|
|
|
|
A.
Tuổi 65-74
|
1
|
|
|
|
Sc.
Giới tính nữ
|
1
|
4.3. Điều
trị dự phòng tái phát đột quỵ do rung nhĩ
Ở người bệnh
đột quỵ hoặc cơn thoáng thiếu máu não kèm rung nhĩ không có hẹp van hai lá
trung bình đến nặng và không có van tim cơ học:
- Thuốc
kháng huyết khối được chỉ định để giảm nguy cơ tái phát đột quỵ là thuốc kháng
đông đường uống. Các thuốc kháng đông uống hiện có gồm thuốc kháng vitamin K
(warfarin, acenocoumarol) và các thuốc DOACs (apixaban, dabigatran, endoxaban,
rivaroxaban). Thuốc kháng đông uống được chỉ định bất kể rung nhĩ là từng cơn,
dai dẳng, hoặc vĩnh viễn.
- Các
thuốc DOACs được ưu tiên lựa chọn hơn thuốc kháng vitamin K để giảm nguy cơ tái
phát đột quỵ, ở người bệnh rung nhĩ không có bệnh van tim đặc biệt được khuyến
cáo sử dụng ở các người bệnh không thể duy trì INR trong khoảng điều trị khi
dùng thuốc kháng vitamin K.
- Với
người bệnh bị cơn thiếu máu não thoáng qua, nên khởi đầu thuốc kháng đông ngay
ngày đầu sau biến cố cơn thoáng thiếu máu não này. Với người bệnh bị đột quỵ
với nguy cơ chuyển dạng chảy máu thấp, thời điểm xem xét khởi đầu thuốc kháng
đông là giữa ngày 2 và ngày 14 sau khởi phát đột quỵ. Nếu người bệnh đột quỵ có
nguy cơ chuyển dạng chảy máu cao, nên trì hoãn thời điểm khởi đầu dùng kháng
đông đến sau 14 ngày.
- Ở người
bệnh có chống chỉ định dùng thuốc kháng đông lâu dài nhưng có thể dùng được ít
nhất 45 ngày, có thể lựa chọn can thiệp qua da bít tiểu nhĩ trái để giảm nguy
cơ tái phát đột quỵ và xuất huyết.
- Ở người
bệnh cuồng nhĩ bị đột quỵ hoặc cơn thoáng thiếu máu não, có chỉ định dùng thuốc
kháng đông tương tự với người bệnh rung nhĩ để giảm nguy cơ tái phát đột quỵ.
4.4. Điều
trị dự phòng đột quỵ liên quan bệnh van tim
- Chỉ
định dùng thuốc kháng vitamin K: người bệnh nhồi máu não hoặc cơn
thoáng thiếu máu não có rung nhĩ kèm bệnh van tim (hẹp van hai lá mức độ trung
bình đến nặng, hoặc van tim cơ học bất kỳ), khuyến nghị sử dụng thuốc kháng
vitamin K (warfarin, acenocoumarol) để giảm nguy cơ tái phát đột quỵ.
- Dùng
kháng vitamin K kết hợp thêm aspirin: Aspirin 75-100 mg/ngày được chỉ
định kèm với kháng vitamin K với INR mục tiêu 3.0 (từ 2,5 - 3,5) để giảm nguy
cơ tạo huyết khối và tái phát đột quỵ hoặc cơn thoáng thiếu máu não ở các người
bệnh có van hai lá cơ học và có tiền sử nhồi máu não hoặc cơn thoáng thiếu máu
não trước khi được thay van. Đối với các người bệnh có tiền sử nhồi máu não hoặc
cơn thoáng thiếu máu não và van động mạch chủ cơ học, ngoài thuốc kháng vitamin
K được khuyến nghị với INR mục tiêu là 3.0 (từ 2,5 - 3,5), có thể xem xét thêm
aspirin 75-100 mg/ngày.
- Dùng
thuốc kháng tiểu cầu đơn thuần:
○ Thuốc
kháng kết tập tiểu cầu được chỉ định sử dụng để dự phòng tái phát ở các người
bệnh đột quỵ hoặc cơn thoáng thiếu máu não có bệnh van động mạch chủ tự nhiên
hoặc bệnh van hai lá không do thấp và không có rung nhĩ và không có chỉ định
nào khác của thuốc kháng đông.
○ Aspirin
dài hạn được khuyến cáo sử dụng hơn là kháng đông dài hạn ở các người bệnh có
nhồi máu não hoặc cơn thoáng thiếu máu não và có van hai lá hoặc van động mạch
chủ sinh học.
- Người
bệnh có viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn chỉ định phẫu thuật sớm: Ở người
bệnh nhồi máu não hoặc cơn thoáng thiếu máu não bị viêm nội tâm mạc nhiễm
khuẩn, nên chỉ định phẫu thuật sửa van tim sớm (trong thời gian nằm viện,
trước khi hoàn tất liệu trình kháng sinh đủ liều) nếu không có chảy máu não
hoặc nhồi máu não quá lớn, trong trường hợp:
○ Có thuyên
tắc tái phát và mảng sùi vẫn tồn tại dù đã điều trị kháng sinh phù hợp, hoặc
○ Có mảng
sùi di động chiều dài > 10 mm trên van tự nhiên tim trái, hoặc
○ Có thể xem
xét nếu có chỉ định phẫu thuật khác
- Trì
hoãn phẫu thuật van tim ở người bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm trùng có
nhồi máu não nặng hoặc có chảy máu não, nếu người bệnh có huyết động ổn định,
thời gian trì hoãn ít nhất 4 tuần.
4.5. Điều
trị dự phòng đột quỵ liên quan còn lỗ bầu dục
Sơ đồ hướng
dẫn xử trí nhồi máu não kèm PFO (PFO: còn lỗ bầu dục; TMCB: thiếu máu cục bộ;
CRP: C-reactive protein, DSA: chụp mạch máu kỹ thuật số xoá nền; DNT: dịch não
tuỷ)- Theo Hội Đột quỵ Hoa Kỳ
Tóm tắt xử
trí:
Người bệnh
xem xét chỉ định đóng PFO là người bệnh 18 - 60 tuổi, bị nhồi máu não không phải
dạng lỗ khuyết, không xác định nguyên nhân dù đã khảo sát đầy đủ và còn lỗ bầu
dục (PFO), cụ thể như sau:
- Quyết
định đóng lỗ bầu dục cần được thực hiện qua thảo luận phối hợp giữa người bệnh,
bác sĩ tim mạch, và bác sĩ thần kinh, lưu ý cân nhắc mức độ đóng góp nhân quả
của PFO với đột quỵ.
- Nên xem
xét đóng lỗ bầu dục bằng dụng cụ qua đường ống thông với các PFO có các đặc
tính giải phẫu nguy cơ cao, kết hợp với dùng thuốc kháng tiểu cầu dài hạn để dự
phòng đột quỵ tái phát.
- Lợi ích
của đóng lỗ bầu dục bằng dụng cụ qua ống thông kết hợp thuốc kháng kết tập tiểu
cầu dài hạn so với chỉ điều trị thuốc kháng kết tập tiểu cầu đơn thuần là không
rõ ở người bệnh còn PFO không có nguy cơ cao
- Chưa rõ
lợi ích của việc đóng lỗ bầu dục bằng dụng cụ qua ống thông có hơn điều trị
bằng thuốc kháng vitamin K hay không ở các người bệnh này.
5.
ĐỘT QUỴ DO BỆNH LÝ MẠCH MÁU NHỎ
- Bệnh lý
mạch máu nhỏ là cơ chế bệnh sinh phổ biến, gây ra khoảng 20%-30% các trường hợp
nhồi máu não.
- Đặc trưng
của nhóm này là tổn thương nhồi máu não dưới vỏ với đường kính <15 mm, còn
gọi là các lỗ khuyết, trên người bệnh có biểu hiện lâm sàng là các hội chứng lỗ
khuyết.
- Hai yếu tố
nguy cơ chính được ghi nhận trong bệnh mạch máu nhỏ là tăng huyết áp và đái
tháo đường.
- So với
các phân nhóm đột quỵ khác, đột quỵ do bệnh mạch máu nhỏ có tỉ lệ tử vong thấp
hơn, nhưng tỉ lệ tái phát trong một năm cũng không nhỏ, ước tính khoảng 4%
tới 11%.
- Bệnh lý
mạch máu nhỏ và nhồi máu lỗ khuyết còn là nguyên nhân quan trọng gây suy giảm
nhận thức do mạch máu và sa sút trí tuệ mạch máu.
- Điều trị
dự phòng đột quỵ thứ phát sau đột quỵ do bệnh lý mạch máu nhỏ bao gồm:
● Kiểm soát
các yếu tố nguy cơ: tăng huyết áp, đái tháo đường, …
● Sử dụng
thuốc kháng kết tập tiểu cầu như với các nhồi máu não không do huyết khối tim
khác.
6.
ĐỘT QUỴ DO CÁC CĂN NGUYÊN KHÁC
6.1. Lóc
tách động mạch
- Lóc tách
động mạch cảnh hoặc động mạch đốt sống ngoài sọ có thể xảy ra tự phát hoặc do
chấn thương, là căn nguyên ít gặp của nhồi máu não.
- Cơ chế phổ
biến nhất gây đột quỵ trong bệnh cảnh này là thuyên tắc
từ-động-mạch-tới-động-mạch, với nguồn thuyên tắc là cục huyết khối trong lòng
mạch.
- Ở người
bệnh nhồi máu não hoặc cơn thoáng thiếu mãu não sau lóc tách động mạch cảnh
hoặc động mạch đốt sống ngoài sọ, có chỉ định dùng thuốc kháng huyết khối, có
thể là aspirin hoặc warfarin, ít nhất 3 tháng để phòng ngừa tái phát đột quỵ
hoặc cơn thoáng thiếu máu não.
- Ở người
bệnh tái phát dù đã điều trị thuốc kháng huyết khối, có thể xem xét can thiệp
nội mạch để phòng ngừa tái phát đột quỵ hoặc cơn thoáng thiếu máu não.
6.2. Bệnh
moyamoya
|
-
Ở người bệnh có bệnh moyamoya và tiền sử nhồi máu não hoặc cơn thoáng
thiếu máu não, chỉ định phẫu thuật tái lập mạch máu bằng phương pháp bắc cầu
trực tiếp hoặc gián tiếp có thể có lợi cho phòng ngừa nhồi máu não hoặc cơn
thoáng thiếu máu não.
|
|
-
Việc dùng thuốc kháng tiểu cầu, điển hình là dùng aspirin đơn trị liệu, có
thể hợp lý để phòng ngừa nhồi máu não hoặc cơn thoáng thiếu máu não.
|
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bonati
LH, Kakkos S, Berkefeld J, et al. European Stroke Organisation guideline on
endarterectomy and stenting for carotid artery stenosis. European Stroke
Journal 2021, Vol. 6(2) I-XLVII.
2. Psychogios
M, Brehm A, López-Cancio E, et al. European Stroke Organisation guidelines on
treatment of patients with intracranial atherosclerotic disease. European
Stroke Journal 2022, Vol. 7(3) XLII-LXXX.
3. Kleindorfer
DO, Towfighi A, Chaturvedi S, et al. 2021 Guideline for the Prevention of
Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack. A Guideline From
the American Heart Association/American Stroke Association; Stroke. 2021;52:00-00.
4. Kim JS.
Pathophysiology of transient ischaemic attack and ischaemic stroke. In:
Norrving B., Kennard C. Oxford Textbook of Stroke and Cerebrovascular Disease.
Oxford University Press, 2014: 35-50.
5. Bruce
Campbell and Stephen Davis, Diagnosing transient ischaemic attack and stroke,
In: Norrving B, Oxford University Press 2014, pp. 94-105
6. Mazzacane
F, Mazzoleni V, Scola E, et al. Vessel Wall Magnetic Resonance Imaging in
Cerebrovascular Diseases. Diagnostics 2022, 12, 258.
https://doi.org/10.3390/diagnostics12020258
7. Gao P.,
Wang T., Wang D, et al. Effect of Stenting Plus Medical Therapy vs Medical
Therapy Alone on Risk of Stroke and Death in Patients With Symptomatic
Intracranial Stenosis. The CASSISS Randomized Clinical Trial. JAMA.
2022;328(6):534-542
8. Naylor R
et al., European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2023 Clinical Practice
Guidelines on the Management of Atherosclerotic Carotid and Vertebral Artery
Disease, European Journal of Vascular and Endovascular Surgery,
https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2022.04.011.
9. Steffel
J, Collins R, Antz M, et al. 2021 European Heart Rhythm Association Practical
Guide on the Use of Non-Vitamin K Antagonist Oral Anticoagulants in Patients
with Atrial Fibrillation. Europace (2021) 00, 1-65 doi:10.1093/
europace/euab065.
PHỤC HỒI CHỨC NĂNG SAU
ĐỘT QUỴ
1.
CÁC VẤN ĐỀ KHIẾM KHUYẾT SAU ĐỘT QUỴ
1.1. Khiếm
khuyết vận động
- Liệt:
liệt là một trong các khuyết tật phổ biến nhất sau đột quỵ. Trên 80 % người
bệnh đột quỵ có yếu/liệt vận động, trong đó 1/3 không có khả năng đi lại, 1/3
tàn tật nặng. Giảm hoặc mất vận động chủ động thường xảy ra ở một bên cơ thể
đối diện với bên não bị tổn thương, có thể ảnh hưởng ở mặt, tay, chân hoặc
toàn bộ một bên cơ thể. Người bệnh đột quỵ bị liệt có thể gặp khó khăn khi thực
hiện các hoạt động sinh hoạt hàng ngày.
- Hiện
tượng đồng động (synergy): là những vận động không tự chủ và không có ý
thức của các cơ bên liệt, xảy ra cùng với các vận động tự chủ
- Tăng
trương lực cơ - co cứng (spasticity): phản xạ gân xương tăng, đa động, lan
tỏa, rung giật (clonus), cơn co thắt…mẫu co cứng kiểu tháp: ưu thế ở các nhóm
cơ gấp ở chi trên và các cơ duỗi ở chi dưới
- Các rối
loạn vận động khác: triệu chứng ngoại tháp, các cử động bất thường, loạn
trương lực cơ khu trú (đặc biệt ở các ngón chân).
1.2. Các
khiếm khuyết khác
1.2.1. Rối
loạn thăng bằng, điều hợp
1.2.2. Các
rối loạn cảm giác nông và sâu
Người bệnh
đột qụy có thể mất/ giảm cảm giác sờ, đau, nhiệt độ. người bệnh rối loạn cảm
giác nặng có thể mất khả năng nhận biết một phần cơ thể. Một số người bệnh có
cảm giác đau, tê, ngứa hoặc như bị châm chích gọi là các dị cảm. Đôi khi xuất
hiện hội chứng đau mạn tính do tổn thương hệ thần kinh (bệnh lý đau do thần
kinh). Ở một số người bệnh, con đường dẫn truyền cảm giác trong não bị tổn
thương dẫn tới dẫn truyền tín hiệu sai lạc gây ra cảm giác đau ở chi hoặc
một bên cơ thể bị rối loạn cảm giác. Hội chứng đau phổ biến nhất là hội chứng đau
vùng đồi thị (do tổn thương vùng đồi thị - là vị trí trung gian dẫn truyền cảm
giác đau từ cơ thể đến não). Rối loạn cảm giác sâu (tư thế vị trí, cảm thụ bản
thể, lập thể tri giác…) gây nên các vấn đề về thăng bằng và vận động
1.2.3. Rối
loạn đại tiểu tiện
Tiểu không
tự chủ gặp ở cả giai đoạn sớm và muộn sau đột quỵ gây ảnh hưởng tới chất
lượng sống, tăng nguy cơ nhiễm khuẩn tiết niệu, ngã gãy xương, mất ngủ và đột
quỵ tái phát. Cơ chế: do mất tính liên tục đường dẫn truyền thần kinh từ vỏ
não và/ hoặc cầu não; hoặc do sự mất cân bằng giữa vỏ não và trung tâm tiểu
tiện ở cầu não.
Rối loạn đại
tiện hay gặp nhất sau đột quỵ là táo bón và đại tiện không tự chủ. Tỷ lệ táo
bón dao động trong khoảng từ 22,9 đến 60%, trong khi tỷ lệ đại tiện không tự
chủ dao động từ 31 đến 40% trong hai tuần sau đột quỵ và từ 9 đến 15% trong
giai đoạn mạn tính. Rối loạn đại tiểu tiện có thể gây ra bởi đa yếu tố như: tổn
thương vùng thân não, thùy trán, rối loạn vận động và cảm giác, người bệnh nằm
một chỗ, rối loạn nhận thức, rối loạn cảm xúc, …
1.2.4. Các
rối loạn về thị giác và thị trường
Các rối loạn
về thị trường (bán manh), thị lực, liệt cơ vận nhãn ... Gây khó khăn cho quá
trình phục hồi chức năng.
1.2.5. Rối
loạn nuốt
Khoảng
42-67% người bệnh bị rối loạn nuốt trong vòng 3 ngày đầu sau đột quỵ. 25-
50% bị rối
loạn nuốt vào bất kỳ thời điểm nào trong diễn tiến bệnh lý đột quỵ (theo Hội
Đột quỵ Hoa Kỳ, 2000). Hít sặc vào phổi là biến chứng nặng nhất của rối loạn
nuốt. Khoảng 2/3 trường hợp hít sặc sau đột quỵ là thầm lặng. Tỉ lệ tử
vong sau đột quỵ do viêm phổi liên quan đến hít sặc tăng lên 3% trong 3 tháng,
6% trong năm đầu.
1.2.6. Các
rối loạn giao tiếp, ngôn ngữ: thất ngôn, loạn vận ngôn …
Khoảng một
nửa số người sống sót sau đột quỵ bị rối loạn giọng nói và ngôn ngữ. Rối loạn
ngôn ngữ và lời nói gây khó khăn trong giao tiếp giữa người bệnh và nhân viên
phục hồi chức năng hoặc người chăm sóc trong giai đoạn đầu của đột quỵ, dẫn
đến khó đánh giá toàn diện người bệnh.
Thất ngôn
thường xảy ra khi tổn thương bán cầu ưu thế và có thể được phân loại dựa trên
sự trôi chảy, hiểu và lặp lại.
Thất ngôn
được chia thành hai loại chính: thất ngôn lưu loát (giọng nói và cấu trúc câu
tương đối nguyên vẹn nhưng thiếu ý nghĩa) và thất ngôn không lưu loát (quá
trình tạo giọng nói bị dừng lại và tốn nhiều công sức và ngữ pháp bị suy giảm,
nhưng các từ nội dung có thể bảo tồn). Suy giảm khả năng trôi chảy, suy giảm
khả năng hiểu và suy giảm khả năng lặp lại được gọi là thất ngôn toàn bộ. Thất
ngôn của broca được đặc trưng bởi sự suy giảm khả năng lưu loát và lặp lại,
trong khi khả năng hiểu tương đối bị hạn chế. Ngược lại, thất ngôn của wernicke
rất trôi chảy, nhưng khả năng lặp lại và khả năng hiểu đều bị suy giảm. Những
người bệnh bị suy giảm khả năng nói trôi chảy và khả năng hiểu, như trong thất
ngôn của broca, nhưng có thể lặp lại được gặp trong thất ngôn xuyên vỏ vận
động. Những người bệnh có khả năng nói trôi chảy bình thường, sự lặp lại nguyên
vẹn nhưng khả năng hiểu kém, như trong thất ngôn của wernicke gặp trong thất
ngôn xuyên vỏ cảm giác.
1.2.7. Các
rối loạn nhận thức
Suy giảm
nhận thức rất thường gặp sau đột quỵ. Khoảng 30% người bệnh sẽ tiến triển thành
sa sút trí tuệ sau 1 năm khởi phát đột quỵ.
Dựa trên các
lĩnh vực của nhận thức, rối loạn nhận thức bao gồm:
- Giảm khả
năng tập trung, chú ý, định hướng không gian thời gian.
- Suy giảm
khả năng học tập, ghi nhớ, suy giảm trí nhớ hay sa sút trí tuệ
- Rối loạn
chức năng điều hành
- Rối loạn
thị giác không gian: như hội chứng lãng quên nửa người hay lãng quên không gian
bên liệt,..
- Rối loạn
ngôn ngữ: thất ngôn.
- Rối loạn
cảm xúc, hành vi xã hội.
1.2.8. Các
rối loạn về cảm xúc, hành vi, thái độ, cách cư xử
Nhiều người
bệnh sau đột qụy xuất hiện cảm giác sợ hãi, lo lắng, thất vọng, giận dữ, buồn
bã và một cảm giác đau buồn do suy giảm thể chất và tinh thần. Các cảm giác này
là phản ứng tự nhiên với sang chấn tâm lý do đột qụy. Một số rối loạn cảm xúc
và thay đổi tính tình là do tác động vật lý của tổn thương não. Trầm cảm là rối
loạn hay gặp nhất, với các biểu hiện như rối loạn giấc ngủ, thay đổi cảm giác
ngon miệng dẫn tới sụt cân hoặc tăng cân, thờ ơ, hạn chế giao tiếp xã hội,
hay cáu gắt, mệt mỏi, tự ti, suy nghĩ tự tử. Trầm cảm sau đột qụy có thể điều
trị bằng thuốc chống trầm cảm và tư vấn tâm lý.
2.
NHÓM PHỤC HỒI CHỨC NĂNG ĐA CHUYÊN NGÀNH
Điểm quan
trọng của phục hồi chức năng đột quỵ là đưa ra một chương trình phối hợp đa
ngành. Một nhóm phục hồi chức năng đột quỵ đa ngành cơ bản cần bao gồm các
chuyên gia có kinh nghiệm về phục hồi chức năng đột quỵ (theo Nice, 2013):
- Bác sĩ
- Điều dưỡng
- Kỹ thuật
viên vật lý trị liệu
- Kỹ thuật
viên hoạt động trị liệu
- Kỹ thuật
viên ngôn ngữ trị liệu
- Kỹ thuật
viên chỉnh hình
- Chuyên gia
tâm lý học lâm sàng
- Nhân viên
công tác xã hội
- Chuyên viên
dinh dưỡng
Nhóm phục
hồi chức năng đa chuyên ngành kết hợp các kỹ năng về y học, điều dưỡng và các
chuyên ngành sức khoẻ khác có thể liên quan đến các dịch vụ xã hội, giáo dục và
hướng nghiệp để lượng giá, điều trị, đánh giá lại định kỳ, lập kế hoạch xuất
viện và theo dõi.
Nhóm phục
hồi chức năng đa chuyên ngành sử dụng các kỹ năng và kinh nghiệm của các chuyên
gia từ các lĩnh vực khác nhau, mỗi lĩnh vực tiếp cận người bệnh theo quan điểm
riêng trong các buổi tư vấn, tập luyện, điều trị riêng biệt.
2.1. Bác sĩ
phục hồi chức năng
Là một thành
viên của nhóm đa chuyên ngành cho các người bệnh đột quỵ, các bác sĩ phục hồi
chức năng phối hợp chăm sóc y tế toàn diện, hỗ trợ người bệnh đột quỵ và gia
đình họ trong việc lựa chọn điều trị; phòng ngừa các biến chứng và tái phát của
đột quỵ. Các bác sĩ cũng cần phối hợp chặt chẽ với những thành viên khác của
nhóm đa chuyên ngành khi người bệnh xuất viện, chuyển tuyến (các bệnh viện
tuyến tỉnh/huyện, các bệnh viện phcn, các phòng khám tư nhân và phòng khám khác
tại địa phương...)
2.2. Điều
dưỡng
Vai trò của điều
dưỡng đột quỵ
- Lượng giá điều
dưỡng toàn diện
- Theo dõi
người bệnh
- Sàng lọc
rối loạn nuốt
- Lượng giá
nguy cơ loét ép và xử lý tổn thương da
- Lượng giá
về bàng quang và đường ruột, xử lý tiểu tiện không tự chủ.
- Phòng ngừa
và kiểm soát các biến chứng thứ phát
- Trợ giúp
di chuyển
- Xử lý đau
- Chăm sóc điều
dưỡng 24 giờ
- Tham gia
lập kế hoạch xuất viện
- Trợ giúp
và giáo dục cho người bệnh và gia đình/người chăm sóc.
2.3. Kỹ
thuật viên vật lý trị liệu
Trong phục
hồi chức năng đột quỵ, vật lý trị liệu sử dụng các can thiệp thể chất có kỹ
năng để hồi phục vận động chức năng, giảm khiếm khuyết và hạn chế hoạt động, và
gia tăng tối đa chất lượng cuộc sống sau đột quỵ.vật lý trị liệu cũng hỗ trợ điều
trị các vấn đề hô hấp và cơ xương (ví dụ như đau vai), và phòng ngừa và điều
trị các biến chứng sau đột quỵ. Các kỹ thuật viên vật lý trị liệu thường tham
gia vào chăm sóc và phục hồi các người bệnh đột quỵ ở tất cả các giai đoạn (cấp
tính và mạn tính) trong nhiều hoàn cảnh bao gồm phòng cấp cứu, đơn vị chăm sóc
tích cực, đơn vị đột quỵ, khoa nội tổng hợp và nội thần kinh, khoa phcn, người
bệnh ngoại trú tại bệnh viện, các phòng khám tư và tại nhà của người bệnh.
2.4. Kỹ
thuật viên hoạt động trị liệu
Các kỹ thuật
viên hoạt động trị liệu làm việc với những người bệnh đột quỵ nhằm tối ưu khả
năng tham gia và độc lập của người bệnh với tất cả các hoạt động hàng ngày
(bao gồm tự chăm sóc như tắm rửa, mặc quần áo, ăn uống, kết hợp với giải trí
và nghề nghiệp). Điều này có thể đạt được một cách trực tiếp thông qua gia tăng
sự hồi phục chức năng (bao gồm cả chức năng vận động, nhận thức hoặc nhận cảm)
hoặc bằng thay đổi thích nghi nhiệm vụ hoặc môi trường. Các kỹ thuật viên hoạt
động trị liệu tiến hành can thiệp dựa trên lượng giá các vấn đề riêng của mỗi người
bệnh trong cả giai đoạn cấp và giai đoạn phục hồi chức năng.
2.5. Kỹ
thuật viên ngôn ngữ trị liệu
Kỹ thuật
viên ngôn ngữ trị liệu là một phần không thể tách rời của nhóm chăm sóc đột
quỵ. Lĩnh vực chuyên môn của họ là lượng giá, xử lý các vấn đề về nuốt (khó
nuốt) và các rối loạn giao tiếp thường xảy ra sau đột quỵ.
Kỹ thuật
viên ngôn ngữ trị liệu tham gia vào chăm sóc điều trị đột quỵ ở tất cả các giai
đoạn trong quá trình hồi phục nhưng việc lượng giá và điều trị khó khăn về nuốt
cần được bắt đầu càng sớm càng tốt sau khởi phát cấp. Họ cần phối hợp chặt chẽ
với tất cả các nhân viên y tế có liên quan khác và người bệnh đột quỵ cùng
với gia đình/người chăm sóc.
2.6. Kỹ
thuật viên chỉnh hình
Kỹ thuật
viên chỉnh hình phối hợp làm việc cùng với kỹ thuật viên vật lý trị liệu/hoạt
động trị liệu để lượng giá người bệnh đột quỵ nếu cần một loại dụng cụ chỉnh
hình cụ thể. Dụng cụ này có thể là nẹp chỉnh hình để duy trì/gia tăng tầm vận
động/tạo thuận vận động ở một khớp, trợ giúp đi lại (ví dụ như nẹp cổ bàn chân
để nâng đỡ bàn chân) và hỗ trợ vận động chức năng (ví dụ như gắn vào một cái
thìa để giúp người bệnh tự ăn). Cần theo dõi chặt chẽ dụng cụ nhằm đảm bảo dụng
cụ được lắp đặt phù hợp, dễ chịu và đạt mục đích của nó.
2.7. Nhân
viên công tác xã hội
Nhân viên
công tác xã hội hỗ trợ, tư vấn và cung cấp thông tin cho những người bệnh đột
quỵ và gia đình của họ về những lựa chọn để tối ưu sự thoải mái về thể chất,
tinh thần và xã hội. Họ cũng có thể chịu trách nhiệm tổ chức các nguồn lực của
cộng đồng, thực hiện phương pháp điều trị phcn đơn giản ở cộng đồng và trợ giúp
người khuyết tật tiếp cận các mạng lưới an sinh xã hội.
Một số người
bệnh cần được tư vấn và thông tin từ nhân viên xã hội sớm trong quá trình chăm
sóc vì các vấn đề về tài chính, mối quan hệ hoặc nhà ở. Nhân viên công tác xã
hội cần phải có hiểu biết rộng về các nguồn lực trong cộng đồng để họ có thể tư
vấn cho nhóm đa chuyên ngành và người bệnh về những gì người bệnh có thể có khi
xuất viện.
2.8. Nhà tâm
lý học lâm sàng
Nhiều người
bệnh bị đột quỵ nặng có thay đổi về cảm xúc, tính cách và khả năng nhận thức
suy giảm một phần. Những vấn đề này có thể làm cho người thân/gia đình lo lắng
và là một trong những nguyên nhân gây các rối loạn liên quan đến căng thẳng.
Nhà tâm lý
học lâm sàng làm việc với những người bệnh đột quỵ bị các khiếm khuyết về trí
tuệ/nhận thức, khó khăn về hành vi và hoạt động hàng ngày, các vấn đề về cảm
xúc và quan hệ giữa các cá nhân. Họ cũng làm việc với gia đình/người chăm sóc
để điều chỉnh và hiểu về các khiếm khuyết về nhận thức của người thân của người
bệnh.
2.9. Chuyên
viên dinh dưỡng
Các chuyên
viên dinh dưỡng làm việc với những người bệnh đột quỵ và gia đình/người chăm
sóc cần điều trị dinh dưỡng y học bao gồm chế độ ăn uống, cần thay đổi kết cấu
và cho ăn qua ống thông cũng như những người có nguy cơ hoặc bị suy dinh dưỡng.
Họ cũng giáo dục và tư vấn để thay đổi các yếu tố nguy cơ và xử lý các bệnh kèm
theo ở những người bệnh có nhu cầu chế độ ăn uống đa dạng (ví dụ như đái tháo
đường, tăng lipid máu, cao huyết áp và khó nuốt).
Nhóm đa
chuyên khoa cũng có thể được mở rộng để bao gồm các bác sĩ tâm thần, bác sĩ
nhãn khoa cũng như các trợ lý kỹ thuật viên tuỳ theo từng trường hợp người bệnh
và khả năng sẵn có.
3.
CÁC NGUYÊN TẮC PHỤC HỒI CHỨC NĂNG ĐỘT QUỴ
- Các lĩnh vực
quan trọng của phục hồi chức năng cho người bệnh đột quỵ là : can thiệp sớm;
lượng giá và xử lý các khiếm khuyết, lượng giá và gia tăng tối đa các chức năng
(nhận thức, vận động, giao tiếp, tự chăm sóc), lượng giá và xử lý các tình
trạng bệnh, tổn thương phối hợp; chỉ định và cung cấp các dụng cụ trợ giúp,
dụng cụ thích nghi phù hợp
- Các hướng
dẫn hiện nay về điều trị phục hồi chức năng sau đột quỵ kết luận rằng việc
cung cấp một chương trình phục hồi chức năng toàn diện với các thiết bị, liều
lượng và thời gian đầy đủ là cần thiết cho việc chăm sóc người bệnh đột quỵ.
- Phục hồi
chức năng sau đột quỵ nên được được diễn ra trong một môi trường nhiều yếu tố
kích thích nhằm tạo thuận cho quá trình tái cấu trúc các tế bào thần kinh và
cải thiện phục hồi chức năng. Môi trường phục hồi chức năng nên bao gồm các bài
tập phù hợp, cá thể hóa, tạo động lực và tập theo tác vụ chuyên biệt để người
bệnh tập luyện có hiệu quả, thúc đẩy sự hồi phục các kỹ năng vận động.
- Người bệnh
đột quỵ cần được tạo điều kiện để luyện tập một cách chủ động chứ không phải
thụ động, để có cơ hội tiếp cận các bài tập và kỹ thuật tập tích cực, cải thiện
quá trình học vận động, tính mềm dẻo thần kinh và thích nghi.
- Các bài
tập theo tác vụ hiện nay được coi là hiệu quả nhất trong việc phục hồi chức
năng sinh hoạt hàng ngày sau đột quỵ. Quá trình học vận động thông qua các bài
tập theo tác vụ phụ thuộc vào cơ chế của tính mềm dẻo và khả năng thích nghi
của hệ thần kinh trung ương và những thay đổi sinh lý thích nghi. Các bài tập
theo tác vụ giúp kích thích sự học hỏi các kỹ năng, tăng cường sức mạnh, sức
bền cơ và cả thể lực. Đồng thời cũng giúp cải thiện các hoạt động chức năng và
thúc đẩy sự thích nghi, giảm thiểu các biến chứng do bất động lâu ngày, tăng
cường trao đổi chất, tăng cường tái cấu trúc não và tính mềm dẻo thần kinh sau
đột quỵ.
- Hiệu quả
của quá trình học tập kỹ năng được đánh giá bằng số lần người bệnh thực hiện
thành công các tác vụ. Đặc biệt, để cải thiện chức năng đi lại sau đột quỵ, các
bài tập cần phải mang tính cá nhân, tập theo chức năng, tăng tiến dần về độ
khó, đủ về cường độ, tần số và thời gian.
- Mục đích
của phục hồi chức năng thần kinh là đưa ra một khung các can thiệp dựa trên
bằng chứng giúp cải thiện chức năng sinh hoạt hằng ngày, điều này là cực kỳ quan
trọng đối với người bệnh, giúp họ tái hòa nhập cuộc sống (ví dụ: hoạt động
nghề nghiệp, tự chăm sóc bản thân, làm việc nhà, vui chơi, thực hiện vai trò
trong gia đình và/hoặc với người thân).
4.
QUY TRÌNH PHỤC HỒI CHỨC NĂNG
Theo
Langhorne và cộng sự, phục hồi chức năng sau đột quỵ được cá thể hóa bao gồm
- Lượng giá:
Khám và lượng giá, xác định nhu cầu của người bệnh
- Thiết lập mục
tiêu: Trên cơ sở lượng giá, lập mục tiêu cá nhân, các mục tiêu có tính thực tế
và khả thi. Đây có thể là các mục tiêu ngắn hạn, trung hạn và dài hạn. Xây dựng
một kế hoạch để đạt được các mục tiêu này
- Can thiệp:
Can thiệp cá thể và hiệu quả, hỗ trợ người bệnh trong quá trình phục hồi để đạt
được những mục tiêu đề ra.
- Tái lượng
giá: Lượng giá tiến triển của người bệnh nhằm xem xét can thiệp có đạt được các
mục tiêu đã thống nhất hay không. Nếu không đạt thì có thể xem xét lại các mục
tiêu và điều chỉnh các can thiệp.
4.1. Lượng
giá
- Khuyến cáo
sử dụng các công cụ đo lường với các biểu mẫu ghi điểm tương ứng để lượng giá
khách quan các khía cạnh như các triệu chứng thần kinh và các hậu quả chức năng
của đột quỵ.
- Khi bắt
đầu trị liệu, bác sĩ/kỹ thuật viên cần biết về hoạt động chức năng của người
bệnh trước khi bị bệnh và hiện tại, sự hiện diện của các khiếm khuyết và giới
hạn/hạn chế, hỗ trợ xã hội hiện có và các mong muốn của người bệnh. Nếu không
có sẵn thông tin, bác sĩ/kỹ thuật viên cần hỏi người bệnh để xác định và đánh
giá mức độ của các khiếm khuyết chức năng như tình trạng yếu liệt, tầm vận
động, điều hợp, cảm giác thân thể, cũng như các giới hạn hoạt động như dịch
chuyển, khả năng đi lại, sự khéo léo của tay và sinh hoạt hàng ngày. Nếu người
bệnh không thể cung cấp các thông tin cần thiết, bác sĩ/kỹ thuật viên có thể
hỏi vợ/chồng hoặc người chăm sóc của người bệnh.
- Sau khi
hỏi bệnh, đưa ra kết luận sơ bộ và hình thành các giả thiết, làm cơ sở cho chẩn
đoán. Việc sử dụng một số công cụ đo lường chọn lọc được khuyến cáo nhằm lượng
giá khách quan các khiếm khuyết về chức năng cơ thể, giới hạn các hoạt động và
hạn chế sự tham gia, cũng như các yếu tố môi trường cản trở và tạo thuận. Các
công cụ này cho phép lượng giá các lĩnh vực điều trị có liên quan đến người
bệnh ở mức độ các hoạt động và sự tham gia, như sự khéo léo của tay, đi và các
khả năng có liên quan, sinh hoạt hàng ngày cơ bản và sinh hoạt hàng ngày phức
tạp có sử dụng công cụ và chất lượng cuộc sống. Ở mức độ các chức năng cơ thể
các công cụ này có thể liên quan đến các chức năng thần kinh, các chức năng về
thể chất, tâm lý, tâm thần kinh và mệt mỏi. (KNGF, 2014).
- Cần lượng
giá tình trạng dinh dưỡng và chức năng nuốt, lượng giá nguy cơ các biến chứng
hô hấp và nguy cơ hình thành loét ép.
- Có thể
phân loại các biến chứng và di chứng sau đột quỵ cấp theo Phân loại quốc tế về
chức năng của Tổ chức y tế thế giới WHO (ICF). Phân loại ICF gồm 3 mục chính:
cấu trúc chức năng, các hoạt động và sự tham gia; 2 mục nhỏ khác, tất cả cho
biết một cách tổng thể ảnh hưởng của đột quỵ đến người bệnh về:
+ Cấu trúc
và chức năng.
+ Các hoạt
động (liên quan đến các công việc và hành động của người bệnh)
+ Sự tham
gia (bao gồm các tình huống trong cuộc sống)
- ICF cũng
cung cấp thêm thông tin về hoàn cảnh và các yếu tố môi trường của người bệnh.
4.2. Can
thiệp Phục hồi chức năng
Sự hồi phục
sau đột quỵ không phải là một đường thẳng, mà theo một đường cong, và hầu hết
hồi phục xảy ra trong những ngày tháng đầu tiên. Quá trình hồi phục bao gồm bốn
giai đoạn, đan xen lẫn nhau và không được phân chia một cách rõ ràng:
- Giai đoạn
(tối) cấp (0-24 giờ)
- Giai đoạn
bán cấp:
+ Giai đoạn
phục hồi sớm (24 giờ - 3 tháng)
+ Giai đoạn
phục hồi muộn (3 - 6 tháng)
- Giai đoạn
mạn tính (> 6 tháng)
Phục hồi
chức năng người bệnh đột quỵ có thể chia thành 3 giai đoạn: Đầu tiên là chăm
sóc cấp cứu tại các đơn vị đột quỵ và phục hồi chức năng sớm trong những giờ
đầu tiên. Giai đoạn 2 là chuyển người bệnh đến các cơ sở phục hồi chức năng
chuyên khoa hoặc về nhà, cuối cùng là phục hồi chức năng cộng đồng và tái hòa
nhập
4.2.1. Giai
đoạn (tối) cấp
Trong giai
đoạn cấp tính, việc kết hợp chăm sóc điều dưỡng, phục hồi chức năng và xử lý y
học cấp rất quan trọng. Bác sĩ và kỹ thuật viên phục hồi chức năng sẽ khám,
lượng giá ngay tại giường và ra chỉ định tập:
- Tập vật lý
trị liệu bằng các bài tập thụ động hoặc chủ động nhẹ nhàng
- Đặt tư thế
đúng, thích hợp và xoay trở thường xuyên
- Giữ vệ
sinh tốt /phòng ngừa loét do đè ép
- Phòng ngừa
nhiễm trùng hô hấp, vật lý trị liệu hô hấp (nếu có viêm phổi)
- Tạo thuận
lợi cho nuốt được an toàn, tập nuốt các loại thức ăn trong chỉ định nhằm phòng
ngừa sặc và viêm phổi do hít
- Tập hoạt
động trị liệu đơn giản (như lau mặt, cầm thìa, cốc...)
- Tư vấn
dinh dưỡng, duy trì cung cấp dịch và dinh dưỡng tốt
- Tâm lý trị
liệu
4.2.2. Giai
đoạn bán cấp
- Sau giai
đoạn cấp, các hướng dẫn khuyến cáo những người bệnh ở giai đoạn sớm cần phải
được trị liệu phục hồi chức năng càng nhiều tuỳ theo mong muốn và khả năng chịu
đựng của họ. Thời gian được khuyến cáo là tối thiểu ít nhất 45 phút đến 60 phút
mỗi ngày cho mỗi phương pháp điều trị (Vật lý trị liệu, Hoạt động trị liệu,
Ngôn ngữ trị liệu...).
- Đối với
những người không thể tiếp cận các dịch vụ phục hồi chức năng, do những hạn chế
về địa lý và tài chính, các đợt phục hồi chức năng nội trú tích cực được khuyến
cáo để tăng cường tối đa sự hồi phục (ví dụ ở Khoa Phục hồi chức năng, Bệnh
viện Phục hồi chức năng). Các tài liệu cho thấy cần tập phục hồi chức năng càng
nhiều càng tốt trong 6 tháng đầu sau đột quỵ mặc dù sự hồi phục vẫn có thể xảy
ra sau thời gian này. Phục hồi chức năng liên tục có thể giúp phòng ngừa các biến
chứng thứ phát.
- Đột quỵ
không chỉ là một tình trạng cấp tính mà còn gây ra các khiếm khuyết, giới hạn
hoạt động và hạn chế sự tham gia kéo dài. Để xử lý tốt nhất nhiều loại rối loạn
về thể chất, nhận thức, và cảm xúc...người bệnh đột quỵ cần được chăm sóc phục
hồi chức năng kết hợp liên tục bắt đầu tại bệnh viện ở giai đoạn cấp và chủ
động theo dõi, hỗ trợ người bệnh khi họ chuyển qua các giai đoạn phục hồi chức
năng bán cấp và mạn tính.
- Sau khi ra
khỏi khoa cấp cứu, các biện pháp sau đây được xem là một phần của chăm sóc phục
hồi chức năng người bệnh đột quỵ đã ổn định. Những biện pháp này có thể được
thực hiện tại bệnh viện hoặc ở cộng đồng:
+ Tư thế trị
liệu
+ Vận động
sớm, rời giường sớm
+ Xử lý những
thay đổi trong trương lực cơ, co cứng
+ Xử lý các
rối loạn cảm giác
+ Xử lý các
khó khăn trong giao tiếp
+ Tạo thuận
cho nuốt an toàn, xử lý rối loạn nuốt
+ Tạo thuận
phục hồi chức năng chi trên
+ Cải thiện cơ
lực
+ Cải thiện
dáng đi, thăng bằng và di chuyển
+ Cải thiện
sức bền và sức khoẻ chung
+ Khuyến khích
các hoạt động sinh hoạt hàng ngày (ADL)
+ Phòng ngừa
và xử lý co rút
+ Xử lý đau,
bán trật khớp vai
+ Xử lý đau
thần kinh
+ Xử lý phù nề
chi
+ Xử lý mệt
mỏi sau đột quỵ
+ Xử lý các
thay đổi về nhận thức
+ Xử lý các
rối loạn về tâm trạng, cảm xúc, hành vi + trầm cảm
+ Ngăn ngừa
huyết khối tĩnh mạch sâu, thuyên tắc mạch phổi
+ Xử lý loét
do tỳ ép
+ Xử lý nhiễm
trùng
+ Phòng ngừa
ngã
+ Xử lý vấn đề
tiểu tiện không tự chủ
+ Xử lý các
vấn đề về thị giác
+ Một số kỹ
thuật kích thích não không xâm lấn: Kích thích điện 1 chiều xuyên sọ (tDCS),
kích thích từ trường xuyên sọ (rTMS)
+ Sử dụng
thuốc hỗ trợ
Một số
khuyến cáo của Hội Tim mạch và Hội Đột quỵ Hoa Kỳ:
a. Vận động
sớm, rời giường sớm
Vật lý trị
liệu và phục hồi chức năng nên được thực hiện sớm, ngay khi người bệnh còn
đang nằm trên giường bệnh, thường 24-48 giờ sau đột quỵ khi tình trạng người
bệnh cho phép (mức độ bằng chứng B).
|
Khuyến cáo
|
Phân loại
|
Mức độ bằng chứng
|
|
Phục
hồi chức năng sớm cho các người bệnh đột quỵ được khuyến cáo thực hiện trong
các cơ sở tổ chức mô hình chăm sóc đột quỵ đa chuyên ngành
|
I
|
A
|
|
Vận
động rất sớm với cường độ cao trong vòng 24 giờ sau đột quỵ có thể làm giảm
kết quả tốt ở 3 tháng sau đột quỵ và không được khuyến cáo
|
III
|
A
|
b. Phòng
ngừa loét do đè ép và phòng ngừa co rút
|
Khuyến cáo
|
Phân loại
|
Mức độ bằng chứng
|
|
Trong
thời gian nằm viện, thường xuyên đánh giá nguy cơ loét bằng các thang điểm
khách quan ví dụ như thang điểm Branden
|
I
|
C
|
|
Giảm
thiểu hoặc loại trừ ma sát da, giảm thiểu áp lực lên da, cung cấp các bề mặt
nâng đỡ, tránh ẩm ướt quá mức và duy trì cung cấp chất dinh dưỡng và nước
đầy đủ để phòng ngừa tổn thương da. Lăn trở thường xuyên, vệ sinh da tốt, sử
dụng đệm nằm và đệm ngồi xe lăn chống loét cho đến khi phục hồi vận động
|
I
|
C
|
|
Tư
vấn về loét do tì đè cho nhân viên, người bệnh, người chăm sóc
|
I
|
C
|
|
Đặt
tư thế vai bên liệt ở tư thế xoay ngoài tối đa khi người bệnh nằm hoặc ngồi
mỗi ngày 30 phút
|
IIa
|
B
|
|
Có
thể cân nhắc nẹp nghỉ cho cổ tay/bàn tay để kéo giãn và xử lý co cứng đối
với người bệnh mất vận động bàn tay chủ động
|
IIb
|
C
|
|
Cân
nhắc sử dụng nẹp bột chu kỳ hoặc nẹp cố định có điều chỉnh để giảm co rút
khuỷu tay và cổ tay từ nhẹ đến vừa
|
IIb
|
C
|
|
Có
thể cân nhắc phẫu thuật giải phóng cơ cánh tay trước, cơ cánh tay quay và
cơ nhị đầu trong trường họp co rút khuỷu và gây đau
|
IIb
|
B
|
|
Nẹp
nghỉ cổ chân sử dụng ban đêm và khi đứng hỗ trợ có thể cân nhắc để phòng ngừa
co rút cổ chân
|
IIb
|
B
|
c. Sàng lọc
và xử lý rối loạn nuốt
|
Khuyến cáo
|
Phân loại
|
Mức độ bằng chứng
|
|
Khuyến
cáo sàng lọc nuốt sớm cho người bệnh đột quỵ cấp để xác định rối loạn nuốt
hoặc hít sặc dẫn đến viêm phối, suy dinh dưỡng, mất nước và các biến chứng
khác
|
I
|
B
|
|
Sàng
lọc rối loạn nuốt do chuyên gia ngôn ngữ trị liệu hoặc nhân viên y tế được
đào tạo thực hiện
|
IIa
|
C
|
|
Đánh
giá nuốt trước khi người bệnh bắt đầu ăn, uống hoặc uống thuốc
|
I
|
B
|
|
Đánh
giá bằng dụng cụ được chỉ định cho những người bệnh nghi ngờ hít sặc
|
IIa
|
B
|
|
Lựa
chọn phương pháp đánh giá (nội soi ống mềm, ghi video có thuốc cản quang) dựa
trên sự sẵn có tại cơ sở y tế
|
IIb
|
C
|
|
Nên
thực hiện quy trình vệ sinh miệng để làm giảm nguy cơ hít sặc phổi sau đột
quỵ
|
I
|
B
|
|
Cho
ăn bằng ống thông nên bắt đầu trong vòng 7 ngày sau đột quỵ ở những người
bệnh không thể nuốt an toàn
|
I
|
A
|
|
Ống
thông dạ dày qua mũi nên được sử dụng ngắn hạn (2-3 tuần) để hỗ trợ dinh
dưỡng cho người bệnh không thể nuốt an toàn
|
I
|
B
|
|
Ống
thông dạ dày qua da nên được đặt ở những người bệnh mất khả năng nuốt an toàn
mạn tính
|
I
|
B
|
|
Cân
nhắc bổ sung dinh dưỡng cho những người bệnh nuôi dưỡng kém hoặc nguy cơ suy
dinh dưỡng
|
IIa
|
B
|
|
Phối
hợp các nguyên lý mềm dẻo thần kinh trong phục hồi chức năng /can thiệp rối
loạn nuốt
|
IIa
|
C
|
|
Các
biện pháp can thiệp hành vi có thể được cân nhắc như là một phần trong điều
trị rối loạn nuốt
|
IIb
|
A
|
|
Châm
cứu có thể được cân nhắc như là một phương pháp điều trị bổ sung cho rối loạn
nuốt
|
IIb
|
B
|
d. Phòng
ngừa, xử lý đau vai, bán trật khớp vai bên liệt
|
Khuyến cáo
|
Phân loại
|
Mức độ bằng chứng
|
|
Hướng
dẫn người bệnh và người nhà về đau vai và chăm sóc vai sau đột quỵ (ví dụ
tầm vận động, đặt tư thế), đặc biệt trước khi ra viện
|
I
|
C
|
|
Tiêm
botulinum toxin có thể có ích làm giảm co cứng nặng ở các cơ vùng vai
|
IIa
|
A
|
|
Dùng
thuốc điều biến thần kinh là hợp lý cho những người bệnh đau vai bên liệt có
dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng đau thần kinh (tăng cảm, dị cảm)
|
IIa
|
A
|
|
Cân
nhắc đặt tư thế và sử dụng dụng cụ hoặc băng treo nâng đỡ khớp vai trong bán
trật khớp vai
|
IIa
|
C
|
|
Có
thể cân nhắc sử dụng kích thích điện thần kinh cơ (NMES) (kích thích bề mặt
hay trong cơ) trong đau vai
|
IIb
|
A
|
|
Có
thể cân nhắc sử dụng siêu âm để chẩn đoán tổn thương mô mềm vùng vai
|
IIb
|
B
|
|
Lợi
ích của châm cứu như là điều trị bổ sung trong đau vai bên liệt có giá trị
không chắc chắn
|
IIb
|
B
|
|
Lợi
ích của tiêm corticoid dưới mỏm cùng vai hoặc ổ khớp vai ở những người bệnh
có viêm vùng này chưa được xác lập rõ
|
IIb
|
B
|
|
Phong
bế thần kinh trên vai có thể được cân nhắc như là một điều trị bổ sung cho
đau vai bên liệt
|
IIb
|
B
|
|
Phẫu
thuật cắt gân cơ ngực lớn, cơ lưng rộng, cơ tròn lớn hoặc cơ dưới vai có
thể cân nhắc cho người bệnh liệt nửa người và hạn chế tầm vận động khớp vai
nặng
|
IIb
|
C
|
|
Không
khuyến cáo các bài tập sử dụng ròng rọc cao phía trên đầu
|
III
|
C
|
d. Xử lý co
cứng
|
Khuyến cáo
|
Phân loại
|
Mức độ bằng chứng
|
|
Khuyến
cáo tiêm botulinum toxin vào các cơ mục tiêu ở chi trên để làm giảm co cứng, cải
thiện tầm vận động thụ động và chủ động, cải thiện mặc quần áo, vệ sinh và
đặt tư thế chi
|
I
|
A
|
|
Khuyến
cáo tiêm botulinum toxin vào các cơ mục tiêu ở chi dưới đề làm giảm co cứng
ảnh hưởng đến chức năng dáng đi
|
I
|
A
|
|
Thuốc
chống co cứng đường uống có thể có ích trong loạn trương lực cơ co cứng toàn
thể nhưng có thể gây ra tác dụng an thần do liều hạn chế hoặc các tác dụng
phụ khác
|
IIa
|
A
|
|
Các
tác nhân vật lý như kích thích điện thần kinh cơ hoặc dụng cụ rung đặt tại cơ
co cứng có thể cải thiện co cứng tạm thời như là một liệu pháp phục hồi chức
năng bổ sung
|
IIb
|
A
|
|
Liệu
pháp bơm baclofen trong màng cứng có thể có ích trong trường hợp co cứng nặng
không đáp ứng với các điều trị khác
|
IIb
|
A
|
|
Không
khuyến cáo sử dụng nẹp hoặc băng để phòng ngừa co cứng cổ tay và ngón tay sau
đột quỵ
|
III
|
B
|
f. Phục hồi
chức năng vận động và đi lại
|
Khuyến cáo
|
Phân loại
|
Mức độ bằng chứng
|
|
Vận
động tích cực, lặp đi lặp lại, tập theo tác vụ được khuyến cáo cho tất cả
người bệnh hạn chế đi lại sau đột quỵ
|
I
|
A
|
|
Nẹp
dưới gối được khuyến cáo cho người bệnh sau đột quỵ có khiếm khuyết dáng đi
(ví dụ bàn chân rủ)
|
I
|
A
|
|
Phối
hợp tập luyện tim mạch và tập mạnh cơ được cân nhắc để phục hồi khả năng đi
lại và các tác vụ liên quan đến dáng đi
|
IIa
|
A
|
|
Kích
thích điện thần kinh cơ cân nhắc như là biện pháp thay thế nẹp dưới gối
trong bàn chân rủ
|
IIa
|
A
|
|
Tập
đi trên thảm lăn có hoặc không có nâng đỡ trọng lượng hoặc tập đi trên bề mặt
phối hợp với phục hồi chức năng cổ điển có thể phù hợp để phục hồi khả năng
đi lại
|
IIb
|
A
|
|
Cân
nhắc tập phục hồi chức năng thường quy phối hợp với tập tobot để cải thiện
chức năng vận động và đi lại sau đột quỵ
|
IIb
|
A
|
|
Tập
đi với các thiết bị cơ học (thảm lăn, khung tập đi cơ điện..) có nâng đỡ
trọng lượng có thể cân nhắc sớm cho người bệnh đột quỵ không có khả năng đi
lại
|
IIb
|
A
|
|
Không
có đủ bằng chứng để khuyến cáo châm cứu tạo thuận cho phục hồi vận động và đi
lại
|
IIb
|
B
|
|
Hiệu
quả của kích thích điện qua da trong việc phối hợp với các hoạt động hàng
ngày trong cải thiện đi lại, sức mạnh chi dưới và tốc độ đi là không chắc
chắn
|
IIb
|
B
|
|
Lợi
ích của phản hồi sinh học thông qua điện cơ trong tập luyện dáng đi sau đột
quỵ là không chắc chắn
|
IIb
|
B
|
|
Tập
với môi trường thực tế ảo có thể hiệu quả trong cải thiện dáng đi
|
IIb
|
B
|
|
Hiệu
quả của các phương pháp sinh lý thần kinh (ví dụ: liệu pháp phát triển thần
kinh, tạo thuận thần kinh cơ cảm thụ bản thể) so với các PP khác trong tái
tập luyện sau đột quỵ cấp chưa được xác lập
|
IIb
|
B
|
g. Phục hồi
chức năng chi trên
|
Khuyến cáo
|
Phân loại
|
Mức độ bằng chứng
|
|
Nên
tập các hoạt động chức năng, các bài tập theo tác vụ, trong đó các tác vụ
được phân theo khả năng của mỗi cá nhân, tập lặp đi lặp lại và tăng dần độ
khó
|
I
|
A
|
|
Tất
cả người bệnh đột quỵ não nên được tập các hoạt động sinh hoạt hàng
ngày cơ bản được thiết kế riêng cho nhu cầu của mỗi cá nhân và phù hợp với
hoàn cảnh cụ thể khi ra viện
|
I
|
A
|
|
Tất
cả người bệnh đột quỵ não nên được tập các hoạt động sinh hoạt hàng
ngày có công cụ được thiết kế riêng cho nhu cầu của mỗi cá nhân và phù hợp
với hoàn cảnh cụ thể khi ra viện
|
I
|
B
|
|
Phương
pháp tập cưỡng bức được cân nhắc sử dụng cho những người bệnh đột quỵ
|
IIa
|
A
|
|
Tập
với robot được cân nhắc để tập tích cực hơn cho người bệnh liệt chi trên từ
vừa đến nặng
|
IIa
|
A
|
|
Kích
thích điện thần kinh cơ được cân nhắc sử dụng cho người bệnh có một chút vận
động chủ động tại những tháng đầu sau đột quỵ não hoặc cho những người bệnh
bị bán trật khớp vai
|
IIa
|
A
|
|
Tập
thực hành theo tâm trí, gương trị liệu được cân nhắc sử dụng như là phương
pháp bổ sung cho các bài tập phục hồi chức năng chi trên
|
IIa
|
A
|
|
Các
bài tập mạnh cơ được cân nhắc sử dụng để bổ sung cho các bài tập chức năng
theo tác vụ
|
IIa
|
B
|
|
Tập
với môi trường thực tế ảo cũng được coi là một phương pháp tập luyện vận
động chi trên
|
IIa
|
B
|
|
Tái
tập luyện cảm giác để cải thiện chức năng phân biệt cảm giác có thể được cân
nhắc cho người bệnh đột quỵ bị mất cảm giác
|
IIb
|
B
|
|
Các
thiết bị tập luyện hai tay có thể có ích cho tập chi trên
|
IIb
|
A
|
|
Châm
cứu không được khuyến cáo để cải thiện hoạt động sinh hoạt hàng ngày và các
hoạt động chi trên
|
III
|
A
|
h. Phục hồi
chức năng thăng bằng, điều hợp
|
Khuyến cáo
|
Phân loại
|
Mức độ bằng chứng
|
|
Nên
có một chương trình tập thăng bằng cho người bệnh đột quỵ bị thăng bằng kém,
mức độ tự tin thăng bằng thấp và sợ ngã hoặc nguy cơ ngã cao
|
I
|
A
|
|
Nên
chỉ định và lắp cho người bệnh đột quỵ một dụng cụ hoặc nẹp trợ giúp phù hợp
để cải thiện thăng bằng
|
I
|
A
|
|
Nên
lượng giá thăng bằng, mức độ tự tin thăng bằng và nguy cơ ngã cho những người
bệnh đột quỵ
|
I
|
C
|
|
Các
bài tập vị thế và tập theo tác vụ có thể được cân nhắc trong phục hồi chức năng
thất điều
|
IIb
|
C
|
i. Dụng cụ
trợ giúp, nẹp chỉnh hình và xe lăn
|
Khuyến cáo
|
Phân loại
|
Mức độ bằng chứng
|
|
Các
dụng cụ trợ giúp đi lại (ví dụ: gậy chống, khung tập đi) nên được sử dụng để
giúp cho người bệnh khiếm khuyết dáng đi, thăng bằng cũng như cần cho việc đi
lại hiệu quả và an toàn
|
I
|
B
|
|
Nẹp
dưới gối nên được sử dụng cho khớp cổ chân không ổn định hoặc bị yếu nhóm
cơ gấp mu chân
|
I
|
B
|
|
Xe
lăn nên được sử dụng cho người không thể đi lại được hoặc bị hạn chế khả năng
đi bộ
|
I
|
C
|
|
Các
dụng cụ thich nghi và dụng cụ trợ giúp nên được sử dụng vì lý do an toàn và
chức năng nếu các phương pháp giúp thực hiện hoạt động/tác vụ khác không có
sẵn hoặc người bệnh không thể học hoặc nếu như cần lưu ý tới sự an toàn của
người bệnh
|
I
|
C
|
k. Phục hồi chức năng
rối loạn nhận thức, trí nhớ, mất thưc dụng, hội chứng thờ ơ lãng quên
|
Khuyến
cáo
|
Phân
loại
|
Mức
độ bằng chứng
|
|
Khuyến cáo tập luyện trong
môi trường giàu kích thích làm tăng các hoat động nhận thức
|
I
|
A
|
|
Sử dụng các phương pháp phục
hồi chức năng nhận thức để cải thiện sự chú ý, trí nhớ, lãng quên thị giác
và chức năng điều hành
|
IIa
|
B
|
|
Sử dụng các chiến lược tập
luyện nhận thức như thực hành, bù trừ và các kỹ thuật thích nghi làm tăng sự
độc lập
|
IIa
|
B
|
|
Các chiến lược bù trừ có thể
cân nhắc để cải thiện trí nhớ bao gồm các chiến lược bên trong (ví dụ hình
ảnh thị giác, sự sắp đặt có ý nghĩa, thực hành giãn cách) và công nghệ trợ
giúp trí nhớ bên ngoài (ví dụ sách vở, máy tính, các dụng cụ khác)
|
IIb
|
A
|
|
Một vài dạng tập luyện trí
nhớ chuyên biệt ví dụ quá trình thúc đẩy toàn bộ trí nhớ
không gian-thị giác và xây dựng một khung có nghĩa cho trí nhớ dựa trên lời
nói
|
IIb
|
B
|
|
Liệu
pháp âm nhạc có thể phù hợp để cải thiện trí nhớ lời nói
|
IIb
|
B
|
|
Việc
tập luyện có thể cân nhắc như là liệu pháp bổ sung để cải thiện nhận thức và
trí nhớ sau đột quỵ
|
IIb
|
C
|
|
Tập
với môi trường thực tế ảo có thể cân nhắc cho việc học lời nói, thị giác và
không gian, nhưng hiệu quả chưa xác lập rõ
|
IIb
|
C
|
|
Kích
thích điện một chiều xuyên sọ cực dương lên vỏ não trước trán phía sau ngoài
làm cải thiện trí nhớ làm việc vẫn còn thử nghiệm
|
III
|
B
|
|
Khuyến
cáo khám sàng lọc các khiếm khuyết về nhận thức cho tất cả người bệnh đột quỵ
trước khi ra viện
|
I
|
B
|
|
Khuyến
cáo chiến lược tập luyện tư thế, cử chỉ, điệu bộ cho người bệnh mất thực dụng
|
IIb
|
B
|
|
Có
thể khuyến cáo tập theo tác vụ cho người mất thực dụng có hoặc không có vấn
đề tâm thần
|
IIb
|
C
|
|
Có
thể áp dụng các can thiệp lặp tại từ trên xuống dưới và từ dưới lên trên
như lăng kính thích nghi, máy quét thị giác, kích thích thị động lực, mô
phỏng thực tế ảo, kích hoạt chi, hình ảnh trong tâm trí và kích thích rung
vùng cổ kết hợp với lăng kính thich nghi để cải thiện các triệu chứng lãng
quên nửa người
|
IIa
|
A
|
|
Kích
thích từ trường xuyên sọ lặp lại có thể được cân nhắc để cải thiện các triệu
chứng lãng quên nửa người
|
IIb
|
B
|
Các phương
pháp kích thích não không xâm lấn: đã có nhiều bằng chứng rõ rệt về hiệu quả
của các phương pháp kích thích não không xâm lấn, đặc biệt là phương pháp kích
thích điện 1 chiều xuyên sọ và phương pháp kích thích từ trường xuyên sọ làm
tăng cường tính mềm dẻo của hệ thần kinh sau tổn thương não cấp và mạn giúp cải
thiện chức năng sinh hoạt hàng ngày sau đột quỵ não.
Vai trò của
thuốc trong phục hồi chức năng đột quỵ: một số thuốc có tác dụng bảo vệ thần
kinh, dinh dưỡng và tăng tính mềm dẻo thần kinh, tham gia vào quá trình bảo vệ
thần kinh; phục hồi thần kinh, thúc đẩy quá trình tái sửa chữa và tái học tập
của não, đặc biệt khi được phối hợp với quy trình phục hồi chức năng chuẩn. Có
thể sử dụng peptid (cerebrolysin concentrate); phức hợp: succcinic acid,
nicotinamide, inosine và riboflavin sodium phosphat; choline alphoscerate;
citicoline; saponin; piracetam; vinpocetine và các thuốc được cấp phép lưu hành
sản phẩm và có phạm vi chỉ định.
4.2.3. Theo
dõi y tế và phục hồi chức năng sau xuất viện
Sau khi xuất
viện, người khuyết tật sau đột quỵ cần được theo dõi trong vòng 72 giờ bởi nhóm
đa chuyên ngành để lượng giá các nhu cầu của người bệnh và xây dựng các kế
hoạch can thiệp.
Bên cạnh
theo dõi y học, những người bệnh đột quỵ sẽ cần được tiếp tục điều trị phục hồi
chức năng khi xuất viện sau tình trạng cấp tính. Khi được ra viện, công tác
phục hồi chức năng được tiến hành tại các đơn vị phục hồi chức năng ngoại trú,
các cơ sở điều dưỡng và quan trọng là có chương trình phục hồi chức năng tại
nhà đối với người bệnh.
Cần giải
thích và khuyến cáo về cách thức và địa điểm để tiếp cận các dịch vụ phục hồi
chức năng cho người bệnh đột quỵ và gia đình/người chăm sóc trước khi xuất
viện. Nếu có thể, cần thông báo cho một cơ sở phục hồi chức năng cụ thể về tình
trạng sắp xuất viện để hỗ trợ theo dõi người bệnh đột quỵ.
4.2.4. Hình
thức phục hồi chức năng tại nhà/cộng đồng
phục hồi
chức năng khi xuất viện sau giai đoạn cấp cần phải được tiếp tục với một trong
2 hình thức sau:
a. Phục hồi
chức năng dựa vào viện/trung tâm
phục hồi
chức năng dựa vào viện có thể được thực hiện tại khoa điều trị ngoại trú của
bệnh viện địa phương (như là Bệnh viện Phục hồi chức năng) hoặc cơ sở y tế ở
cộng đồng (ví dụ như phòng khám tư nhân hoặc các phòng khám khác ở địa phương).
Phục hồi
chức năng có thể được thực hiện bởi các kỹ thuật viên. Khuyến khích người bệnh
đột quỵ phải chủ động trong phục hồi chức năng để tăng cường sự hồi phục và
chức năng. Sự tham gia của người bệnh đột quỵ và gia đình/người chăm sóc rất
cần thiết để đảm bảo rằng các bài tập có thể được tiếp tục thực hiện ở nhà và
sử dụng hết mức các chiến lược chức năng nhằm đạt được khả năng độc lập tại nhà
và cộng đồng.
b. Phục hồi
chức năng tại nhà
Các dịch vụ
phục hồi chức năng hướng đến người bệnh đột quỵ đang sống ở nhà giúp cải thiện
sự độc lập trong sinh hoạt hàng ngày của người bệnh
Phục hồi
chức năng tại nhà cho phép can thiệp phục hồi chức năng có mục đích hơn với
người bệnh đột quỵ, tập trung giải quyết các vấn đề thực tế và chức năng mà người
bệnh đột quỵ và gia đình/người chăm sóc gặp phải ở nhà và cộng đồng.
Có thể phát
triển các hình thức phục hồi chức năng tại nhà sử dụng những nguồn lực sẵn có ở
địa phương và thay đổi thích ứng ngôi nhà nếu cần thiết.
Nếu có thể,
một nhân viên công tác xã hội/nhân viên phục hồi chức năng cộng đồng được đào
tạo sơ bộ có thể đi kèm với kỹ thuật viên để trợ giúp tiếp tục thực hiện và
theo dõi các bài tập khi kỹ thuật viên không thể trực tiếp điều trị cho người
bệnh đột quỵ.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ Y tế -
Hướng dẫn chẩn đoán điều trị, phục hồi chức năng cho người bệnh đột quỵ- 2018
2. Winstein
CJ, Stein J, Arena R et al - Guidelines for Adult Stroke Rehabilitation and
Recovery: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart
Association/American Stroke Association- Stroke 2016; 47: e98-169
3. National Institute
for health and Care Excellence (NICE) Guidelines. Stroke Rehabilitation: Long
term Rehabilitation After Stroke (2013)
4. Brainin
M, Heiss WD - Textbook of Stroke Medicine - Third Edition 2019, Cambridge,
833-876
5. Carr J,
Shephard R. Optimizing functional motor recovery after stroke. In: Mehrholz J
ed Physical Therapy for the Stroke Patient: Early Stage Reahabilitation,
Stuttgart: Thieme; 2012:51-133
6. Carr J,
Shephard R. Stroke Rehabilitation Guidelines for Exercises and Training. London:
Butterworth Heinemann; 2003
7. Wolf SL,
Kwakkel G, Bayley M, McDonnell MN. Best practice for arm recovery post stroke:
an international application. Physiotherapy 2016; 102:1-4
8. Langhorne
P, Bernhard J, Kwakkel G. Stroke rehabilitation. Lancet 2011, 377:1693-702
9. KNGF
(2014) Clinical Practice Guideline for Physical Therapy in patients with
stroke. Retrieved from: https://www.fysionetevidence
based.nl/images/pdfs/guidelines_in_english/stroke_practice_guidelines_2014.pdf
10. Scottish
Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) (2010) Management of patients with
stroke: Rehabilitation, prevention and management of complications,
anddischarge planning. A national clinical guideline. http://www.sign.ac.uk/assets/sign118.pdf
11. Berghi
E, Binder H, Birle C, Bornstein N, Diserens K, Groppa S, Homberg V, Lisnic V,
Pugliatti M, Randall G, Saltuati L, Strilciuc S, Vester J, Muresanu D. European
Academy of Neurology and European Federation of Neurorehabilitation Societies
guideline on pharmacological support in early motor rehabilitation after acute
ischemic stroke. Eur J Neurol 2021, Jun21
Đã cập nhật Luật Đất đai 2024 mới nhất