BỘ Y TẾ
-------
|
CỘNG HÒA
XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM
Độc lập - Tự do - Hạnh Phúc
------------------
|
Số: 1493/QĐ-BYT
|
Hà Nội,
ngày 22 tháng 04 năm 2015
|
QUYẾT
ĐỊNH
VỀ
VIỆC BAN HÀNH TÀI LIỆU CHUYÊN MÔN “HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ HỒI SỨC TÍCH
CỰC”
BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ
Căn cứ Luật khám
bệnh, chữa bệnh năm 2009;
Căn cứ Nghị định số
63/2012/NĐ-CP ngày 31/8/2012 của Chính phủ quy định chức năng, nhiệm vụ, quyền
hạn và cơ cấu tổ chức của Bộ Y tế;
Theo đề nghị của Cục
trưởng Cục Quản lý Khám, chữa bệnh,
QUYẾT ĐỊNH:
Điều 1. Ban hành kèm theo Quyết định này tài liệu chuyên môn “Hướng
dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực”.
Điều 2. Tài
liệu “Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực” ban hành kèm theo Quyết
định này được áp dụng tại các cơ sở khám bệnh, chữa bệnh.
Căn cứ vào tài liệu này và điều kiện
cụ thể của đơn vị, Giám đốc cơ sở khám bệnh, chữa bệnh xây dựng và ban hành tài
liệu Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực phù hợp để thực hiện tại
đơn vị.
Điều 3. Quyết
định này có hiệu lực kể tử ngày ký ban hành.
Điều 4. Các
ông, và: Chánh Văn phòng Bộ, Chánh Thanh tra Bộ, Cục trưởng Cục Quản lý Khám,
chữa bệnh, Cục trưởng và Vụ trưởng các Cục, Vụ thuộc Bộ Y tế, Giám đốc các bệnh
viện, viện có giường bệnh trực thuộc Bộ Y tế, Giám đốc Sở Y tế các tỉnh, thành
phố trực thuộc trung ương, Thủ trưởng Y tế các Bộ, Ngành và Thủ trưởng các đơn
vị có liên quan chịu trách nhiệm thi hành Quyết định này./.
Nơi nhận:
-
Như Điều 4;
- Bộ trưởng Bộ Y tế (để b/c);
- Các Thứ trưởng BYT;
- Bảo hiểm xã hội Việt Nam (để phối hợp);
- Cổng thông tin điện tử BYT;
- Website Cục KCB;
- Lưu VT, KCB.
|
KT. BỘ
TRƯỞNG
THỨ TRƯỞNG
Nguyễn Thị Xuyên
|
HƯỚNG
DẪN
CHẨN
ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ HỒI SỨC TÍCH CỰC
(Ban hành kèm theo Quyết định số 1493/QĐ-BYT ngày 22/4/2015 của Bộ trưởng Bộ
Y tế)
Chủ biên
PGS.TS. Nguyễn Thị Xuyên
Đồng Chủ biên:
PGS.TS. Nguyễn Gia Bình
PGS.TS. Lương Ngọc Khuê
Ban biên soạn
PGS.TS. Nguyễn Gia Bình
PGS.TS. Đặng Quốc Tuấn
PGS.TS. Nguyễn Hồng Sơn
TS. Phạm Thị Ngọc Thảo
TS. Trần Quý Tường
TS. Lê Đức Nhân
TS. Trần Thanh Cảng
TS. Lê Thị Diễm Tuyết
TS. Trần Hữu Vinh
TS. Đào Xuân Cơ
TS. Nguyễn Công Tấn
Ths. Bùi Thị Hương Giang
Ths. Nguyễn Đăng Tuân
Ths. Giang Thục Anh
Ths. Phạm Thế Thạch
Ths. Bùi Văn Cường
Ths. Mai Văn Cường
Ths. Ngô Minh Biên
Thư kí
Ths. Nguyễn Đức Tiến
TS. Nguyễn Công Tấn
Ths. Nguyễn Đăng Tuân
Ths. Ngô Thị Bích Hà
Ths. Trương Lê Vân Ngọc
MỤC LỤC
DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT
TẮT
Chương I: HÔ HẤP
1. Chẩn đoán và xử trí suy hô hấp cấp
2. Suy hô hấp nặng do đợt mất bù cấp
của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
3. Cơn hen phế quản nặng và nguy kịch
4. Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
5. Tràn khí màng phổi ở bệnh nhân thở
máy
6. Viêm phổi nặng do vi khuẩn tại cộng
đồng
7. Viêm phổi liên quan đến thở máy
8. Viêm phổi nặng do vi rút cúm A
Chương II: TUẦN HOÀN
9. Sốc giảm thể tích máu
10. Sốc tim
11. Sốc nhiễm khuẩn
12. Suy đa tạng do sốc nhiễm khuẩn
Chương III: TIÊU HÓA
13. Hội chứng gan thận cấp
14. Suy gan cấp
15. Viêm tụy cấp nặng
Chương IV: THẬN TIẾT NIỆU
16. Hội chứng tiêu cơ vân cấp
17. Suy thận cấp
Chương V: THẦN KINH
18. Cơn nhược cơ nặng
19. Hội chứng Guillain-Barre’
20. Tăng áp lực nội sọ
21. Chẩn đoán và xử trí trạng thái
động kinh
Chương VI: HUYẾT HỌC
22. Các rối loạn đông máu thường gặp
trong hồi sức
Chương VII: SẢN KHOA
23. Hội chứng HELLP
24. Sản giật và tiền sản giật
Chương VIII: NỘI TIẾT
25. Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu do
đái tháo đường
Chương IX: RỐI LOẠN NƯỚC ĐIỆN GIẢI VÀ
THĂNG BẰNG KIỀM TOAN
26. Tăng kali máu
27. Hạ kali máu
28. Tăng natri máu
29. Hạ natri máu
30. Các rối loạn thăng bằng kiềm toan
31. Toan chuyển hóa
32. Kiềm chuyển hóa
33. Toan hô hấp
34. Nhiễm kiềm hô hấp
DANH MỤC
TỪ VIẾT TẮT
ALI
|
Tổn thương phổi cấp
(Acute Lung Injury-ALI)
|
ALNS
|
Áp lực nội sọ (Intracranial
pressure - ICP)
|
ALT
|
Alanine
transaminase
|
ALTMTT
|
Áp lực tĩnh mạch
trung tâm (Central venous pressure- CVP)
|
ALTT
|
Áp lực thẩm thấu
|
ARDS
|
Hội chứng suy hô
hấp cấp tiến triển(Acute respiratory distress syndrome-ARDS)
|
AST
|
Aspartate
transaminase
|
BiPAP
|
Áp lực đường thở
dương với hai mức áp lực (Bilevel positive airway pressure)
|
BNP
|
Yếu tố thải natri
não-niệu (Brain natriuretic peptide-BNP)
|
BPTNMT
|
Bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính (Chronic Pulmonary Ostructive Disease-COPD)
|
CPAP
|
Áp lực đường thở
dương liên tục (Continuous positive airway pressure)
|
CPP
|
Áp lực tưới máu não (Cranial
perfusion pressure)
|
CT scan
|
Chụp cắt lớp vi
tính (Computed Tomography scanner)
|
CVVH
|
Lọc máu tĩnh
mạc-tĩnh mạch liên tục (Continuous Veno-Venous Hemofiltration)
|
DIC
|
Đông máu rải rác
trong lòng mạch (Disseminated Intravascular Coagulation-DIC)
|
DNTB
|
Dịch ngoài tế bào.
|
ECMO
|
Trao đổi ôxy qua
màng ngoài cơ thể hay tim phổi nhân tạo tại giường (Extra Corporeal
Membrane Oxygenation- ECMO)
|
EPAP
|
Áp lực dương thì
thở ra (Exspiratory positive airway pressure)
|
ESBL
|
Men lactamase phổ
rộng (Extended-Spectrum Beta-Lactamases)
|
FiO2
|
Nồng độ ôxy khí thở
vào (Fraction of inspired oxygen)
|
GGT
|
Gamma-glutamyl
Transferase
|
HA
|
Huyết áp
|
HATB
|
Huyết áp trung bình
|
HATT
|
Huyết áp tâm thu
|
HATTr
|
Huyết áp tâm trương
|
HCGT
|
Hội chứng gan thận
|
HĐPN
|
Huy động phế nang
|
HPQ
|
Hen phế quản
|
IPAP
|
Áp lực dương thì
thở vào (Inspiratory positive airway pressure)
|
LDH
|
Lactic acid
dehydrogenase
|
MARS
|
Lọc máu hấp phụ
phân tử tái tuần hoàn (Molecular Adsorbents Recirculating System – MARS)
|
MetHb
|
Methemoglobin
|
MRI
|
Chụp cộng hưởng từ
hạt nhân (Magnetic Resonance Imaging)
|
PaCO2
|
Áp lực riêng phần
CO2 trong máu động mạch (Partial pressure of carbon dioxide in
arterial blood)
|
PaO2
|
Áp lực riêng phần
oxy trong máu động mạch (Partial pressure of arterial oxygen)
|
PEEP
|
Áp lực dương cuối
thì thở ra (Positive end exspiratory pressure)
|
PEX
|
Thay huyết tương (Plasma
Exchange)
|
Pro BNP
|
N-terminal pro
B-type natriuretic peptide
|
SaO2
|
Độ bão hòa ôxy máu
động mạch (Saturation of arterial oxygen)
|
SGC
|
Suy gan cấp
|
SpO2
|
Độ bão hòa ôxy máu
ngoại vi (Saturation of Peripheral Oxygen)
|
TCV
|
Tiêu cơ vân
|
TKMP
|
Tràn khí màng phổi
|
VTC
|
Viêm tụy cấp
|
|
|
Chương I
HÔ
HẤP
CHẨN
ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ SUY HÔ HẤP CẤP
1. ĐẠI CƯƠNG
- Suy hô hấp được định nghĩa là giảm
cấp tính chức năng thông khí của bộ máy hô hấp hoặc/và chức năng trao đổi khí
của phổi.
- Suy hô hấp cấp là nguyên nhân hàng
đầu bệnh nhân phải nằm tại các khoa Hồi sức (60 – 70%), trong trường hợp nguy
kịch cần được xử trí cấp cứu ngay lập tức tại chỗ.
- Suy hô hấp cấp được phân thành ba
nhóm:
+ Suy hô hấp do giảm oxy máu khi PaO2
dưới 60mmHg khi thở khí phòng.
+ Suy hô hấp do tăng CO2
máu khi PaCO2 trên 50mmHg
+ Suy hô hấp thể hỗn hợp khi có kèm
theo cả giảm PaO2 và tăng PaCO2
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Thần kinh trung
ương
- Thuốc: an thần, gây ngủ, gây mê.
- Trung tâm điều hòa hô hấp ở hành não
bị tổn thương: chấn thương, bệnh lý mạch não, nhược giáp.
- Rối loạn hô hấp liên quan tới giấc
ngủ: ngừng thở khi ngủ trung ương, hội chứng giảm thông khí do béo bệu.
- Tăng áp lực nội sọ.
- Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.
- Hội chứng giảm thông khí vô căn.
2.2. Hệ thống thần
kinh cơ
- Bệnh lý thần kinh cơ nguyên phát:
hội chứng Guillain Barré, nhược cơ, bại liệt, teo cơ, xơ cột bên teo cơ, viêm
đa cơ.
- Thuốc và ngộ độc: ngộ độc botulium,
thuốc trừ sâu phospho hữu cơ, các thuốc ức chế thần kinh cơ, aminoglycoside.
- Chấn thương cột sống.
- Chấn thương hoặc mất chức năng thần
kinh hoành.
- Rối loạn điện giải: hạ Kali máu,
tăng Magiê máu, hạ Phospho máu.
- Các nguyên nhân khác: phù niêm, mệt
mỏi, liệt chu kỳ.
2.3. Thành ngực và cơ
hoành
- Màng sườn di động.
- Gẫy xương sườn.
- Gù vẹo cột sống.
- Cổ chướng nhiều.
- Béo bệu.
- Tăng áp lực ổ bụng.
2.4. Màng phổi
- Tràn khí màng phổi.
- Tràn dịch màng phổi.
- Dầy dính màng phổi.
2.5. Các tổn thương
nhu mô phổi
- Viêm phổi do các nguyên nhân: vi
rút, vi khuẩn, nấm, lao, kí sinh trùng.
- Bệnh kẽ phổi do bệnh hệ thống
(sarcodoid, lupus ban đỏ hệ thống).
- Hội chứng chảy máu phế nang lan tỏa.
- Ung thư phổi: nguyên phát và di căn.
- Chấn thương phổi do cơ học hoặc do
sóng nổ.
- Bỏng đường hô hấp.
2.6. Đường dẫn khí
- Đường hô hấp trên: Đờm, dị vật, phù
hoặc co thắt thanh môn, nhiễm trùng.
- Co thắt phế quản do Hen phế quản,
phản vệ.
- Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
(COPD).
2.7. Bệnh lý mạch
phổi
- Tắc động mạch phổi do huyết khối,
khí, nước ối,..
- Bệnh lý mạch phổi: tăng áp lực động
mạch phổi nguyên phát,…
2.8. Các bệnh lí khác
- Phù phổi cấp do suy tim.
- Tăng sản xuất CO2: Sốt,
nhiễm trùng,cường giáp, co giật, run cơ.
- Ngộ độc các chất
gây Methemoglobin, ngộ độc khí carbon oxit (CO).
- Thiếu máu, tăng độ nhớt của máu.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Triệu chứng lâm
sàng
a) Hỏi tiền sử bệnh:
hen phế quản, COPD, bệnh lý tim mạch...
b) Đặc điểm lâm sàng:
- Nhịp thở tăng nhanh hoặc nhịp thở
chậm (so với độ tuổi).
- Co kéo cơ hô hấp: tiếng rít, khó thở
thanh quản, ran rít, co thắt phế quản.
- Biên độ thở yếu (nhược cơ, mệt cơ),
thở mạnh (toan chuyển hóa).
- Cách xuất hiện:
+ Đột ngột: dị vật, tràn khí màng
phổi.
+ Nhanh: Phù phổi cấp, hen phế quản,
viêm phổi do vi-rút.
+ Từ từ: u phổi, tràn dịch màng phổi,
suy tim mất bù...
- Các triệu chứng phát hiện nguyên
nhân:
+ Đau ngực: tràn khí màng phổi, nhồi
máu phổi, viêm màng phổi, nhồi máu cơ tim.
+ Sốt: viêm phổi,
viêm phế quản...
+ Dấu hiệu viêm tắc tĩnh mạch chi
dưới: nguy cơ gây tắc động mạch phổi
c) Thăm khám: cần khám kỹ về hô hấp,
tim mạch, thần kinh
- Thăm khám kỹ phổi:
+ Ran ẩm, ran rít.
+ Hội chứng ba giảm,
đông đặc, tam chứng của tràn khí màng phổi.
+ Dấu hiệu liệt cơ hoành
- Thăm khám tim mạch: dấu hiệu và
triệu chứng suy tim, bệnh tim...
- Thăm khám thần kinh: ý thức, triệu
chứng liệt cơ hô hấp...
3.2. Triệu chứng cận
lâm sàng
- Khí máu động mạch:
rất cần thiết cho chẩn đoán xác định suy hô hấp, phân loại suy hô hấp và đánh
giá mức độ nặng của suy hô hấp.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định
Dựa vào xét nghiệm khí máu động mạch:
- Suy hô hấp giảm oxy khi PaO2
dưới 60mmHg khi thở khí phòng.
- Suy hô hấp tăng CO2 khi
PaCO2 trên 50mmHg.
4.2. Chẩn đoán nguyên
nhân
a) XQ phổi: rất có ý nghĩa trong định
hướng chẩn đoán.
- Nhiều bệnh lý có biểu hiện triệu
chứng trên X quang phổi: Tổn thương thâm nhiễm, đông đặc, xẹp phổi, giãn phế
quản, giãn phế nang,…
- Một số bệnh lý thường không có triệu
chứng X quang rõ: nhồi máu phổi, hen phế quản, tắc đường hô hấp trên, ức chế hô
hấp hoặc liệt hô hấp.
b) Điện tim: giúp chẩn đoán một số
bệnh tim và tìm các dấu hiệu điện tim của bệnh lý phổi, các rối loạn nhịp tim
do suy hô hấp...
c) Các xét nghiệm khác tùy theo trường
hợp cụ thể và tình trạng nặng của bệnh nhân có cho phép không:
- Công thức máu.
- Siêu âm tim, điện tim, Nt-ProBNP.
- Siêu âm tĩnh mạch chi dưới, D-dimer.
- Chụp thông khí tưới máu phổi, chụp
CT scan phổi.
- Chụp CT hoặc cộng hưởng từ sọ não và/hoặc
tủy sống.
- Điện cơ, chọc dịch não tủy.
- Xét nghiệm phospho hữu cơ, MetHb,…
4.3. Chẩn đoán mức độ
Yếu tố
|
Loại nặng
|
Loại nguy kịch
|
Xanh tím
|
++
|
+++
|
Vã mồ hôi
|
+
|
+++
|
Khó thở
|
++
|
+++
|
Tăng huyết áp hoặc
tụt huyết áp (truỵ mạch)
|
0
|
+ (sắp tử vong)
|
Rối loạn ý thức
|
0
|
+
giãy giụa, lờ đờ ++
hôn mê +++
|
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử
trí
Điều trị suy hô hấp
cấp kết hợp điều trị nguyên nhân gây suy hô hấp.
5.2. Xử trí ban đầu
và vận chuyển cấp cứu
- Nhanh chóng xác định chẩn đoán suy
hô hấp cấp.
- Đánh giá nhanh các nguyên nhân suy
hô hấp cấp cần can thiệp ngay:
+ Dị vật đường thở: Làm thủ thuật
Hemlich để đẩy dị vật ra ngoài.
+ Tràn khí màng phổi áp lực: Ngay lập
tức chọc kim lớn vào khoang liên sườn hai đường giữa đòn. Sau đó vận chuyển đến
bệnh viện để dẫn lưu màng phổi và hút dẫn lưu khí màng phổi.
+ Ngừng thở, liệt hô hấp: Bóp bóng
ambu và vận chuyển đến bệnh viện để đặt ống nội khí quản thông khí nhân tạo.
- Xử trí ban đầu suy hô hấp cấp:
+ Khai thông đường thở: lấy dị vật,
hút đờm dãi.
+ Cổ ưỡn bằng các nghiệm pháp: đẩy
trán nâng cằm, nâng hàm.
+ Canuyn
Grudel hoặc Mayo chống tụt lưỡi.
+ Tư thế nằm nghiêng an toàn nếu có
nguy cơ sặc.
+ Bóp bóng mặt nạ có oxy để đảm bảo
thông khí.
+ Đặt nội khí quản bóp bóng có oxy
(nếu được).
- Đặt đường truyền tĩnh mạch ngoại
biên.
- Vận chuyển bệnh nhân đến trung tâm
cấp cứu và hồi sức.
5.3. Xử trí tại bệnh
viện
5.3.1. Xử trí cấp cứu
- Nội soi phế quản
lấy dị vật đường thở.
- Mở màng phổi bằng ống lớn để hút dẫn
lưu khí màng phổi áp lực âm.
- Chỉ định đặt nội khí quản:
+ Tắc
nghẽn đường hô hấp trên.
+ Mất phản xạ bảo vệ đường thở.
+ Khả năng khạc đờm giảm nhiều hoặc
mất.
+ Thiếu oxy máu nặng không đáp ứng thở
oxy.
+ Cần thông khí nhân tạo xâm nhập.
- Kiểm soát thông khí: Các trường hợp
cần hỗ trợ thông khí
+ Giảm thông khí:
Toan hô hấp với pH < 7,25.
Có nguy cơ giảm thông khí hoặc giảm
thông khí sẽ tiến triển nặng thêm: PaCO2 tăng dần; liệt hoặc mệt cơ
hoành.
+ Thiếu oxy máu nặng kém đáp ứng với
thở oxy.
5.3.2. Ôxy liệu pháp
a) Nguyên tắc: Phải đảm bảo ôxy máu
(SpO2> 90%)
b) Các dụng cụ thở:
- Canuyn mũi: là dụng cụ có dòng ô xy
thấp 1 – 5 l/phút. Nồng độ ôxy dao động từ 24%-48%. Thích hợp cho các bệnh nhân
có mức độ suy hô hấp trung bình, bệnh nhân COPD hoặc các nguyên nhân suy hô hấp
không có shunt hoặc shunt trong phổi thấp.
- Mặt nạ ôxy: là dụng cụ tạo dòng thấp
5-10 l/phút. Nồng độ ôxy dao động 35%- 60%. Thích hợp cho các bệnh nhân suy hô
hấp mức độ trung bình do tổn thương màng phế nang mao mạch (ALI, ARDS). Thận
trọng khi dùng cho bệnh nhân nôn do tăng nguy cơ hít chất nôn vào phổi.
- Mặt nạ không thở lại: là dụng cụ tạo
dòng ôxy thấp 8-15 l/phút. Nồng độ ôxy cao dao động ở mức cao 60%-100% tùy
thuộc vào nhu cầu dòng của bệnh nhân và độ kín của mặt nạ. Thích hợp cho bệnh
nhân suy hô hấp mức độ nặng do tổn thương màng phế nang mao mạch (phù phổi, ALI/ARDS).
Thận trọng khi dùng cho bệnh nhân nôn do tăng nguy cơ hít chất nôn vào phổi.
- Mặt nạ venturi: là dụng cụ tạo ôxy
dòng cao, có thể đáp ứng được nhu cầu dòng của bệnh nhân. Nồng độ ôxy từ 24%-
50%. Ưu điểm là dùng cho những bệnh nhân cần nồng độ ôxy chính xác
5.3.3. Thông khí nhân
tạo (TKNT)
a) Thông khí nhân tạo không xâm nhập
áp lực dương: hỗ trợ thông khí cho bệnh nhân qua mặt nạ (mũi, mũi miệng)
- Chỉ định:
+ Suy hô hấp do phù phổi cấp huyết
động, đợt cấp của COPD và hen phế quản.
+ Suy hô hấp nặng có dấu hiệu mệt cơ:
gắng sức và tần số thở trên 30/ph.
+ Toan hô hấp cấp (pH < 7,25-7,30).
+ Tình trạng ôxy hóa máu tồi đi (tỷ lệ
PaO2/FiO2 < 200).
- Chống chỉ định:
+ Ngừng thở.
+ Tình trạng huyết động không ổn định
(tụt huyết áp hay nhồi máu cơ tim không kiểm soát được).
+ Mất khả năng bảo vệ đường thở.
+ Đờm dãi quá nhiều.
+ Vật vã hay không hợp tác.
+ Tình trạng bệnh
nhân không cho phép đặt mặt nạ hay không bảo đảm tình trạng kín khít của mặt
nạ.
b) Thông khí nhân tạo xâm nhập: khi
TKNT không xâm nhập có chống chỉ định hoặc thất bại.
5.3.4. Điều trị
nguyên nhân
a) Thuốc giãn phế quản (kích thích
beta 2- adrenergic; thuốc kháng cholinergic)
- Chỉ định với suy hô hấp do có co
thắt phế quản (COPD, hen phế quản)
- Nên ưu tiên dùng đường khí dung
trước, nếu không đáp ứng thì chuyển sang truyền tĩnh mạch.
b) Corticoid: chỉ định cho các đợt cấp
của hen phế quản, COPD.
c) Kháng sinh: khi có dấu hiệu của
nhiễm trùng (viêm phổi, đợt cấp COPD có bằng chứng nhiễm khuẩn).
d) Lợi tiểu: suy tim ứ huyết, phù phổi
cấp huyết động, quá tải thể tích.
e) Chọc dẫn lưu dịch và khí khi có
tràn dịch và khí màng phổi.
f) Thay huyết tương để loại bỏ kháng
thể trong các bệnh tự miễn gây liệt hô hấp như nhược cơ, hội chứng
Guillain-Barre.
g) Điều trị các nguyên nhân ngoại
khoa:
- Mảng sườn di động: cố định xương
sườn bằng thở máy hoặc treo cố định.
- Chèn ép tủy cổ: phẫu thuật giải chèn
ép.
h) Một số nguyên nhân không hồi phục:
xơ cứng cột bên teo cơ, …
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN
CHỨNG
- Tiên lượng phụ thuộc vào nguyên nhân
gây suy hô hấp cấp.
- Suy hô hấp cấp có thể dẫn đến tình
trạng giảm oxy máu trơ hoặc tăng cac-bo-nic không đáp ứng điều trị.
7. PHÒNG BỆNH
Điều trị các bệnh lý nguyên nhân gây
suy hô hấp cấp:
- Suy tim.
- Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
- Dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu
chi dưới.
- Điều trị kháng sinh sớm khi nghi ngờ
viêm phổi do vi khuẩn, điều trị thuốc kháng virus khi nghi ngờ viêm phổi do
virus.
Tài liệu tham khảo
1. Stone C.K., Humphries R.L.,(2008), Respiratory
Distress, Current diagnosis & treatment of emergency medicine. Mc Graw
Hill Lange, Pp 181-90.
2. Mosby (2006), Rosen’ Emergency
medicine: Concepts and Clinical Practice, 6th edition.
3. Kaynar A.M., (2011), Respiratory
Failure. www.Emedicine.com. Updated: April 13.
4. Darovic G.O. et al(2004), Hemodynamic
monitoring, the second edition.
5. Kollef M.H. et al. (2008), The
Washington Manual of Critical Care
6. Jean-Louis Vincent. et al (2010), Textbook
of Critical care, the sixth edition.
SUY
HÔ HẤP NẶNG DO ĐỢT MẤT BÙ CẤP CỦA BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
1. ĐẠI CƯƠNG
Đợt mất bù cấp của bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính (BPTNMT) là tình trạng bệnh ở giai đoạn ổn định chuyển sang nặng lên
nhanh không đáp ứng với điều trị thông thường hàng ngày.
Suy hô hấp do đợt cấp của BPTNMT có
thể nặng, thậm chí nguy kịch, nếu không được xử trí đúng cách và kịp thời.
2. NGUYÊN NHÂN
- Nhiễm trùng đường hô hấp do vi khuẩn
hoặc virus.
- Điều trị hoặc dùng thuốc không đúng
cách, dùng thuốc ngủ, an thần.
- Xuất hiện một bệnh lý khác: tắc mạch
phổi, suy tim, phẫu thuật (nhất là phẫu thuật bụng, phẫu thuật lồng ngực).
- Các rối loạn chuyển hóa: tăng đường
máu, giảm kali.
- Các nhiễm trùng khác (ổ bụng, não).
- Ô nhiễm không khí.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm
sàng
- Người bệnh đã được chẩn đoán BPTNMT
trong tiền sử.
- Khó thở tăng lên so với tình trạng
hàng ngày.
- Ho nhiều lên (có thể ho khan hoặc ho
có đờm).
- Đờm nhiều lên và trở nên đục.
- Người bệnh có thể có sốt.
- Tím, thở nhanh.
- Co kéo cơ hô hấp phụ (cơ ức đòn
chũm, cơ liên sườn, cơ bụng).
- Có thể có run tay, vã mồ hôi, xanh
tím.
- Huyết áp tăng, khi suy hô hấp nặng,
huyết áp tụt khi có suy hô hấp nguy kịch.
- Nhịp tim nhanh, nếu hịp tim chậm dần
là dấu hiệu rất nặng.
- Suy hô hấp nặng có thể có rối loạn ý
thức: kích thích,ngủ gà hoặc hôn mê.
- Nghe phổi thường có nhiều ran (ran
rít do tắc nghẽn phế quản tăng lên, ran ẩm hoặc ran nổ do ứ đọng dịch tiết phế
quản hoặc do có tình trạng viêm phổi).
- Các dấu hiệu của khí phế thũng: lồng
ngực hình thùng, các khoang liên sườn giãn rộng, xương sườn nằm ngang, tim đập
ở mũi ức, vùng trước tim gõ trong).
3.2. Cận lâm sàng
- PaO2 giảm dưới 60 mmHg,
SpO2 giảm < 90%, PaCO2 tăng, pH giảm.
- X quang phổi: hình ảnh của bệnh phổi
tắc nghẽn mạn tính, có thể thấy đám mờ của tổn thương phổi mới xuất hiện (viêm
phổi).
- Điện tim có thể cho thấy hình ảnh “P
phế”, các dấu hiệu của tăng gánh thất phải.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định
- Tiền sử đã được chẩn đoán bệnh phổi
tắc nghẽn mạn tính, hoặc lần vào viện này khám thấy có các dấu hiệu của BPTNMT.
- Khó thở tăng, ho tăng, đờm nhiều lên
và đục.
- Các dấu hiệu của suy hô hấp cấp.
- Các dấu hiệu của nhiễm trùng đường
hô hấp.
4.2. Chẩn đoán phân
biệt
- Lao phổi.
- Tràn khí màng phổi ở người bệnh
BPTNMT.
- Cơn hen phế quản.
- Cơn hen tim do suy tim nặng lên hoặc
nhồi máu cơ tim mới.
4.3. Chẩn đoán nguyên
nhân
- Xét nghiệm đờm để tìm vi khuẩn gây
bệnh, vi rút cúm khi có yếu tố dịch tễ.
4.4. Chẩn đoán mức độ
Các chỉ
số
|
Nặng
|
Nguy
kịch
|
Lời nói
|
Từng từ
|
Không
nói được
|
Tri giác
|
Ngủ gà,
lẫn lộn
|
Hôn mê
|
Co kéo cơ hô hấp
|
Rất
nhiều
|
Thở
nghịch thường
|
Tần số thở/phút
|
25-35
|
Thở
chậm, ngừng thở
|
Khó thở
|
Liên tục
|
Liên tục
|
Mạch/phút
|
>120
|
Chậm,
loạn nhịp
|
SpO2 %
|
87-85
|
< 85
|
PaO2
mmHg
|
40-50
|
<40
|
PaCO2
mmHg
|
55-65
|
> 65
|
pH máu
|
7.25-7.30
|
<
7.25
|
Chú ý: Chỉ cần
có 2 tiêu chuẩn của mức độ nặng trở lên ở một mức độ là đủ.
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử
trí
- Xử trí đợt cấp BPTNMT mức độ nặng
bao gồm: bảo đảm oxy máu, dùng thuốc giãn phế quản, khai thông đường hô hấp
(giải quyết tình trạng ứ đọng đờm), dùng kháng sinh điều trị nhiễm khuẩn hô hấp
(thường là nguyên nhân dẫn đến đợt mất bù cấp của BPTNMT) và điều trị các bệnh
lý kèm theo, điều trị dự phòng biến chứng.
5.2. Xử trí ban đầu
và vận chuyển cấp cứu
- Cho người bệnh thở oxy nếu có thể,
lưu lượng oxy 1 - 2 lít/phút.
- Dùng thuốc cường bêta-2 giao cảm tác
dụng nhanh tại chỗ: khí dung qua mặt nạ 5 mg (salbutamol, terbutalin), hoặc xịt
2 - 4 nhát/lần, có thể nhắc lại 10 -15 phút một lần nếu chưa có hiệu quả; phối
hợp với thuốc ức chế phó giao cảm tác dụng nhanh (ipratropium) khí dung hoặc
xịt.
- Dùng kháng sinh nếu có chỉ định (xem
phần 5.3.1.d).
- Chuyển người bệnh đi bệnh viện: trên
đường chuyển cần theo dõi tình trạng hô hấp, tiếp tục dùng thuốc giãn phế quản
xịt 10 -15 phút một lần nếu cần.
5.3. Xử trí tại bệnh
viện
a) Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính có suy hô hấp nặng
- Oxy: thở oxy qua gọng kính oxy, giữ
SpO2 90% - 93%. Không dùng lưu lượng oxy quá 2 lít/phút. Nếu oxy máu
tăng lên nhanh, người bệnh có thể giảm thông khí, làm cho PaCO2 tăng
cao và nhiễm toan nặng.
- Thuốc giãn phế quản
+ Dùng thuốc giãn phế quản tại chỗ:
Thuốc cường bêta-2 giao cảm, khí dung
qua mặt nạ 5 mg (salbutamol, terbutalin), nhắc lại tùy theo tình trạng người
bệnh, có thể nhiều lần.
Thuốc ức chế phó giao cảm: ipratropium
(0,5 mg) khí dung qua mặt nạ, nhắc lại nếu cần thiết.
+ Dùng thuốc giãn phế quản truyền tĩnh
mạch: thường dùng thuốc giãn phế quản đường tĩnh mạch kết hợp khi liệu pháp khí
dung kém hiệu quả:
● Thuốc cường bêta-2 giao cảm
(salbutamol, terbutalin). Tốc độ khởi đầu 0,1µg/kg/phút, điều chỉnh liều theo
đáp ứng của người bệnh (tăng tốc độ truyền 5 - 10 phút/lần, mỗi lần 0,1µg/kg/phút
cho tới khi có đáp ứng).
● Nếu khí dung và truyền tĩnh mạch các
thuốc cường bêta-2 giao cảm không đủ hiệu quả giãn phế quản, có thể dùng
aminophyline 0,24g pha với 100ml dịch glucose 5%, truyền trong 30-60 phút, sau
đó truyền duy trì với liều 0,5mg/kg/giờ.
● Trong trường hợp đã dùng hết các
thuốc giãn phế quản như trên mà vẫn không giải quyết được cần phải xem xét đặt
ống nội khí quản, thì cân nhắc dùng thêm adrenalin liều thấp 0,01µg/kg/phút điều
chỉnh liều theo đáp ứng lâm sàng, nếu xuất hiện loạn nhịp hoặc huyết áp tăng
lên thì ngừng.
- Corticoid
+ Methylprednisolon 2mg/kg/24 giờ tiêm
tĩnh mạch. Khi người bệnh ổn định sẽ chuyển sang đường uống.
+ Corticoid chỉ nên dùng trong 10 - 14
ngày để hạn chế các tác dụng không mong muốn.
- Kháng sinh
+ Kháng sinh được sử dụng khi nhiễm
khuẩn là nguyên nhân dẫn tới đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
+ Chỉ định kháng sinh khi có các dấu
hiệu:
● Khó thở tăng.
● Lượng đờm tăng.
● Đờm mủ.
● Hoặc có 2 trong 3 dấu hiệu trên,
trong đó có dấu hiệu đờm mủ.
+ Lựa chọn kháng sinh dựa vào loại vi
khuẩn có khả năng gây đợt cấp (theo điều tra dịch tễ học và tỷ lệ nhậy cảm với
kháng sinh của vi khuẩn đó).
- Nhiễm khuẩn cộng đồng:
Các vi khuẩn cộng đồng gây nhiễm khuẩn
dẫn đến đợt cấp BPTNMT thường là Haemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae, Moraxella catarrhalis.
Kháng sinh nên lựa chọn khi nhiễm
khuẩn cộng đồng là cephalosporin thế hệ 3 hoặc kháng sinh nhóm penicillin phổ
rộng, kết hợp với kháng sinh nhóm aminoglycosid hoặc fluoroquinolone hoặc
Moxifloxacin. Nhóm Marcrolid nếu nghi ngờ do Legionella hoặc vi khuẩn không
điển hình.
- Nhiễm khuẩn bệnh
viện:
Nếu nghi ngờ nhiễm khuẩn bệnh viện:
dùng kháng sinh theo liệu pháp xuống thang. Nếu điều kiện cho phép nên lựa chọn
loại kháng sinh phổ rộng và có tác dụng trên vi khuẩn nghi ngờ gây bệnh.
Loại vi khuẩn thường gây nhiễm khuẩn
bệnh viện và mức độ đề kháng kháng sinh của các loại vi khuẩn đó có thể khác
nhau ở mỗi cơ sở điều trị và cần xác định dựa vào điều tra dịch tễ ở cơ sở đó.
- Thở máy:
+ Thông khí không xâm nhập: nếu không
có chống chỉ định.
+ Thông khí xâm nhập:(xem kỹ thuật thở
máy ở người bệnh có tổn thương phổi).
b) Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính có suy hô hấp nguy kịch
Khi xuất hiện suy hô hấp cấp nguy
kịch, người bệnh cần được đặt ống nội khí quản ngay để có thể tiến hành thở máy
xâm nhập.
- Bóp bóng qua mặt nạ với oxy 100%.
- Đặt ống nội khí quản, thở máy.
- Hút đờm qua nội khí quản.
- Dùng thuốc giãn phế quản truyền tĩnh
mạch (xem phần 5.3.1).
- Tiêm tĩnh mạch corticoit (xem phần
5.3.1).
- Dùng thuốc kháng sinh đường tĩnh
mạch (xem phần 5.3.1).
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN
CHỨNG
- Tiên lượng người bệnh phụ thuộc: mức
độ nặng của BPTNMT đã có, các bệnh lý kèm theo, mức độ nặng của nhiễm khuẩn hô
hấp, việc điều trị có kịp thời hay không.
- Biến chứng: các biến chứng cần chú ý
là
+ Tràn khí màng phổi, đây là biến
chứng nặng và làm cho việc điều trị khó khăn thêm nhiều. Phát hiện tràn khí
màng phổi trên người bệnh BPTNMT thường khó do các dấu hiệu vốn có như giãn phế
nang của BPTNMT có thể làm mờ các triệu chứng của tràn khí màng phổi. Cần chụp
phổi cấp cứu để xác định tràn khí màng phổi ngay khi: người bệnh thở nhanh lên
đột ngột, rì rào phế nang giảm kèm theo gõ vang, nhất là khi giảm ở một bên lồng
ngực, tím, SpO2 tụt nhanh, nếu đang thở máy thì xuất hiện thở chống máy và áp lực
đỉnh đường thở tăng cao. Xử trí: dẫn lưu màng phổi tích cực ngay.
+ Tắc động mạch phổi.
+ Viêm phổi bệnh viện, viêm phổi liên
quan thở máy.
+ Phụ thuộc máy thở nếu người bệnh
phải thở máy kéo dài. Cần đánh giá tình trạng người bệnh 2 - 3 lần mỗi ngày và
tập cho người bệnh bỏ máy ngay khi đủ điều kiện.
7. PHÒNG BỆNH
- Theo dõi và điều trị tốt các người
bệnh bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
- Tránh các nguy cơ có thể gây đợt
cấp.
- Điều trị sớm và tích cực các bệnh lý
mới xuất hiện ở người bệnh bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Tài liệu tham khảo
1. Ngô Quý Châu và cs (2011), “Bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính”, Trong: Bệnh hô hấp (Chủ biên: Ngô Quý Châu).
Nxb Giáo dục Việt Nam.
2. Calverley P.M.A. (2011),“Chronic
Obstructive Pulmonary Disease”. In: Texbook of Critical Care (Editors:
Vincent J.L., Abraham E., Moore F.A., Kochanek P.M., Fink M.P.), Elsevier
Saunders, 6th edition.
3. Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (2013),“Management of BPTNMT” (Component 4: Manage
Exacerbations), in: Global Strategy for Diagnosis, Management, and
Prevention of BPTNMT (Internet version, updated 2013).
4. Stoller J.K. (2010), Management
of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. UpToDate
online 18.3 [last updated:October 7, 2010], Available in: http://www.uptodate.com.
5. Witt Ch.A., Kollef M.H. (2012): “Acute
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease” In: The Washington
Manual of Critical Care (Editors: Kollef M. and Isakow W.), Lippincott
Williams & Wilkins.
CƠN
HEN PHẾ QUẢN NẶNG VÀ NGUY KỊCH
1. ĐẠI CƯƠNG
Cơn hen phế quản (HPQ) nặng và nguy
kịch thường xuất hiện trên người bệnh HPQ không được theo dõi và điều trị dự
phòng đúng hướng dẫn, hoặc không được điều trị tốt khi xuất hiện cơn HPQ cấp.
Những người bệnh dễ có nguy cơ bị cơn
HPQ nặng và nguy kịch là những người:
- Có tiền sử có cơn HPQ nặng đã từng
phải đặt ống nội khí quản, thở máy.
- Trong năm vừa qua đã phải vào nằm
viện hoặc cấp cứu vì cơn HPQ.
- Thường dùng corticoid uống, nhất là
những người bệnh mới ngừng uống corticoid.
- Không được dùng corticoid đường hít.
- Thời gian gần đây phải tăng liều
dùng thuốc cường bêta-2 giao cảm đường hít.
- Có bệnh lý tâm thần hoặc có vấn đề
về tâm lý-xã hội, kể cả dùng thuốc an thần.
- Không được theo dõi, điều trị bệnh
đúng cách.
2. NGUYÊN NHÂN
Cũng như bệnh HPQ nói chung, một cơn
HPQ nặng và nguy kịch có thể xuất hiện khi có các yếu tố khởi phát. Theo
"Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị hen phế quản" của bộ Y tế
(2009), các yếu tố nguyên nhân gây cơn hen là:
- Dị nguyên trong nhà: mạt bụi nhà,
lông thú (chó, mèo, chuột...), gián, nấm, mốc, thuốc men, hóa chất, v.v...
- Dị nguyên ngoài nhà: bụi đường phố,
phấn hoa, nấm mốc, các hóa chất, chất lên men, yếu tố nhiễm trùng (chủ yếu là
virus), hương khói các loại.
- Nhiễm trùng: chủ yếu là nhiễm virus.
- Các yếu tố nghề nghiệp: than, bụi
bông, hóa chất, v.v...
- Thuốc lá: Hút thuốc chủ động và bị
động.
- Ô nhiễm môi trường không khí: khí
thải của phuơng tiện giao thông, các loại khí ô nhiễm, hóa chất, v.v..
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
- Cơn HPQ nặng có thể xuất hiện và
nặng lên rất nhanh (trong vòng 2 - 6 giờ), cũng có thể lúc đầu chỉ là một cơn
hen mức độ trung bình, kéo dài và nặng lên dần dần.
- Cơn hen điển hình với khó thở thì
thở ra, co kéo cơ hô hấp, có tiếng khò khè. Nghe phổi có ran rít.
- Các triệu chứng cơ năng cũng như
thực thể và cận lâm sàng có thể khác nhau tùy theo mức độ nặng của cơn hen, và
được trình bày trong bảng ở mục “4.4. Chẩn đoán mức độ nặng của cơn hen”.
3.2. Cận lâm sàng
- Lưu lượng đỉnh thở ra giảm nặng (thường
rất khó đo hoặc không đo được).
- Oxy máu giảm (dấu hiệu này có thể
không rõ nếu người bệnh đã được thở oxy). CO2 máu tăng. Tăng PaCO2
máu phản ánh tình trạng giảm thông khí phế nang, dấu hiệu không có trong các
cơn hen nhẹ và trung bình.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định
Dựa vào xuất hiện cơn HPQ điển hình
với các dấu hiệu nặng hoặc nguy kịch.
4.2. Chẩn đoán phân
biệt
a) Cơn hen tim: trên người bệnh có
bệnh tim
- Tăng huyết áp.
- Nhồi máu cơ tim cấp.
- Bệnh lý van tim…
b) Tình trạng tắc nghẽn khu trú đường
hô hấp
- Khó thở thanh quản.
- Khối u, polyp khí quản, phế quản.
- Dị vật đường thở.
c) Tình trạng tắc nghẽn lan tỏa đường
hô hấp
- Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
- Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn.
- Xơ hóa kén.
- Giãn phế quản.
4.3. Chẩn đoán nguyên
nhân
Vấn đề chẩn đoán nguyên nhân gây bệnh
hen và nguyên nhân khởi phát cơn hen nói chung chưa đặt ra khi xử trí cấp cứu
cơn hen phế quản nặng.
Việc tìm nguyên nhân sẽ được tiến hành
khi người bệnh đã ổn định.
4.4. Chẩn đoán mức độ
nặng của cơn hen
Đánh giá
mức độ nặng nhẹ của cơn hen
Theo "Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị hen phế quản" của
bộ Y tế (2009)
Thông số
|
Nhẹ
|
Trung
bình
|
Nặng
|
Nguy
kịch
|
Khó thở
|
Khi đi bộ
|
Khi nói chuyện ăn
khó
|
Khi nghỉ
|
Thở ngáp
|
Tư thế
|
Có thể nằm được
|
Thích ngồi hơn
|
Ngồi cúi người ra
trước
|
|
Khả năng nói chuyện
|
Nói được cả câu
|
Chỉ nói được cụm từ
|
Chỉ nói được từng
từ
|
Không nói được
|
Mức độ tỉnh táo
|
Có thể kích thích
|
Thường kích thích,
vật vã
|
Kích thích, vật vã
|
Lơ mơ hoặc lú lẫn
|
Nhịp thở
|
Tăng
|
Tăng
|
Thường >30/phút
|
Chậm- rối loạn nhịp
thở
|
Co kéo cơ hô hấp
phụ và hõm trên xương ức
|
Thường không có
|
Thường có
|
Thường có
|
Chuyển động ngực -
bụng nghịch thường
|
Khò khè
|
Trung bình, thường
chỉ có lúc thở ra
|
To
|
Thường to
|
Không khò khè
|
Mạch/ phút
|
< 100
|
100-120
|
> 120
|
Nhịp chậm
|
Mạch nghịch thường
(mạch đảo)
|
Không
< 10mmHg
|
Có thể có
10-25mmHg
|
Thường có
> 25 mmHg
|
Có thể không thấy
do mệt cơ hô hấp
|
PEF sau thuốc dãn
phế quản khởi đầu % dự đoán hoặc % tốt nhất
|
> 80%
|
60-80%
|
< 60% dự đoán
hoặc tốt nhất
<100 lít/phút thiếu niên) hoặc đáp ứng kéo dài < 2 giờ
|
|
PaO2
(thở khí trời) và/hoặc PaCO2
|
Bình thường
<45mmHg
|
> 60mmHg
|
< 60mmHg
Có thể tím tái
|
|
Thường không cần
|
< 45mmHg
|
> 45mmHg; có thể
suy hô hấp
|
SaO2 hoặc
SpO2 % (thở khí trời)
|
> 95%
|
91-95%
|
< 90%
|
|
Tăng CO2
máu (giảm thông khí) xảy ra ở trẻ em nhanh hơn ở thiếu niên và người lớn
|
Phân loại dựa vào
các thông số trên, nhưng không nhất thiết phải có tất cả, cần có sự nhận định
tổng quát để có quyết định thích hợp.
|
PEF: lưu lượng đỉnh thở ra.
a) Đánh giá cơn HPQ là cơn nặng khi:
- Có từ 4 dấu hiệu nặng trở lên.
- Đáp ứng kém với điều trị bằng thuốc
giãn phế quản khí dung.
b) Đánh giá cơn HPQ là nguy kịch:
Khi có một trong các dấu hiệu sau xuất
hiện ở người bệnh có cơn HPQ nặng:
- Rối loạn ý thức.
- Tiếng rì rào phế nang và tiếng ran
rít giảm hoặc không nghe thấy (phổi im lặng).
- Hô hấp ngực – bụng nghịch thường
(kiệt sức cơ hô hấp).
- Tần số tim chậm, huyết áp tụt.
- Thở chậm, cơn ngừng thở.
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử
trí
Xử trí cơn HPQ nặng đòi hỏi phải khẩn
trương, tích cực, dùng thuốc đúng phương pháp (đúng liều lượng, đúng đường
dùng).
Xử trí cơn HPQ nặng đòi hỏi phải phối
hợp bộ ba oxy - thuốc giãn phế quản - corticoid.
a) Bảo đảm oxy máu
Cần cho người bệnh thở oxy lưu lượng
cao qua ống thông mũi (gọng kính oxy) hoặc mặt nạ oxy. Nếu người bệnh vẫn giảm
oxy máu nặng mặc dù đã dùng oxy lưu lượng cao cần chỉ định thở máy.
b) Thuốc giãn phế quản
Thuốc được lựa chọn hàng đầu là thuốc
cường b2 giao cảm
tác dụng nhanh, đường dùng tại chỗ sẽ được lựa chọn đầu tiên (thường dùng khí
dung, nếu không có điều kiện khí dung có thể dùng dạng xịt định liều). Thuốc ức
chế phó giao cảm tác dụng nhanh cũng thường được dùng phối hợp với cường b2 giao
cảm. Theophyllin chỉ được xem xét chỉ định ở một số người bệnh đáp ứng tốt với
theophyllin và kém đáp ứng với cường b2 giao cảm. Adrenalin được chỉ định khi phải
dùng các thuốc trên với liều cao mà không có tác dụng.
c) Corticoid
Corticoid đường toàn thân được dùng
trong điều trị cơn hen phế quản nặng dưới dạng tiêm tĩnh mạch.
5.2. Xử trí ban đầu
và vận chuyển cấp cứu
- Dùng ngay thuốc cường bêta-2 giao
cảm khí dung 5 mg trong 20 phút, nhắc lại nếu không hiệu quả.
- Hoặc xịt thuốc cường bêta-2 giao cảm
2 - 4 phát, nhắc lại và tăng số lần phát xịt (đến 8 - 10 phát) nếu không hiệu
quả.
- Dùng corticoid uống (prednisolon 5
mg x 6 - 8 viên) hoặc tiêm tĩnh mạch (methylprednisolon 40 mg).
- Chuyển ngay người bệnh đến bệnh
viện. Trên đường vận chuyển: cho thở oxy 6 - 8 lít/phút, tiếp tục xịt thuốc
thuốc cường bêta-2 giao cảm 10 - 15 phút/lần. Nên dùng buồng đệm khi xịt thuốc
thuốc cường bêta-2 giao cảm.
5.3. Xử trí tại bệnh
viện
Theo Phụ lục 5 "Phác đồ điều trị
cơn hen phế quản nặng và nguy kịch" của "Hướng dẫn chẩn đoán, điều
trị hen phế quản" của bộ Y tế (2009).
a) Phác đồ điều trị cơn hen phế quản
nặng
- Giờ đầu tiên
+ Thở oxy qua mặt nạ hoặc gọng kính
oxy, duy trì SpO2> 90%.
+Thuốc giãn phế quản: cường b2 khí dung
5 mg/ 20 phút x 3 lần liên tiếp.
+ Corticoid: methylprednisolon tiêm
tĩnh mạch 40 - 80mg.
Đánh giá sau 1 giờ,
nếu chưa cắt được cơn hen phế quản nặng
- Giờ tiếp theo
Tiếp tục điều trị như
trên:
+ Thở oxy qua mặt nạ hoặc gọng kính
oxy, duy trì SpO2> 90%.
+ Thuốc giãn phế quản: cường b2 khí dung
5 mg trong 20 phút x 3 lần liên tiếp.
+ Corticoid: nếu giờ trước chưa cho,
tiêm tĩnh mạch methylprednisolon 40 - 80mg.
Thêm:
+ Ipratropium khí dung 0,5 mg.
+ Sulphat magie 2g truyền tĩnh mạch
trong 20 phút.
Nếu các dấu hiệu nặng
chưa mất đi, tiếp tục điều trị
- Khoảng 6 – 12 giờ tiếp theo
+ Thở oxy qua mặt nạ hoặc gọng kính
oxy, duy trì SpO2> 90%.
+ Thuốc giãn phế quản:
Thuốc cường b2 khí dung liên tục 5
mg/lần (10 – 15 mg/giờ)
Hoặc thuốc cường b2 truyền
tĩnh mạch liên tục: tốc độ truyền khởi đầu 0,1 - 0,15 mg/kg/phút, tăng tốc
độ truyền 5 phút/lần (tùy theo đáp ứng của người bệnh), mỗi lần 0,1-0,15 mg/kg/phút
(có thể đến 4 mg/giờ ở người lớn).
Kết hợp với
Ipratropium 0,5 mg khí dung 4 giờ/lần.
+ Corticoid: methylprednisolon tiêm
tĩnh mạch (200-300 mg/24 giờ, chia 4 lần).
* Xem xét chỉ định:
-Theophylin (diaphylin)0,24 g tiêm
tĩnh mạch rất chậm (20 phút) hoặc pha trong 100 dịch đẳng trương truyền trong
20 phút.
- Thở máy.
Nếu sau 6 - 12 giờ chưa
có đáp ứng tốt:
Tiếp tục duy trì điều trị thuốc như
trên, và xem xét chỉ định dùng adrenalin
- Xem xét chỉ định thở máy
+ Nên bắt đầu bằng thông khí không xâm
nhập nếu chưa xuất hiện các chỉ định của thông khí xâm nhập.
+ Nếu bệnh nhân không đáp ứng, cần
phải đặt ống nội khí quản và thở máy qua ống nội khí quản.
Trong trường hợp xuất
hiện các dấu hiệu của cơn HPQ nguy kịch: Trước khi đặt ống NKQ dùng adrenalin
0,3 - 0,5 mg tiêm dưới da, có thể nhắc lại sau 5 – 10 phút
Chỉ định đặt ống NKQ
và thở máykhi có xuất hiện bất kỳ dấu hiệu nào sau đây:
- Xuất hiện rối loạn ý thức hoặc bất
kỳ 1 dấu hiệu nào của cơn HPQ nguy kịch.
- PaO2< 60 mmHg khi thở
oxy qua mặt nạ có túi dự trữ.
- pH < 7,30, PaCO2>
50 mmHg.
- Tình trạng lâm sàng xấu đi nhanh.
- Người bệnh mệt, kiệt sức cơ hô hấp.
- Thở máy không xâm nhập không có hiệu
quả.
Dùng thuốc an thần truyền tĩnh mạch với
liều lượng đủ để người bệnh ngủ, nhưng không ức chế hoạt động hô hấp của người
bệnh (điểm Ramsay = 3).
Thôi thở máy: khi người bệnh đã cắt
được cơn hen phế quản, xét nghiệm pH, PaCO2 và PaO2 bình
thường.
b)Phác đồ điều trị cơn hen phế quản
nguy kịch
- Bóp bóng qua mặt nạ với oxy 100%.
- Adrenalin 0,3 - 0,5 mg tiêm dưới da,
có thể nhắc lại sau 5 – 10 phút.
- Đặt ống nội khí quản qua miệng (chú
ý: phải cho thuốc an thần và/hoặc thuốc giãn cơ ngắn để đảm bảo đặt ống nội khí
quản thành công).
- Thở máy qua ống nội khí quản.
- Truyền tĩnh mạch liên tục thuốc giãn
phế quản:
+ Adrenalin truyền tốc độ khởi đầu 0,1
mg/kg/phút,
tăng tốc độ truyền 0,1 mg/kg/phút mỗi lần 2 - 3 phút/lần đến khi có đáp ứng (có
thể thêm 1-1,5 mg/h ở người lớn).
+ hoặc thuốc cường bêta-2-giao cảm truyền
tốc độ khởi đầu 0,1 - 0,15 mg/kg/phút, tăng tốc độ gấp đôi sau 2 - 3 phút
đến khi có đáp ứng.
Các thuốc khác: như phác đồ điều trị
cơn hen phế quản nặng.
LƯU Ý:
- Không nhất thiết
phải thực hiện đúng thứ tự A-B-C-D như trong phác đồ. Nếu trước đó người bệnh
đã được xử trí đúng phác đồ thì áp dụng luôn bước tiếp theo.
- Adrenalin được chỉ
định khi có cơn hen nguy kịch đe dọa ngừng tuần hoàn, hoặc khi người bệnh không
đáp ứng với điều trị thuốc và thở máy.
- Khi dùng thuốc
cường beta-2 liều cao cần chú ý bù kali cho người bệnh để tránh biến chứng hạ
kali máu./.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN
CHỨNG
6.1. Tiên lượng
Tiến triển của cơn hen phế quản nặng
phụ thuộc vào việc điều trị có được tiến hành khẩn trương và đúng phương pháp
hay không. Một cơn hen phế quản kéo dài có thể nặng lên trở thành nguy kịch nếu
điều trị chậm, nhất là chậm trễ trong việc chỉ định thở máy hoặc dùng thuốc
không đủ liều.
Tiên lượng của cơn hen phế quản nặng
cũng còn phụ thuộc vào sự xuất hiện các biến chứng.
6.2. Biến chứng
- Tràn khí màng phổi/trung thất: có
thể xuất hiện tự phát (thường khi người bệnh gắng sức) hoặc là biến chứng của
thở máy.
- Nhiễm khuẩn bệnh viện.
- Rối loạn nước-điện giải (mất nước
trong quá trình gắng sức hô hấp, hạ kali máu do dùng thuốc cường giao cảm liều
cao).
7. PHÒNG BỆNH
- Theo dõi quản lý hen và điều trị dự
phòng hen phế quản đúng hướng dẫn.
- Điều trị tích cực, đúng phương pháp
khi xuất hiện cơn hen phế quản cấp, đặc biệt là đối với các người bệnh có nguy
cơ bị cơn hen phế quản nặng.
- Cố gắng tránh tiếp xúc với dị nguyên
gây cơn hen phế quản.
SƠ ĐỒ XỬ
TRÍ CƠN HEN CẤP TRONG BỆNH VIỆN
(Ban hành
kèm theo Quyết định số 4776/QĐ-BYT ngày 04 tháng 12 năm 2009 của Bộ trưởng Bộ Y
tế)
Tài liệu tham khảo
1. Bộ Y tế (2009), Hướng dẫn chẩn
đoán và điều trị hen người lớn (Ban hành kèm theo Quyết định số 4776 /QĐ-BYT
ngày 04 tháng 12 năm 2009 của Bộ trưởng Bộ Y tế).
2. Ngô Quý Châu và cs (2011): “Hen phế
quản”. Trong: Bệnh hô hấp (Chủ biên: Ngô Quý Châu). Nxb Giáo dục Việt Nam.
3. Nguyễn Thị Kim Chung, Đặng Quốc
Tuấn, Nguyễn Thị Dụ (2006), “Nhận xét đặc điểm lâm sàng và tình hình cấp cứu
cơn hen phế quản nguy kịch tại bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ 2000 đến
2005”, Tạp chí Y học lâm sàng bệnh viện Bạch Mai, 9: 47-50.
4. Đặng Quốc Tuấn (2005), Nghiên
cứu tác dụng của phương thức thở máy hỗ trợ/điều khiển và PEEP ngoài trong thở
máy ở người bệnh hen phế quản nặng. Luận án Tiến sĩ Y học. Trường Đại học Y
Hà Nội.
5. Aysola R., Castro M. (2012),“Status
asthmaticus”, In: The Washington Manual of Critical Care (Editors: Kollef
M. and Isakow W.), Lippincott Williams & Wilkins.
6. Corbridge Th. C., Corbridge S.J.
(2011),“Severe Asthma Exacerbation”. In: Texbook of Critical Care (Editors:
Vincent J.L., Abraham E., Moore F.A., Kochanek P.M., Fink M.P.), Elsevier Saunders,
6th edition.
7. Global Initiative for asthma
(2013),“Manage asthma exacerbations”, In: Global strategy for asthma
management and prevention. Chapter 4: Asthma management and prevention.
GINA report Mar-13.
HỘI
CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN
1. ĐẠI CƯƠNG
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
(ARDS) được Ashbaugh và cộng sự mô tả lần đầu tiên năm 1967. Là một hội chứng
bệnh lý trong đó màng phế nang mao mạch của phổi bị tổn thương cấp tính do
nhiều nguyên nhân khác nhau dẫn đến tình trạng suy hô hấp nặng không đáp ứng
với thở oxy liều cao.
Năm 1994, hội nghị đồng thuận Âu- Mỹ
(AECC) đã đưa ra định nghĩa về hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ARDS. Từ đó,
đã có nhiều công trình nghiên cứu về giá trị và tính ứng dụng của định nghĩa
này trên lâm sàng. Năm 2011, hội nghị gồm các chuyên gia hàng đầu đã đưa ra
định nghĩa BERLIN về ARDS tập trung vào tính khả thi, tính ứng dụng, giá trị,
cũng như các cách thức khách quan để đánh giá định nghĩa này trên thực hành.
Định nghĩa BERLIN có giá trị tiên lượng tốt hơn và tập trung vào một số hạn chế
của AECC như cách thức loại trừ phù phổi huyết động và thêm vào tiêu chuẩn
thông khí phút.
Định nghĩa
BERLIN của ARDS (2012)
Đặc tính
|
Hội
chứng suy hô hấp tiến triển
|
Thời gian
|
Trong vòng 1 tuần
sau khi xuất hiện các yếu tố nguy cơ hoặc có các triệu chứng hô hấp mới xuất
hiện, tiến triển tồi đi.
|
Hình ảnh X quang
hoặc CT
|
Đám mờ lan tỏa cả 2
phổi, không thể giải thích đầy đủ bằng tràn dịch, xẹp phổi hay khối u trong
phổi.
|
Nguồn gốc của hiện
tượng phù phế nang
|
Hiện tượng suy hô
hấp không thể giải thích đầy đủ bằng suy tim hay quá tải dịch. Có thể đánh
giá bằng siêu âm tim.
|
Oxy máu (*)
|
|
- Nhẹ
|
- PaO2/FiO2
từ 200-300 với PEEP hoặc CPAP ≥5 cmH2O (**).
|
- Trung bình
|
- PaO2/FIO2
từ 100- 200 hoặc với PEEP ≥5 cmH2O.
|
- Nặng
|
- PaO2/FiO2<
100 mmHg với PEEP ≥5 cmH2O.
|
Chú ý:
*: nếu ở độ cao từ 1000 m trở lên,
phải hiệu chỉnh mức oxy hóa máu theo công thức P/F* áp suất / 760
**: mức PEEP này có thể cung cấp bằng
các phương pháp của thông khí không xâm nhập ở những người bệnh có ARDS nhẹ.
Tỉ lệ mắc ARDS tùy vào lứa tuổi, trung
bình khoảng 150 trên 100.000 ca bệnh. ARDS chiếm 10 - 15% số người bệnh trong
các đơn vị hồi sức, trên 20% số người bệnh phải thở máy.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Nguyên nhân tại
phổi
- Viêm phổi nặng: là nguyên nhân
thường gặp nhất, viêm phổi do vi khuẩn (ví dụ như: phế cầu, liên cầu,
influenzae...) hoặc viêm phổi do virus (ví dụ: cúm A H5N1, H1N1, H7N9, SARS...)
- Ngạt nước: tổn thương màng sufartan.
- Trào ngược dịch dạ dày: thường gặp ở
người bệnh hôn mê hoặc say rượu, hoặc có tăng áp lực nội sọ dịch dạ dày gây ra
tổn thương phổi trên diện rộng kèm xẹp phổi.
- Tiêm, hít heroin hay sử dụng các loại
thuốc ma túy khác (cocain, amphetamin…).
- Chấn thương lồng ngực nặng gây đụng
dập phổi.
2.2. Nguyên nhân
ngoài phổi
- Nhiễm khuẩn nặng hoặc sốc nhiễm
khuẩn.
- Truyền máu số lượng lớn (>15 đơn
vị), đặc biệt là máu toàn phần.
- Viêm tụy cấp nặng.
- Suy thận cấp.
- Bỏng nặng,đặc biệt là bỏng hô hấp.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
- Thời gian xuất hiện nhanh, thường
sau khi có tác nhân 6 – 72 giờ có thể đến 7 ngày.
- Khó thở, tím môi và đầu chi, thở
nhanh. Nghe phổi có ran nổ lan tỏa.
- Nhịp tim nhanh, thở nhanh, vã mồ
hôi.
- Co kéo cơ hô hấp phụ.
- Đau ngực, ho.
- Các biểu hiện của nguyên nhân gây
hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển: sốt,
rối loạn đông máu…
3.2. Cận lâm sàng
- Xét nghiệm khí máu: PaO2 giảm,
thường có giảm CO2 kèm theo (kiềm hô hấp), tăng chênh lệch
(gradient) oxy động mạch – mao mạch.
- Xquang phổi: hình ảnh thâm nhiễm lan
tỏa 2 phổi.
Hình 1.
Hình ảnh tổn thương phổi ở người bệnh nhiễm cúm A H1N1
- Hình ảnh
chụp cắt lớp vi tính ngực: tổn thương thâm nhiễm lan tỏa 2 phổi.
Hình 2.
Hình ảnh cắt lớp vi tính ngực
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định theo định nghĩa Berlin 2012
a) Lâm sàng
- Khởi phát cấp tính.
- Người bệnh thở nhanh, tím môi đầu
chi, co kéo cơ hô hấp, không đáp ứng với dùng ô xy liều cao.
- Nghe phổi có thể thấy rale ẩm, rale
nổ.
- Không có các dấu hiệu của suy tim
trái: không ứ trệ tuần hoàn, không khó thở cơn (mà là khó thở liên tục), áp lực
tĩnh mạch trung tâm <15cmH2O, áp lực mao mạch phổi bít ≤ 18mmHg.
Có thể được đánh giá bằng siêu âm tim.
b) Cận lâm sàng
- Phim XQ ngực: dạng thâm nhiễm lan
tỏa cả hai bên phế trường.
- Khí máu động mạch:
+ PaO2 giảm nặng thường
< 60mmHg.
+ Tỉ lệ PaO2/FiO2
< 300 (với PEEP hoặc CPAP ≥ 5 cmH2O).
4.2. Chẩn đoán phân
biệt
a) Phù phổi cấp huyết động
- Do suy tim trái cấp hoặc quá tải
dịch cấp.
- Tổn thương trên phim XQ dạng cánh
bướm tiến triển nhanh và thoái lui nhanh.
b) Xuất huyết phế nang lan tỏa
- Suy hô hấp cấp có kèm theo mất máu
nhanh.
- Người bệnh ho ra đờm lẫn máu hoặc
soi hút phế quản có máu.
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc chung
- Thở máy với chiến lược bảo vệ phổi.
- Điều trị nguyên nhân.
5.2. Xử trí cụ thể
Mục tiêu cần đạt:
- Oxy máu: duy trì PaO2 55
– 80mmHg hoặc đo SpO2 là 88 - 95%.
- pH máu động mạch: 7,25 – 7,45
a)Thở máy không xâm nhập (xem quy
trình kỹ thuật thở máy không xâm nhập).
b)Thông khí nhân tạo xâm nhập
Khi có chống chỉ định phương pháp
không xâm nhập hoặc đã áp dụng nhưng không có kết quả.
- Phương thức thở PCV.
+ Đặt PC và PEEP sao cho tổng áp lực
thở vào dưới 30 cmH2O.
+ Điều chỉnh PC và PEEP sao cho đạt
được các mục đích nêu trên.
- Phương thức VCV: đặt Vt lúc đầu
8-10ml/kg, sau đó điều chỉnh dựa theo Pplateau ≤ 30cmH2O, lưu ý
không giảm Vt < 5ml/kg.
* Chú ý:
Đặt FiO2 và PEEP theo bảng
sau sao cho đạt mục tiêu oxy hóa máu
FiO2
|
0,3
|
0,4
|
0,5
|
0,6
|
0,7
|
0,8
|
0,9
|
1
|
PEEP
|
5
|
5-8
|
8-10
|
10
|
10-14
|
14
|
14-18
|
18-23
|
Cài đặt tần số thở: 14 – 35 lần/phút
sao cho đảm bảo được thông khí phút (6-8 lít/phút).
- Phương thức APRV(Phương pháp thông
khí xả áp đường thở).
c) Nghiệm pháp huy động phế nang:
Huy động phế nang (HĐPN) là phương pháp
sử dụng mức áp lực đủ cao để mở các phế nang không có thông khí hoặc thông khí
kém tham gia vào quá trình trao đổi khí. Có 3 phương pháp
- Phương pháp huy động phế nang CPAP
40/40: người bệnh được thở trên nền một áp lực dương liên tục 40cmH2O
trong một khoảng thời gian 40 giây.
- Phương pháp huy động phế nang CPAP
40/60: người bệnh được thở trên nền một áp lực dương liên tục 40cmH2O
trong một khoảng thời gian 60 giây.
- Phương pháp huy động phế nang bằng
thông khí kiểm soát áp lực (PCV) kết hợp tăng dần PEEP đã được chứng minh hiệu
quả bằng chụp cắt lớp vi tính.Tuy nhiên phương thức này khó thực hiện trên lâm
sàng hơn, biến chứng về chấn thương áp lực, hạ huyết áp gặp nhiều hơn so với
phương thức HĐPN bằng CPAP.
Chú ý:
Tìm áp lực mở phế nang tối ưu.
Tìm PEEP tối ưu:mức PEEP thấp nhất giữ
cho các phế nang không xẹp lại.
Huy động lại phế nang và thở máy với
mức PEEP tối ưu.
d) An thần và giãn cơ
- Dùng an thần hoặc dùng phối hợp
thuốc an thần và giãn cơ sao cho người bệnh thở theo máy hoàn toàn (điểm Ramsay
đạt 4-5).
- Tuy nhiên an thần giãn cơ cần giảm
liều và dừng đúng lúc khi bệnh tiến triển tốt lên để cai thở máy kịp thời và bỏ
máy sớm nhất có thể.
- Cửa sổ an thần: hằng ngày ngừng an
thần ngắt quãng
e) Đảm bảo huyết động và cân bằng dịch
vào ra
- Cân người bệnh hàng ngày, đánh giá
cân bằng dịch vào ra, đảm bảo cân bằng âm hoặc bằng không.
- Nếu người bệnh tăng cân, cân bằng
dịch dương, dùng furocemide tiêm tĩnh mạch với liều thích hợp để điều chỉnh kịp
thời để người bệnh trở về cân nặng ban đầu.
- Duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm
từ 6 đến 8 cmH2O. Áp lực mao mạch phổi bít 8-10mmHg (nếu đặt
catheter Swan ganz).
f) Các biện pháp điều trị khác
- Kiểm soát glucose máu: Nếu đường máu
>10,0 mmol/l, làm xét nghiệm đường máu mao mạch tại giường 3 giờ 1 lần và
dùng insulin để đạt được mức đường máu 6-10mmol/l.
- Liệu pháp kháng sinh chống nhiễm
khuẩn: Dùng ngay kháng sinh phương pháp xuống thang, sau đó điều chỉnh theo
kháng sinh đồ (nếu có).
- Trong trường hợp viêm phổi do virus
cúm A (ví dụ: H5N1): xem thêm phác đồ điều trị viêm phổi do cúm A.
- Dự phòng tắc mạch: dùng heparin liều
dự phòng.
- Dự phòng loét đường tiêu hóa: sử
dụng 1 thuốc ức chế bơm proton (ví dụ omeprazole).
- Biện pháp huy động phế nang: tham
khảo qui trình kỹ thuật huy động phế nang.
- Đảm bảo đủ hemoglobin (>8 gam/lít).
- Albumin máu > 30 g/l.
- Thay đổi tư thế: để người bệnh nằm
nghiêng hoặc nằm sấp (nếu có điều kiện)
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN
CHỨNG:
Người bệnh ARDS có nguy cơ biến chứng cao.
- Biến chứng liên quan đến thở máy:
chấn thương áp lực, viêm phổi
- Các biến chứng khác:
+ Loạn thần.
+ Huyết khối tĩnh mạch sâu.
+ Loét dạ dày thực quản.
+ Suy dinh dưỡng.
+ Nhiễm khuẩn catheter….
7. PHÒNG BỆNH
- Tích cực điều trị viêm phổi đề phòng
tiến triển nặng thành ARDS.
- Cho người bệnh nằm đầu cao, đặc biệt
ở những người bệnh có rối loạn ý thức.
Tài liệu tham khảo
1. Bùi Văn Cường. (2012), Đánh giá
hiệu quả oxy hóa máu của biện pháp huy động phế nang bằng phương pháp CPAP 40
cmH20 trong 40 giây ở người bệnh suy hô hấp cấp tiến triển, Luận văn thạc
sỹ y học chuyên nghành Hồi sức cấp cứu, Trường Đại học Y Hà nội.
2. Lê Đức Nhân. (2012), Nghiên cứu
hiệu quả của chiến lược “mở phổi” và chiến lược ARDS Network trong thở máyngười
bệnh suy hô hấp cấp tiến triển, Luận án tiến sỹ y học chuyên ngành Hồi sức
cấp cứu, Trường Đại học Y Hà nội.
3. Bastarache J.A., Ware L.B., Bernard
G.R. (2013), “Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome”, Textbook
of Critical Care. Sixth Edition. Jean- Louis Vincent, Elsevier Sauders. 58,
Pp. 388-97.
4. Bernard G.R., Artigas A, Brigham
K.L. et al.(1994),“The American-European Consensus Conference on ARDS.
Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination”,
Am J Respir Crit Care Med 149, Pp. 818-24.
5. Christie J., Lanken P. (2005), Acute
Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome, Principles of
critical care, Pp. 515-48.
6. Grasso S., Mascia L., Del Turco M.
et al. (2002),
“Effects of recruiting maneuvers in patient with acute respiratory distress syndrome
ventilated with protective ventilatory strategy” Anesthesiology. 96, Pp.
795-802.
7. Hansen-Flaschen J., Siegel M.D.
(2013), “Acute respiratory distress syndrome:
Clinical features and diagnosis”, Up
to Date 2010. URL: http://www.uptodate.com/
8. Siegel M.D. (2013), “Acute respiratory
distress syndrome: Definition; epidemiology; diagnosis; and etiology”, Up to
Date 2010. URL: http://www.uptodate.com/
9. Special Communication. (2013),
“Acute Respiratory Distress Syndrome”. JAMA: 307(23), Pp. 2526-33.
TRÀN
KHÍ MÀNG PHỔI Ở BỆNH NHÂN THỞ MÁY
1. ĐẠI CƯƠNG
Tràn khí màng phổi (TKMP) là một biến
chứng rất nguy hiểm ở người bệnh đang được thở máy.
Tràn khí màng phổi có thể là biến
chứng nguy hiểm của thở máy do áp lực dương cao quá mức trong phế nang - biến
chứng này được gọi là "chấn thương áp lực. Tình huống này có thể xuất hiện
khi có tình trạng "bẫy khí" dẫn đến căng phổi (trong các bệnh lý gây
tắc nghẽn phế quản) hoặc do tình trạng "phổi nhỏ" như trong hội chứng
suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS). Áp lực cao nguyên đường thở (áp lực đỉnh phế
nang) trong những tình huống này nếu cao hơn 30 cmH2O là dấu hiệu
báo hiệu nguy cơ chấn thương áp lực, nguy cơ sẽ rất cao nếu áp lực cao nguyên
đường thở tăng trên 35 cmH2O.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Chấn thương áp
lực
Thở máy có thể gây nên tình trạng tăng
quá mức áp lực trong phế nang dẫn tới vỡ phế nang gây TKMP hoặc tràn khí trung
thất.
Những người bệnh có nhiều nguy cơ gặp
biến chứng này là:
- Người bệnh có bệnh lý tắc nghẽn
đường hô hấp: cơn hen phế quản nặng, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
- Người bệnh bị ARDS.
- Các trường hợp không phải các bệnh
lý trên nhưng thông số máy thở được đặt không hợp lý, tăng thể tích lưu thông
quá mức, hoặc để bệnh nhân chống máy cũng có nguy cơ xuất hiện TKMP.
2.2. Biến chứng của
các thủ thuật
Các thủ thuật như đặt catheter tĩnh
mạch trung tâm, sinh thiết màng phổi, sinh thiết phổi, soi phế quản, ép tim khi
cấp cứu ngừng tuần hoàn đều có nguy cơ gây TKMP. Tai biến TKMP này sẽ nặng hơn
và nguy hiểm hơn khi xuất hiện trên người bệnh thở máy.
2.3. Các bệnh lý gây
tràn khí màng phổi
Tràn khí màng phổi ở bệnh nhân thở máy
cũng có thể do nguyên nhân bệnh lý như: viêm phổi do tụ cầu, lao, nhiễm cúm A
nặng, hoặc giãn phế nang ở bệnh nhân COPD…
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
- Tình trạng khó thở xuất hiện và tăng
lên nhanh chóng.
- Áp lực đỉnh đường thở tăng cao,
người bệnh chống máy.
- Lồng ngực một bên căng, di động kém,
khám thấy giảm hoặc mất rì rào phế nang, gõ vang. Nếu tràn khí màng phổi 2 bên
sẽ thấy lồng ngực cả 2 bên căng và mất rì rào phế nang.
- Có thể phát hiện thấy tràn khí dưới
da kèm theo (tràn khí dưới da bên ngực cùng bên với tràn khí màng phổi, tràn
khí dưới da vùng cổ nếu người bệnh bị tràn khí trung thất).
- Người bệnh tim, huyết áp tăng (suy
hô hấp nặng) hoặc tụt huyết áp (suy hô hấp nguy kịch), nhịp tim nhanh.
3.2. Cận lâm sàng
- Thiếu oxy máu: SpO2 tụt
nhanh, xét nghiệm khí máu có PaO2, SaO2 giảm.
- X quang phổi cho phép chẩn đoán tràn
khí màng phổi, cần chụp tại giường. Tuy nhiên nhiều trường hợp diễn biến quá
khẩn cấp không cho phép đợi chẩn đoán bằng X quang.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định
Dựa vào các triệu chứng lâm sàng và X
quang phổi cấp tại giường.
Lưu ý trong trường hợp tràn khí màng
phổi rất nặng, tiến triển nhanh, chẩn đoán có thể chỉ dựa vào các dấu hiệu lâm
sàng mà không cần chờ chụp X quang phổi.
4.2. Chẩn đoán phân
biệt
Chẩn đoán phân biệt với các nguyên
nhân khác gây suy hô hấp nặng lên nhanh chóng ở người bệnh đang thở máy như tắc
nghẽn đường thở, trục trặc máy thở, xẹp phổi,...
4.3. Chẩn đoán nguyên
nhân
- Kiểm tra lại các thông số máy thở
xem có nguy cơ TKMP do thở máy.
- X quang phổi sau khi đã dẫn lưu khí
có thể giúp tìm nguyên nhân.
4.4. Chẩn đoán mức độ
- Tràn khí màng phổi ở người bệnh thở
máy thường nặng, nhất là khi tràn khí do máy thở hay do bệnh lý ở phổi của
người bệnh.
- Tràn khí mức độ nặng là tràn khí
màng phổi dưới áp lực, gây suy hô hấp nặng.
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử
trí
- Dẫn lưu màng phổi ngay và triệt để
với ống dẫn lưu có khẩu kính đủ lớn và hút liên tục với áp lực âm thích hợp.
- Điều chỉnh các thông số của máy thở
để giảm nguy cơ tràn khí màng phổi tiếp tục nặng lên.
5.2. Xử trí cụ thể
a) Dẫn lưu màng phổi
- Khi các dấu hiệu lâm sàng cho phép
nghĩ tới TKMP, cần chọc thăm dò màng
phổi ngay nếu người bệnh có suy hô hấp
nặng. Khi đó chọc dò màng phổi còn có giá trị chẩn đoán vì không thể chờ đợi
chụp X quang phổi để chẩn đoán.
- Cần nhanh chóng mở màng phổi tối
thiểu, đặt 1 ống dẫn lưu có khẩu kính đủ lớn vào khoang màng phổi để hút dẫn
lưu khí liên tục.
- Áp lực âm thường được điều chỉnh
trong khoảng -20 đến -30 cmH2O. Khi áp lực hút đủ mạnh (lớn hơn áp
lực đỉnh của máy thở đẩy vào) và khẩu kính ống đủ lớn, tràn khí màng phổi sẽ
hết dần. Ngược lại, nếu tràn khí không giảm, thậm chí tăng lên và xuất hiện
tràn khí dưới da, cần điều chỉnh áp lực hút mạnh hơn, hoặc xem xét thay ống dẫn
lưu có khẩu kính lớn hơn.
- Khi màng phổi đã hết khí, phổi giãn
ra tốt, tắt máy hút và theo dõi xem khí còn tiếp tục ra không. Rút ống dẫn lưu
nếu sau 12 - 24 tiếng hoàn toàn không thấy xuất hiện dấu hiệu khí trong màng
phổi (khí không ra qua ống dẫn lưu, X quang kiểm tra thấy màng phổi không còn
khí).
(Xem thêm Quy trình
kỹ thuật Dẫn lưu khí màng phổi cấp cứu).
b) Đặt lại các thông số máy thở
- Giảm thể tích lưu thông (Vt) đến mức
chấp nhận được, giảm mức PEEP hoặc bỏ PEEP nếu có thể, giảm lưu lượng đỉnh dòng
thở vào của máy thở.
- Tăng FiO2 để giữ SpO2
thỏa đáng (cố gắng giữ SpO2 từ 92% trở lên).
- Nên cho người bệnh thở theo phương
thức điều khiển, không nên dùng hỗ trợ/điều khiển cho người bệnh an thần để
người bệnh thở theo máy. Dùng thuốc giãn cơ nếu thuốc an thần chưa đủ giúp
người bệnh thở hoàn toàn theo máy.
- Điều chỉnh Vt để giữ cho áp lực cao
nguyên < 35 cmH2O.
c) Các biện pháp khác
Trong trường hợp dẫn lưu màng phổi
không giải quyết được tràn khí màng phổi (không hết khí) cần hội chẩn với
chuyên khoa Hô hấp hoặc Phẫu thuật lồng ngực xem xét việc sử dụng các biện pháp
điều trị khác:
- Gây dính màng phổi.
- Phẫu thuật nội soi màng phổi.
- Phẫu thuật mở lồng ngực.
d) Theo dõi
- Theo dõi ống dẫn lưu màng phổi:
+ Bảo đảm ống luôn thông tốt, theo dõi
tình trạng khí và dịch ra qua ống dẫn lưu. Nếu ống bị tắc cần tiến hành đặt lại
ngay.
+ Theo dõi để phát hiện tình trạng
nhiễm khuẩn nơi đặt ống dẫn lưu.
- Theo dõi tiến triển của TKMP: nếu
tình trạng không tốt lên phải xem xét lại việc đặt thông số máy thở và tình
trạng ống dẫn lưu. Tăng áp lực hút hoặc thay ống dẫn lưu khác nếu cần.
- Theo dõi tình trạng suy hô hấp: TKMP
sẽ làm tình trạng suy hô hấp của người bệnh phức tạp hơn và làm tăng nguy cơ tử
vong.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN
CHỨNG
Tiên lượng TKMP phụ thuộc vào nguyên
nhân gây TKMP, việc phát hiện và xử trí sớm hay muộn, tình trạng hô hấp của người
bệnh trước khi tràn khí.
Biến chứng của tràn khí màng phổi:
- Tình trạng suy hô hấp nặng thêm.
- Tụt huyết áp
- Có thể ngừng tuần hoàn nếu tràn khí
màng phổi quá nặng.
- Viêm mủ màng phổi do nhiễm khuẩn
trong quá trình dẫn lưu.
- Ổ cặn màng phổi
7. PHÒNG BỆNH
Sử dụng phương thức giảm thông khí phế
nang (Vt ≤ 8 ml/kg hoặc thấp hơn) khi tiến hành thở máy cho các người bệnh có
nguy cơ chấn thương áp lực.
Thường xuyên đo auto-PEEP khi cho
người bệnh có auto-PEEP thở máy, điều chỉnh máy thở và các biện pháp điều trị
bệnh nguyên nhân để auto-PEEP không tăng.
Thường xuyên đo áp lực cao nguyên
đường thở trong quá trình thở máy, nhất là ở nhóm người bệnh có nguy cơ TKMP.
Cần phải giữ áp lực cao nguyên đường thở <35 cmH2O, và tốt nhất
là < 30 cmH2O. Nhiều nghiên cứu đã thấy áp lực cao nguyên > 35
cmH2O là một dấu hiệu báo trước sự xuất hiện của TKMP ở người bệnh
thở máy. Điều chỉnh các thông số máy thở để áp lực cao nguyên đường thở luôn
trong mức thích hợp.
Tài liệu tham khảo
1. Ngô Quý Châu và cs (2011), “Tràn khí
màng phổi”. Trong: Bệnh hô hấp (Chủ biên: Ngô Quý Châu). Nxb Giáo dục
Việt Nam.
2. Bigatello L.M., Patroniti N.,
Sangalli F. (2001),“Permissive hypercapnia”, Current Opinion in Critical
Care. 7, Pp. 34-40.
3. Huggins G.T., Doelken P., Sahn S.A. (2011), “Pleural disease and pneumothorax”. In: Texbook of Critical Care
(Editors: Vincent J.L., Abraham E., Moore F.A., Kochanek P.M., Fink M.P.),
Elsevier Saunders, 6th edition.
4. Hyzy R. C. (2010): “Pulmonary
barotrauma during mechanical ventilation”, Up to Date 2010. URL: http://www.uptodate.com/
5. Papiris S., Kotanidou A., Malagari
K., Roussos Ch. (2002), “Clinical review: severe asthma”, Crit Care
6, pp. 30-44.
VIÊM
PHỔI NẶNG DO VI KHUẨN TẠI CỘNG ĐỒNG
1. ĐẠI CƯƠNG
Định nghĩa: là bệnh lý nhiễm khuẩn của
nhu mô phổi, gây ra tình trạng viêm các phế nang, tiểu phế quản và tổ chức kẽ
của phổi, do căn nguyên vi khuẩn, xảy ra tại cộng đồng.
Tần số thở là một trong các dấu hiệu
quan trọng nhất để đánh giá tình trạng nặng của bệnh.
Cần đánh giá đầy đủ các yếu tố tiên
lượng nặng để định hướng xử trí cho phù hợp.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Phân loại theo
chủng vi khuẩn gây bệnh thường gặp
a) Vi khuẩn điển hình
- Cầu khuẩn gram dương: Streptococcus
pneumoniae, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium.
- Song cầu gram âm: Moraxella
catarrhalis.
- Trực khuẩn gram âm: Hemophillus influenzae,
Klebsiella pneumoniae, Enterobacteriacae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia
coli.
b) Vi khuẩn không điển hình
- Legionella pneumophilia.
- Mycoplasma pneumoniae.
- Chlamydia pneumoniae, Chlamydia
psittaci.
2.2. Theo cơ địa người bệnh
- Nghiện rượu: Streptococcus
pneumoniae, vi khuẩn gram âm (Klebsiella pneumoniae), vi khuẩn kỵ
khí.
- Vệ sinh răng miệng kém: vi khuẩn kỵ
khí.
- Đang có dịch cúm hoạt động tại địa
phương: Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus, Streptococcus
pyogenes, Hemophillus influenzae.
- Vùng đang lưu hành dịch hội chứng hô
hấp và sinh sản ở lợn: Streptococcus suis (liên cầu lợn).
- Tiếp xúc với gia cầm, chim: Chlamydia
psittaci (ngoài căn nguyên hay gặp là cúm A, cúm B).
- Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Streptococcus
pneumoniae, Hemophillus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella.
- Giãn phế quản, xơ phổi: Pseudomonas
aeruginosa, Burkholderia cepacia, Staphylococcus aureus.
- Viêm phổi ở bệnh nhân đuối nước ngọt
hoặc hít phải bùn đất: Pseudomonas pseudomallei (còn gọi là vi khuẩn
withmore)
- Ghép tạng, suy thận: Legionella.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
- Ho.
- Khó thở.
- Sốt, có thể rét run.
- Khạc đờm đục, số lượng nhiều.
- Đau ngực tăng khi hít vào.
- Khám phổi: thở nhanh, hội chứng đông
đặc, nghe có ran nổ, ran ẩm, tiếng thổi ống… tại vùng tổn thương.
- Các triệu chứng nặng: nhịp tim
nhanh, tím, co kéo cơ hô hấp, rối loạn ý thức, rối loạn huyết động.
3.2. Cận lâm sàng
- X quang phổi thẳng, nghiêng: hình
ảnh tổn thương thâm nhiễm mới thành đám mờ trắng hoặc những nốt mờ tập trung ở
một vùng của phổi; có thể thấy hình ảnh tràn dịch hay tràn khí màng phổi.
- Công thức máu: bạch cầu máu tăng cao
> 10G/l hoặc < 4G/l.
- Xét nghiệm đờm:
+ Nhuộm soi: có thể thấy bạch cầu đa
nhân trung tính, tế bào biểu mô, vi khuẩn.
+ Cấy định danh vi khuẩn gây bệnh.
- Cấy máu: 2 mẫu trước khi điều trị
kháng sinh.
- Xét nghiệm khí máu động mạch: đánh
giá tình trạng thông khí, oxy hóa máu, thăng bằng toan kiềm, lactat máu.
- Tăng protein C phản ứng (CRP),
procalcitonin.
- Nội soi phế quản (nếu cần): để đánh
giá tổn thương, lấy bệnh phẩm làm xét nghiệm nuôi cấy, mô bệnh học, hoặc phục
vụ mục đích điều trị.
- Một số xét nghiệm khác (tùy theo khả
năng sẵn có của cơ sở y tế): huyết thanh chẩn đoán Mycoplasma, Chlamydia;
xét nghiệm nước tiểu chẩn đoán nhiễm Legionella.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định:
- Viêm phổi mắc phải tại cộng đồng:
+ Người bệnh có các triệu chứng lâm
sàng và cận lâm sàng như đã trình bày ở phần 3.
+ Được làm xét nghiệm nuôi cấy vi
khuẩn trong vòng 48 giờ nhập viện, kết quả xét nghiệm lần đầu tiên dương tính,
và
+ Không có các yếu tố nguy cơ bị viêm
phổi liên quan đến cơ sở chăm sóc y tế.
- Tiêu chuẩn để chẩn đoán viêm phổi
mắc phải từ cộng đồng mức độ nặng, và tiêu chuẩn nhập viện vào khoa Hồi sức
tích cực (khuyến cáo của Hiệp hội các bệnh nhiễm trùng Hoa Kỳ-IDSA, và Hiệp hội
lồng ngực Hoa Kỳ-ATS năm 2007):
+ Tiêu chuẩn chính:
● Cần thở máy.
● Sốc nhiễm khuẩn và cần dùng thuốc
vận mạch.
+ Tiêu chuẩn phụ:
● Tần số thở ≥ 30 lần/phút.
● Tỷ lệ PaO2 /FiO2
≤ 250.
● Tổn thương lan rộng nhiều thùy phổi.
● Tình trạng lú lẫn, mất định hướng.
● Tăng ure máu (ure máu > 7mmol/L).
● Giảm bạch cầu do nhiễm trùng (BC hạt
< 4000/mm3).
● Giảm tiểu cầu (số lượng tiểu cầu
< 100 000/mm3).
● Hạ thân nhiệt (nhiệt độ trung tâm
< 36oC).
● Tụt HA đòi hỏi phải tiến hành hồi
sức truyền dịch tích cực.
Khi người bệnh có ít
nhất 1 tiêu chuẩn chính hoặc 3 tiêu chuẩn phụ cần được khuyến cáo nhập viện vào
khoa Hồi sức tích cực.Vì vậy, việc theo dõi bệnh nhân liên tục để phát hiện sớm
những dấu hiệu nặng lên là quan trọng nhất.
4.2. Chẩn đoán phân
biệt
- Viêm phổi liên quan đến các cơ sở chăm
sóc y tế.
- Viêm phổi không do vi khuẩn: do
virut, nấm, ký sinh trùng.
- Lao phổi.
- Viêm phế quản.
- Viêm đường hô hấp trên.
- Nhồi máu phổi.
- Tràn dịch màng phổi.
- Bệnh lý các khối u phổi-phế quản.
- Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan.
- Bệnh tạo u hạt Wegener
4.3. Chẩn đoán nguyên
nhân
- Cần hỏi bệnh kỹ và làm các xét
nghiệm cần thiết để có đầy đủ thông tin về cơ địa người bệnh (bệnh phổi mạn
tính, suy thận, ghép tạng, nghiện rượu, yếu tố dịch tễ…). Làm đủ các xét nghiệm
vi sinh giúp phân lập vi khuẩn gây bệnh.
- Lưu ý các yếu tố nguy cơ gợi ý
nguyên nhân viêm phổi do trực khuẩn mủ xanh:
+ Bệnh lý liên quan đến cấu trúc phổi
(giãn phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính …).
+ Mới được điều trị kháng sinh trong
thời gian gần đây.
+ Gần đây có nằm điều trị nội trú
trong bệnh viện.
+ Suy dinh dưỡng.
+ Điều trị corticoid dài ngày, cơ địa
suy giảm miễn dịch.
4.4. Chẩn đoán mức độ
nặng
- Theo cơ địa người bệnh:
+ Tuổi > 75.
+ Bệnh lý kèm theo:
● Các khối u ác tính.
● Suy hô hấp mạn tính.
● Bệnh lý tim mạch.
● Đái tháo đường.
● Bệnh lý thần kinh (ảnh hưởng đến cơ
hô hấp hoặc có tình trạng rối loạn nuốt).
● Suy thận.
● Hút thuốc lá, thuốc lào nhiều năm.
● Suy giảm miễn dịch.
● Nghiện rượu.
● Sau đợt nhiễm virut, hoặc mới đây
được chẩn đoán và điều trị viêm phổi.
- Các triệu chứng của tình trạng suy
hô hấp nặng:
+ Rối loạn ý thức.
+ Nhịp tim >110 lần/phút.
+ Nhiệt độ <350C hoặc
>400C.
+ Thở nhanh > 30 lần/phút ở người
lớn (trẻ em theo lứa tuổi).
+ Tím.
+ Thiểu niệu.
+ Huyết áp < 90/60mmHg.
+ SaO2 < 90% hoặc PaO2<
60mmHg.
- Viêm phổi nặng gây nhiễm khuẩn nặng
– sốc nhiễm khuẩn: (xem Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí sốc nhiễm khuẩn).
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử
trí
- Điều trị kháng sinh sớm (trong vòng
6 giờ đầu sau khi nhập viện), ngay sau khi lấy bệnh phẩm làm xét nghiệm (cấy
đờm, cấy dịch phế quản, cấy máu…)
- Lựa chọn kháng sinh thích hợp (dựa
trên lứa tuổi, cơ địa, mức độ nặng của bệnh), đảm bảo dùng kháng sinh đúng và
đủ liều.
- Viêm phổi nặng do vi khuẩn mắc phải
tại cộng đồng phải được điều trị và theo dõi sát tại khoa Hồi sức.
- Người bệnh có dấu hiệu suy hô hấp
nặng và nguy kịch cần được hỗ trợ thở máy (không xâm nhập hoặc xâm nhập).
- Kết hợp với các biện pháp truyền
dịch bù nước và điện giải, đảm bảo dinh dưỡng và các điều trị triệu chứng khác.
- Cần phát hiện sớm các biến chứng để
có các biện pháp can thiệp kịp thời.
5.2. Xử trí ban đầu
và vận chuyển cấp cứu
- Các trường hợp viêm phổi nặng do vi
khuẩn mắc phải tại cộng đồng cần được vận chuyển sớm và an toàn đến các khoa
Hồi sức cấp cứu để được điều trị và theo dõi sát.
- Trước khi vận chuyển đến khác khoa
Hồi sức hay các bệnh viện khác, phải chỉ định kháng sinh theo kinh nghiệm liều
đầu tiên (dựa trên cơ địa người bệnh và định hướng sơ bộ trên lâm sàng), và ghi
rõ tên, liều kháng sinh đã dùng vào tóm tắt bệnh án chyển viện (hoặc giấy
chuyển viện). Ngoài ra, cần đánh giá mức độ suy hô hấp để chỉ định oxy liệu pháp,
hoặc thông khí hỗ trợ (xâm nhập hoặc không xâm nhập) kịp thời.
- Phải đảm bảo mạch, huyết áp và tình
trạng hô hấp ổn định trong quá trình vận chuyển (dịch truyền, oxy liệu pháp
hoặc thông khí hỗ trợ).
5.3. Xử trí tại bệnh
viện
a) Điều trị kháng sinh
- Không có nguy cơ nhiễm trùng do trực
khuẩn mủ xanh:
+ Cephalosporin thế hệ 3 (ceftriaxon
1-2g/ngày; cefotaxim 1-2g mỗi 6-8giờ) kết hợp với fluoroquinolone kháng phế cầu
(levofloxacin 500mg/ngày; gatifloxacin 400mg/ngày; moxifloxacin 400mg/ngày)
hoặc macrolid (azithromycin 500mg/ngày; erythromycin 500mg mỗi 6giờ;
clarithromycin 500mg mỗi 12giờ).
+ Hoặc Betalactam + chất ức chế men
betalactamase (ampicillin/sulbactam 1,5-3g mỗi 6giờ; amoxicillin/a.clavulanic)
kết hợp với fluoroquinolone kháng phế cầu hoặc macrolid.
- Nguy cơ nhiễm trùng do trực khuẩn mủ
xanh:
+ Betalactam kháng trực khuẩn mủ xanh
kết hợp với aminoglycosid, kết hợp với fluoroquinolone kháng phế cầu hoặc
macrolid.
+ Hoặc Betalactam kháng trực khuẩn mủ xanh
(cefepim 1-2g mỗi 12giờ; piperacillin/tazobactam; imipenem; meropenem) kết hợp
với ciprofloxacin.
+ Nếu nghi ngờ do các củng vi khuẩn
sinh men betalactamase phổ rộng thì dùng ngay nhóm Carbapenem (imipenem,
meropenem..)
- Nếu nghi ngờ nhiễm trùng do Staphylococcus
kháng methicillin: thêm Vancomycin hoặc Teicoplanin kết hợp linezolid.
- Viêm phổi do hít hoặc viêm phổi do
vi khuẩn kỵ khí: betalactam + chất ức chế men betalactamase hoặc clindamycin.
- viêm phổi do hít phải nước ngọt hoặc
bùn đất: nhóm Ceftazidim có thể xem xét kết hợp với Chloramphenicol,
Doxycycline, Cotrimazole
Thời gian điều trị
kháng sinh:
+ Viêm phổi do các vi khuẩn điển hình
thường gặp: 7-10ngày
+ Do vi khuẩn không điển hình
(Chlamydia, Legionella, Mycoplasma): 14 ngày.
+ Viêm phổi do trực khuẩn mủ xanh: điều
trị ít nhất 10-14 ngày.
+ Người bệnh dùng corticoid lâu ngày
cần kéo dài thời gian điều trị kháng sinh (14 ngày hoặc lâu hơn).
b) Các biện pháp hồi sức
- Điều trị suy hô hấp (xem thêm Hướng
dẫn chẩn đoán và xử trí Suy hô hấp cấp).
+ Tư thế người bệnh: đầu cao 30 - 45
độ (nếu không tụt huyết áp).
+ Ô xy liệu pháp: sao cho SpO2>
92% hoặc PaO2> 65mmHg.
+ Thở máy không xâm nhập: khi ô xy
liệu pháp không kết quả.
+ Thở máy xâm nhập qua ống nội khí
quản: khi người bệnh suy hô hấp nặng, có chống chỉ định hoặc không đáp ứng với
thở máy không xâm nhập.
- Tình trạng nhiễm khuẩn nặng-sốc
nhiễm khuẩn:
(xem Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị
sốc nhiễm khuẩn)
- Các biện pháp khác
+ Cân nhắc soi hút phế quản nếu có chỉ
định.
+ Điều chỉnh cân bằng dịch vào – ra và
các rối loạn điện giải.
+ Các biện pháp vật lý trị liệu hô
hấp.
+ Dinh dưỡng đủ cho người bệnh.
+ Theo dõi sát các dấu hiệu sinh tồn.
+ Điều trị phòng huyết khối tĩnh mạch
sâu và viêm loét dạ dày do stress.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN
CHỨNG
6.1. Tiên lượng: tiên
lượng nặng khi
- Tuổi cao.
- Nhiều bệnh lý kết hợp.
- Cơ địa nghiện rượu, suy giảm miễn
dịch, sử dụng corticoid dài ngày…
- Viêm phổi nhiều thùy.
- Tình trạng bệnh nặng ngay từ đầu.
- Đáp ứng kém hoặc không đáp ứng sau 3
ngày điều trị.
- Có biến chứng nặng: nhiễm trùng
huyết, sốc nhiễm khuẩn, ARDS…
6.2. Biến chứng
a) Biến chứng tại phổi
- Bệnh có thể lan rộng ra hai hoặc
nhiều thùy phổi, người bệnh khó thở nhiều hơn, tím môi, mạch nhanh, người bệnh
có thể tử vong trong tình trạng suy hô hấp, sốc nhiễm trùng.
- Xẹp một thuỳ phổi: do cục đờm đặc
quánh gây tắc phế quản.
- Áp xe phổi: rất thường gặp, do dùng
kháng sinh muộn, không đúng hoặc không đủ liều, người bệnh sốt dai dẳng, khạc nhiều
đờm có mủ. Chụp X quang phổi có thể thấy hình ảnh ổ áp xe (hình hang với mức
nước, mức hơi).
b) Biến chứng trong lồng ngực
- Tràn khí màng phổi, trung thất:
thường do nguyên nhân tụ cầu.
- Tràn dịch màng phổi: viêm phổi gây
tràn dịch màng phổi, dịch vàng chanh, thường do phế cầu khuẩn.
- Tràn mủ màng phổi: người bệnh sốt
dai dẳng, chọc dò màng phổi có mủ, thường xảy ra trong trường hợp viêm phổi
màng phổi, hoặc do chọc dò màng phổi gây bội nhiễm.
- Viêm màng ngoài tim: triệu chứng đau
vùng trước tim, nghe có tiếng cọ màng tim, thường là viêm màng ngoài tim có mủ.
c) Biến chứng xa
- Viêm nội tâm mạc cấp tính do phế
cầu: biến chứng này hiếm gặp, người bệnh có cơn sốt rét run, lách to.
- Viêm khớp do phế cầu: gặp ở người
trẻ tuổi, thường chỉ bị một khớp sưng, đỏ, nóng, đau.
- Viêm màng não do phế cầu: là biến
chứng hiếm gặp, dịch não tủy có bạch cầu đa nhân, glucose trong dịch não tủy
giảm, chẩn đoán vi sinh bằng nhuộm soi và cấy dịch não tủy.
- Viêm phúc mạc: thường gặp ở trẻ em.
- Sốc nhiễm trùng: rất hay gặp ở người
bệnh nghiện rượu.
7. PHÒNG BỆNH
- Vệ sinh răng miệng đầy đủ.
- Tiêm phòng vacxin cúm và phế cầu,
đặc biệt với người bệnh có cơ địa suy giảm miễn dịch, bệnh lý có tổn thương cấu
trúc phổi.
- Người bệnh mắc các bệnh lý nội khoa
mạn tính nặng hoặc có nguy cơ suy giảm miễn dịch cần được tư vấn kế hoạch tiêm
phòng cũng như biện pháp phòng tránh các bệnh lây qua đường hô hấp.
Tài liệu tham khảo
1. Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu.
(2011), “Viêm phổi nặng do vi khuẩn tại cộng đồng”, Hướng dẫn chẩn đoán và điều
trị bệnh nội khoa, Nhà xuất bản Y học, Tr 89-102.
2. Ngô Quý Châu, Nguyễn Thanh Thủy.
(2011), “Đặc điểm lâm sàng và vi khuẩn học của viêm phổi mắc phải cộng đồng”, Tạp
chí nghiên cứu y học 73 (2). Trường Đại học Y Hà Nội.
3. Vũ Văn Đính, Nguyễn Thị Dụ. (2000),
“Viêm phổi”, Cẩm nang cấp cứu. Nhà xuất bản Y học, Tr. 149-53.
4. Nguyễn Thanh Hồi (2003). Nghiên
cứu đặc điểm lâm sàng và vi khuẩn học của viêm phổi mắc phải cộng đồng do vi
khuẩn hiếu khí điều trị tại khoa hô hấp – bệnh viện Bạch Mai. Luận văn tốt
nghiệp bác sỹ nội trú bệnh viện. Trường Đại học Y Hà Nội.
5. Halm E.A., Teirstein A.S. (2002), “Management
of Community-Acquired Pneumonia”, New England Journal Medicine,
Pp. 2039-45.
6. Kollef M.H., Isakow W. (2012), “Community-Acquired
Pneumonia”, The Washington Manual of Critical Care. second edition.
7. Niederman M.S. (2005),
“Community-Acquired Pneumonia”, Texbook of Critical Care, Pp. 647-61.
8. Slazados J.E. (2007), “Pneumonia in
Aldults”. Saunders Manual of Critical Care, Pp. 37-41.
9. Winshall J.S., Lederman R.J. (2006),
“Community-Acquired Pneumonia”, Tarascon Internal Medicin & Critical
Care Pocketbook. Fourth Edition, Pp. 93-5
VIÊM
PHỔI LIÊN QUAN ĐẾN THỞ MÁY
1. ĐẠI CƯƠNG
Định nghĩa: viêm phổi liên quan đến thở
máy (Ventilator Associated Pneumonia - VAP), được định nghĩa là nhiễm trùng nhu
mô phổi xảy ra sau 48 giờ kể từ khi người bệnh được thở máy (qua ống nội khí
quản, hoặc canuyn mở khí quản), người bệnh không trong thời kỳ ủ bệnh tại thời điểm
bắt đầu được thở máy.
Là bệnh lý nhiễm khuẩn bệnh viện rất
thường gặp trong khoa hồi sức, với tỷ lệ 8-10% người bệnh điều trị tại khoa hồi
sức, và 27% trong số người bệnh được thở máy. Tỷ lệ tử vong khoảng 20-50% theo
nhiều nghiên cứu, thậm chí có thể tới 70% khi nhiễm các vi khuẩn đa kháng.
Làm tăng tỷ lệ tử vong, kéo dài thời
gian thở máy, thời gian nằm viện và tăng chi phí điều trị.
2. NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC
YẾU TỐ NGUY CƠ
2.1. Nguyên nhân
- Các vi sinh vật gây bệnh rất thay
đổi phụ thuộc vào đặc điểm người bệnh trong từng khoa hồi sức, phương tiện chẩn
đoán, thời gian nằm viện cũng như thời gian nằm điều trị tại khoa hồi sức, qui
trình kiểm soát nhiễm khuẩnvà các chính sách sử dụng kháng sinh tại đơn vị đó.
- Các nguyên nhân hay gặp trong viêm
phổi liên quan đến thở máy sớm (< 5 ngày): tụ cầu nhạy methicillin,
Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae.
- Viêm phổi bệnh viện muộn (≥ 5 ngày):
tụ cầu kháng methicillin, P.aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Klebciella
pneumonia.Stenotrophomonas maltophilia.
- Người bệnh đã dùng kháng sinh trước
đó: tụ cầu kháng methicillin, P.aeruginosa, Acinetobacter baumannii và
các vi khuẩn gram âm đa kháng khác.
- Ngoài ra gần đây nấm là nguyên nhân
rất đáng chú ý gây viêm phổi bệnh viện, đặc biệt ở những người bệnh có cơ địa
suy giảm miễn dịch, sử dụng kháng sinh phổ rộng dài ngày.
2.2. Các yếu tố nguy
cơ của viêm phổi liên quan đến thở máy
a) Yếu tố liên quan đến người bệnh
- Tuổi ≥ 60.
- Mức độ nặng của bệnh.
- Suy tạng.
- Dinh dưỡng kém hoặc giảm albumin
máu.
- Đau bụng thượng vị hoặc có phẫu
thuật vùng ngực.
- Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển.
- Bệnh phổi mạn tính.
- Bệnh lý thần kinh cơ.
- Chấn thương, bỏng.
- Hôn mê, suy giảm ý thức.
- Hít phải lượng thể tích lớn.
- Có vi khuẩn khu trú ở đường hô hấp
trên.
- Vi khuẩn khu trú ở dạ dày và độ pH
dịch vị thấp
- Viêm xoang.
b) Yếu tố liên quan đến các biện pháp
can thiệp
- Thời gian thở máy.
- Đặt lại nội khí quản.
- Thay đổi hệ thống dây thở thường
xuyên.
- Đặt ống thông dạ dày.
- Theo dõi thường xuyên áp lực nội sọ.
- Dùng thuốc an thần, giãn cơ.
- Dùng thuốc kháng H2, thuốc kháng
acid.
- Truyền > 4 đơn vị máu.
- Tư thế đầu, nằm ngửa.
- Vận chuyển ra ngoài khoa hồi sức.
c) Các yếu tố khác
Mùa: mùa thu, mùa đông.
2.3. Yếu tố nguy cơ
và các vi sinh vật đặc biệt
Vi sinh
vật
|
Yếu tố
nguy cơ
|
H. influenzae,
Moraxella catarrhalis,
S. Pneumoniae
|
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, viêm
phổi liên quan đến thở máy đợt sớm (xuất hiện sớm < 5 ngày sau khi được
thở máy).
|
P. aeruginosa,
Acinetobacter baumannii
|
Điều trị bằng
corticoid, suy dinh dưỡng, bệnh phổi (giãn phế quản, xơ nang phổi), viêm phổi
liên quan đến thở máy muộn, có dùng kháng sinh trước đó.
|
Tụ cầu
|
Hôn mê, chấn thương
sọ não, phẫu thuật thần kinh, đái tháo đường, suy thận mạn, cúm.
|
Vi khuẩn kỵ khí
|
Hít phải.
|
Legionella
|
Hóa trị liệu, điều
trị corticoid, bệnh lý ác tính, suy thận, giảm bạch cầu, lây nhiễm từ hệ
thống nước bệnh viện.
|
Aspergillus
|
Điều trị bằng
corticoid, thuốc độc tế bào, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
|
Candida albicans
|
Suy giảm miễn dịch,
thuốc độc tế bào, sử dụng corticoid, kháng sinh phổ rộng dài ngày, người bệnh
có lưu các ống thông mạch máu dài ngày …
|
Influenza
|
Mùa đông, suy giảm
miễn dịch, bệnh lý mạn tính tiềm ẩn, sống ở nơi có dịch cúm lưu hành...
|
Virus hợp bào hô
hấp
|
Suy giảm miễn dịch,
bệnh tim hoặc phổi mạn tính.
|
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
Các triệu chứng xuất hiện sau 48 giờ
kể từ khi được thở máy (qua ống nội khí quản hoặc qua canuyn mở khí quản).
- Dịch phế quản có mủ, đặc và số lượng
nhiều hơn.
- Sốt > 38ºC hoặc < 35,5ºC.
- Nghe phổi có ran bệnh lý.
3.2. Cận lâm sàng
- X quang có đám thâm nhiễm mới, tồn
tại dai dẳng, hoặc thâm nhiễm tiến triển thêm sau 48 giờ kể từ khi thở máy.
- Tăng bạch cầu > 10G/l hoặc giảm
bạch cầu < 4G/l.
- Procalcitonin tăng cao >.0,125 ng/ml
- Cấy dịch hút phế quản >105 CFU/ml,
hoặc
- Cấy dịch rửa phế quản phế nang >
104 CFU/ml, hoặc
- Cấy mẫu bệnh phẩm chải phế quản có
bảo vệ > 103 CFU/ml.
- Giảm oxy hóa máu: đánh giá dựa vào
SpO2 (độ bão hòa oxy mạch nảy), hoặc chỉ số PaO2/FiO2
khi có kết quả khí máu động mạch.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định
- Các triệu chứng xuất hiện sau 48 giờ
kể từ khi được thở máy (qua ống nội khí quản hoặc qua canuyn mở khí quản).
- X quang phổi: tổn thương mới hoặc
tiến triển kéo dài trên 48 giờ kèm theo 2 trong 3 dấu hiệu sau:
+ Nhiệt độ > 38,3oC hoặc
< 35oC.
+ Bạch cầu > 10000/mm3,
hoặc < 4000/mm3.
+ Procalcitonin tăng cao hơn.
+ Đờm đục hoặc thay đổi tính chất đờm.
- Nuôi cấy dịch phế quản dương tính.
4.2. Chẩn đoán phân
biệt
a) Viêm phổi mắc phải tại cộng đồng
- Người bệnh có kết quả cấy vi sinh
vật lần đầu (trong vòng 48 giờ đầu kể từ khi nhập viện) dương tính.
- Không có các yếu tố nguy cơ mắc viêm
phổi liên quan đến chăm sóc y tế. b) Viêm phổi liên quan đến cơ sở chăm sóc y
tế.
Người bệnh có kết quả cấy vi sinh vật
lần đầu (trong vòng 48 giờ đầu kể từ khi nhập viện) dương tính, và có kèm bất
kỳ một trong số các tiêu chuẩn sau:
- Người bệnh được chuyển từ một cơ sở
chăm sóc y tế khác.
- Đang được lọc máu, có vết thương hay
được điều trị bằng tiêm truyền như một người bệnh ngoại trú.
- Người bệnh đã được nhập viện điều
trị (thời gian điều trị ít nhất 3 ngày) trong vòng 90 ngày trở lại đây.
- Có tình trạng suy giảm miễn dịch do
bệnh lý nền, hoặc do điều trị (nhiễm HIV, dùng corticoid kéo dài hoặc hóa trị
liệu).
c) Viêm phổi bệnh viện không liên quan
đến thở máy
- Người bệnh có kết quả cấy vi sinh
vật lần đầu dương tính (cấy tại thời điểm sau 48 giờ kể từ khi vào viện).
- Người bệnh không hoặc chưa được thở
máy.
4.3. Chẩn đoán nguyên
nhân
Chẩn đoán nguyên nhân dựa trên các yếu
tố nguy cơ (qua hỏi bệnh, làm các xét nghiệm cần thiết), và làm đầy đủ các xét
nghiệm vi sinh (giúp phân lập vi khuẩn gây bệnh).
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc lựa
chọn kháng sinh
- Xem xét kỹ các yếu tố sau để lựa
chọn kháng sinh thích hợp:
+ Cơ địa người bệnh, các yếu tố nguy
cơ và bệnh lý kèm theo.
+ Các kháng sinh đã dùng trước đó.
+ Mức độ tổn thương phổi.
+ Dịch tễ học, mức độ nhạy cảm của các
chủng vi khuẩn, hoặc nấm tại từng khoa, bệnh viện, điều này rất quan trọng vì
vi khuẩn gây bệnh và mức độ kháng kháng sinh không giống nhau giữa các khoa,
bệnh viện, vì vậy phải tiến hành định kỳ việc điều tra dịch tễ phát hiện nguyên
nhân, đường lây truyền, mức độ nhạy cảm với thuốc kháng sinh để đưa ra quyết định
phù hợp.
+ Viêm phổi bệnh viện sớm hay muộn.
- Kháng sinh lựa chọn theo kinh nghiệm
cần được cho sớm (tốt nhất sau khi lấy các bệnh phẩm như dịch phế quản, máu…
làm xét nghiệm vi sinh), đúng - đủ liều, sau đó điều chỉnh theo đáp ứng lâm
sàng và kết quả xét nghiệm vi sinh.
5.2. Xử trí ban đầu
và vận chuyển cấp cứu
- Người bệnh mắc viêm phổi liên quan
đến thở máy thường đang được điều trị tại các cơ sở Hồi sức – Cấp cứu. Trường
hợp đang được điều trị hoặc chăm sóc dài ngày tại các cơ sở y tế khác, người bệnh
cần được vận chuyển sớm và an toàn đến các khoa Hồi sức để được điều trị và
theo dõi sát.
- Trước khi vận chuyển, cần chỉ định
sớm kháng sinh theo kinh nghiệm liều đầu tiên (dựa trên cơ địa và định hướng sơ
bộ trên lâm sàng). Ngoài ra, người bệnh phải được đánh giá cụ thể tình trạng hô
hấp để chỉ định phương thức thở máy phù hợp.
- Trong quá trình vận chuyển phải đảm
bảo mạch, huyết áp và tình trạng hô hấp ổn định (dịch truyền, thông khí với máy
thở vận chuyển chuyên dụng hoặc bóp bóng qua ống nội khí quản/canuyn mở khí
quản). Tên, liều và thời gian sử dụng thuốc kháng sinh phải được ghi đầy đủ
trong tóm tắt bệnh án chuyển viện (hoặc giấy chuyển viện).
5.3. Xử trí tại bệnh
viện
a) Kháng sinh điều trị viêm phổi bệnh
viện trong trường hợp không có nguy cơ nhiễm vi khuẩn đa kháng
- Điều trị kháng sinh kinh nghiệm với:
tụ cầu nhạy methicillin, Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, vi
khuẩn gram âm đường ruột nhạy với kháng sinh.
- Lựa chọn một trong số các kháng
sinh:
+ Ceftriaxone.
+ Quinolon (levofloxacin,
moxifloxacin, ciprofloxacin).
+ Ampicillin/sulbactam, hoặc
ertapenem.
b) Viêm phổi liên quan đến thở máy có
nguy cơ nhiễm các vi sinh vật đa kháng
- Điều trị tập trung vào các tác nhân:
tụ cầu kháng methicillin, P. aeruginosa, Acinetobacter, Klebsiella,
Enterobacter, Serratia, Stenotrophonas, Burkhoderia cepacia.
- Lựa chọn 1 loại kháng sinh nhóm A
kết hợp với 1 kháng sinh nhóm B; cân nhắc thêm nhóm C hoặc D, tùy theo định
hướng tác nhân gây bệnh (nếu vi khuẩn sinh ESBL: carbapenem kết hợp với fluoroquinolon).
- Nhóm A:
+ Cephalosporin kháng trực khuẩn mủ
xanh (cefepim, ceftazidim).
+ Carbapenem kháng trực khuẩn mủ xanh
(imipenem, meropenem).
+ Betalactam có hoạt tính ức chế
betalactamase (piperacillin/tazobactam).
- Nhóm B:
+ Fluoroquinolon kháng trực khuẩn mủ
xanh (ciprofloxacin, levofloxacin).
+ Aminoglycosid (amikacin, gentamycin,
tobramycin).
- Nhóm C (nếu nghi
ngờ tụ cầu kháng methicillin):
+ Linezolid.
+ Vancomycin.
+ Teicoplanin (cân nhắc nếu có nguy cơ
kháng với vancomycin).
- Nhóm D (nếu nghi
ngờ nhiễm nấm):
+ Khi sử dụng kháng sinh phổ rộng >
7 ngày, hoặc cơ địa suy giảm miễn dịch.
+ Thuốc chống nấm: Fluconazol,
itraconazol. Nếu đã kháng thì dùng thuốc nhóm Enchinocandin.
- Nếu viêm phổi liên
quan đến thở máy muộn: có nguy cơ hoặc chắc chắn do nhiễm vi khuẩn
gram âm đa kháng: Colimycin kết hợp với carbapenem.
Đây là loại VAP muộn
đang phổ biến nhất ở Việt nam hiện nay
- Điều chỉnh liều
theo kết quả vi sinh vật và đáp ứng lâm sàng.
Chú ý:
Người bệnh suy thận cần điều chỉnh
theo mức lọc cầu thận, kết quả định lượng kháng sinh trong máu (nếu có) và tình
trạng người bệnh.
c) Theo dõi và thời gian điều trị
kháng sinh
- Tiến hành điều trị theo kinh nghiệm
dựa trên định hướng ban đầu, đánh giá lại sau 48 – 72 giờ, hay tới khi có kết
quả nuôi cấy vi sinh.
- Liệu trình kháng sinh phải được xem
xét lại tại các thời điểm sau 3 ngày, 5 ngày, 7 ngày điều trị. Đáp ứng tốt: điểm
CPIS (Clinical Pulmonary Infection Score) giảm, cải thiện sốt, cải thiện tỷ lệ
PaO2/FiO2, bạch cầu giảm, procalcitonin giảm, tính chất
đờm mủ giảm, tổn thương trên phim X quang phổi có cải thiện.
- Đánh giá và theo dõi hàng ngày về
các triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm máu, xét nghiệm vi sinh:
+ Triệu chứng lâm sàng cải thiện
nhanh, kết quả nuôi cấy vi khuẩn âm tính: xem xét ngừng kháng sinh hoặc rút
ngắn liệu trình kháng sinh.
+ Khi đã có kết quả cấy xác định được
vi khuẩn gây bệnh và các triệu chứng lâm sàng có cải thiện: điều chỉnh phác đồ
kháng sinh (liệu pháp “điều trị xuống thang”) dựa trên kết quả vi sinh vật và
độ nhạy cảm của vi khuẩn. Cân nhắc làm lại xét nghiệm vi sinh định kỳ, để có
bằng chứng về hiệu quả điều trị.
+ Không thấy có dấu hiệu cải thiện
tình trạng nhiễm trùng phổi: loại trừ các biến chứng (ví dụ: áp xe, tràn mủ
màng phổi…) và các nguyên nhân khác (kể cả nguyên nhân nhiễm trùng và không
nhiễm trùng). Ngoài ra, phải đánh giá lại đối với các vi khuẩn gây bệnh kháng
kháng sinh mà phác đồ kháng sinh ban đầu không bao phủ được, hoặc nồng độ kháng
sinh chưa thỏa đáng. Cân nhắc làm lại các xét nghiệm vi sinh nếu cần thiết.
- Thời gian điều trị ngắn (khoảng 7-10
ngày): tụ cầu, Hemophilus influenzae.
- Thời gian điều trị dài (ít nhất 14 –
21 ngày):
+ Tổn thương nhiều thùy.
+ Cơ địa suy dinh dưỡng.
+ Có tổn thương dạng ổ, dạng khoang.
+ Viêm phổi có hoại tử do vi khuẩn
gram âm.
+ Kết quả định danh vi khuẩn: P.
aeruginosa, Acinetobacter spp
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN
CHỨNG
6.1. Tiên lượng: nặng nếu
người bệnh có nguy cơ nhiễm các vi sinh vật đa kháng thuốc
- Người bệnh đã từng nhập viện >2
ngày trong vòng 90 ngày gần đây.
- Nằm điều trị ở các cơ sở chăm sóc
dài ngày.
- Lọc máu chu kỳ trong vòng 30 ngày.
- Đang điều trị tiêm truyền tại nhà.
- Có người thân trong gia đình bị
nhiễm vi khuẩn đa kháng.
- Điều trị kháng sinh trong vòng 90
ngày gần đây.
- Viêm phổi bệnh viện muộn (≥ 5 ngày).
- Đang nằm viện > 5 ngày (không
nhất thiết điều trị tại khoa Hồi sức).
- Đang điều trị tại bệnh viện hoặc môi
trường khác có lưu hành vi khuẩn có tính đề kháng cao.
- Người bệnh có bệnh lý suy giảm miễn
dịch, hoặc đang dùng thuốc gây suy giảm miễn dịch.
6.2. Biến chứng
- Áp xe phổi.
- Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS
- acute respiratory distress syndrome).
- Viêm mủ màng phổi.
- Nhiễm trùng huyết.
- Sốc nhiễm khuẩn.
7. DỰ PHÒNG
7.1. Viêm phổi do hít
phải
- Ưu tiên sử dụng thở máy không xâm
nhập nếu không có chống chỉ định.
- Rút ngắn thời gian thở máy.
- Dùng ống hút đờm kín và thay định
kỳ.
- Hút đờm dưới thanh môn liên tục.
- Tư thế nửa ngồi (45º).
- Tránh tình trạng tự rút ống.
- Duy trì áp lực bóng chèn (cuff) tối
ưu.
- Tránh tình trạng căng giãn dạ dày
quá mức.
- Tránh thay đường ống dây thở không
cần thiết.
- Làm ẩm bằng HME (Heat and Moisture
Exchangers).
- Tránh ứ đọng nước đường thở.
- Tránh vận chuyển người bệnh khi
không cần thiết.
7.2. Viêm phổi do các
vi khuẩn cư trú (colonization) gây bệnh
- Rửa tay thường quy đúng kỹ thuật và
có hiệu quả
- Tập huấn và đảm bảo đủ số lượng nhân
viên, đặc biệt là điều dưỡng chú ý công tác chăm sóc vệ sinh răng miệng, tư thế
người bệnh.
- Tránh sử dụng kháng sinh không cần
thiết.
- Dự phòng loét dạ dày do stress.
- Đặt nội khí quản đường miệng.
- Sử dụng kháng sinh ngắn ngày.
Tài liệu tham khảo
1. Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu.
(2011), “Viêm phổi liên quan đến thở máy”, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị
bệnh nội khoa. Nhà xuất bản Y học, Tr. 96-9.
2. Nguyễn Ngọc Quang (2011), “Nghiên
cứu tình hình và hiệu quả điều trị viêm phổi liên quan đến thở máy”. Luận
văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú bệnh viện. Trường Đại học Y Hà Nội.
3. Bùi Hồng Giang (2013). “Nghiên cứu
đặc điểm vi khuẩn và điều trị nhiễm khuẩn bệnh viện tại khoa Hồi sức tích cực,
bệnh viện Bạch Mai năm 2012”. Luận văn tốt nghiệp Thạc sỹ Y học. Trường
Đại học Y Hà Nội.
4. Alp E, Voss A. (2006), “Ventilator-associated
pneumonia and infection control”, Annals of Clinical Microbiology and
Antimicrobials, Pp. 5-7.
5. Antibiotic Essentials 2010.
Physicians’ Press.
6. Australian Medicin Handbook.
(2009), Anti-infectives.
7. Chastre J., Fagon J.Y. (2002),
“Ventilator-associated pneumonia”, American Journal of Respiratory and
Critical Care Medicine, Vol 165 (7), Pp. 867-903.
8. Koenig S.M., Truwit J.D. (2006),
“Ventilator-associated pneumonia: Diagnosis, treatment and prevention”, Clinical
Microbiology Review, Oct, Pp. 637-57.
9. Kollef M.H., Isakow W. (2012), “Ventilator-associated
pneumonia”, The Washington Manual of Critical Care. second edition.
10. Pelleg A.Y., Hooper D.C. (2010),
“Hospital Acquired- Infections due to gram-negative bacteria”, New England
Journal Medicine (362), Pp. 1804-13.
11. The Sanford Guide to Antimicrobial
Therapy 2010.
12. Therapeutic Guidelines Antibiotic 2010,
“Respiratory tract infections: pneumonia”, version 14, Melbourne.
Sơ đồ tiếp
cận và xử trí viêm phổi liên quan đến thở máy
Phụ lục: Bảng điểm
CPIS - Clinical Pulmonary Infection Score
Tiêu
chuẩn
|
Điểm
|
Nhiệt độ
|
≥ 36,5oC
và ≤ 38,5oC
|
0
|
≥ 38,5 oC
và ≤ 38,9 oC
|
1
|
≥ 39oC
và ≤ 36oC
|
2
|
Bạch cầu máu, mm3
|
≥ 4000 và ≤ 11000
|
0
|
< 4000 hoặc >
11000
|
1
|
< 4000 hoặc >
11000 + bạch cầu đoạn > 50%
|
2
|
Dịch tiết từ khí
quản
|
Không có
|
0
|
Xuất tiết dịch
nhưng không có mủ
|
1
|
Xuất tiết dịch có
mủ
|
2
|
Oxy hóa máu, PaO2/FiO2,
mmHg
|
> 240 hoặc ARDS
(ARDS được định nghĩa là PaO2/FiO2
≤ 200, áp lực mao mạch phổi bít ≤18mmHg, và tổn thương cấp tính 2 bên
phổi)
|
0
|
≤ 240 và không phải
ARDS
|
2
|
X quang phổi
|
Không tổn thương
|
0
|
Thâm nhiễm phổi lan
tỏa (hoặc đám mờ)
|
1
|
Tổn thương thâm
nhiễm khu trú
|
2
|
Tiến triển của thâm
nhiễm phổi
|
Không tiến triển thêm
trên phim X quang
|
0
|
Tiếp tục tiến triển
trên phim X quang (sau khi đã loại trừ suy tim xung huyết và ARDS)
|
2
|
Cấy dịch tiết từ
khí quản
|
Âm tính
|
0
|
Dương tính
|
2
|
VIÊM
PHỔI NẶNG DO VI RÚT CÚM A
1. ĐẠI CƯƠNG
Viêm phổi nặng là tổn thương phổi gây
suy hô hấp tiến triển nhanh căn nguyên do các virut cúm A gây ra.
Diễn biến nặng có liên quan một số
nhóm người bệnh như:
+ Suy giảm miễn dịch: có thai hoặc
dùng các thuốc ức chế miễn dịch …
+ Người bệnh thường trẻ tuổi, phần lớn
đang trong độ tuổi lao.
+ Có nhiều bệnh mạn tính phối hợp.
Phần lớn người bệnh tử vong vì suy hô
hấp do có tổn thương phổi nặng hoặc do suy đa phủ tạng, nhiễm khuẩn bệnh viện
phối hợp…
Có một tỉ lệ vi rút cúm A đề kháng với
oseltamivir.
Điều trị khó khăn và tốn kém và tỉ lệ
tử vong cao.
2. NGUYÊN NHÂN
Thường gặp do vi rút cúm A (H5N1),
cúm A (H1N1), cúm A (H3N2), cúm A
(H7N9)…
2.1. Vi rút cúm A (H5N1).
- Cúm A (H5N1)
còn gọi là cúm gia cầm vì gây bệnh cho gia cầm và tryền bệnh sang người.
- Hay gây bệnh cho lứa tuổi đang trong
độ tuổi lao động và các người bệnh có suy giảm suy giảm miễn dịch như nghiện
rượu, có thai …
- Vi rút có độc lực cao, khi xâm nhập
vào cơ thể người gây tổn thương qua 2 cơ chế:
+ Trực tiếp: tại phổi đó là vi
rút nhân lên tại tế bào phế bào II của phế nang và phá hủy trực tiếp các phế
nang có tính chất lan tỏa.
+ Gián tiếp là các vi rút kích
thích hệ thống bảo vệ của cơ thể gây ra các phản ứng viêm quá mức(các cơn bão
cytokine) và gây ra hội chứng tổn thương phế nang lan tỏa (Diffuse Alveolar
Damage - DAD), làm mất khả năng trao đổi khí dẫn đến thiếu oxy máu nặng và kéo
dài, tổn thương suy đa tạng.
- Hay gặp vùng Đông Nam Á như Indonesia, Việt Nam …
- Tỉ lệ tử vong cao 60 -80%
2.2. Vi rút cúm A (H1N1)
- Là cúm gây bệnh trực tiếp cho người,
mức độ lây lan ra cộng đồng nhanh
nhưng độc lực virut yếu hơn virut cúm
A (H5N1).
- Các nguy cơ diễn biến nặng: suy giảm
miễn dịch, phụ nữ có thai, trẻ em dưới 5 tuổi, có bệnh tim mạch mạn tính, bệnh
phổi phổi mạn tính, béo phì…
- Tỉ lệ tử vong thay đổi theo từng
quốc gia; 0,048% tại Mỹ và tại Anh là 0,026%.
- Nguyên nhân dẫn đến tử vong chủ yếu
do suy hô hấp do phát hiện và điều trị muộn, tổn thương phổi nặng, suy đa tạng
và nhiễm khuẩn bệnh viện.
2.3. Vi rút cúm A H3N2
Cũng có các đặc điểm gây bệnh tương tự
vi rút cúm A H1N1.
2.4. Viruts cúm A H7N9
Các báo cáo tại Trung quốc cũng cho
thấy đặc điểm lâm sàng của cúm A H7N9 cũng tương tự như
các loại cúm khác, và tử vong do điều trị muộn (sau 6 ngày) suy hô hấp cấp
nặng, thở máy không kết quả và suy đa tạng.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
- Biểu hiện hội chứng cúm chung: mệt,
sốt, đau đầu, đau họng, sổ mũi, ho khan
- Biểu hiện suy hô hấp trên nền người
bệnh có biểu hiện hội chứng cúm, tuy nhiên diễn biến bệnh khác nhau tùy thuộc
vào từng căn nguyên gây bệnh và xuất hiện thêm một số triệu chứng ngoài đường
hô hấp do vi rút cúm A (H5N1).
a) Thời gian ủ bệnh: tùy theo từng
loại vi rút
- Do cúm A (H5N1)
thời gian ủ bệnh khoảng 1 tuần sau khi tiếp xúc với gia cầm chết, ốm hoặc bị
bệnh.
- Do virut cúm A (H1N1)
thường từ 1,5 đến 3 ngày hoặc lâu hơn.
- Do cúm A (H7N9)
khoảng tù 3-7 ngày b) Thời gian toàn phát
- Biểu hiện nhiễm cúm chung như; đau
rát họng, sốt, đau đầu, đau mình mẩy, ho khan, chảy mũi …, nếu do cúm A (H5N1)
- Có thể xuất hiện thêm các triệu
chứng của hệ thần kinh: lú lẫn, nôn buồn nôn, rối loạn cơ tròn và hội chứng não
và màng não…
- Các triệu chứng về tiêu hóa như viêm
dạ dày ruột với biểu hiện ỉa chảy, xuất huyết tiêu hóa…
- Hô hấp: đau ngực, ho, khó thở tăng
lên, suy hô hấp tiến triển nhanh, thở nhanh, mạch nhanh, SpO2 giảm,
tím môi đầu chi, khám phổi nhiều ran nổ hoặc thổi ống.
- Có thể tiến triển suy đa tạng như:
suy hô hấp, tuần hoàn, tăng bilirubin toàn phần và trực tiếp, suy thận, giảm
tiểu cầu …
3.2. Cận lâm sàng
- Công thức máu:
+ Bạch cầu và tiểu cầu bình thường
hoặc giảm, tỉ lệ bạch cầu đa nhân trung tính cũng giảm, trường hợp nặng bạch
cầu giảm dưới 1000 tế bào/ml.
+ Giai đoạn sau có nhiễm khuẩn thứ
phát số lượng bạch cầu tăng cao.
- Tương tự với các marker chỉ thị viêm
khác như CRP, procalcitolin trong giới hạn bình thường, giai đoạn có nhiễm
khuẩn thứ phát CRP và Procalcitolin sẽ tăng.
- X quang tim phổi:
+ Tổn thương thâm nhiễm khu trú một
thùy phổi sau đó lan tỏa nhanh ra toàn bộ phổi thậm chí lan tỏa nhanh cả hai
phổi (phổi trắng).
+ Có thể gặp hình ảnh tràn dịch hoặc/và
tràn khí màng phổi.
- Khí máu: biểu hiện điển hình giảm
oxy hóa máu mức độ vừa đến nặng, tỉ lệ PaO2/FiO2 <
300, có thể gặp tăng thông khí phế nang (PaCO2 giảm < 35 mmHg) ở
giai đoạn đầu do người bệnh thở nhanh, khi người bệnh có suy hô hấp nặng phải
thở máy với PEEP cao thường có tăng CO2 máu (> 45 mmHg) do giảm
thông khí phế nang.
- Kết quả xét nghiệm chẩn đoán nhanh
cúm A (+) với dịch tỵ hầu hoặc dịch phế quản, với cúm A (H5N1)
bắt buộc phải lấy dịch hút đờm sâu thông qua dịch hút phế quản hoặc dịch đờm sau
khi được khí dung nước muối ưu trương 10%). Xét nghiệm nhanh cho kết quả 15-30
phút, thường tỉ lệ âm tính giả cao do vi rút đột biến nhanh, nên hiện nay giá
trị của xét nghiệm chẩn đoán nhanh ít ý nghĩa.
- PCR với bệnh phẩm đờm hoặc dịch phế
quản chẩn đoán cúm A (H5N1) hoặc cúm A (H1N1)
… có độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhưng nhưng cần thời gian ít nhất 12-24 giờ, có
thể tìm thấy vi rút cúm A (H5N1) trong phân và dịch não
tủy.
- Cấy dịch phế quản có thể gặp các vi khuẩn
bội nhiễm như Klebsiella pneumonia, A. baumanii, Pseudomonas aeruginosa …
- Các xét nghiệm chẩn giúp chẩn đoán
suy đa tạng và theo dõi diến biến suy đa tạng.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định: dựa vào
- Yếu tố dịch tễ: người bệnh có tiền
sử tiếp xúc với gia cầm ốm hoặc chết nếu do cúm A(H5N1)
hoặc tiếp xúc với người từ vùng dịch trở về (cúm A H1N1,
H7N9).
- Lâm sàng: biểu hiện 2 hội chứng
+ Hội chứng cúm.
+ Hội chứng suy hô hấp cấp.
- Cận lâm sàng:
+ Công thức máu bạch cầu và tiểu cầu
bình thường hoặc giảm, CRP và/hoặc procalcitonin trong giới hạn bình thường nếu
chưa có bội nhiễm.
+ X quang tim phổi: tổn thương thâm
nhiễm khu trú một bên phổi hoặc lan tỏa hai phổi.
+ Khí máu: giảm oxy hóa máu mức độ vừa
đến nặng, tỉ lệ PaO2/FiO2< 300.
+ PCR dịch phế quản dương tính với vi
rút cúm A (H5N1) hoặc A (H1N1).
4.2. Chẩn đoán phân
biệt
- Với viêm phổi do vi khuẩn như phế
cầu, hemophilus influenza …. thường có bạch cầu tăng, procalcitonin tăng, cấy
bệnh phẩm hô hấp có thể phát hiện căn nguyên vi khuẩn gây bệnh.
- Viêm phổi nặng do một số nguyên nhân
vi khuẩn không điển hình.
4.3. Chẩn đoán nguyên
nhân
- Lấy bệnh phẩm đường hô hấp tốt nhất
là đờm sâu nếu người bệnh đã đặt ống nội khí quản.
- Nếu người bệnh chưa đặt ống nội khí
quản: lấy đờmyêu cầu người bệnh khạc đờm (sau khi đã làm khí dung với nước muối
ưu trương) hoặc lấy qua dịch ngoáy họng hoặc dịch tỵ hầu.
4.4. Chẩn đoán mức độ
Dựa theo mức độ tổn thương phổi và mức
độ suy hô hấp chia ra các mức độ (xem bài suy hô hấp).
- Mức độ nặng.
- Mức độ nguy kịch.
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử
trí
- Cần phát hiện sớm và điều trị kịp
thời (dùng thuốc diệt virut sớm) các trường hợp viêm phổi do cúm đặc biệt do
cúm A(H5N1).
- Các trường hợp nặng cần được điều
trị tại các đơn vị hồi sức.
- Thực hiện biện pháp cách ly để tránh
lây nhiễm.
5.2. Xử trí ban đầu
và vận chuyển cấp cứu
- Cho người bệnh vào khu vực cách ly
tạm thời.
- Dùng ngay thuốc diệt vi rút
Oseltamivir liều 300mg/ngày uống chia 2 lần nếu nghi ngờ do cúm A (H5N1),
liều 150mg/ngày chia 2 lần cho các cúm A khác.
- Dùng methyprednisolone 1-2 mg/kg/ngày
chia 2 lần tiêm tĩnh mạch.
- Sau đó nhanh chóng chuyển người bệnh
đến các đơn vị hồi sức.
5.3. Xử trí tại bệnh
viện
a) Các biện pháp cách li
- Thực hiện quy trình cách li người
bệnh và các quy trình về xử lí chất thải.
- Thực hiện quy trình khử khuẩn các dụng
cụ, trang thiết bị y tế phục vụ chẩn đoán, điều trị và chăm sóc người bệnh
tránh lây nhiễm.
b) Điều trị đặc hiệu
- Thuốc kháng virút: dùng sớm ngay khi
có chẩn đoán hoặc nghi ngờ nhiễm cúm. Tốt nhất trong vòng 48-72 giờ từ khi phát
bệnh.
+ Cúm A (H5N1):
oseltamivir 300mg/ngày chia 2 lần, dùng đến khi xét nghiệm dịch phế quản âm
tính.
+ Cúm cúm A (H1N1):
oseltamivir 150mg/ngày, dùng trong 7 ngày.
- Methylprednisolon 1-2mg/kg/ngày tiêm
tĩnh mạch chia 02 lần trong 03 – 05 ngày.
c) Các biện pháp hỗ trợ
- Hô hấp
+ Nằm đầu cao 300, trường
hợp người bệnh có sốc cho người bệnh nằm đầu thẳng.
+ Liệu pháp oxy: mục tiêu duy trì SpO2>
92% và PaO2> 60 mmHg.
+ Thở máy không xâm nhập: nếu ô xy
liệu pháp không kết quả.
+ Thở máy xâm nhập qua ống nội khí
quản: (xem qui trình thở máy cho bệnh nhân ARDS).
+ Nếu thất bại (PaO2/FiO2<
100) với các phương thức thở máy thông thường, có thể áp dụng các biện pháp
khác như; thở máy tần số cao (HFO) hoặc trao đổi oxy ngoài cơ thể (ECMO) nếu có
điều kiện.
- Các biện pháp hỗ trợ suy đa tạng
+ Tuần hoàn: đặt catheter tĩnh mạch
trung tâm, bù dịch duy trì ALTMTT 7-10 cmH2O (cao hơn ở người bệnh
có thở máy), sử dụng thuốc vận mạch nếu có huyết áp tụt khi đã duy trì đủ dịch.
+ Hỗ trợ suy đa tạng:
Lọc máu với quả lọc có khả năng hấp
phụ cytokine (như quả lọc PMX có chất liệu là polymycine B, hoặc các loại khác)
cho đến khi chức năng trao đổi khí của phổi được cải thiện (P/F ≥ 300) thì
ngừng.
Lọc máu liên tục tĩnh mạch-tĩnh mạch
(CVVH) với thể tích dịch thay thế lớn (≥45 ml/kg/giờ). Tiêu chuẩn ngừng lọc máu
khi tiến hành cai thở máy hoặc chỉ số oxy hóa máu ≥ 300, chuyển lọc máu ngắt
quãng nếu có chỉ định cho suy thận cấp.
+ Duy trì hemoglobin 90 -100g/L bằng
truyền khối hồng cầu.
- Điều trị rối loạn đông máu (DIC) nếu
có: truyền cryo, khối tiểu cầu, thuốc chống đông... nếu có chỉ định.
+ Điều trị hỗ trợ suy gan nếu có:
truyền huyết tương tươi, gan nhân tạo (MARS) hoặc thay huyết tương (PEX) nếu có
chỉ định.
c) Các điều trị khác
+ Kháng sinh nếu người bệnh có nhiễm
khuẩn, chú ý sử dụng các kháng sinh cho nhiễm khuẩn bệnh viện nếu người bệnh có
nhiễm khuẩn bệnh viện (xem bài viêm phổi bệnh viện).
+ Điều trị các biến chứng: nếu người
bệnh có tràn khí màng phổi cần dẫn lưu khí và dịch màng phổi nếu có tràn khí,
dịch màng phổi, cần chú ý ở người bệnh có thở máy xâm nhập với PEEP cao.
+ Corticoid: dùng hydrocortisone 200
mg/ngày chia 4 lần tiêm tĩnh mạch.
- Dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu
bằng các biện pháp cơ học hoặc sử dụng thuốc chống đông heparin trọng lượng
phân tử thấp với liều dự phòng.
+ Dự phòng loét tiêu hóa do stress sử
dụng thuốc bọc niêm mạc như sucrafate
1g x 2 lần lúc đói, hoặc các thuốc ức
chế bơm proton như omeprazol, pantoprozol...
+ Chăm sóc, nuôi dưỡng, chống loét và
phòng nhiễm khuẩn bệnh viện.
+ Kiểm soát đường máu nếu người bệnh
có tăng đường máu.
+ Kiểm soát cân bằng nước, điện giải,
thăng bằng kiềm toan.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN
CHỨNG
- Tỉ lệ tử vong khoảng 50% ở các
trường hợp tổn thương phổi nặng và điều trị muộn.
- Bệnh diễn biến nặng ở các người bệnh
có cơ địa suy giảm miễn dịch như mang thai, dùng các thuốc ức chế miễn dịch...
7. PHÒNG BỆNH
- Không tiếp xúc với gia cầm sống khi
có dịch.
- Khi có biểu hiện gia cầm ốm chết phải
báo cơ quan chức năng xử lí.
- Khi có biểu hiện nhiễm cúm phải đến
khám tại các cơ sở y tế ngay.
Tài liệu tham khảo
1. Hong-Ryang Kil, Jae-Ho Lee,
Kyung-Yil Lee. et al. (2011), “Early corticosteroid treatment for severe
pneumonia caused by 2009 H1N1 influenza virus”, Crit Care 15, Pp. 413.
2. Koichiro Kudo, Nguyen Gia Binh. et
al (2012), “Clinical preparedness for severe pneumonia with highly pathogenic
avian influenza A (H5N1): Experiences with cases in Vietnam”, Resp Invest:
http://dx.doi.org/10.1016/j.resinv.2012.08.005.
3. Koichiro Kudo, Nguyen Gia Binh
& et al (2012), “Impact of Education and Network for Avian Influenza H5N1 in
Human: Knowledge, Clinical Practice, and Motivation on Medical Providers in Vietnam”, Plos one, Vol 7, Issue 1, e30384.
4. The Writing Committee of the WHO
Consultation on Clinical Aspectsof Pandemic (H1N1) 2009
Influenza (2009), “Clinical Aspects of Pandemic 2009 Influenza A (H1N1)
Virus Infection”, N.Engl J Med 2010;362:1708-19. Copyright © 2010 Massachusetts
Medical Society.
5. The Writing Committee of the World
Health Organization (WHO) Consultation on Human Influenza A/H5 (2009), “Avian
Influenza A (H5N1) Infection in Humans”, N Engl J Med 2005;353:1374-85.
Copyright © 2005 Massachusetts Medical Society.
6. Hai-Nv Gao, Hong-Zhou Lu and et al.
(2013), “Clinical Findings in 111 Cases of Influenza A (H7N9) Virus Infection”,
N Engl J Med; 368:2277-2285 June 13, 2013 DOI: 10.1056/NEJMoa1305584.
Sơ đồ xử
trí viêm phổi nặng do cúm A
Chương II
TUẦN
HOÀN
SỐC
GIẢM THỂ TÍCH MÁU
1. ĐẠI CƯƠNG
Sốc là một hội chứng lâm sàng xảy ra
do giảm tưới máu tổ chức dẫn tới thiếu oxy tổ chức và tổn thương tế bào.
Sốc do giảm thể tích máu là hậu quả
của tình trạng giảm tiền gánh do mất thể tích dịch trong lòng mạch (có thể do
mất máu toàn phần hoặc chỉ mất dịch hoặc huyết tương). Giảm tiền gánh sẽ dẫn
đến giảm cung lượng tim và tăng sức cản mạch hệ thống để bù trừ cho tình trạng
giảm cung lượng tim và duy trì tưới máu cho những cơ quan quan trọng.
Nếu phát hiện và điều trị kịp thời,
bệnh có thể không để lại di chứng. Nếu phát hiện muộn và điều trị không kịp
thời, tình trạng tụt huyết áp kéo dài dẫn tới suy đa tạng và tử vong.
2. NGUYÊN NHÂN
Nguyên nhân của sốc giảm thể tích chia
làm hai nhóm: sốc giảm thể tích do mất máu và sốc giảm thể tích do mất nước.
2.1. Sốc giảm thể
tích do mất máu
- Chấn thương: vết thương mạch máu, vỡ
tạng đặc, vỡ xương chậu…
- Chảy máu đường tiêu hóa: vỡ giãn
tĩnh mạch thực quản, loét dạ dày tá tràng, hoặc ruột…
- Chảy máu qua đường hô hấp: ho ra máu
nặng.
- Bệnh lý mạch máu: phình bóc tách
động mạch, dị dạng động tĩnh mạch.
- Liên quan đến thai sản: có thai
ngoài tử cung vỡ, vỡ hoặc rách tử cung, âm đạo, mất máu trong quá trình sinh đẻ
(kể cả phẫu thuật chủ động).
2.2. Sốc giảm thể
tích do mất nước
- Tiêu chảy cấp.
- Nôn nhiều.
- Đái nhiều do đái tháo nhạt, tăng áp
lực thẩm thấu, dùng thuốc lợi tiểu, hoặc truyền nhiều dịch ưu trương...
- Bỏng nặng.
- Say nắng, say nóng.
- Mất nước vào khoang thứ ba: người
bệnh sau mổ, tắc ruột, viêm tụy cấp, tiêu cơ vân cấp …
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
a) Triệu chứng lâm sàng chung của bệnh
cảnh sốc
- Mạch nhanh, nhỏ, khó bắt, thường
>120 lần/phút. Thời gian đổ đầy mao mạch kéo dài (> 2 giây).
- Hạ huyết áp: huyết áp tâm thu <90
mmHg (huyết áp động mạch trung bình <65mmHg) hoặc huyết áp tâm thu giảm quá
40mmHg so với mức huyết áp nền của người bệnh.
- Thiểu niệu hay vô niệu (nước tiểu
<0.5 ml/kg/giờ) có thể kèm theo các triệu chứng hạ huyết áp tư thế, vã mồ
hôi, khô các màng nhầy.
- Rối loạn ý thức: chậm chạp, lẫn lộn,
kích thích hay hôn mê.
- Da lạnh, nổi vân tím.
- Áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm, áp
lực mao mạch phổi bít giảm, cung lượng tim giảm, sức cản mạch hệ thống tăng.
b) Những dấu hiệu lâm sàng gợi ý
nguyên nhân của sốc giảm thể tích
- Tùy nguyên nhân gây sốc giảm thể
tích, người bệnh có thể có các triệu chứng như nôn ra máu, đi tiêu phân đen,
nôn, tiêu chảy, đau bụng.
- Phát hiện các dấu hiệu của chấn
thương hoặc người bệnh sau phẫu thuật.
- Khám phát hiện da khô, lưỡi khô,
niêm mạc miệng khô, tĩnh mạch cổ xẹp, áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm. Người
bệnh có biểu hiện thiếu máu nếu sốc mất máu.
3.2. Cận lâm sàng
- Lactate máu tăng ≥ 3 mmol/l.
- Sốc giảm thể tích do mất nước:
Hematocit tăng, Protein máu tăng.
- Sốc giảm thể tích do mất máu: hồng
cầu giảm, hemoglobin giảm, hematocrit giảm,
- Rối loạn nước điện giải, thăng bằng
kiềm toan.
- Xét nghiệm tìm nguyên nhân: lipase,
amylase tăng trong viêm tụy cấp. Tăng đường máu trong nhiễm toan xê tôn hoặc
tăng thẩm thấu. CK tăng cao trong tiêu cơ vân cấp.
4. CHẨN ĐOÁN XÁC
ĐỊNH:
4.1.Chẩn đoán xác
định
a) Chẩn đoán sốc giảm thể tích máu do
mất máu
- Lâm sàng:
+ Mạch nhanh, nhỏ, huyết áp hạ.
+ Áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp,
tĩnh mạc cổ xẹp.
+ Da niêm mạc nhợt nhạt, lạnh.
+ Thiểu niệu, vô niệu.
+ Vật vã, lờ đờ, rối loạn ý thức.
+ Các dấu hiệu gợi ý nguyên nhân của
mất máu: xuất huyết tiêu hoá, mất máu do chấn thương mạch máu, vỡ tạng đặc, có
thai ngoài tử cung vỡ...
- Cận lâm sàng: kết quả xét nghiệm
thường chậm
+ Lactate tăng.
+ Xét nghiệm máu: hồng cầu giảm,
hematocrite giảm. b) Chẩn đoán sốc giảm thể tích máu không do mất máu
- Lâm sàng: Có dấu hiệu mất nước
+ Mạch nhanh, huyết áp hạ.
+ Áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp,
tĩnh mạc cổ xẹp.
+ Người bệnh có cảm giác khát nước.
+ Da khô, véo da (+), niêm mạc khô.
+ Triệu chứng của bệnh nguyên gây mất
nước: nôn hoặc đi ngoài nhiều lần….
- Cận lâm sàng:
+ Có tình trạng cô đặc máu: hồng cầu
tăng, hematocrit tăng.
+ Có thể thấy natri máu tăng, đường
máu tăng...
4.2. Chẩn đoán phân
biệt
- Sốc tim: có triệu chứng của bệnh lý
tim mạch: đau ngực, rối loạn nhịp tim, thay đổi điện tâm đồ, áp lực tĩnh mạch
trung tâm thường tăng, áp lực mao mạch phổi bít tăng, cung lượng tim giảm, sức
cản mạch hệ thống tăng.
Nguyên nhân thường do:
+ Nhồi máu cơ tim cấp (do diện tích bị
tổn thương lớn sức co bóp của cơ tim giảm nặng hoặc đứt hoặc rách van tim cột
cơ, vỡ tim).
+ hoặc loạn nhịp nhanh với tần số tim
> 150 lần /phút hoặc châm < 40 lần/phút, hoặc rung thất, xoắn đỉnh, …).
+ Ngoài ra còn do phình bóc tách động
mạch chủ, nhồi máu phổi nặng
- Sốc nhiễm khuẩn: sốt, có bằng chứng
của ổ nhiễm khuẩn, bạch cầu tăng, áp lực mao mạch phổi bít giảm, cung lượng tim
tăng, sức cản mạch hệ thống giảm.
- Sốc phản vệ: có tiền sử tiếp xúc với
dị nguyên, cũng có phần giảm thể tích tuần hoàn (tương đối). Chẩn đoán phân
biệt khó nếu sốc muộn.
4.2. Chẩn đoán mức độ
trong sốc mất máu
Phân độ
|
Thể tích
máu mất
(ml)
|
Huyết áp
|
Mạch
(l/ph)
|
Hô hấp
|
Ý Thức
|
Độ I
|
750
|
Bình
thường
|
< 100
|
Bình
thường
|
Bình
thường
|
Độ II
|
750-1500
|
Bình
thường hoặc giảm ít
|
>100
|
Nhịp thở
tăng
|
Lo lắng
|
Độ III
|
1500-
2000
|
Huyết áp
tâm thu < 90mmHg
|
>120
|
Khó thở
|
Vật vã
Kích thích
|
Độ IV
|
>2000
|
Huyết áp
tâm thu < 70mmHg
|
>120
|
Suy hô
hấp nặng
|
Lơ mơ
Hôn mê
|
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử
trí
- Đảm bảo cung cấp oxy.
- Bù dịch và điều trị nguyên nhân.
- Điều trị phối hợp.
5.2. Xử trí ban đầu
và vận chuyển cấp cứu
- Kiểm soát đường thở.
- Đảm bảo thông khí.
- Băng ép cầm máu đối với các vết
thương hở có chảy máu.
- Hạn chế gây thêm các tổn thương (cố
định cột sống cổ ở người bệnh chấn thương nghi ngờ tổn thương cột sống cổ..).
- Đặt đường truyền lớn và cố định
chắc, bắt đầu truyền dịch natriclorua 0,9%.
- Chuyển người bệnh đến cơ sở y tế
càng nhanh càng tốt, trong quá trình vận chuyển đặt bệnh nhân ở tư thế nằm đầu
bằng.
5.3. Xử trí tại bệnh
viện
a) Đảm bảo cung cấp oxy tối đa cho
người bệnh
- Kiểm soát đường thở.
- Đặt người bệnh ở tư thế nằm đầu thấp
hai chân nâng cao.
- Thở oxy qua kính mũi 4 -5 lít/phút
hoặc mặt nạ 6-10 lít/phút.
- Đặt nội khí quản nếu người bệnh có
nguy cơ trào ngược vào phổi hoặc suy hô hấp hoặc rối loạn ý thức.
- Nếu người bệnh có chỉ định thở máy,
cần tránh thở máy áp lực dương cao.
b) Bù dịch và kiểm soát nguyên nhân
- Đặt 2 đường truyền tĩnh mạch ngoại
vi lớn (kim luồn kích thước 14 đến 16G) và/hoặc đặt ống thông tĩnh mạch trung
tâm, và đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT).
- Truyền tĩnh mạch nhanh 1-2 lít (đối
với trẻ em 20ml/kg cân nặng) natriclorua 0,9% hoặc ringer lactate. Sau đó, tiếp
tục truyền dịch hay khối hồng cầu dựa vào áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT)
và huyết áp trung bình (HATB).
+ Nếu ALTMTT< 8mmHg: truyền nhanh
dịch nhắc lại ít nhất 20ml/kg natriclorua 0,9% hoặc ringer lactate.
+ Nếu ALTMTT ≥ 8mmHg và HATB < 60mmHg:
dùng thuốc vận mạch noradrenalin hoặc dopamine.
+ Nếu ALTMTT ≥ 8mmHg và HATB ≥ 60mmHg:
kết thúc quá trình bù dịch.
- Người bệnh sốc giảm thể tích do mất
máu: trong khi chờ đợi truyền máu có thể truyền dung dịch HES hoặc gelatin để
giữ dịch trong long mạch
Nếu có máu,truyền ngay khối hồng cầu
để đảm bảo hemoglobin ≥ 8g/l. Trong trường hợp sốc mất máu mà chảy máu đang
tiếp diễn và không có khối hồng cầu cùng nhóm, có thể truyền ngay 4 đơn vị khối
hồng cầu nhóm O (truyền khối hồng cầu nhóm O, Rh (-) cho phụ nữ ở lứa tuổi sinh
đẻ). Người bệnh sốc mất máu đang chảy máu tiếp diễn, mục tiêu duy trì
hemoglobin >8g/dl.
c) Kiểm soát nguồn chảy máu
- Băng ép đối với vết thương mở đang
chảy máu.
- Mổ thăm dò để phát hiện và kiểm soát
nguồn chảy máu từ vết thương trong ổ bụng, trong lồng ngực.
- Chụp mạch, tìm vị trí chảy máu và điều
trị bằng phương pháp nút mạch đối với mạch đang chảy máu.
- Nội soi dạ dày để chẩn đoán nguyên
nhân và cầm máu khi người bệnh bị xuất huyết tiêu hóa cao.
d) Các điều trị phối hợp
- Truyền tiểu cầu, huyết tương tươi
đông lạnh để điều chỉnh chỉnh thích hợp thời gian Prothrombin, và aPTT đảm bảo
số lượng tiểu cầu > 50.000/mm3.
- Truyền yếu tố VII: cân nhắc khi
người bệnh có tình trạng chảy máu lan tỏa hay chảy máu đang tiếp diễn không thể
cầm máu bằng phẫu thuật khi đã điều chỉnh được các yếu tố đông máu.
- Dùng clorua canxi, clorua magie để điều
trị hạ canxi và magie do truyền chế phẩm máu chống đông bằng citrat.
- Kỹ thuật làm ấm cho người bệnh: chăn
đắp, chăn nhiệt, đèn tỏa nhiệt…
- Kháng sinh: dự phòng và điều trị các
vết thương hở nhiễm bẩn.
- Phát hiện và điều trị các biến chứng
liên quan đến truyền chế phẩm máu: sốc phản vệ, tổn thương phổi cấp liên quan
đến truyền máu.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN
CHỨNG
6.1. Tiên lượng
- Nếu sốc giảm thể tích được chẩn đoán
và điều trị kịp thời, bệnh có thể khỏi không để lại di chứng.
- Nếu phát hiện muộn và điều trị không
kịp thời, tình trạng tụt huyết áp kéo dài dẫn tới suy đa tạng và tử vong.
6.2. Biến chứng
- Suy thận cấp mới đầu là chức năng do
giảm tưới máu thận, sau đó có thể chuyển thành suy thận cấp thực tổn.
- Tổn thương phổi cấp liên quan truyền
máu nhiều trong điều trị sốc mất máu.
- Suy tim do thiếu oxy tổ chức, nhiễm
toan máu, yếu tố ức chế cơ tim.
- Tiêu hóa: viêm loét dạ dày tá tràng
chảy máu, suy gan
7. PHÒNG BỆNH
Phát hiện và điều trị các nguyên nhân
gây mất máu và mất nước sớm.
Tài liệu tham khảo
1. Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu chủ
biên. (2011), “Cấp cứu sốc giảm thể tích”, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị
bệnh nội khoa. Nhà xuất bản Y học Hà nội, Pp. 60-62.
2. Vũ Văn Đính. (2003), “Chẩn đoán sốc
giảm thể tích”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y học, Tr 214.
3. Maier R.V. (2009), “Approach to the
patient with shock”, Harrison’s Principles of internal medicine,
Pp.1689.
4. Marin H.K. (2012), “Hypovolemic
Shock”, The Washington manual of critical care. Lippincott Williams
& Wilkins, Pp. 4-7.
Sơ đồ xử
trí sốc giảm thể tích máu
SỐC
TIM
1. ĐẠI CƯƠNG
- Sốc tim là tình trạng giảm cung
lượng tim không đáp ứng được nhu cầu oxy của các tổ chức trong cơ thể.
- Chẩn đoán sốc tim đặt ra sau khi đã
loại trừ các sốc khác: sốc giảm thể tích, sốc phản vệ, sốc nhiễm khuẩn.
- Các rối loạn huyết động đặc trưng
trong sốc tim:
+ Cung lượng tim giảm với chỉ số tim
< 2,2 lít/phút/m2.
+ Áp lực tĩnh mạch trung tâm cao (>
10 mmHg) và áp lực mao mạch phổi bít cao (>15mmHg).
+ Chênh lệch oxy giữa máu mao mạch và
máu tĩnh mạch cao (DA-VO2 lớn hơn 0,55ml O2/lít)
do rối loạn trong sốc tim là do tổn thương chức năng tim không phải do rối loạn
ở ngoại vi.
- Trong điều trị sốc tim: một mặt khẩn
trương điều trị triệu chứng và hồi sức toàn diện, mặt khác cần tìm và giải
quyết nguyên nhân sớm nếu có thể được.
- Suy tim trong bệnh cảnh sốc tim là
vấn đề lâm sàng lớn bởi vì tỉ lệ tử vong cao lên tới 30 – 90%. Tiên lượng phụ thuộc
nhiều vào nguyên nhân gây ra sốc tim và khả năng can thiệp của thầy thuốc.
- Đây là tình trạng cần được cấp cứu
tại chỗ và vận chuyển bằng xe ôtô có trang thiết bị cấp cứu ban đầu đến khoa
hồi sức.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Giảm sức co bóp
cơ tim
- Thiếu máu cục bộ cơ tim (đặc biệt là
nhồi máu cơ tim cấp).
- Bệnh cơ tim do nhiễm khuẩn (liên cầu
nhóm B, bệnh Chagas,…), nhiễm vi rút (enterovirus, adenovirus, HIV, vi rút viêm
gan C, parvovirus B19, vi rút Herpes, EBV, CMV).
- Bệnh cơ tim do miễn dịch, do chuyển
hóa.
- Bệnh cơ tim do nguyên nhân nội tiết:
cường hoặc suy giáp.
- Bệnh cơ tim do ngộ độc.
- Giai đoạn cuối của bệnh cơ tim giãn
hay bệnh van tim.
2.2. Tăng hậu gánh (nguyên
nhân tắc nghẽn)
- Tắc động mạch phổi nặng.
- Hẹp động mạch chủ.
2.3. Ép tim cấp do
tràn dịch màng ngoài tim cấp
2.4. Tổn thương cơ
học của tim
- Hở van động mạch chủ, hở van hai lá
cấp.
- Thủng vách liên thất.
2.5. Rối loạn nhịp
tim:
cơn nhịp nhanh, đặc biệt là cơn nhịp nhanh thất hoặc nhịp quá chậm do bloc nhĩ
thất.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Triệu chứng lâm
sàng
- Huyết áp tụt: huyết áp tối đa dưới
90mmHg hoặc giảm so với huyết áp nền trên 30mmHg (ở người cơ tăng huyết áp).
- Da lạnh tái, nổi vân tím trên da,
đầu chi tím lạnh.
- Thiểu niệu hoặc vô niệu, nước tiểu
< 0,5 ml/kg/giờ.
- Các dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại
vi (gan to, tĩnh mạch cổ nổi), xuất hiện ran ẩm ở phổi.
- Tiếng tim bất thường: tùy theo
nguyên nhân gây ra sốc tim, nhịp tim nhanh, tiếng T1 mờ, xuất hiện T3, T4,
tiếng ngựa phi nếu viêm cơ tim cấp do nhiễm độc, vi rút.
- Bệnh lý gây sốc tim (tùy theo nguyên
nhân): ngộ độc, chuyển hóa, viêm cơ tim cấp, bệnh van tim cấp, rối loạn chức
năng thất phải cấp tính.
- Thần kinh: ý thức của bệnh nhân
giảm.
3.2. Cận lâm sàng
- Lactat máu tăng trên 1,5 mmol/l
(phản ánh tình trạng thiếu oxy do giảm tưới máu tổ chức). Toan chuyển hóa và
toan lactat khi lactat máu tăng kéo dài từ 2-4 mmol/l. Lactat máu trên 4 mmol/l
trong các trường hợp nặng.
- Thăm dò huyết động: áp lực tĩnh mạch
trung tâm tăng, áp lực mao mạch phổi bít tăng (trên 15mmHg), cung lượng tim
giảm, chỉ số tim giảm dưới 2,2 lít/phút/m2.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định
a) Chẩn đoán lâm sàng dựa vào các tiêu
chuẩn sau:
- Huyết áp tâm thu ≤ 90mmHg kéo dài
hoặc phải sử dụng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp tâm thu ≥ 90mmHg hoặc huyết
áp tâm thu giảm trên 30mmHg so với huyết áp tâm thu nền của bệnh nhân.
- Có bằng chứng của giảm tưới máu các
cơ quan (nước tiểu dưới 30ml/giờ hoặc chi lạnh/vã mồ hôi hoặc có biến đổi ý
thức.
- Bằng chứng tăng áp lực đổ đầy thất
trái (phù phổi)
b) Các thông số thăm dò huyết động:
- Chỉ số tim (CI) dưới 2,0 l/ph/m2
da khi không sử dụng trợ tim hoặc dưới 2,2 l/ph/m2 da khi có sử dụng
thuốc trợ tim.
4.2. Chẩn đoán phân
biệt
Chẩn đoán phân biệt các tình trạng sốc
dựa vào: tiền sử bệnh, các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng.
a) Sốc nhiễm khuẩn
- Có tình trạng nhiễm khuẩn kèm theo
phải có thời gian xuất hiện kéo dài.
- Áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm, áp
lực mao mạch phổi bít giảm.
- Chỉ số tim bình thường hoặc tăng.
- Sức cản mạch hệ thống và sức cản
mạch phổi giảm. b) Sốc giảm thể tích
- Hoàn cảnh xuất hiện nhanh: ỉa chảy,
nôn nhiều, đái nhiều hoặc viêm tụy cấp nặng.
- Áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm, áp
lực mao mạch phổi bít giảm.
c) Sốc phản vệ
- Tình huống xuất hiện thường khá đột
ngột liên quan đến thuốc hoặc thức ăn.
- Áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm, áp
lực mao mạch phổi bít giảm.
- Có thể có các dấu hiệu khác của dị
ứng.như đỏ da, sẩn, ngứa …
4.3. Chẩn đoán nguyên
nhân
a) Siêu âm tim: có thể đánh giá chức
năng thất phải và thất trái và phát hiện nguyên nhân
- Hội chứng ép tim cấp.
- Rối loạn chức năng van hai lá.
- Thủng vách liên thất.
- Phình tách động mạch chủ đoạn gần.
- Rối loạn vận động vùng hoặc toàn bộ
của thất phải, thất trái.
- Tăng áp lực động mạch phổi, đo các
chênh áp qua các bệnh lý van tim cấp tính.
b) Điện tim: có thể có các biểu hiện
của bệnh tim nguyên nhân
c) Xquang ngực:
- Hình ảnh của bệnh tim nguyên nhân.
- Hình ảnh tăng đậm các nhánh mạch
phổi.
- Phình tách động mạch chủ.
- Tràn khí trung thất, tràn khí màng
phổi áp lực.
d) Các xét nghiệm đặc hiệu khác tùy
theo nguyên nhân gây sốc tim
- Men tim, troponin, BNP, LDH, AST
tăng trong nhồi máu cơ tim.
- Chụp mạch phổi trong tắc mạch phổi,…
e) Các xét nghiệm phát hiện vi khuẩn
hay virus gây viêm cơ tim cấp
- Soi hoặc cấy dịch/máu.
- PCR virus gây viêm cơ tim.
f) Thông tim đánh giá mạch vành
- Đánh giá tưới máu mạch vành.
- Có biện pháp tái tưới máu sớm khi có
chỉ định.
4.4. Chẩn đoán mức
độ:
Tiêu chuẩn của ACC/AHA 2007
a) Tiền sốc
- Áp lực mao mạch phổi bít trên
15mmHg.
- Huyết áp tâm thu trên 100mmHg.
- Chỉ số tim dưới 2,5l/ph/m2
da.
b) Sốc tim
- Áp lực mao mạch phổi bít trên
15mmHg.
- Huyết áp tâm thu dưới 90mmHg.
- Chỉ số tim dưới 2,5l/ph/m2
da.
c) Sốc tim điển hình
- Chỉ số tim dưới 2 l/ph/m2 da.
- Áp lực mao mạch phổi bít trên
20mmHg.
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc chung
- Giai đoạn sớm, hỗ trợ huyết động để
phòng ngừa các rối loạn và suy chức năng cơ quan, thậm chí phải giải quyết nguyên
nhân gây sốc tim như tái tưới máu sớm trong nhồi máu cơ tim cấp, tạo nhịp cấp
cứu trong trường hợp nhịp chậm.
+ Hỗ trợ chức năng tim: Tim phổi nhân
tạo tại giừơng (ECMO), bơm bóng ngược dòng động mạch chủ hoặc thiết bị hỗ trợ
thất trái.
+ Hồi sức cơ bản: điều chỉnh các rối
loạn do sốc tim gây nên như suy hô hấp, suy thận...
- Giai đoạn giải quyết nguyên nhân nhanh
chóng để đảo ngược tình trạng sốc tim.
5.2. Xử trí ban đầu
và vận chuyển cấp cứu
- Nhanh chóng xác định tình trạng sốc
tim của bệnh nhân, loại trừ các nguyên nhân khác gây ra huyết áp thấp.
- Giảm tối đa các gắng sức: giảm đau,
giảm căng thẳng lo âu.
- Thiết lập đường truyền tĩnh mạch.
- Hỗ trợ thở oxy (nếu có).
- Làm điện tim, xác định chẩn đoán
nhồi máu cơ tim cấp và xét chỉ định dùng thuốc tiêu sợi huyết nếu thời gian vận
chuyển đến trung tâm can thiệp mạch gần nhất trên 3 giờ.
- Vận chuyển bệnh nhân đến các trung
tâm cấp cứu và hồi sức gần nhất.
5.3. Xử trí tại bệnh
viện
5.3.1. Hỗ trợ thông
khí
- Oxy liệu pháp: hỗ trợ oxy nên được
tiến hành ngay để tăng oxy vận chuyển và phòng ngừa tăng áp lực động mạch phổi.
- Thông khí nhân tạo: ưu tiên thông
khí nhân tạo xâm nhập khi bệnh nhân sốc tim với các lợi ích: nhu cầu oxy của cơ
hô hấp và giảm hậu gánh thất trái, chỉ định gồm:
+ Bệnh nhân khó thở nhiều.
+ Giảm oxy máu.
+ pH < 7,30.
5.3.2. Hồi sức dịch
- Hồi sức dịch giúp cải thiện vi tuần
hoàn và tăng cung lượng tim.
- Lượng dịch truyền đủ rất khó xác
định ở bệnh nhân sốc tim:
+ Về lý thuyết, lượng dịch để cho cung
lượng tim tăng theo tiền gánh.
+ Về thực hành, có nhiều phương pháp
khác nhau bao gồm: theo dõi và điều chỉnh áp lực tĩnh mạch trung tâm, áp lực
mao mạch phổi bít, bão hòa oxy tĩnh mạch trung âm và tĩnh mạch trộn; làm liệu pháp
truyền dịch; theo dõi đáp ứng điều trị như lưu lượng nước tiểu, nồng độ lactat
máu,...
- Lựa chọn dịch truyền:
+ Dịch muối đẳng trương là lựa chọn
đầu tiên với ưu điểm dễ dung nạp và giá thành rẻ.
+ Các dung dịch keo cũng được sử dụng
khi có thiếu lượng lớn dịch trong long mạch.
+ Dung dịch albumin cũng được sử dụng
trong các trường hợp giảm albumin máu.
- Liệu pháp truyền dịch có thể nhắc
lại khi nghi ngờ bệnh nhân thiếu dịch ở bệnh nhân sốc tim.
5.3.3. Thuốc vận mạch
và trợ tim
- Dùng thuốc vận mạch để duy trì huyết
áp tối đa trên 90mmhg (hoặc huyết áp trung bình trên 70mmHg). Ưu tiên dùng
noradrenalin hơn dopamine vì khả năng ít gây rối loạn nhịp ở bệnh nhân sốc tim.
- Dobutamin được chỉ định trong các
trường hợp sốc tim do tổn thương cơ tim.
+ Liều dùng: bắt đầu 5µg/kg/ph.
+ Tăng liều mỗi lần 2,5 – 5µg/kg/ph
tùy theo đáp ứng của bệnh nhân.
+ Liều tối đa 20µg/kg/ph.
- Thuốc giãn mạch giúp làm giảm hậu
gánh dẫn đến làm tăng cung lượng tim và cũng giúp cải thiện tưới máu vi tuần
hoàn và chuyển hóa tế bào ở bệnh nhân sốc tim. Tuy nhiên, thuốc giãn mạch có
thể làm tụt huyết áp và làm nặng tình trạng giảm tưới máu mô nên cần được theo
dõi sát. Dẫn chất nitrates được chỉ định trong các trường hợp có thiếu máu cục
bộ cơ tim (nhồi máu cơ tim, cơn đau thắt ngực không ổn định).
5.3.4. Các biện pháp
hỗ trợ cơ học
- Tim phổi nhân tạo (ECMO –
extracorporeal membrane oxygenation) chỉ làm được ở các đơn vị chuyên sâu và
được đào tạo:
+ Để duy trì huyết động nhân tạo thay
thế chức năng co bóp của cơ tim, tạo điều kiện cho cơ tim được nghỉ ngơi để hồi
phục.
+ Chỉ định: sốc tim do bệnh lý cơ tim,
(EF < 35 % cần cân nhắc chỉ định), do tắc mạch phổi nặng hoặc do rối loạn
dẫn truyền chưa hồi phục.
Biện pháp hỗ trợ tim phổi nhân tạo đạt
hiệu quả cao trong các bệnh lí cơ tim có khả năng phục hồi sau giai đoạn sốc.
- Bơm bóng ngược dòng động mạch chủ (IABC
– intraaortic balloon counterpulsation).
+ Để làm giảm hậu gánh và tăng tưới
máu mạch vành.
+ Chỉ định trong sốc tim do bệnh lí cơ
tim, tắc mạch phổi.
Các nghiên cứu gần đây cho thấy, biện pháp
bơm bóng ngược dòng động mạch chủ không đạt hiệu quả rõ rang ở bệnh nhân sốc
tim.
5.3.5. Điều trị
nguyên nhân cụ thể
a) Nhổi máu cơ tim
- Xét chỉ định tái tưới máu cơ tim
(nong động mạch vành, đặt giá đỡ hoặc dùng thuốc tiêu sợi huyết hoặc phẫu
thuật) sớm trong 6 giờ đầu khi nhồi máu cơ tim cấp gây sốc tim.
- Không dùng dẫn chất nitrat khi huyết
áp thấp.
- Không chỉ định dùng thuốc nhóm ức
chế bêta giao cảm.
b) Tắc động mạch phổi lớn
- Duy trì ổn định áp lực tĩnh mạch
trung tâm.
- Dùng dobutamin và noradrenalin để
năng huyết áp.
- Xét chỉ định và chống chỉ định dùng
thuốc tiêu sợi huyết. c) Ép tim cấp do tràn dịch màng ngoài tim
- Truyền dịch gây tăng áp lực tĩnh
mạch trung tâm (tăng áp lực đổ đầy thất) nhằm chống lại áp lực ép vào từ màng
ngoài tim.
- Điều trị quan trọng nhất là dẫn lưu
dịch màng ngoài tim và điều trị nguyên nhân gây tràn dịch.
d) Sốc do tổn thương cơ học của tim:
cần mổ cấp cứu để giải quyết tổn thương.
e) Sốc do loạn nhịp tim
- Điều trị loạn nhịp.
- Xem xét chỉ định sốc điện khi cơn
nhịp nhanh gây nên tụt huyết áp.
- Nhịp chậm: chỉ định đặt máy tạo
nhịp.
5.3.7. Một số biện pháp
khác
- Kiểm soát tốt các rối loạn nhịp tim
kèm theo (nếu có): sốc điện, đặt máy tạo nhịp tạm thời.
- Điều chỉnh các thăng bằng kiềm toan
và các rối loạn điện giải (tăng/hạ kali,magie,…).
- Cho vitamin B1 nếu nghi ngờ viêm cơ
tim do thiếu vitamin B1, corticoid nếu nghi ngờ tổn thương cơ tim do miễn dịch.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN
CHỨNG
- Tỉ lệ tử vong trong bệnh viện khoảng
48 – 74%, các yếu tố tiên lượng tử vong: tuổi cao, tiền sử nhồi máu cơ tim
trước đó, dấu hiệu lâm sàng khi được chẩn đoán (da lạnh ẩm), vô niệu.
- Biến chứng: suy đa tạng, sốc tim
không hồi phục,..
7. PHÒNG BỆNH
Tái tưới máu mạch vành sớm và thích
hợp cho vùng nhồi máu động mạch để bảo tổn tối đa cơ tim và giảm kích thước của
vùng nhồi máu.
Tài liệu tham khảo
1. Shabana A., Moustafa M., Menyar
A.E., Thani H.A. (2013), “Cardiogenic Shock Complicating Myocardial Infarction:
An Updated Review” British Journal of Medicine & Medical Research
3(3), Pp. 622-53.
2. Nguyễn Lân Việt (2007), Thực hành
bệnh tim mạch, Nhà xuất bản Y học.
3. Reynolds H.R. (2008), “Cardiogenic
Shock: Current Concepts and Improving Outcomes”, Circulation, 117:
686-697.
4. Sen M., Sakata Y., Shimizu M. et
al. (2010), “Trends in the management and outcomes of cardiogenic shock
complicating acute myocardial infarction”, J Am Coll Cardiol, 55 (10):
942.
5. Onsy Ayad, Ann Dietrich, Leslie Mihalov
(2008), “Extracorporeal membrane oxygenation”, Emerg Med Clin N Am, 26:
953 - 959
6. Pinsky M.R. (2003), “Hemodynamic
monitoring in the intensive care unit”, Clin Chest Med, 24:549-560.
7. Jean-Louis Vincent, Daniel De
Backer (2013), “Circulation shock”, N Engl J Med, 369: 1726-34.
8. Tehrani S., Malik A., Hausenloy
D.J. (2013), “Review articles: Cardiogenic shock and the ICU patient” The
Intensive Care Society - JICS, Volume 14, Number 3, July 2013
Sơ đồ xử
trí sốc tim
SỐC
NHIỄM KHUẨN
1. ĐẠI CƯƠNG
Sốc nhiễm khuẩn là giai đoạn nặng của
quá trình diễn biến liên tục bắt đầu từ đáp ứng viêm hệ thống do nhiễm khuẩn,
nhiễm khuẩn nặng, sốc nhiễm khuẩn và suy đa tạng.
Tỷ lệ do sốc nhiễm khuẩn chiếm từ 40
đến 60%.
Vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể gây ra
các đáp ứng viêm hệ thống làm giải phóng các cytokin gây viêm, có sự mất cân
bằng giữa yếu tố gây viêm và yếu tố kháng viêm (yếu tố kháng viêm yếu hơn yếu
tố gây viêm) dẫn đến gây tổn thương cơ quan thứ phát và tạo nên vòng xoắn suy
đa tạng.
2. NGUYÊN NHÂN
Do vi khuẩn hoặc nấm từ các ổ nhiễm
khuẩn xâm nhập vào máu từ:
- Da, mô mềm, cơ xương khớp.
- Đường tiêu hóa như: viêm ruột, nhiễm
khuẩn đường mật, áp xe gan.
- Đường hô hấp: viêm phổi, áp xe phổi,
viêm phế quản, viêm mủ màng phổi...
- Hệ tiết niệu như: viêm mủ bể thận, ứ
mủ bể thận...
- Hệ thần kinh: viêm màng não mủ, áp
xe não...
- Một số nhiễm khuẩn khác: như viêm
nội tâm mạc cấp và bán cấp...
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
- Dấu hiệu lâm sàng của đáp ứng viêm
hệ thống như: xác định khi có từ 2 tiêu chuẩn sau đây trở lên.
+ Sốt > 38oC hay hạ thân
nhiệt < 36oC.
+ Nhịp nhanh > 90 ck/phút.
+ Thở nhanh, tần số > 20 lần/phút.
+ Tăng số lượng bạch cầu trên trên
10000/ml, hoặc giảm số lượng bạch cầu <4000/ml, hoặc số lượng bạch cầu non
> 10%.
- Các biểu hiện của nhiễm khuẩn nặng:
+ Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống.
+ Có ổ nhiễm khuẩn.
+ Rối loạn chức năng cơ quan như tăng
lactat máu ≥ 2 hoặc thiểu niệu (thể tích nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ).
- Dấu hiệu suy chức năng cơ quan:
+ Thận: thiểu niệu; số lượng nước tiểu
giảm dần và < 0,5 ml/kg/giờ hoặc vô niệu.
+ Huyết áp: tụt hạ huyết áp liên quan
đến nhiễm khuẩn nặng là HATT < 90 mmHg, hay HATB < 70 mmHg, hay HATT giảm
> 40 mmHg so với trị số bình thường.
3.2. Cận lâm sàng
- Các xét nghiệm cận lâm sàng xác định
nhiễm khuẩn như:
+ Số lượng bạch cầu tăng (trên 10000/ml),
tăng tỉ lệ đa nhân trung tính tăng cao trên giá trị bình thường, hoặc tỉ lệ
bạch cầu non > 10%.
+ Máu lắng tăng.
+ CRP tăng trên 0,5 mg/dl.
+ Procalcitonin tăng > 0,125 ng/ml.
- Xét nghiệm vi sinh xác định căn
nguyên gây nhiễm khuẩn: cấy máu mọc vi khuẩn, virus, kí sinh trùng, nấm.
- Giảm tưới máu tổ chức: tăng lac tát
máu (≥ 2 mmol/L).
- Dấu hiệu cận lâm sàng của rối loạn,
suy chức năng cơ quan như:
+ Suy thận: tăng ure và creatinin.
+ Suy hô hấp: tỉ lệ PaO2/FiO2<
300, trường hợp nặng tỉ lệ này < 200.
+ Suy gan: tăng ALT, AST, bilirubin
máu, giảm tỉ lệ prothrombin máu...
+ Giảm số lượng tiểu cầu, rối loạn
đông máu, đông máu nội mạch rải rác...
+ Nhiễm toan chuyển hóa, tăng kali
máu, tăng đường máu.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định khi có đủ các tiêu chuẩn sau
- Các biểu hiện của nhiễm khuẩn nặng.
- Rối loạn chức năng cơ quan tiến
triển thành suy chức năng cơ quan không đáp ứng với bù dịch và phải dùng thuốc
vận mạch.
4.2. Chẩn đoán phân
biệt
- Sốc giảm thể tích: mất nước hoặc mất
máu, áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp, sốc đáp ứng tốt với bù dịch hoặc máu.
- Sốc tim do nhiều nguyên nhân; từ
màng ngoài tim, cơ tim với nhiều tác nhân như chèn ép tim cấp, viêm cơ tim,
nhồi máu cơ tim..., với đặc trưng cung lượng tim giảm nhiều.
- Sốc phản vệ: thường liên quan đến
các dị nguyên với các biểu hiện quá mẫn.
4.3. Chẩn đoán nguyên
nhân
- Tiến hành khám lâm sàng toàn diện
các cơ quan để xác định ổ nhiễm khuẩn.
- Phối hợp các biện pháp chẩn đoán
hình ảnh như siêu âm, chụp x quang, chụp cắt lớp vi tính...
- Cấy các bệnh phẩm nghi ngờ của nhiễm
khuẩn như; mủ, chất tiết đờm dãi, dịch, mủ màng phổi, màng tim, dịch não tủy,
máu và nước tiểu hay mủ hoặc dịch dẫn lưu ổ áp xe....
4.4. Chẩn đoán mức độ
- Có tiến triển suy đa tạng là yếu tố
tiên lượng nặng.
- Lactat máu tăng dần và tụt huyết áp
không đáp ứng với thuốc vận mạch là biểu hiện nặng của sốc.
5. Xử trí
5.1. Nguyên tắc xử
trí
Nhanh chóng, tích cực và mục tiêu cần
đạt trong vòng 6 giờ đầu:
- Duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm
(ALTMTT): 11 - 16 cmH2O
- Duy trì huyết áp trung bình ≥ 65
mmHg.
- Duy trì ScvO2 ≥ 70% hoặc
SvO2 ≥ 65%.
- Thể tích nước tiểu ≥ 0,5 ml/kg/giờ.
5.2. Xử trí ban đầu
và vận chuyển cấp cứu
Đảm bảo hô hấp và tuần hoàn để duy trì
tính mạng cho người bệnh bằng các biện pháp:
- Làm nghiệm pháp truyền dịch: truyền
1000 - 2000 ml dung dịch natriclorua 0,9% hoặc ringerlactat trong vòng 1 đến 2
giờ đầu ở những người bệnh tụt huyết áp do nhiễm khuẩn đảm bảo huyết áp trung
bình ≥ 65 mmHg.
- Đảm bảo hô hấp cho người bệnh bằng
các biện pháp oxy liệu pháp (thở oxy kính, mặt nạ đơn giản, mặt nạ có túi hít
lại), thở hệ thống áp lực dương liên tục (CPAP) có kết nối oxy hỗ trợ sao cho
duy trì được SpO2 ≥ 92%.
- Sử dụng thuốc vận mạch (nếu cần) như
noradrenalin hoặc adrenalin đưỡng truyền tĩnh mạch liên tục liều khởi đầu 0,05
mcg/kg/phút để đảm bảo huyết áp khi đã đánh giá tụt huyết áp của người bệnh
không do thiếu dịch.
5.3. Xử trí tại bệnh
viện
a) Bồi phụ thể tích
dịch
- Truyền dịch sớm và nhanh ngay khi có
tụt huyết áp nhằm mục đích bù đủ thể tích dịch lòng mạch, tuy nhiên cũng tránh
gây phù phổi cấp huyết động do thừa dịch. Bù 1000 ml dịch tinh thể (natri
clorua 0,9% hoặc ringer lactat) hoặc 500 ml dung dịch cao phân tử gelatin trong
30 phút, sau đó chỉnh theo đáp ứng và đánh giá lâm sàng.
- Làm nghiệm pháp truyền dịch cho đến
khi đạt mức áp lực tĩnh mạch trung tâm mong muốn, duy trì áp lực trung tâm 8-12
cmH2O, nếu người bệnh đang thở máy duy trì CVP 12 – 15 cmH2O.
- Loại dịch: dịch tinh thể NaCl 0,9%,
hoặc ringerlactat, nếu đã truyền nhiều dung dịch tinh thể nên truyền thêm dung
dịch keo gelatin hoặc albumin để hạn chế thoát mạch.
- Đường truyền: nếu là đường ngoại vi
phải đủ lớn hoặc đặt 2-3 đường truyền, nên đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm để
bù dịch.
b) Dùng vận mạch
- Chỉ sử dụng thuốc vận mạch khi đã
đánh giá đã bù đủ dịch.
- Noradrenalin là thuốc sử dụng đầu
tay với liều khởi đầu 0,05 µg/kg/phút, tăng dẫn liều 0,05mcg/kg/phút mỗi 5 – 10
phút đạt huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg.
- Có thể sử dụng dopamin nếu không có
nhịp nhanh hoặc loạn nhịp hoặc adrenalin với liều dopamin khởi đầu 5 mcg/kg/giờ
tăng dần 3-5 µg/kg/giờ mỗi 5-10 phút đến khi đạt HA đích, tối đa không tăng quá
20 µg/kg/giờ, với adrenalin bắt đầu liều 0,05 µg/kg/giờ, tăng dần 0,05 – 0,1 µg/kg/phút
đến khi đạt HA đích, tối đa không tăng quá 5 µg/kg/giờ.
- Thuốc tăng co bóp cơ tim: dobutamin không
sử dụng thường quy cho các người bệnh nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn, chỉ
sử dụng cho người bệnh có rối loạn chức năng thất trái thông qua đánh giá siêu
âm tim hoặc ống thông động mạch phổi.
Trường hợp có chỉ định, dùng dobutamin
với liều khởi đầu 3 µg/kg/phút sau đó theo dõi và tăng dần mỗi lần 5 µg/kg/phút,
không vượt quá 20 µg/kg/phút.
c) Chẩn đoán căn nguyên nhiễm khuẩn và
dùng kháng sinh
- Áp dụng các biện pháp lâm sàng kết hợp
xét nghiệm vi sinh và chẩn đoán hình ảnh để xác định ổ nhiễm khuẩn và cấy máu
trước khi dùng kháng sinh.
- Giải quyết ổ nhiễm khuẩn bằng chọc
hút, dẫn lưu hoặc phẫu thuật dẫn lưu nếu có chỉ định trên cơ sở cân nhắc giữa
lợi ích và nguy cơ cho bệnh nhân.
- Dùng kháng sinh đường tĩnh mạch càng
sớm càng tôt, tốt nhất trong giờ đầu ngay sau khi có chẩn đoán nhiễm khuẩn, lưu
ý dùng kháng sinh sau khi đã cấy máu.
- Dùng kháng sinh phổ rộng theo liệu pháp
kháng sinh kinh nghiệm và xuống thang trên cơ sở dựa theo các dữ liệu nhạy cảm
và đề kháng kháng sinh ở mỗi đơn vị hoặc xem tham khảo sử dụng kháng sinh trong
nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn của Bộ Y tế. Sau khi có kết quả vi khuẩn và
độ nhạy cảm cần lựa chọn kháng sinh nhạy cảm có phổ hẹp và ngấm tốt vào mô cơ
quan bị nhiễm khuẩn.
- Phối hợp kháng sinh trong các trường
hợp:
+ Nếu người bệnh có giảm bạch cầu phải
phối hợp kháng sinh phủ tối đa phổ nhiễm khuẩn (vi khuẩn gram âm, gram dương
hay vi khuẩn nội bào...).
+ Nếu nghi ngờ nhiễm trực khuẩn mủ
xanh, Acinetobacte baumanni cần phối hợp với các kháng sinh nhạy cảm với
trực khuẩn mủ xanh (Carbapenem kết hợp Colistin).
+ Nếu nghi ngờ do cầu khuẩn đường ruột
phối hợp thêm kháng sinh có nhạy cảm với cầu khuẩn đường ruột như: vancomycine,
cubicin...
- Lưu ý ở các người bệnh có suy thận,
liều kháng sinh phải dựa vào độ thanh thải creatinin, liều đầu tiên dùng như
bình thường không cần chỉnh liều, chỉ chỉnh liều từ các liều sau.
d) Dùng corticoide
- Chỉ dùng khi sốc kém đáp ứng với vận
mạch hoặc chưa cắt được vận mạch sau 48 giờ (không dùng thường quy) với thuốc
được lựa chọn hydrocortison liều 50 mg mỗi 6 giờ tiêm tĩnh mạch. Giảm liều và
ngừng khi người bệnh thoát sốc và cắt được thuốc co mạch.
- Lưu ý có thể làm nhiễm khuẩn tiến
triển nặng hơn nếu liệu pháp kháng sinh kinh nghiệm không phù hợp và gây tăng
đường máu.
e) Kiểm soát đường
máu
Kiểm soát đường máu mao mạch bằng
insulin qua đường tiêm bắp ngắt quãng hoặc đường truyền tĩnh mạch, nếu đường
máu mao mạch ≥ 11 mmol/l, mục tiêu duy trì đường máu từ 7 - 9 mmol/l.
f) Điều trị dự phòng
các biến chứng
- Dự phòng huyết khối tĩnh mạch bằng
một trong hai biện pháp sau:
+ Heparin trọng lượng phân tử thấp như
Enoxaparin 1 mg/kg tiêm dưới da, giảm liều khi người bệnh có suy thận hoặc
fraxiparin.
+ Sử dụng bao thay đổi áp lực định kỳ
2 tay và 2 chân.
Thời gian dự phòng cho đến khi bệnh
nhân hết các yếu tố nguy cơ.
- Xuất huyết tiêu hóa: dùng thuốc băng
niêm mạc dạ dày như sucalfate 2 gói/ngày chia 2 uống hoặc bơm qua dạ dày...
hoặc các thuốc ức chế bơm proton như omeprazole liều 20 mg uống hoặc tiêm tĩnh
mạch/ngày, pantoprazole, esomeprazole liều 20-40mg uống hoặc tiêm tĩnh mạch,
hoặc các thuốc kháng H2 như ranitidin..., lưu ý đường dùng trong
từng trường hợp cụ thể và tương tác thuốc. Thời gian sử dụng khi hết các yếu tố
nguy cơ và bệnh đã ăn lại theo đường miệng.
g) Thở máy
- Mục tiêu: SpO2> 92%
hoặc PaO2> 60 mmHg và pH > 7,15.
- Các biện pháp:
+ Thở máy không xâm nhập với CPAP hoặc
BiPAP nếu người bệnh tỉnh và hợp tác (xem bài thở máy không xâm nhập).
+ Thở máy xâm nhập có sử dụng PEEP
(nếu không có chống chỉ định dùng PEEP) khi thở máy không xâm nhập thất bại
hoặc người bệnh không hợp tác (xem kỹ thuật thở máy cho người bệnh ARDS).
h) Lọc máu liên tục
- Lọc máu liên tục sớm nhất nếu có thể
ngay sau khi có chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn và lưu ý phải kiểm soát được ổ nhiễm
khuẩn.
- Chỉ lọc máu khi đã nâng được huyết
áp tâm thu > 90 mmHg (xem quy trình kỹ thuật lọc máu liên tục ở bệnh nhân
sốc nhiễm khuẩn).
- Ngừng lọc máu liên tục khi cắt được
các thuốc co mạch ít nhất 12 giờ và huyết áp ổn định và chuyển lọc máu ngắt
quãng nếu còn chỉ định.
i) Hướng dẫn truyền
máu và các chế phẩm máu
- Không truyền plasma tươi đông lạnh
để điều chỉnh các bất thường trên xét nghiệm khi không có nguy cơ chảy máu trên
lâm sàng cũng như không có kế hoạch làm thủ thuật.
- Chỉ truyền khối hồng cầu khi
hemoglobin < 7g/l ở các bệnh nhân trẻ, với các bệnh nhân có nguy cơ giảm oxy
máu như cao tuổi, nhồi máu cơ tim, đột quỵ não... nên suy trì nồng độ
hemoglobin 7 – 9 g/l.
- Truyền khối tiểu cầu (KTC) khi số lượng
tiểu cầu (SLTC) < 10.000/ml ngay khi lâm sàng không có nguy cơ chảy máu.
Truyền KTC khi SLTC < 20000/ml kết hợp có nguy cơ chảy máu trên lâm sàng.
Đưa SLTC lên trên 50000/ml nếu có kế hoạch làm thủ thuật hoặc phẫu thuật.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN
CHỨNG
Tiên lượng sốc nhiễm khuẩn diễn biến
nặng khi có một trong hai yếu tố sau:
- Tiến triển suy đa tạng.
- Lactat tăng dần và tụt huyết áp
không đáp ứng với thuốc vận mạch.
7. PHÒNG BỆNH:
Phát hiện và xử trí sớm các nhiễm
khuẩn.
Tài liệu tham khảo
1. Dellinger R.P., Carlet J.M. et al. (2008),
“Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and
septic sock”, Crit Care Med 2012; 36:296-327.
2. Dellinger R.P., Levy M.M. et al.
(2008), “Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of
severe sepsis and septic sock: 2012”, Crit Care Med 41, Pp.580-637.
3. Jason Phua, Younsuck Koh and et al
(2011), “Management of severe sepsis in patients admitted to Asian intensive
care units: prospective cohort study”, BMJ, 342: d3245.
4. Kollef M.H., Micek S.T. (2012), ”Severe
septic and Septic shock”, The Washington Manual of Critical Care, 2rd
Edition, Pp. 11-18.
5. Levy M.M., Fink M.P. et al. (2003),
“2001SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference”, Intensive
Care Med 29, Pp.530-8.
6. Schmidt G.A., Madel J. (2009),
”Management of severe sepsis and septic shock in adults”, Uptodate, destop
17.3
Sơ đồ xử
trí sốc nhiễm khuẩn
SUY
ĐA TẠNG DO SỐC NHIỄM KHUẨN
1. ĐẠI CƯƠNG
Suy đa tạng là tình trạng diễn biến
cấp tính của một quá trình bệnh lý có có căn nguyên do nhiễm khuẩn hoặc không
do nhiễm khuẩn trong đó có suy ít nhất hai tạng trở lên và tồn tại ít nhất
trong vòng 24 giờ.
Sốc nhiễm khuẩn là một giai đoạn nặng
của quá trình diễn biến liên tục bắt đầu từ đáp ứng viêm hệ thống do nhiễm
khuẩn, nhiễm khuẩn nặng, sốc nhiễm khuẩn và suy đa tạng.
Suy đa tạng mà nguyên nhân có liên
quan đến nhiễm khuẩn chiếm tỉ lệ 60 - 81,5%. Trong tổng số các ca suy đa tạng
Tử vong do nguyên nhân nhiễm khuẩn
chiếm tỉ lệ cao (cao gấp 11 lần so với các căn nguyên khác) trong đó tử vong do
sốc nhiễm khuẩn tại các đơn vị hồi sức tích cực chiếm từ 40 đến 60%.
Cơ chế: các tác nhân nhiễm khuẩn (vi
khuẩn, virút hoặc kí sinh trùng) gây ra các đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) làm
giải phóng các cytokin gây viêm, có sự mất cân bằng giữa yếu tố gây viêm và yếu
tố kháng viêm (yếu tố kháng viêm yếu hơn yếu tố gây viêm) dẫn đến gây tổ thương
cơ quan thứ phát và tạo lên vòng xoắn gây tổn thương đa tạng.
Điều trị suy đa tạng là tổn hợp các
biện pháp tìm và loại bỏ các nguyên nhân gây suy đa tạng và thực hiện các biện pháp
hỗ trợ các tạng suy. Trong đó khuyến cáo quốc tế về điều trị nhiễm khuẩn nặng và
sốc nhiễm khuẩn (Surviving Sepsis Campaign) được thực hiện đã làm giảm tiến
triển thành suy đa tạng và tỉ lệ tử vong do nhiễm khuẩn, khuyến cáo này đang
được áp dụng rộng rãi trên thế giới.
2. NGUYÊN NHÂN
Do do nhiễm khuẩn huyết đó là vi khuẩn
xâm nhập vào máu từ các ổ:
+ Nhiễm khuẩn: da, mô mềm, cơ xương
khớp...
+ Các nhiễm khuẩn đường tiêu hóa như:
viêm ruột, nhiễm khuẩn đường mật, áp xe đường mật, áp xe gan, viêm tụy cấp nặng
nhiễm khuẩn...
+ Nhiễm khuẩn đường hô hấp: viêm phổi,
áp xe phổi, viêm phế quản, viêm mủ màng phổi...
+ Nhiễm khuẩn hệ tiết niệu như: viêm
mủ bể thận, ứ mủ bể thận, bàng quang....
+ Nhiễm khuẩn hệ thần kinh (viêm màng
não mủ, áp xe não...);
+ Một số các nhiễm khuẩn hay gặp khác
như viêm nội tâm mạc cấp và bán cấp...
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng:
- Dấu hiệu lâm sàng
của đáp ứng viêm hệ thống như: xác định khi có từ 2 tiêu chuẩn sau đây
trở lên
+ Sốt > 38oC hay hạ thân
nhiệt < 36oC.
+ Nhịp nhanh > 90 ck/phút.
+ Thở nhanh, tần số > 20 lần/phút.
+ Tăng số lượng bạch cầu trên trên 10000/ml,
hoặc giảm số lượng bạch cầu <4000/ml, hoặc số lượng bạch cầu non > 10%.
- Các biểu hiện của
nhiễm khuẩn nặng:
+ Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống.
+ Có ổ nhiễm khuẩn.
+ Rối loạn chức năng cơ quan như tăng
lactat máu ≥ 2 hoặc thiểu niệu (thể tích nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ).
- Dấu hiệu suy đa
tạng do nhiễm khuẩn:
+ Trên nền người bệnh nhiễm khuẩn nặng
hoặc sốc nhiễm khuẩn.
+ Thay đổi chức năng các tạng do nội
môi thay đổi và không thể tự cân bằng nếu không có can thiệp điều trị.
+ Các tạng suy và mức độ các tạng suy
(theo bảng điểm SOFA)
Bảng điểm SOFA đánh giá mức độ suy
tạng
Điểm
|
0
|
1
|
2
|
3
|
4
|
Hô hấp
PaO2/FiO2
|
> 400
|
≤ 400
|
≤ 300
|
≤ 200
với hỗ trợ hô hấp
|
≤ 100
với hỗ trợ hô hấp
|
Đông máu
Tiểu cầu (x 103/ml)
|
> 150
|
≤ 150
|
≤ 100
|
≤ 50
|
≤ 20
|
Gan
Bilirurin (mmol/l)
|
< 20
|
20 – 32
|
33 – 101
|
102 –
204
|
> 204
|
Tim mạch
Tụt HA
|
Không
tụt HA
|
HATB
< 70mmg
|
Dopamin
≤ 5 hoặc Dobutamin
|
Dopamin
> 5 hoặc
Adre ≤ 0,1
hoặc Nora ≤0,1
|
Dopamin
>15
hoặc Adre >0,1
hoặc Nora >0,1
|
Thần kinh
Điểm Glasgow
|
15
|
13 – 14
|
10 – 12
|
6 – 9
|
< 6
|
Thận
Creatinine (mmol/l)
hoặc
lưu lượng nước tiểu
|
< 110
|
110 –
170
|
171 –
299
|
300 –
440
hoặc
<
500ml/ ngày
|
> 440
hoặc
<
200ml/ ngày
|
3.2. Cận lâm sàng
- Các xét nghiệm cận lâm sàng xác định
nhiễm khuẩn như:
+ Xét nghiệm công thức máu thấy số
lượng bạch cầu tăng (trên 10000/ml), tỉ lệ bạch cầu đa nhân trung tính tăng cao
trên giá trị bình thường, hoặc tỉ lệ bạch cầu non > 10%.
+ CRP tăng trên 0,5 mg/dl.
+ Procalcitonin tăng > 0,125 ng/ml
(bình thường < 0,05)
- Xét nghiệm vi sinh xác định tác
nhân: cấy máu mọc vi khuẩn, kí sinh trùng (nấm)...
- Giảm tưới máu tổ chức: tăng lac tát
máu (≥ 2 mmol/l).
- Dấu hiệu cận lâm sàng của rối loạn,
suy chức năng cơ quan như:
+ Suy thận: tăng ure và creatinin.>
130 µmol/l.
+ Suy hô hấp: tỉ lệ PaO2/FiO2 <
300, trường hợp suy hô hấp nặng tỉ lệ này < 200.
+ Suy gan: tăng GOT, GPT, bilirubin
máu, giảm tỉ lệ prothrombin máu...
+ Giảm số lượng tiểu cầu, rối loạn
đông máu, đông máu nội mạch rải rác...
+ Nhiễm toan chuyển hóa, tăng kali
máu.
- Xét nghiệm cận lâm sàng khi có suy
tạng: chỉ thể hiện ở 4 trong 6 tạng, trong
đó 2 tạng huyết động và thần kinh chỉ
đánh giá bằng các tiêu chí lâm sàng.
+ Thận: tăng ure và creatinin tùy theo
từng mức độ nặng nhẹ (xem bảng điểm SOFA).
+ Hô hấp: tỉ lệ PaO2/FiO2<
300%, tùy theo từng mức độ (xem bảng điểm SOFA).
+ Tiêu hóa: Tăng bilirubin toàn phần
so với giá trị bình thường, trong đó các mức độ tăng tùy theo mức độ nặng nhẹ
(xem bảng điểm SOFA).
+ Huyết học: Giảm số lượng tiểu cầu
dưới mức bình thường, mức độ nặng tùy theo số lượng tiểu cầu giảm (xem bảng điểm
SOFA).
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định:
Khi có đủ 02 tiêu chuẩn sau
- Nhiễm khuẩn nặng hoặc sốc nhiễm
khuẩn.
- Suy đa tạng: điểm SOFA ≥ 3 điểm, và
tăng ít nhất 01 điểm so vơi lúc vào viện và ít nhất có hai tạng suy và tồn tại
ít nhất trong vòng 24 giờ.
4.2. Chẩn đoán phân
biệt
Suy đa tạng do các nguyên nhân không
do nhiễm khuẩn: thường không có bằng chứng của nhiễm khuẩn.
4.3. Chẩn đoán nguyên
nhân
Nguyên nhân suy đa tạng do nhiễm
khuẩn.
Các biện pháp chẩn đoán nguyên nhân
nhiễm khuẩn (xem bài sốc nhiễm khuẩn)
4.4. Chẩn đoán mức độ
- Khi có suy tạng, điểm SOFA càng cao
và xu thế tăng dần người bệnh càng nặng
- Số lượng tạng suy càng nhiều, tỉ lệ
tử vong càng cao, tùy từng nghiên cứu tỉ lệ tử vong từ 80 đến 100% nếu có suy 5
đến 6 tạng.
- Lactat máu tăng dần và tụt huyết áp
không đáp ứng với thuốc vận mạch là biểu hiện nặng của sốc nặng.
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử
trí
- Điều trị căn nguyên nhiễm khuẩn: xử
lí ổ nhiễm khuẩn và kháng sinh.
- Điều trị hỗ trợ các tạng suy.
- Nếu sốc nhiễm khuẩn giai đoạn diễn
biến suy đa tạng: cần điều trị khẩn trương. Mục tiêu cần đạt được trong vòng 6
giờ đầu là:
+ Duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm
(ALTMTT) 8- 12 mmHg (11 – 16 cmH2O).
+ Duy trì huyết áp trung bình > 65
mmHg.
+ Duy trì ScvO2 ≥ 70% hoặc
SvO2 ≥ 65%.
+ Thể tích nước tiểu ≥ 0,5 ml/kg/giờ.
5.2. Xử trí ban đầu
và vận chuyển cấp cứu
Nhanh chóng đảm bảo hô hấp và tuần
hoàn để duy trì tính mạng cho người bệnh bằng các biện pháp:
- Làm test truyền dịch: truyền 1000 –
2000 ml dung dịch natriclorua 0,9% hoặc ringerlactat trong vòng 1 đến 2 giờ đầu
ở những người bệnh tụt huyết áp do nhiễm khuẩn đảm bảo huyết áp trung bình ≥ 65
mmHg.
- Đảm bảo hô hấp cho người bệnh bằng
các biện pháp oxy liệu pháp (thở oxy kính, mặt nạ đơn giản, mặt nạ có túi hít
lại), thở hệ thống áp lực dương liên tục (CPAP) có kết nối oxy hỗ trợ, mục tiêu
duy trì SpO2 > 92%.
- Sử dụng thuốc vận mạch như
noradrenalin hoặc adrenalin đường truyền tĩnh mạch liên tục liều khởi đầu 0,05
mcg/kg/phút để đảm bảo huyết áp khi đã đánh giá tụt huyết áp của người bệnh
không do thiếu dịch.
5.3. Các biện pháp cụ
thể
a) Bồi phụ thể tích
dịch
- Truyền dịch sớm và nhanh ngay khi có
tụt huyết áp nhằm mục đích bù đủ thể tích dịch lòng mạch tuy nhiên cũng tránh
gây phù phổi cấp huyết động do thừa dịch. Bù 1000 ml dịch tinh thể (natri
clorua 0,9% hoặc ringer lactat) hoặc 500 ml dung dịch cao phân tử (không phải
là dung dịch HEAS) như dung dịch gelatin hoặc albumin 5% trong 30 phút, sau đó
chỉnh theo đáp ứng và đánh giá lâm sàng.
- Làm test truyền dịch cho đến khi đạt
mức áp lực tĩnh mạch trung tâm mong muốn, duy trì áp lực trung tâm 8-12 cmH2O
ở các bệnh nhân không thở máy và 12-15 cmH2O ở các BN thở máy.
- Loại dịch: dịch tinh thể Natri
Clorua 0,9%, hoặc Ringerlactat kết hợp dung dịch gelatin hoặc albumin trong
trường hợp truyền nhiều dung dịch tinh thể để hạn chế thoát mạch.
- Đường truyền: nếu là đường ngoại vi
phải đủ lớn hoặc đặt 2-3 đường truyền, nên đặt catheter tĩnh mạch trung tâm để
bù dịch trong trường hợp có tụt huyết áp.
b) Dùng vận mạch
- Chỉ sử dụng thuốc vận mạch khi đã bù
đủ dịch (dựa vào CVP và huyết áp).
- Noradrenalin là thuốc sử dụng đầu
tay với liều khởi đầu 0,05 mcg/kg/phút, tăng dẫn liều 0,05mcg/kg/phút mỗi 5 –
10 phút đạt huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg.
- Có thể sử dụng Dopamin hoặc
Adrenalin nếu không có loạn nhịp hoặc nhịp quá nhanh, với liều Dopamin khởi đầu
5 mcg/kg/giờ tăng dần 3-5 µg/kg/giờ mỗi 5-10 phút đến khi đạt HA đích, tối đa
không tăng quá 20 µg/kg/giờ, với Adrenalin bắt đầu liều 0,05 µg/kg/giờ, tăng
dần 0,05 – 0,1 µg/kg/phút đến khi đạt HA đích, tối đa không tăng quá 5 µ/kg/giờ.
- Thuốc tăng co bóp cơ tim: không sử
dụng thường quy với CVP cao, chỉ dùng khi có rối loạn chức năng thất trái qua
đánh giá siêu âm hoặc ống thông động mạch phổi.
c) Chẩn đoán căn
nguyên nhiễm khuẩn và dùng kháng sinh
- Xác định ổ nhiễm khuẩn (lâm sàng kết
hợp chẩn đoán hình ảnh, visinh..) trước khi dùng kháng sinh.
- Giải quyết ổ nhiễm khuẩn: ưu tiên
các biện pháp ít xâm lấn như chọc hút, dẫn lưu nếu có thể hoặc nếu tiên không
được hoặc tiên lượng kết quả hạn chế thì phẫu thuật.
- Dùng kháng sinh đường tĩnh mạch càng
sớm càng tôt, ngay sau khi cấy máu, trong giờ đầu nếu có thể.
- Dùng kháng sinh phổ rộng theo liệu pháp
kháng sinh kinh nghiệm (xem dẫn sử dụng kháng sinh trong sốc nhiễm khuẩn do Bộ
y tế ban hành hoặc theo số liệu tình hình đề kháng kháng sinh tại mỗi đơn vị
nếu có) và thực hiện theo chiến lược xuống thang nếu có thể được.
- Phối hợp kháng sinh trong các trường
hợp:
+ Giảm bạch cầu: phải phối hợp kháng
sinh phủ tối đa phổ nhiễm khuẩn (vi khuẩn gram âm, gram dương hay vi khuẩn nội
bào...).kết hợp thuốc chống nấm.
+ Nếu nghi do trực khuẩn mủ xanh, hoặc
A.baumanni cần phối hợp với các kháng sinh nhạy cảm với trực khuẩn mủ xanh.hoặc
A.baumanii như: carbapenem kết hợp colistin.
+ Nếu nghi do cầu khuẩn đường ruột phối
hợp thêm vancomycine, cubicin...
- Khi có suy thận, liều kháng sinh
phải dựa vào độ thanh thải creatinin, liều đầu
tiên dùng như bình thường không cần
chỉnh liều, chỉ chỉnh liều từ các liều sau, nếu có lọc máu nên chỉnh liều theo
lọc máu.(lọc máu liên tục hay ngắt quãng).
d) Dùng corticoide
- Chỉ dùng khi sốc kém đáp ứng với vận
mạch hoặc chưa cắt được vận mạch sau 48 giờ (không dùng một cách hệ thống), nên
dùng hydrocortison liều 50 mg mỗi 6 giờ. Giảm liều và ngừng khi người bệnh
thoát sốc và cắt được thuốc co mạch.
- Lưu ý có thể làm nhiễm khuẩn tiến
triển nặng hơn nếu liệu pháp kháng sinh kinh nghiệm không phù hợp và gây tăng
đường máu.
e) Kiểm soát đường
máu
Kiểm soát đường máu mao mạch bằng
Insulin ngắt qua đường tiêm ngắt quãng hoặc đường truyền tĩnh mạch, nếu đường
máu mao mạch ≥ 11 mmol/l, mục tiêu duy trì đường máu từ 7 – 9 mmol/l.
f) Điều trị dự phòng
các biến chứng
- Huyết khối tĩnh mạch bằng một trong
hai biện pháp sau:
+ Heparin trọng lượng phân tử thấp như
Enoxaparin 1 mg/kg tiêm dưới da, giảm liều khi người bệnh có suy thận.
+ Sử dụng bao thay đổi áp lực định kỳ
2 tay và 2 chân.
- Xuất huyết tiêu hóa: dùng thuốc băng
niêm mạc dạ dày như sucalfate 2 gói/ngày chia 2 uống hoặc bơm qua dạ dày...
hoặc các thuốc ức chế bơm proton như omeprazole, pantoprazole, esomeprazole...
hoặc các thuốc kháng H2 như ranitidin..., lưu ý đường dùng trong từng trường
hợp cụ thể và tương tác thuốc.
g) Thở máy trong
trường hợp tổn thương phổi, suy hô hấp cấp tiến triển
- Mục tiêu: SpO2> 92%
hoặc PaO2> 60 mmHg và pH > 7,15
- Các biện pháp:
+ Thở máy không xâm nhập với CPAP hoặc
BiPAP nếu người bệnh tỉnh và hợp tác (xem bài thở máy không xâm nhập).
+ Thở máy xâm nhập có sử dụng PEEP
(nếu không có chống chỉ định dùng PEEP) khi thở máy không xâm nhập thất bại
hoặc người bệnh không hợp tác (xem kỹ thuật thở máy ở người bệnh ARDS).
h) Lọc máu liên tục
- Lọc máu liên tục sớm nhất nếu có thể
ngay sau khi có chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn và lưu ý phải kiểm soát được ổ nhiễm
khuẩn.
- Chỉ lọc máu khi đã nâng được huyết
áp tâm thu > 90 mmHg(xem quy trình lọc máu liên tục cho người bệnh sốc nhiễm
khuẩn).
- Ngừng lọc máu liên tục khi cắt được
các thuốc co mạch ít nhất 12 giờ và huyết áp ổn định và chuyển lọc máu ngắt
quãng nếu còn chỉ định.
i) Hướng dẫn truyền
máu và các chế phẩm máu
- Không truyền plasma tươi đông lạnh
để điều chỉnh các bất thường trên xét nghiệm khi không có nguy cơ chảy máu trên
lâm sàng cũng như không có kế hoạch làm thủ thuật
- Chỉ truyền khối hồng cầu khi
hemoglobin < 7g/l ở các bệnh nhân trẻ, với các bệnh nhân có nguy cơ giảm oxy
máu như cao tuổi, nhồi máu cơ tim, đột quỵ não... nên suy trì nồng độ
hemoglobin 7 – 9 g/l.
- Truyền khối tiểu cầu (KTC) khi số
lượng tiểu cầu (SLTC) < 10.000/ml ngay khi lâm sàng không có nguy cơ chảy
máu. Truyền KTC khi SLTC < 20000/ml kết hợp có nguy cơ chảy máu trên lâm
sàng. Đưa SLTC lên trên 50000/ml nếu có kế hoạch làm thủ thuật hoặc phẫu thuật.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN
CHỨNG
Tiên lượng sốc nhiễm khuẩn diễn biến
nặng khi có một trong hai yếu tố sau:
- Tiến triển suy đa tạng.
- Lac tat tăng dần và tụt huyết áp
không đáp ứng với thuốc vận mạch.
7. PHÒNG BỆNH
- Phát hiện và xử trí sớm các nhiễm
khuẩn.
- Nếu người bệnh đã chuyển sang giai
đoạn nhiễm khuẩn nặng, sốc nhiễm khuẩn cần tích cực điều trị ngăn chặn tiến
triển suy đa tạng.
Tài liệu tham khảo:
1. David J., Irvin M. (2001), “
Multiple organ dysfunction syndrome: a narrative review”, Canadian Journal
of Anesthesia. 48, Pp. 502-9.
2. Dellinger R.P., Carlet J.M. &
et al (2008), “Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe
sepsis and septic sock”, Crit Care Med. 36, Pp. 296-327.
3. Dellinger R.P., Levy M.M. & et
al (2008), “Surviving sepsis campaign: International guidelines for management
of severe sepsis and septic sock: 2012”, Crit Care Med. 41, pp. 580-637
4. George M.M. (1998), “Multiple organ
system failure: Clinical expression, pathogenesis, and therapy”, Principles
of critical care, McGRAW-HILL, Pp. 221-48.
5. Jason Phua, Younsuck Koh and et al.
(2011), “Management of severe sepsis in patients admitted to Asian intensive
care units: prospective cohort study”, BMJ, 342:d3245.
6. Levy M.M., Fink M.P. & et al
(2003), “2001SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions
Conference”, Intensive Care Med. 29, Pp. 530-8.
7. Schmidt G.A., Madel J. (2009),
”Management of severe sepsis and septic shock in adults”, Uptodate, destop
17.3
Sơ đồ chẩn
đoán suy đa tạng do sốc nhiễm khuẩn
Chương III
TIÊU
HÓA
HỘI
CHỨNG GAN THẬN CẤP
1. ĐẠI CƯƠNG
Hội chứng gan thận (HCGT) là tình
trạng suy giảm chức năng thận cấp tính xảy ra trên người bệnh bị bệnh gan cấp
hoặc đợt cấp ở bệnh gan giai đoạn cuối, chủ yếu gặp ở người bệnh xơ gan cổ
trướng tăng áp lực tĩnh mạch cửa, viêm gan do rượu, hoặc hiếm gặp hơn như khối
u gan, viêm gan tối cấp do các nguyên nhân khác nhau (viêm gan vi rút, xơ gan
mật tiên phát, viêm gan nhiễm độc, tổn thương gan trong sốc..).
Theo định nghĩa mới theo hội nghị của
Câu lạc bộ cổ trướng Quốc tế năm 2007, cũng như của ADQI lần thứ 8, HCGT là một
hội chứng đặc trưng bởi tình trạng giảm nặng dòng máu đến thận do co thắt động
mạnh thận, dãn động mạch ngoại vi do tổn thương gan nặng tiến triển. Mặc dù suy
thận cấp chức năng, nhưng HCGT lại có tiên lượng rất xấu, tỷ lệ tử vong cao và
ghép gan là biện pháp duy nhất có hiệu quả tốt.
2. NGUYÊN NHÂN
- Thường gặp ở người bệnh có biểu hiện
xơ gan mạn tính.
- HCGT ở các người bệnh có tổn thương
gan cấp tính:
+ Viêm gan do rượu.
+ Viêm gan nhiễm độc do thuốc, các
chất gây độc.
+ Viêm gan do vi rút.
+ Tổn thương gan do sốc (tim, nhiễm
khuẩn, phản vệ, giảm thể tích…).
- Các yếu tố thúc đẩy:
+ Nhiễm trùng dịch cổ chướng
+ Mất dịch do nôn, ỉa chảy.
+ Giảm albumin máu.
+ Tăng thể tích tuần hoàn…
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
- Bệnh gan cấp tính hoặc đợt cấp trên
nền một bệnh gan mạn tính.
- Mệt mỏi, chán ăn, rối loạn tiêu hóa.
- Hội chứng vàng da: nước tiểu vàng,
da và niêm mạc vàng.
- Trên da có thể có xuất huyết do rối
loạn đông máu, sao mạch, tuần hoàn bàng hệ.
- Thần kinh: ý thức giảm khi có biểu
hiện não gan, dấu hiệu ngoại tháp của xơ gan.
- Có thể có nhiễm khuẩn toàn thân hoặc
nhiễm khuẩn dịch cổ chướng.
- Dấu hiệu mất nước, mất dịch, sốc
(nếu có nguyên nhân liên quan).
- Khai thác tiền sử nguyên nhân và các
đợt cấp tính của bệnh gan mạn.
3.2. Cận lâm sàng
- Xét nghiệm đánh giá chức năng thận:
creatinin và ure huyết thanh, protein niệu và các tế bào nước tiểu.
- Các xét nghiệm điện giải máu và nước
tiểu.
- Xét nghiệm đánh giá suy tế bào gan:
AST, ALT, protein, albumin máu, GGT, các yếu tố đông máu, tế bào máu ngoại vi.
- Chẩn đoán hình ảnh: siêu âm, chụp
cắt lớp vi tính đánh giá nhu mô, kích thước của gan, lách và hệ thống tĩnh mạch
cửa, tĩnh mạch trên gan…
- Các xét nghiệm tìm nguyên nhân và
các yếu tố thúc đẩy xuất hiện HCGT:
+ Nhiễm trùng toàn thân.
+ Nhiễm trùng cổ chướng.
+ Viêm gan do thuốc, ngộ độc gan cấp.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định: theo
câu lạc bộ cổ chướng IAC 1996 và 2007, ADQI hội nghị thế giới thống nhất lần 8.
a) Các tiêu chuẩn chính bao gồm
- Có bệnh gan cấp hoặc mạn tính với
đợt suy gan cấp tiến triển kèm theo có tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
- Typ 1: tăng creatinin máu trên 2,5
mg/dl (220 mmol/l),
triệu chứng không giảm sau 48 giờ điều trị bằng lợi tiểu và bù thể tích dịch
với albumin 1g/kg/ngày. Tìm yếu tố thúc đẩy, thường tiến triển vài ngày tới 2
tuần, HCGT typ 1 thường nặng hơn typ 2.
- Typ 2: cổ chướng không đáp ứng với
thuốc lợi tiểu, chức năng thận biến đổi từ từ, creatin máu ≥ 1,5 mg/dl (130 mmol/l),
diễn biến nhẹ hơn typ 1.
- Bắt buộc cần loại trừ các nguyên
nhân gây ra suy thận cấp khác như: sốc nhiễm khuẩn, sốc giảm thể tích, sử dụng
thuốc độc với thận, sỏi thận tiết niệu, hoại tử ống thận cấp do nhiễm khuẩn,
tan máu, ngộ độc thuốc…
b) Tiêu chuẩn phụ
- Giảm mức lọc cầu thận: vô niệu (nước
tiểu < 100 ml/12 giờ) hoặc thiểu niệu (nước tiểu < 200 ml/12 giờ).
- Protein niệu < 500 mg/ngày.
- Hồng cầu niệu < 50/vi trường
- Chức năng ống thận còn nguyên vẹn:
ALTT niệu > ALTT máu, Natri niệu <10 mEq/L.
- Natri máu < 130 mmol/l
4.2. Chẩn đoán phân
biệt
Suy thận cấp trước thận ở người bệnh
xơ gan cổ trướng do: giảm thể tích tuần hoàn thực sự hoặc giảm dòng máu tới
thận do các nguyên nhân khác như dùng thuốc hạ huyết áp, rối loạn vận mạch
trong thận (sốc, nhiễm khuẩn, phản ứng viêm SIRS quá mức..).
4.3. Chẩn đoán nguyên
nhân:
gây ra HCGT (sàng lọc các nguyên nhân trên).
4.4. Phân loại
a) Hội chứng gan thận typ 1
- Tình trạng suy thận tiến triển
nhanh, tăng nhanh creatinin huyết thanh, ngay từ đầu lên mức trên 220μmol/L.
- Xuất hiện tự phát, nhưng thường sau
các yếu tố thúc đẩy, đặc biệt là nhiễm trùng dịch cổ trướng, mất dịch, thừa thể
tích giảm albumin...
- Tiên lượng của HCGT typ 1 là rất
tồi, thời gian sống trung bình 2 tuần, tử vong gần 100% sau 3 tháng. b) Hội
chứng gan thận typ 2
- Tình trạng suy thận tiến triển ở mức
độ trung bình, nồng độ creatinin huyết thanh tăng từ 150% tức khoảng 133 đến
226μmol/l.
- Thường tiến triển tự phát nhưng cũng
có thể xuất hiện sau các yếu tố thúc đẩy. Tình trạng cổ trướng dai dẳng, không
đáp ứng với thuốc lợi tiểu.
- Tiên lượng sống thường ngắn hơn
người bệnh xơ gan không có suy thận nhưng tốt hơn typ 1, có thể sống tới 6
tháng.
c) Hội chứng gan thận typ 3 (ít gặp)
Người bệnh xơ gan có biểu hiện typ 1
hoặc 2 trên nền bệnh thận mạn tính.
d) Hội chứng gan thận typ 4 (ít gặp).
Người bệnh suy gan cấp tính có suy
giảm chức năng thận, gặp ở khoảng 50%.
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử
trí:
- Nhanh chóng xác định và điều trị yếu
tố thúc đẩy: nhiễm trùng, mất nước, giảm albumin máu, nhiễm trùng dich cổ
chướng, ngộ độc cấp paracetamol.
- Các biện pháp điều trị co mạch hệ thống:
Terlipressin dẫn chất của vasopressin.
- Các biện pháp thay huyết tương
(PEX), lọc gan nhân tạo (MARS), hoặc lọc máu liên tục (CVVH) kết hợp với thận
nhân tạo cấp ngắt quãng tùy theo tình trạng lâm sàng.
- Điều trị nguyên nhân gây ra HCGT.
- Làm cầu nối bên – bên hệ thống tĩnh
mạch cửa và tĩnh mạch chủ (TIPS): khi có chỉ định, với mục đích giảm áp lực
tĩnh mạch cửa.
- Ghép gan.
5.2. Xử trí ban đầu
và vận chuyển cấp cứu
- Xử trí các dấu hiệu nặng:
+ Suy thận cấp: đặt ống thông tĩnh
mạch trung tâm để kiểm soát thể tích nước vào-ra, dùng lợi tiểu khi có thiểu
niệu, vô niệu.
+Tăng kali máu: nếu kali máu > 6
mmol/l và hoặc có rối loạn nhịp tim cần điều trị cấp cứu (xem bài tăng kali
máu).
+ Phù phổi cấp, phù toàn thân: chỉ
định thuốc lợi tiểu furosemid tiêm tĩnh mạch 20-40 mg/lần, không đáp ứng cho
tới 100-200 mg/lần, tối đa 600-1000mg/ngày.
+ Hội chứng não-gan: cần loại trừ hạ
đường huyết, duy trì truyền tĩnh mạch glucosa 10-20%, giải phóng đường hô hấp,
đặt canun mayo miệng, tránh ứ đọng đờm, nếu có suy hô hấp, rối loạn ý thức cần
đặt ống nội khí quản bảo vệ đường thở, đề phòng thiếu oxy.
+ Phù não, co giật: bảo vệ đường thở,
an thần cắt cơn giật bằng diazepam 10 mg tiêm bắp hoặc tĩnh mạch (hoặc
midazolam 5 mg, phenobacbital 100 mg).
- Khi vận chuyển người bệnh cần chú ý
đảm bảo về hô hấp, tuần hoàn, rối loạn ý thức gây mất khả năng tự bảo vệ đường
thở, rối loạn nhịp tim.
5.3. Xử trí tại bệnh
viện
a) Mục tiêu
- Điều trị tình trạng giãn mạch nội
tạng và co động mạch thận.
- Thuốc điều trị triệu chứng và hỗ trợ
các chức năng gan vẫn chỉ định để duy trì các chức năng của gan đặc biệt trong
thời gian chờ được ghép gan.
- Điều trị yếu tố thúc đẩy làm xuất
hiện HCGT.
b) Điều trị yếu tố thúc đẩy xuất hiện
HCGT
- Nhiễm trùng: viêm đường hô hấp,
nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm cơ…
+ Cấy tìm vi khuẩn gây bệnh, làm kháng
sinh đồ.
+ Kháng sinh theo ổ nhiễm khuẩn.
- Phù và tăng dịch cổ chướng: thường
đi kèm với có giảm albumin máu.
+ Kiểm soát cân bằng dịch vào ra.
+ Dùng thuốc lợi tiểu: furosemide,
tiêm hoặc uống, và hoặc với spironolacton.
+ Truyền albumin: albumin truyền 5%,
20%, đưa albumin máu về giá trị bình thường.
+ Chọc tháo dịch cổ chướng khi bụng
quá căng gây khó thở, ảnh hướng tới các dấu hiệu cơ năng, xét nghệm các thành
phần trong dịch cổ chướng.
- Nhiễm trùng dịch cổ chướng: dễ xảy
ra khi có chọc dịch cổ chướng nhiều lần.
+ Các triệu chứng nhiễm trùng.
+ Đau bụng.
+ Xét nghiệm dịch cổ chướng: bạch cầu đa
nhân, protein, soi, cấy tìm vi khuẩn.
+ Kháng sinh tĩnh mạch: có tác dụng
với vi khuẩn Enterobacteriaceae, S.pneumonia, Enterococci như
Cephalosporin thế hệ 3, Piperacillin-tazobactam, Ertapenem. Nếu E.Coli
có men ESBL (+) dùng nhóm Carbapenem có thể kết hợp với 1 thuốc nhóm quinolon.
- Xuất huyết tiêu hóa cao và thấp: do
tăng áp lực tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch chủ. Do giảm các yếu tố đông máu, do tiểu
cầu giảm.
+ Nội soi chẩn đoán nguyên nhân xuất
huyết tiêu hóa, can thiệp cầm máu hoặc giảm áp lực tĩnh mạch cửa tùy theo chỉ
định.
+ Điều trị hội chứng tăng áp lực tĩnh
mạch cửa: thông tĩnh mạch cửa- chủ trong gan (TIPS) tùy theo chỉ định và khả
năng tiến hành kỹ thuật.
+ Đánh giá các yếu tố đông máu, bổ
sung các yếu tố đông máu (tiểu cầu, plasma tươi, sợi huyết).
+ Truyền máu theo mức độ mất máu, đảm
bảo Hb 9-11 g/lít.
c) Các thuốc dãn mạch thận:
Prostaglandin, đối kháng Endothelin-1 có vai trò hoạt hóa các ET-1 trong xơ
gan. Kết quả chưa rõ ràng.
d) Các thuốc co mạch hệ thống: sử dụng
các thuốc co mạch vasopressin phải luôn kết hợp với bồi phụ thể tích tuần hoàn.
- Terlipressin: dẫn chất của
vasopressi.
+ Terlipressin: cải thiện chức năng
thận tới 65%, chỉ định HCGT typ 1.
+ Cải thiện được tình trạng hạ natri
máu do hòa loãng.
+ Thời gian điều trị 7-14 ngày.
+ Liều dùng: Terlipressin 0.5-2mg mỗi
4 giờ tiêm tĩnh mạch hoặc truyền liên tục, nếu nồng độ creatinin huyết thanh
không giảm, tăng liều lên 1mg, hoặc 1,5mg, hoặc 2mg mỗi 4 giờ cho tới khi nồng
độ creatinin huyết thanh giảm.
+ Kết hợp với truyền albumin liều 1g/kg
cân nặng trong ngày đầu và sau đó liều 40g albumin mỗi ngày. Điều trị đơn thuần
terlipressin không được khuyến cáo.
+ Dừng thuốc khi nồng độ creatinin
huyết thanh không giảm 50% sau 7 ngày sử dụng liều cao Terlipressin, hoặc sau 3
ngày đầu điều trị.
+ Có đáp ứng: điều trị kéo dài đến khi
HCGT tốt lên hoặc tối đa 14 ngày.
+ Tác dụng phụ: có thể gây co mạch,
gây thiếu máu và rối loạn nhịp tim.
- Các điều trị thay thế khác khi
Terlipressin không có tác dụng:
+ Midodrine: thuốc kháng chọn lọc thụ
thể α1. Khởi liều
2.5 – 7.5mg đường uống chia 3 lần/ngày, tăng dần từ từ tới liều 12.5mg/ ngày,
kết hợp với Octreotide khởi liều 100mg tiêm dưới da, tăng dần đến 200mg/ngày,
chia 2 lần và truyền Albumin 40g/ngày. Tăng liều sao cho tăng huyết áp động
mạch trung bình khoảng 15mmHg hoặc đưa huyết áp động mạch trung bình lên khoảng
90mmHg. Điều trị ít nhất 20 ngày.
+ Octreotide (dẫn chất của
somatostatin)
+ Noradrenaline: liều 0.5 – 3mg/giờ,
tăng dần cho tới khi nâng huyết áp động mạch trung bình thêm 10-15 mmHg, kết
hợp với albumin và furosemide cũng có hiệu quả và an toàn như terlipressin ở
người bệnh HCGT.
- Với HCGT typ 2: hiện nay chưa có đủ
bằng chính về sử dụng các thuốc co mạch.
- Các đáp ứng điều trị khi sử dụng
thuốc co mạch
+ Đáp ứng hoàn toàn: giảm nồng độ
creatinin máu < 130μmol/l.
+ Tái phát: lại suy thận sau khi dừng điều
trị, creatinin máu >130μmol/l.
+ Đáp ứng một phần: giảm nồng độ
creatinin huyết thanh ≥ 50% giá trị creatinin ban đầu, nhưng không tới mức dưới
130μmol/l.
+ Không đáp ứng: không giảm creatinin
hoặc giảm < 50% giá trị creatinin ban đầu nhưng creatinine huyết thanh cuối
cùng vẫn trên 130μmol/l.
e) TIPS (cầu nối bên – bên hệ thống
tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch chủ): mới có ít nghiên cứu đánh giá vai trò của TIPS
- Chỉ định: HCGT cấp, dịch cổ chướng
kháng trị, chờ ghép gan, có thể cải thiện chức năng thận và cổ trướng dai dẳng
ở người bệnh typ 2.
- Tác dụng sau làm TIPS: làm giảm áp
lực tĩnh mạch cửa, tăng cung lượng tim và làm tăng thể tích tuần hoàn trung
tâm, cải thiện tưới máu thận, tăng mức lọc cầu thận.
- Chống chỉ định trên người bệnh HCGT
có tiền sử bệnh não gan nặng, có nồng độ bilirbin huyết thanh > 85μmol/L, hoặc
Child-Pugh trên 12 điểm.
- Biến chứng của TIPS: hội chứng não
gan, nhiễm trùng, hẹp tại vị trí cầu nối.
f) Các biện pháp lọc máu, lọc gan nhân
tạo
- Lọc máu ngắt quãng hoặc lọc máu liên
tục (IHD hay CVVH)
+ Chỉ định khi: thừa dịch, tăng gánh
thể tích dẫn đến phù não, co giật, phù phổi cấp, hoặc tăng kali máu cấp >6
mmol/lít hoặc có rối loạn trên điện tim, toan chuyển hóa pH < 7,10.
+ Tai biến khi lọc máu: chảy máu nặng,
rối loạn đông máu, tăng huyết áp.
- Thay huyết tương (PEX), lọc gan với
hấp phụ phân tử liên tục (MARS): (xem sách quy trình kỹ thuật hồi sức tích
cực).
+ Chỉ định: hội chứng não gan giai
đoạn II với NH3 máu tăng cao, xét nghiệm bilirubin toàn phần > 250 µmol/l,
suy giảm các chức năng của gan.
+ Kỹ thuật được tiến hành hàng ngày,
chú ý các rối loạn đông máu và thuốc chống đông dung cho kỹ thuật này.
+ Hiệu quả tạm thời trong giai đoạn
chờ ghép gan.
5.3.7. Ghép gan
- Ghép gan là điều trị tốt nhất cho
HCGT, có tỷ lệ sống sau 3 năm khoảng 70%, cho đến nay vẫn là điều trị có hiệu
quả nhất.
- Cân nhắc ở người bệnh có các yếu tố
nguy cơ, nghi ngờ xuất hiện HCGT typ 1.
- Tiên lượng tương đương với người
bệnh trước đó không bị HCGT.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG
- HCGT typ 1: nếu không điều trị 80%
có thể tử vong trong hai tuần đầu, 20% tử vong trong 3 tháng, tiên lượng phụ
thuộc vào điểm MELD để đánh giá độ nặng.
- HCGT typ 2: nếu không điều trị tử
vong trong 6 tháng, độ nặng liên quan tới khả năng tử vong phụ thuộc vào điểm
MELD (dưới 20 điểm thì tiên lượng sống 50% sau 8 tháng, trên 20 điểm thì tiên
lượng sống 50% sau 1 tháng).
7. PHÒNG BỆNH
- Dự phòng xuất hiện HCGT là rất quan
trọng trong thực hành lâm sàng.
- Ngăn chặn hoặc điều trị tích cực
ngay khi có các yếu tố thúc đẩy: nhiễm trùng dịch cổ trướng, xuất huyết tiêu
hóa, các nhiễm trùng khác trong cơ thể.
- Bệnh nhân xơ gan có dịch cổ trướng:
chú ý xét nghiệm albumin máu, luôn duy trì trong giới hạn bình thường. Chú ý truyền
bổ xung albumin cho bệnh nhân có nồng độ bilirubin huyết thanh > 68.4μmol/l hoặc
creatinin huyết thanh > 88.4μmol/l.
- Đề phòng nhiễm trùng: cho kháng sinh
Norfloxacine 400 mg/ngày cho người bệnh xơ gan có cổ chướng mà chức năng thận
bắt đầu thay đổi.
- Chú ý các thuốc có nguy cơ độc với
thận như: kháng sinh nhóm aminoglycoside, thuốc chống viêm giảm đau không
steroid, thuốc lợi tiểu, thuốc cản quang có iot.
Tài liệu t ham khảo
1. Nguyễn Đạt Anh, Đặng Quốc Tuấn.
(2012); Suy gan cấp nặng; “ Hồi sức cấp cứu: tiếp cận theo phác đồ”. (Bản tiếng
Việt của The Washington manual of critical care). Nhà xuất bản khoa học kĩ
thuật. Trang 597-615.
2. Dhillon A. (2010), “Hepatorenal syndrome”,
Textbook of Critical Care Sixth Edition. Jean- Louis Vincent. Elsevier Sauders,
Pp. 752-6.
3. European Association for the Study
of the Liver. (2010), “EASL clinical practice guidelines on the management of
ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in
cirrhosis”, Journal of Hepatology. vol 53, Pp. 397-417.
4. Nadim M.K., Kellum J.A., Davenpor
A. (2012), “Hepatorenal syndrome: the 8th international consensus
conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group” Critical
Care (16):R23, Pp. 1-17.
SUY
GAN CẤP
1. ĐẠI CƯƠNG
Suy gan cấp là tình trạng tổn thương
tế bào gan một cách ồ ạt do nhiều nguyên nhân khác nhau dẫn đến bệnh cảnh lâm
sàng cấp tính với các biểu hiện:vàng da, rối loạn đông máu,bệnh lý não gan, suy
đa tạng… ở một người trước đó có chức năng gan bình thường. Tỷ lệ tử vong cao
50 - 90% nếu không được điều trị hợp lý hoặc không được ghép gan.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Nguyên nhân vi
sinh vật
- Do các virut viêm gan A, B, C, E
virut viêm gan B là nguyên nhân phổ biến nhất ở Việt Nam.
- Các virut khác: Cytomegalovirus,
Herpes, Epstein Barr, thủy đậu.
- Vi khuẩn: gặp ở những bệnh nhân
nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn, tỷ lệ tổn thương gan và suy gan cấp tới 20
- 25%.
- Ký sinh trùng: sốt rét, sán lá gan,
giun.
2.2. Do ngộ độc
2.2.1. Thuốc
- Hay gặp nhất là Paracetamol kể cả
với liều điều trị thông thường ở bệnh nhân nghiện rượu, hoặc được sử dụng cùng
với các thuốc chuyển hóa qua enzyme Cytochrome 450 như các thuốc chống co giật.
- Các thuốc khác: Isoniazide,
Rifampicin, thuốc chống viêm không Steroid, Sulphonamides, Phenytoin,
Tetracycline, Allopurinol,Ketoconazole, IMAO...
- Ngộ độc các thuốc đông y, đặc biệt
là chất bảo quản thuốc.
2.2.2. Các loại nấm
mốc
Điển hình là nấm Amianita phalloides.
2.2.3. Các nguyên
nhân khác
- Hội chứng gan nhiễm mỡ cấp ở phụ nữ
có thai.
- Tắc mạch lớn ở gan.
- Hội chứng Reys.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
Bệnh nhân suy gan cấp thường có tiền
sử khỏe mạnh hoặc không có biểu hiện tiền sử bệnh lý nặng nề trước đó. Bệnh
nhân khởi phát với triệu chứng: mệt xỉu, buồn nôn, chán ăn sau đó các biểu hiện
điển hình trên lâm sàng là:
- Vàng da và niêm mạc tăng nhanh, nước
tiểu sẫm màu.
- Các triệu chứng do rối loạn đông
máu: chảy máu dưới da, niêm mạc, xuất huyết tiêu hóa cao và thấp, có thể xuất
huyết não.
- Hội chứng não gan biểu hiện ở nhiều
mức độ và tùy giai đoạn:
+ Độ I: Thay đổi trạng thái tình cảm,
giảm tập trung,rối loạn giấc ngủ.
+ Độ II: Lơ mơ, u ám, hành vi bất
thường, ứng xử không phù hợp mất định hướng, còn đáp ứng với lời nói.
+ Độ III: Ngủ gà, không đáp ứng với
lời nói, u ám rõ,tăng phản xạ.
+ Độ IV: Hôn mê, biểu hiện mất não, có
thể còn đáp ứng với kích thích đau.
- Suy thận cấp là biến chứng xảy ra
sau suy gan cấp.
- Nhiễm trùng: hay gặp viêm phổi,
nhiễm trùng tiết niệu, nhiễm khuẩn huyết.
- Người bệnh có thể tử vong trong bệnh
cảnh suy đa tạng.
3.2. Cận lâm sàng
- Các xét nghiệm sinh hóa, huyết học
để đánh giá mức độ nặng của bệnh nhân:
+ Tăng bilirubin: nếu tăng > 250
mmol/l bệnh nhân rất nặng.
+ AST và ALT tăng cao khi có tổn
thương tế bào gan nặng.
+ INR, NH3, PT, aPTT, yếu tố V, VII, VIII
và fibrinogen.Thời gian prothrombin PT kéo dài ≥ 1,5 là yếu tố xác định bệnh
nặng.
+ Hạ đường máu, hạ natri máu, hạ mage
máu,kiềm hô hấp, toan chuyển hóa.
+ Tăng ure, creatinin máu.
- Chẩn đoán hình ảnh:
+ Siêu âm ổ bụng, xác định kích thước
gan, loại trừ các bệnh mạn tính khác ở gan...
+ Chụp cắt lớp sọ xem tình trạng phù
não, xuất huyết não nếu có.
- Các xét nghiệm tìm nguyên nhân
+ Ngộ độc: lấy nước tiểu, máu xác định
và định lượng độc chất (như nồng độ paracetamol trong huyết thanh).
+ Huyết thanh chẩn đoán các loại virut
gây viêm gan cấp: viêm gan A (IgM); viêm gan B (HBsAg, Anti HBC, HBV DNA...).
Viêm gan C(HCVAb,HCV-RNA), Epstein – Barr virút (IgM, IgG) Cytomegalovirus (IgG,
IgM). PCR với các vi rút: Herpes; Enterovirus, Adenovirus, Parovirus...
+ Kháng thể tự miễn khi lâm sàng nghi
ngờ viêm gan tự miễn.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định
- Chẩn đoán suy gan cấp trên lâm sàng
cần kết hợp đầy đủ các biểu hiện của hội chứng suy chức năng gan cấp tính, hội
chứng não gan: mệt mỏi, vàng da, xuất huyết, dấu hiệu thần kinh...
- Các xét nghiệm sinh hóa: tăng
bilirubin, NH3, AST, ALT thời gian prothrombin kéo dài ≥ 1,5.
4.2. Chẩn đoán phân
biệt:
suy gan cấp cần phân biệt với:
- Ngộ độc thuốc an thần gây ngủ.
- Hạ đường huyết.
- Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu.
- Tai biến mạch máu não.
- Các bệnh lý thần kinh khác.
- Đợt cấp trên một bệnh nhân có bệnh
gan mạn tính (do viêm gan vi rút, xơ gan rượu, viêm gan tự miễn, bệnh gan do
rối loạn chuyển hóa...).
4.3. Chẩn đoán nguyên
nhân
- Suy gan cấp do ngộ độc: xét nghiệm
độc chất trong máu nước tiểu, dịch dạ dày, định lượng paracetamol trong huyết
thanh.
- Suy gan cấp nghi do viêm gan virus:
chẩn đoán huyết thanh: viêm gan A (IgM); viêm gan B (HbsAg; Anti HBC,đếm định
lượng HBV DNA)....
- Suy gan cấp do các nguyên nhân khác:
bệnh tự miễn tìm kháng thể tự miễn, bệnh rối loạn chuyển hóa...
- Chẩn đoán hình ảnh: siêu âm gan xác
định tắc mạch gan, gan teo trong các viêm gan virus tối cấp.
4.4. Phân loại mức độ
a) Phân chia theo Lucke và Mallory: chia
làm 3 giai đoạn
- Tiền triệu: là giai đoạn chưa có
vàng da.
- Giai đoạn trung gian: đánh dấu bằng
sự xuất hiện của vàng da.
- Giai đoạn cuối biểu hiện của bệnh lý
não gan.
b) Phân loại lâm sàng kinh điển: dựa
vào khoảng thời gian từ khi biểu hiện vàng da đến khi xuất hiện bệnh lý não
gan.
- Suy gan tối cấp 7 ngày.
- Suy gan cấp 8 - 28 ngày.
- Suy gan bán cấp 5 - 12 tuần.
c) Bệnh lý não gan chia làm 4 mức độ:
rất hữu ích trong tiên lượng, theo dõi và thái độ xử trí cho bệnh nhân.
Độ I: Hưng phấn hoặc trầm cảm, nói
nhịu, hơi lẫn, rối loạn giấc ngủ, run nhẹ.
Độ II: Lơ mơ, u ám, mất định hướng,
run rõ.
Độ III: Ngủ lịm, nhưng còn đáp ứng,
tăng phản xạ, run thường xuyên.
Độ IV: Hôn mê sâu, không còn run.
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử
trí
Không có điều trị đặc hiệu cho bệnh
suy gan cấp, do vậy các biện pháp điều trị bao gồm:
- Điều trị hỗ trợ gan, các cơ quan bị
suy chức năng.
- Điều trị các biến chứng trong khi
chờ đợi tế bào gan hồi phục hoặc chờ ghép gan.
5.2. Xử trí ban đầu
và vận chuyển cấp cứu
- Ngừng tất cả các thuốc đang uống,
gây nôn, uống 20 gam than hoạt nếu nghi ngờ ngộ độc paracetamol.
- Truyền dung dịch glucose 10% tránh
hạ đường huyết
- Chuyển ngay đến khoa hồi sức tích
cực, đảm bảo tư thế an toàn, hô hấp và tuần hoàn trên đường vận chuyển.
5.3. Xử trí tại bệnh
viện
a) Các biện pháp hồi sức cơ bản
- Nằm đầu cao 30o - 45o
nếu không có tụt huyết áp, hạn chế tối đa việc sử dụng thuốc an thần.
- Hồi sức hô hấp: tư thế an toàn, các
biện pháp hỗ trợ hô hấp tùy thuộc tình trạng hô hấp của bệnh nhân. Nếu phải đặt
nội khí quản thở máy, tránh dùng PEEP quá cao vì làm tăng áp lực nội sọ.
- Hồi sức tuần hoàn: duy trì huyết áp
của người bệnh cao hơn mức bình thường hoặc huyết áp nền để đảm bảo áp lực tưới
máu não: sử dụng dịch keo (albumin, gelatin) để đảm bảo thể tích tuần hoàn, duy
trì Hb ≥ 10g/dl. Sử dụng thuốc vận mạch noradrenalin để duy trì huyết áp nếu
huyết áp còn thấp khi đã bù đủ dịch.
- Điều trị chống phù não: bệnh nhân
suy gan cấp ở giai đoạn III và IV hầu hết có phù não. Chết não liên quan đến
phù não là nguyên nhân chính của tử vong do suy gan cấp ngoài các biện pháp đảm
bảo hô hấp, tuần hoàn như trên cần sử dụng các biện pháp:
+ Manitol 20%:0,5g/kg truyền tĩnh mạch
trong 15 phút lặp lại nếu áp lực thẩm thấu dưới 320 mosm/l.
+ Duy trì natri máu 145 - 155 mmol/l
bằng truyền dung dịch muối natriclorua 3%.
+ Theo dõi và kiểm soát áp lực nội sọ
nếu thực hiện được kỹ thuật này. Chỉ định khi bệnh nhân ở giai đoạn III, IV.
Đảm bảo áp lực nội sọ < 25mmHg và áp lực tưới máu não 50 - 80mmHg.
+ Thuốc an thần nên sử dụng
Pentobarbital (3 - 5mg/kg liều ban đầu, sau đó duy trì 1 - 3 mg/kg/giờ). Chỉ
định khi bệnh nhân kích thích, co giật và đau.
- Các biện pháp hồi sức cơ bản khác
+ Dự phòng chảy máu đường tiêu hóa: sử
dụng kháng H2 liều cao: Ranitidin 1 - 3mg mỗi 8 giờ (tĩnh mạch) hoặc ức chế bơm
proton.
+ Theo dõi và điều chỉnh nước điện
giải, thăng bằng toan kiềm (Lưu ý hạ natri máu không bù nhanh vì làm tăng áp
lực nội sọ), cân bằng dịch vào ra.
+ Cung cấp glucose bằng truyền dung
dịch glucose 10% hoặc 20%, truyền liên tục và theo dõi đường máu theo giờ,
tránh hạ đường máu (làm tăng tỷ lệ tử vong) cũng như tăng đường máu làm tăng áp
lực nội sọ.
+ Điều trị rối loạn đông máu: truyền
plasma tươi, tiểu cầu, yếu tố tủa khi có xuất huyết tự phát hoặc khi làm thủ
thuật xâm lấn mà INR > 1,5 tiểu cầu < 50.000; fibrinogen < 100mg/dl.
Vitamin K 10mg tiêm tĩnh mạch để dự phòng.
+ Dinh dưỡng cho bệnh nhân suy gan cấp
ưu tiên dinh dưỡng đường miệng, đảm bảo 35 - 40 Kcal/kg/ngày; 0,5 - 1g protein/kg/ngày.
+ Sử dụng kháng sinh:
● Kháng sinh diệt khuẩn đường ruột
chọn lọc Neomycine, Rifampicin
● Sử dụng kháng sinh toàn thân khi có
bằng chứng nhiễm khuẩn.
+ Thuốc nhuận tràng: Sorbitol,
Duphalac.
b) Các biện pháp điều trị lọc máu hỗ
trợ gan ngoài cơ thể
Các biện pháp lọc máu có tác dụng loại
bỏ các chất độc sản sinh trong quá trình chuyển hóa, nâng đỡ gan và các cơ quan
trong lúc chờ đợi tế bào gan hồi phục hoặc chờ đợi ghép gan.
- Lọc máu liên tục tĩnh mạch - tĩnh
mạch (CVVH) hoặc thẩm tách CVVHD. Chỉ định: bệnh nhân suy gan cấp có suy thận
cấp.
- Thay huyết tương.: Thay huyết tương
chỉ định khi: Bilirubin > 250 mmol/l và/ hoặc NH3> 150 /l và/
hoặc PT > 100 giây, đặc biệt nên thực hiện sớm khi trên lâm sàng có biểu
hiện hội chứng não gan ở giai đoạn I, II (xem thêm quy trình kỹ thuật thay huyết
tương trong suy gan cấp- Quy trình kỹ thuật trong hồi sức cấp cứu và chống độc
– Bộ y tế 2014)
- Gan nhân tạo (liệu pháp hấp phụ phân
tử tái tuần hoàn – MARS) dùng để hỗ trợ chức năng khử độc của gan nhờ loại bỏ
các sản phẩm chuyển hóa độc hại hòa tan trong nước cũng như các chất gắn kết
với protein bằng hệ thống MARS ngoài cơ thể, qua đó huyết tương được làm sạch
trong khoảng thời gian chờ đợi chức năng tế bào gan hồi phục hoặc phẫu thuật
ghép gan.(xem thêm quy trình kỹ thuật gan nhân tạo trong suy gan cấp- Quy
trình kỹ thuật trong hồi sức cấp cứu và chống độc – Bộ y tế 2014)
c) Điều trị theo nguyên nhân
- Ngộ độc Paracetamol (và suy gan
nhiễm độc cấp tính khác): N-acetylcysteine 140mg/kg trọng lượng người bệnh liều
ban đầu giờ, sau đó mỗi 4 giờ một liều 70 mg/kg /lần (17 liều).
- Bệnh lý tự miễn dịch: corticoids.
- Thuốc kháng virus với viêm gan do vi
rút.
- Đình chỉ thai nghén (gan nhiễm mỡ
cấp nặng, hội chứng HELLP …).
d) Ghép gan: cần liên hệ với các đơn
vị có thể thực hiện được ghép gan trong quá trình hồi sức khi thấy bệnh nhân có
chỉ định ghép gan. Hiện tại các đơn vị ghép gan trong nước chọn tiêu chuẩn theo
King's Colllege Hospital đối với bệnh nhân suy gan cấp.
- Chỉ định
Suy gan cấp do ngộ
độc paracetamol
|
Suy gan cấp do
nguyên nhân khác
|
pH < 7,3 (không
phụ thuộc giai đoạn hôn mê); hoặc: Hôn mê giai đoạn III, IV; và PT > 100
giây và creatinin huyết thanh > 300 mmol/l.
|
PT > 100 giây
(không phụ thuộc giai đoạn hôn mê) hoặc 3/5 tiêu chuẩn sau:
+ Tuổi < 10 tuổi
hoặc > 40 tuổi.
+ Nguyên nhân viêm
gan non A non B, viêm gan do Halothane, phản ứng thuốc khác.
+ Thời gian vàng da
kéo dài trước hôn mê >7 ngày.
+ PT > 50 giây.
+ Bilirubin >
308 mmol/l.
|
- Chống chỉ định: không chỉ định ghép
gan ở những bệnh nhân:
+ Nhiễm khuẩn không kiểm soát được.
+ Suy đa tạng.
+ Chết não.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN
CHỨNG
Tiên lượng phụ thuộc vào nguyên nhân,
tuổi và thời gian diễn tiến bệnh. Tiên lượng tốt khi nguyên nhân là ngộ độc
paracetamol và viêm gan A, xấu nhất trong viêm gan non-A non-B và phản ứng
thuốc đặc ứng. Thời gian xuất hiện bệnh lý não cũng ảnh hưởng đến tiên lượng.
Suy gan tối cấp có tỉ lệ sống 35% và bán cấp chỉ còn 15%. Kết quả ghép gan cho
suy gan cấp đang được cải thiện và hiện nay đạt được 65-75%.
7. PHÒNG BỆNH
- Sử dụng thuốc đúng liều, đủ liều
- Phát hiện sớm và điều trị tích cực
các người bệnh viêm gan do thuốc, do virus, vi khuẩn và các nguyên nhân khác…
Tài liệu tham khảo
1. Nguyễn Gia Bình và CS (2013), Nghiên
cứu ứng dụng một số kỹ thuật lọc máu hiện đại trong cấp cứu, điều trị một số
bệnh, Đề tài khoa học cấp Nhà nước.
2. Vũ Văn Đính (2000),“Suy gan cấp”. Cẩm
nang cấp cứu, Nhà xuất bản y học, Tr. 187-189.
3. Maxine A., Stephen J. (2013), “Liver,
biliary tract, & pancreas disorders”, Current Medical Diagnosis and
Treatment, Pp. 662-800.
4. William M., Lee R. (2011), “The management
of Acute Liver Failure”, Hepatology: 11, Pp. 1-17.
Sơ đồ xử
trí suy gan cấp
VIÊM
TỤY CẤP NẶNG
1. ĐẠI CƯƠNG
Viêm tụy cấp (VTC) là một quá trình
viêm cấp tính của tụy, biểu hiện ở nhiều mức độ khác nhau: mức độ nhẹ chỉ cần
nằm viện ngắn ngày, ít biến chứng. Mức độ nặng, bệnh diễn biến phức tạp, tỷ lệ
tử vong cao 20-50%, trong bệnh cảnh suy đa tạng, nhiễm trùng.
Các nghiên cứu gần đây cho thấy trong
VTC có tăng cao nồng độ các cytokin trong máu IL6, IL8, TNFa…,thúc đẩy
phản ứng viêm chính là nguyên nhân dẫn đến suy đa tạng trong VTC. Vì vậy điều
trị sớm là điều trị theo cơ chế bệnh sinh không cần chờ biểu hiện lâm sàng như
trước kia,tỉ lệ tử vong đã giảm từ 40-50% xuống còn 10-15%.
2. NGUYÊN NHÂN
- Lạm dụng rượu là nguyên nhân phổ
biến ở Việt nam.
- Nguyên nhân cơ học:sỏi mật,sỏi tụy,
là nguyên nhân đứng hàng thứ 2.
- Do rối loạn chuyển hóa:
+ Tăng tryglycerit máu là nguyên nhân
ngày càng hay gặp ở Việt nam.
+ Tăng canxi máu: như u tuyến giáp,
cường cận giáp...
- Sau phẫu thuật: nhất là phẫu thuật
bụng gần tụy, quanh tụy.
- Sau nội soi mật tụy ngược dòng
(ERCP).
- Do chấn thương, bầm dập vùng bụng.
- Sau ghép tạng: như các biến chứng
sau ghép gan, thận.
- Gan nhiễm mỡ cấp ở thời kỳ có thai.
- Do nhiễm trùng: quai bị, viêm gan virus,
giun đũa.
- Do thuốc: sulfonamide, 6MP,
furosemide, ethanol, oestrogen...
- Bệnh lý tổ chức liên kết: lupus ban
đỏ hệ thống, viêm mao mạch hoại tử, Schonlein Henock...
* Không rõ nguyên
nhân:
10% các trường hợp.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Triệu chứng lâm
sàng
Triệu chứng lâm sàng của VTC xảy ra
hết sức cấp tính, đột ngột, diễn biến phức tạp, có thể có các dấu hiệu ngoại
khoa xen lẫn, đặc biệt trong VTC hoại tử.
a) Triệu chứng cơ năng: Bao gồm các
dấu hiệu sau
- Đau bụng: là dấu hiệu nổi bật nhất,
thường xuất hiện một cách đột ngột ở vùng thượng vị, có thể lan lên ngực, ra
hai mạng sườn hai bên, xiên ra sau lưng. Đau liên tục, dữ dội kéo dài nhiều
giờ, có thể đau khởi phát sau khi ăn. Cũng có khi khởi phát tự nhiên.
- Nôn: đa số người bệnh có nôn hoặc
buồn nôn, lúc đầu nôn ra thức ăn, sau đó nôn ra dịch, nôn xong có thể đỡ đau
hoặc không.
- Bí trung đại tiện: do tình trạng
liệt ruột cơ năng, người bệnh không trung tiện, không đi ngoài, bụng trướng và
đầy tức khó chịu.
- Khó thở: do đau, do tràn dịch màng
bụng, màng phổi.
b) Triệu chứng toàn thân
- Sốt: thường có sốt nhẹ, có thể sốt
cao vì viêm nhiễm đường mật do sỏi, giun hoặc do hoại tử tụy rộng.
- Mạch, huyết áp:
+ Viêm tụy cấp thể nhẹ: tình trạng
toàn thân thường không trầm trọng, người bệnh mệt mỏi nhưng tỉnh, mạch, HA ổn
định, không khó thở.
+ Viêm tụy cấp thể nặng: có thể có
tình trạng sốc, vã mồ hôi, chân tay lạnh, nhợt nhạt, tinh thần chậm chạp, mạch
nhanh, HA tụt, người bệnh hốt hoảng, kích động hoặc ngược lại nằm lờ đờ, mệt
mỏi, có những mảng bầm tím ở chân tay, thân thể, thở nhanh nông.
c) Triệu chứng thực thể
- Bụng chướng: bụng chướng đều, có khi
chướng ở vùng trên rốn nhiều hơn, gõ vang do liệt ruột cơ năng, không có quai
ruột nổi, rắn bò như trong tắc ruột cơ học. Khi ổ bụng có nhiều dịch có thể gõ
đục ở vùng thấp.
- Phản ứng thành bụng: có thể phản ứng
cục bộ hay toàn bộ vùng trên rốn, xuất hiện ở hạ sườn bên phải khi nguyên nhân
gây VTC là sỏi mật.
- Mảng cứng trên rốn: có thể sờ thấy
mảng cứng vùng thượng vị, có khi lan sang hai vùng dưới sườn, ranh giới không
rõ, không di động, ấn đau, cảm giác ngay dưới tuỵ do hiện tượng hoại tử mỡ.
- Điểm sườn lưng một hay hai bên đau:
có ở hầu hết các người bệnh VTC, điểm đau này được Mayo-Robson và Korte mô tả
từ năm 1906, được Tôn Thất Tùng cho là một triệu chứng quan trọng của VTC.
- Có triệu chứng vàng da kèm gan to
khi nguyên nhân liên quan với túi mật to do sỏi, giun hoặc sỏi đường mật gây
tình trạng ứ mật hoặc do viêm gan.
- Trường hợp nặng (nhất là trong VTC
thể hoại tử) có thể gặp các mảng bầm tím dưới da ở hai bên mạng sườn (dấu hiệu
Grey Turner) hay quanh rốn (dấu hiệu Cullen), đây là dấu hiệu rất đặc hiệu,
biểu hiện sự chảy máu ở vùng tụy và quanh tụy.
3.2. Triệu chứng cận
lâm sàng
a) Sinh hóa
- Amylase máu tăng > 3 lần bình
thường có ở 70% các trường hợp (tăng sau 1 - 2 giờ đau, tăng cao sau 24 giờ và
bình thường sau 2 - 3 ngày).
- Lipase tăng có giá trị chẩn đoán hơn
là tăng amylase.
- CRP tăng có ý nghĩa tiên lượng.
- Cytokine huyết thanh tăng (IL6, IL8,
TNFa..) xét
nghiệm rất có giá trị. Tuy nhiên xét nghiệm này mới chỉ thực hiện ở các đơn vị
thực hiện nghiên cứu.
b) Huyết học
- Bạch cầu tăng, trung tính tăng,
Hematocrit tăng do máu cô đặc.
- Rối loạn đông máu ở những người bệnh
nặng. Thường hay có dấu hiệu của
đông máu nội quản rải rác (DIC).
c) Chẩn đoán hình ảnh
- Xquang ổ bụng.
+ Bụng nhiều hơi.
+ Các quai ruột gần tụy giãn.
- Siêu âm (không thực hiện được khi
bụng chướng hơi).
+ Tụy to toàn bộ hoặc từng phần (đầu,
thân hoặc đuôi).
+ Đường viền xung quanh tụy không rõ
ràng, mật độ không đều, giảm âm hoặc âm vang hỗn hợp.
+ Có thể có dịch quanh tụy và các
khoang trong ổ bụng.
- Cắt lớp vi tính (CT scan) có giá trị
nhất trong chẩn đoán
+ Tụy to ra hoặc bình thường.
+ Bờ không đều, có thể có hình ảnh ổ
hoại tử, cho biết mức độ tổn thương quanh tụy và xa tụy.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định:
chẩn đoán xác định VTC theo tiêu chuẩn Atlanta sửa đổi 2007.
a) Lâm sàng
Đau thượng vị đột ngột, đau dữ dội,
đau xuyên ra sau lưng kèm theo buồn nôn và nôn.
b) Cận lâm sàng
- Amylase và /hoặc lipase máu tăng cao
trên 3 lần so với giá trị bình thường.
- Cytokine huyết thanh tăng.
- Chẩn đoán hình ảnh: có hình ảnh điển
hình của VTC trên siêu âm hoặc chụp CT:
+Siêu âm: Tụy to toàn bộ hoặc từng
phần (đầu, thân hoặc đuôi), đường viền xung quanh tụy không rõ ràng, mật độ
echo không đều, giảm âm hoặc âm vang hỗn hợp, có thể có dịch quanh tụy và các
khoang trong ổ bụng.
+ CT: Tụy to ra hoặc bình thường, bờ
không đều, có thể có hình ảnh ổ hoại tử, cho biết mức độ tổn thương quanh tụy
và xa tụy.
4.2. Chẩn đoán phân
biệt
- Thủng dạ dày: Người bệnh có tiền sử
dạ dày hay không, đau dữ dội, bụng co cứng, XQ có liềm hơi.
- Tắc ruột: Đau bụng, nôn, bí trung
đại tiện, XQ có mức nước, mức hơi.
- Cơn đau bụng gan:
+ Có tam chứng Charcot.
+ Siêu âm thấy có sỏi, u.
- Viêm phúc mạc: có hội chứng nhiễm
khuẩn, co cứng toàn bụng, thăm túi cùng Douglas đau.
- Nhồi máu mạc treo (hiếm): đau dữ dội
đột ngột, từng cơn, có ỉa ra máu, mổ thăm dò mới biết được.
- Nhồi máu cơ tim: Đau thắt ngực, điện
tâm đồ có nhồi máu cơ tim.
- Phình tách động mạch chủ bụng: đau
bụng, huyết áp giữa tay và chân chênh lệch nhiều, siêu âm hoặc CT-scan bụng có
bơm thuốc cản quang sẽ phát hiện được.
4.3. Chẩn đoán mức độ
của VTC
Có nhiều thang điểm đã được xây dựng
để đánh giá mức độ nặng,nhẹ của VTC, các thang điểm hay sử dụng là:
- Thang điểm APACHEII: người bệnh có điểm
APACHEII <8 là VTC nhẹ;người bệnh có điểm APACHEII ≥ 8 là VTC nặng.
- Thang điểm Ranson: nếu người bệnh có
<3 yếu tố trong 11 yếu tố là VTC nhẹ;nếu có ≥ 3 trong 11 yếu tố là viêm tụy
cấp nặng, càng nhiều yếu tố thì tình trạng càng nặng và tiên lượng càng xấu.
- Thang điểm Glasgow (imrie): người
bệnh có < 3 yếu tố trong 8 yếu tố là VTC nhẹ; người bệnh có ≥ 3 trong 8 yếu
tố là viêm tụy cấp nặng, càng nhiều yếu tố tình trạng càng nặng và tiên lượng
càng xấu.
- Dựa vào chụp cắt lớp vi tính (thang điểm
Balthazar sửa đổi) (dựa theo mức độ phù tụy và mức độ hoại tử), nếu điểm
Balthazar < 7 điểm là VTC nhẹ và nếu ≥ 7 điểm là viêm tụy cấp nặng.
- Dựa vào áp lực ổ bụng từ bệnh nhân
VTC không có tăng áp lực ổ bụng hoặc tăng nhưng ở độ I (< 21cm H2O)
là VTC nhẹ và bệnh nhân tăng áp lực ổ bụng từ độ II trở lên (≥ 21 cm H2O)
là VTC nặng.
(các thang điểm xin
xem trong phụ lục)
Chẩn đoán VTC nặng
theo tiêu chuẩn hiệp hội tụy học thế giới 2007
* Giai đoạn sớm (tuần
đầu)
- VTC nặng được định nghĩa khi người
bệnh có hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) và/hoặc phát triển thành suy
tạng.
- Ngoài ra, nếu người bệnh VTC trên cơ
địa: suy thận, bệnh lý tim mạch, suy giảm miễn dịch đều được coi là VTC nặng.
* Giai đoạn sau 1 tuần
Sau 1 tuần, VTC nặng được định nghĩa
khi có suy ít nhất 1 tạng và kéo dài trên 48 giờ. Chẩn đoán suy tạng dựa vào
thang điểm Marshall chung cho người bệnh viêm tụy ở tất cả các khoa lâm sàng, điều
trị. Với người bệnh nằm ở HSTC cần sử dụng thang điểm SOFA để đánh giá vào theo
dõi suy tạng.
(Suy tạng được định nghĩa khi điểm Marshall hoặc điểm SOFA cho tạng đó ≥ 2 điểm. Suy đa tạng được định nghĩa khi có ≥ 2 tạng
suy kéo dài ≥ 48 giờ).
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử
trí
- Người bệnh VTC nặng cần được vào viện
điều trị tại các đơn vị HSTC.
- Theo dõi và đánh giá về tuần hoàn,
hô hấp, chức năng gan, thận, suy đa tạng để hạn chế tối đa các biến chứng do
VTC gây nên.
- Nguyên tắc điều trị: điều trị sớm,
tích cực và theo dõi chặt chẽ.
5.2. Xử trí ban đầu
và vận chuyển cấp cứu
- Đặt 1-2 đường truyền ngoại vi cỡ
14-16 G bù dịch 3-4 lít dịch muối đẳng trương, nếu nôn thì đặt ống thông dạ dày
dẫn lưu.
- Giảm đau bằng paracetamol 1g truyền
tĩnh mạch trong 15 phút.
- Đảm bảo hô hấp trên đường vận
chuyển.
5.3. Xử trí tại bệnh
viện
a) Các biện pháp điều trị hồi sức
chung
- Hồi sức tuần hoàn:
+ Người bệnh VTC nặng thường mất một
lượng dịch rất lớn ngay khi bắt đầu nhập viện, truyền một lượng dịch khoảng
250-300 ml/giờ trong 24 giờ, nếu như tình trạng tuần hoàn của người bệnh cho
phép. Thực tế lâm sàng trong 24 giờ đầu người bệnh cần bù từ 4-6 lít dịch muối
đẳng trương.
+ Người bệnh VTC nặng có biến chứng,
nên đặt đường truyền tĩnh mạch trung tâm (TMTT) để truyền dịch, đưa thuốc, nuôi
dưỡng và duy trì ALTMTT từ 8-12 mmHg, ALTMTT có thể không chính xác khi có tăng
áp lực ổ bụng.
+ Theo dõi và đánh giá tuần hoàn nên
dựa vào các dấu hiệu tưới máu đủ: da ấm, hết vân tím, theo dõi lượng nước tiểu
từng giờ đảm bảo > 0,5ml/kg cân nặng/giờ.
+ Thuốc vận mạch chỉ định khi đã nâng
được ALTMTT đạt 8-12 mmHg mà HA trung bình chưa đạt ≥ 65mmHg, thuốc sử dụng là:
noradrenalin, adrenalin. Liều thuốc cần thăm dò và nâng dần đảm bảo duy trì HA.
Thuốc trợ tim dobutamin chỉ được sử dụng khi có bằng chứng suy tim, liều lượng
tối đa là 20μg/kg cân nặng/phút.
- Hồi sức hô hấp
+ Cung cấp đủ oxy và bão hòa oxy máu
động mạch yêu cầu phải đạt trên 95%.
+ Tràn dịch màng phổi, xẹp phổi, viêm
đáy phổi do dịch viêm, tăng áp lực ổ bụng, ARDS là những yếu tố dẫn đến tình
trạng suy hô hấp nặng ở người bệnh VTC.
+ Các biện pháp bao gồm: thở oxy kính
mũi, oxy mặt nạ, thở máy không xâm nhập, thở máy xâm nhập đặc biệt với ARDS
(chiến lược thông khí bảo vệ phổi).
+ Chọc tháo và dẫn lưu dịch màng phổi,
dẫn lưu ổ dịch tụy giảm tăng áp lực ổ bụng.
- Hồi sức thận:
+ Bồi phụ đủ dịch sớm ngay từ đầu, đảm
bảo tưới máu, hạn chế quá trình hình thành suy thận cấp thực tổn.
+ Lọc máu liên tục: áp dụng ở giai
đoạn sớm trong 3 ngày đầu của VTC nặng, là biện pháp được chứng minh có thể
loại bỏ các cytokin và yếu tố gây viêm, nhờ đó có thể ngăn chặn phản ứng viêm
làm giảm mức độ tổn thương các tạng.
+ Những ngày sau nếu có suy thận,
huyết áp ổn định chỉ cần lọc máu ngắt quãng.
- Hồi sức chống đau: dùng các thuốc
tiêm tĩnh mạch giảm đau không phải steroid hoặc thuốc giảm đau có chứa opi.
Tránh dùng morphin vì có thể gây co thắt cơ vòng oddi.
- Kháng sinh:
+ Không dùng kháng sinh dự phòng
thường quy cho người bệnh VTC nặng. Chỉ định khi có bằng chứng nhiễm khuẩn rõ
hoặc có nguy cơ nhiễm khuẩn cao (tụy hoại tử nhiều, nghi ngờ áp xe tụy…).
+ Các nhóm kháng sinh thường được dùng
trong VTC có hoại tử hoặc nhiễm khuẩn là cephalosporin thế hệ III, carbapenem,
nhóm quinolone, Metronidazol.
- Nuôi dưỡng:
+ Nuôi dưỡng đường tĩnh mạch trong
vòng 24 - 48 giờ đầu, sau đó cho người bệnh ăn sớm qua đường miệng, qua ống
thông dạ dày với số lượng tăng dần tùy theo khả năng dung nạp của từng người
bệnh. Khi cho ăn lại theo dõi các triệu chứng đau vùng thượng vị, buồn nôn và
nôn, tăng áp lực ổ bụng.
+ Trong 48-72 giờ, người bệnh không đủ
năng lượng qua đường tiêu hóa cần kết hợp nuôi dưỡng tĩnh mạch cho người bệnh
đảm bảo đủ năng lượng 25-30kcal/kg/24 giờ.
+ Đầu tiên ăn qua ống thông các chất
lỏng, sau đó cho ăn đặc hơn, khi người bệnh không còn các triệu chứng buồn nôn
chuyển sang chế độ ăn qua đường miệng.
+ Chế độ ăn được khuyến cáo: tỷ lệ
protid và glucid cao, còn tỷ lệ lipid thấp.
- Một số biện pháp điều trị hỗ trợ
khác
+ Thuốc làm giảm tiết dịch tiêu hóa và
ức chế men tụy: hiện nay hay dùng sandostatin hay stilamin, chưa có nghiên cứu
nào báo cáo hiệu quả rõ rệt trong việc làm giảm biến chứng cũng như tỷ lệ tử
vong của VTC.
+ Thuốc chống đông: sử dụng khi có
biến chứng đông máu nội mạch rải rác do tăng đông máu và do hoạt hóa cơ chế
tiêu sợi huyết.
+ Kháng tiết axit dịch vị: có thể dùng
để ngăn ngừa loét, xuất huyết tiêu hóa do stress đồng thời cũng dùng để ức chế tiết
dịch tụy và dịch vị. b) Lọc máu liên tục trong điều trị VTC
- Chỉ định: Người bệnh VTC nặng đến
sớm trong vòng 72 giờ đầu hoặc có suy đa tạng ở người bệnh đến muộn.
- Phương pháp: Lọc máu liên tục tĩnh
mạch –tĩnh mạch với thể tích thay thế lớn 45 ml/kg thể trọng/giờ.
c) Dẫn lưu ổ bụng qua da
Chỉ định khi:
- Các ổ tụ dịch trong VTC thường nằm
trong hậu cung mạc nối, khoang trước thận, lan dọc theo rãnh đại tràng xuống hố
chậu hoặc nằm sau phúc mạc. Các đường vào cần tránh đại tràng, ruột non, gan,
lách, thận đồng thời giảm thiểu tối đa nguy cơ nhiễm trùng và chảy máu.
- Các ổ dịch vùng đuôi tụy có thể dẫn
lưu qua khoang trước thận trái, tránh đại tràng xuống ở phía sau. Tương tự như
vậy các ổ dịch vùng đầu tụy có thể dẫn lưu qua khoang trước thận phải.
Phương pháp:
- Có thể đặt dẫn lưu ổ bụng qua da
bằng phương pháp Seldinger hoặc bằng phương pháp Trocar tùy theo kinh nghiệm và
trang thiết bị sẵn có. Đối với các ổ dịch hoại tử đặc, dẫn lưu không hết cần
thay dẫn lưu có kích thước to hơn.
- Dịch tụy viêm đặc biệt là dịch tụy
hoại tử thường khá đặc do đó để dẫn lưu tốt các ổ tụ dịch tụy viêm cần lựa chọn
các catheter có nhiều lỗ bên và đường kính tối thiểu 12-14F. Đối với ổ tụ dịch
lớn hoặc nhiều ổ tụ dịch có thể cần nhiều ống thông hơn.
- Rút dẫn lưu ổ bụng khi: số lượng
dịch ít hơn 30 ml/24 giờ
d) Phẫu thuật ở người bệnh VTC không
do sỏi
- Mở bụng giảm áp:
+ Chỉ định trong trường hợp áp lực ổ
bụng tăng cao ≥ 25mmHg,có triệu chứng của hội chứng tăng áp lực ổ bụng mà các
biện pháp hồi sức trên không đạt kết quả. Tuy nhiên, chỉ định và thời điểm phẫu
thuật hiện vẫn còn nhiều tranh cãi cả trong nước cũng như trên thế giới vì nguy
cơ nhiễm khuẩn rất cao.
+ Đóng ổ bụng lại càng sớm càng tốt
thường sau 5-7 ngày khi người bệnh bắt đầu hồi phục. Các biến chứng qua mở
thành bụng: nhiễm trùng ổ bụng, rò, viêm dính, tích tụ khoang dịch trong ổ
bụng.
- Một số chỉ định phẫu thuật khác:
+ Chảy máu cấp trong ổ bụng do VTC
hoại tử ăn mòn vào mạch máu gây mất máu trong ổ bụng cấp nhiều (Ht < 25%, và
khả năng truyền máu tại chỗ bị hạn chế) cần phẫu thuật cầm máu cấp cứu.
+ Áp xe tụy: cần phải mổ để dẫn lưu.
+ Nang giả tụy: những nang này có thể
tự tiêu, chỉ định phẫu thuật cho những nang giả > 6cm và đã kéo dài > 6 tuần.
Có thể dẫn lưu qua da với các nang ở nông, sát thành bụng, hoặc qua dạ dày bằng
phương pháp nội soi nếu ổ dịch nằm cạnh dạ dày (thành công 75% các trường hợp)
còn lại phải phẫu thuật.
e) Điều trị nguyên nhân gây VTC
- Viêm tụy cấp do sỏi, giun đường mật,
ống tụy.
- Chít hẹp đường mật do sỏi hoặc do u
tại núm valter:
+ Lấy sỏi đường mật ra sớm bằng can
thiệp điều trị nội soi (ERCP- Cắt cơ Oddi, sử dụng các ống thông có bóng hơi
kèm theo (Balloon Catheter) để lấy sỏi trong đường mật trong ngày thứ 2 hoặc
thứ 3 sẽ làm giảm bớt mức độ nặng của VTC.
+ Chỉ định phẫu thuật lấy sỏi cấp cứu:
thực hiện khi không can thiêp được kỹ thuật nội soi ERCP hay thất bại và tình
trạng nhiễm trùng tắc mật người bệnh nặng lên mà điều trị nội khoa không có kết
quả.
- Viêm tụy cấp sỏi túi mật: phẫu thuật
nội soi cắt túi mật chỉ được áp dụng ít nhất sau 3 tuần, khi mà VTC đã bình
phục, nếu cắt bỏ túi mật sớm thì sẽ làm tăng nguy cơ nhiễm trùng.
- Viêm tụy cấp do tăng triglycerid:
+ Cần được điều trị cấp cứu tương tự
như VTC do các nguyên nhân khác; Các biện pháp nâng đỡ bao gồm nuôi dưỡng, dịch
truyền tĩnh mạch, thuốc giảm đau nếu cần thiết và các biện pháp hồi sức khác.
+ Thay huyết tương:
Biện pháp loại bỏ trực tiếp các
lipoproteins bằng thay huyết tương, chỉ định khi triglycerid máu >11mmol/l.
Sử dụng màng lọc kép (double
filtration) hiệu quả điều trị tốt hơn, nhanh hơn.
+ Dùng thuốc giảm triglycerid máu.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN
CHỨNG
- Biến chứng nguy hiểm nhất là suy đa
tạng, là nguyên nhân tử vong cao nhất. VTC nặng càng có nhiều tạng suy nguy cơ
tử vong sẽ càng cao.
- Một số biến chứng tại chỗ khác như:
chảy máu, áp xe tụy và nang giả tụy.
7. PHÒNG BỆNH
- Hạn chế uống rượu,bia.
- Phát hiện và điều trị sỏi mật, sỏi
tụy.
- Người bệnh tăng triglyceride cần điều
trị thường xuyên và kiểm soát chế độ ăn hợp lí.
Tài liệu tham khảo
1. Nguyễn Gia Bình và CS (2013), Nghiên
cứu ứng dụng một số kỹ thuật lọc máu hiện đại trong cấp cứu, điều trị một số
bệnh, Đề tài khoa học cấp Nhà nước.
2. Vũ Đức Định, Đỗ Tất Cường, Nguyễn
Gia Bình (2011), "Nghiên cứu hiệu quả của liệu pháp lọc máu liên tục trong
viêm tụy cấp nặng”, Tạp chí Y học thực hành, 783, tr. 35-38.
3. Pupelis G., Plaudis H., Grigane A.,
Zeiza K., Purmalis G. (2007), “Continuous veno – venous haemofiltration in the
treament of severe acute pancreatitis: 6 – years experience", HPB,
9, pp. 295-301.
4. Rupjyoti T. et al. (2011),
"Early management of severe acute pancreatitis", Curr
Gastroentorol Rep, 13, pp.123-30.
5. Santhi swaroop vege (2013), “Treatment
of acute pancreatitis”, [updated110.8.2013], UPL: http://www.uptodate.com/contents/treatment-of-
acute pancreatitis
Sơ đồ xử
trí viêm tuỵ cấp nặng
Chương IV
THẬN
TIẾT NIỆU
HỘI
CHỨNG TIÊU CƠ VÂN CẤP
1. ĐẠI CƯƠNG
Tiêu cơ vân (Rhabdomyolysis-TCV) là
một hội chứng trong đó các tế bào cơ vân bị tổn thương và hủy hoại dẫn đến giải
phóng một loạt các chất trong tế bào cơ vào máu: kali, axit uric, myoglobin,
axit lactic, các enzym: creatine kinase (CK), AST, ALT… dẫn đến rối loạn nước
điện giải, toan chuyển hóa, sốc, tăng kali máu, hội chứng khoang, ngoài ra
myoglobin còn làm tắc ống thận gây suy thận cấp.
TCV được biết từ năm 1941 sau trận ném
bom ở Luân Đôn, đã được Bywaters và Beall mô tả với tên gọi “hội chứng vùi
lấp”.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Nguyên nhân
- Nguyên nhân chấn thương: chấn thương
nặng, hội chứng vùi lấp, điện giật, bỏng nhiệt nặng…
- Nguyên nhân nội khoa:
+ Ngộ độc (rượi, thuốc an thần.
strychnine, rimifon và các chất gây co giật khác,thuốc ngủ, …).
+ Do thuốc: các thuốc nhóm statin,
cocain, heroin, các ma túy tổng hợp.
+ Hôn mê hoặc bất động lâu (tai biến
mạch máu não..).
+ Co giật toàn thân nặng và kéo dài
hoặc vận động cơ quá mức.
+ Nọc độc: Rắn cắn, ong đốt, …
+ Một số loại nhiễm trùng: uốn ván, vi
khuẩn, virus.
+ Thiếu máu cục bộ cấp tính: tắc động
mạch cấp tính do chèn ép, do hơi, do cục máu đông sau các kỹ thuật xâm lấm mạch
máu
- Một số trường hợp khác: tăng, hoặc
hạ thân nhiệt kéo dài, giảm kali máu, giảm natri máu, nhiễn toan xêtôn, hôn mê
tăng thẩm thấu, viêm da-cơ, suy giáp, thiếu một số men chuyển hóa….
2.2. Các yếu tố nguy
cơ suy thận cấp do tiêu cơ vân cấp
- Sốc do chấn thương nặng.
- Huyết áp tâm thu < 90 mmHg.
- Creatine kinase (CK)> 15.000 đơn
vị /ml.
- Suy hô hấp cấp.
- Điều trị muộn > 12 giờ.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
- Triệu chứng đặc trưng: mức độ và
triệu chứng tùy thuộc vào nguyên nhân
+ Đau cơ, mức độ đau cơ. Chỉ điển hình
ở bệnh nhân chấn thương, các bệnh nhân nội khoa thường ít triệu chứng điển
hình.
+ Nước tiểu màu đỏ nâu sau đó chuyển
màu nâu đen.
+ Tăng men CK (CK tăng, tỉ lệ CKMB/CK
toàn phần < 5%).
- Các triệu chứng khác: sốt, nhịp tim
nhanh, nôn và buồn nôn, đau bụng. Rối loạn tâm thần có thể do nguyên nhân gây
bệnh (ví dụ: chấn thương, ngộ độc, rối loạn điện giải).
3.2. Cận lâm sàng
- Xét nghiệm CK máu trên1000 đơn vị /ml,
tỷ lệ CKMB/CK <5%.
- Urê, creatinin tăng.
- A xit uric, AST, ALT tăng.
- Khí máu (thường thấy toan chuyển hóa:
pH và HCO3- máu giảm).
- Điện giải đồ: Giảm natri, canxi.
Tăng kali và phospho (chú ý: có thể tăng rất nhanh kali dẫn tới ngừng tuần
hoàn, cần làm xét nghiêm nhiều lần và theo dõi điện tim liên tục).
- Các xét nghiệm khác phục vụ cho chẩn
đoán nguyên nhân.
- Chẩn đoán hình ảnh:phụ thuộc vào
nguyên nhân gây ra tiêu cơ vân cấp.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định
- Có một nguyên nhân gợi ý dẫn đến
tình trạng TCV cấp.
- Xét nghiệm giúp chẩn đoán xác định.
+ Men CK máu trên 1000 đơn vị /ml (gấp
5 lần bình thường), tỷ lệ CKMB/CK <5
+ Loại trừ các nguyên nhân khác: nhồi
máu cơ tim, nhồi máu não.
+ Có hemoglobin hoặc myoglobin trong
nước tiểu, nước tiểu mầu đỏ nâu.
4.2. Chẩn đoán phân
biệt
- Nhồi máu cơ tim cấp: lâm sàng có đau
ngực, có những thay đổi trên điện tim: ST chênh, sóng Q. Tỷ lệ CKMB/CKtoàn phần
> 5%, troponin T tăng trên 0,05 U/l,...
- Nhồi máu não mới: CK tăng, kèm theo
các dấu hiệu thần kinh khu trú. Có hình ảnh nhồi máu não trên chụp CT scan hoặc
MRI
- Đái máu và đái ra hemoglobin.
- Bệnh viêm cơ tự miễn.
- Huyết khối tĩnh mạch sâu.
5. XỬ TRÍ
5.1. Xử trí chung
a) Đảm bảo các bước hồi sức cấp cứu
ban đầu cơ bản
- A (Airway) đảm bảo thông thoáng
đường thở.
- B (Breathing), đảm bảo hô hấp.
- C (Circulation) đảm bảo tuần hoàn…
b) Đánh giá tổn thương
- Đánh giá các tổn thương.
- Lập kế hoạch xử trí tạm thời đặc
biệt lưu ý cột sống cổ, sọ não…
c) Đảm bảo khối lượng dịch truyền
- Cân bằng dịch vào– ra, đề phòng và điều
trị các rối loạn điện giải, toan kiềm.
- Đặt catheter để truyền dịch
- Dịch truyền: lưu ý khi người bệnh có
CK > 5000 UI/L. Truyền dịch đẳng trương có pha kali, ít nhất 100-200 ml/giờ,
đảm bảo nước tiểu 200-250ml/giờ. Theo dõi kali, natri máu 2- 3 lần / ngày. Chú
ý tăng gánh thể tích thừa dịch ở người bệnh cao tuổi, có tiền sử suy tim, bệnh
mạch vành cấp hoặc mạn tính.
- Bicarbonate: kiềm hóa nước tiểu, pH
nước tiểu khoảng 6,5. pH máu dưới 7,5 và HCO3 dưới 30 mmol/l. Chú ý
đề phòng hạ Canxi máu.
- Lợi tiểu quai (furosemid 20 - 40 mg
tĩnh mạch mỗi lần) hoặc manitol 1-2 g/kg/ngày, chỉ định khi truyền đủ dịch và
số lượng nước tiểu ít hơn nhiều so với lượng dịch đưa vào cơ thể.
- Điều trị các rối loạn điện giải: hạ
canxi máu, tăng kali máu, tăng axit uric, tăng phosphat máu.
d) Điều trị nguyên nhân
- Xác định nguyên nhân gây ra để giải
quyết nguyên nhân, đồng thời xác định người bệnh có nguy cơ suy thận cấp hay
không?
- Nếu có thì điều trị ngay theo “phác
đồ điều trị suy thận cấp ở người bệnh tiêu cơ vân cấp”.
5.2. Điều trị suy
thận cấp, tăng kali máu cấp
- Nếu suy thận cấp (điều trị theo phác
đồ suy thận cấp): cân bằng nước điện giải, kiềm toan, đảm bảo dinh dưỡng.
- Lọc máu khi có chỉ định.
- Dùng các thuốc cần điều chỉnh liều
cho phù hợp, theo mức lọc cầu thận.
5.3.Điều trị hội
chứng khoang
- Khám nhiều lần, đánh giá tiến triển
và mức độ tổn thương của các dấu hiệu mạch, thần kinh, phần mềm…
- Rạch bao cân cơ để giảm áp
(fasciotomy): khi không sờ được mạch ở chi bị tổn thương, chú ý tránh rạch vào
động mạch hoặc các dây thần kinh hạn chế các nguy cơ nhiễm trùng bao giờ cũng
có.
- Cắt cụt nếu không bảo tồn được nữa.
6. BIẾN CHỨNG
- Rối loạn nước (do nước tích tụ trong
cơ), có thể dẫn đến sốc do giảm thể tích trong lòng mạch, và hội chứng khoang.
- Rối loạn điện giải (hạ natri, can xi,
tăng kali, phospho).
- Toan chuyển hóa.
- Đông máu rải rác trong lòng mạch
(DIC).
- Suy thận cấp.
- Suy đa tạng.
7. PHÒNG BỆNH
- Phải nghĩ đến tiêu cơ vân cấp nếu
người bệnh nằm lâu, ngộ độc nặng hoặc có tăng men CK… hoặc màu sắc nước tiểu sẫm
màu.
- Nếu nghi ngờ có thể xảy ra tiêu cơ
vân, tiến hành truyền dịch đầy đủ với tốc độ 1000-2000 ml/giờ và cho thuốc lợi
tiểu đủ để duy trì lượng nước tiểu 150 - 200ml/giờ, điều trị càng sớm càng tốt.
Tài liệu tham khảo
1. Nguyễn Gia Bình (2003), Đặc điểm
lâm sàng, sinh học và điều trị suy thận cấ p do tiêu cơ vân cấp. Luận án
tiến sỹ y học - Trường Đại học Y Hà nội.
2. Vũ Văn Đính (2003), “Hội chứng tiêu
cơ vân cấ p”, Hồi sức cấp cứu toàn tập. Nhà xuất bản y học, Tr. 277.
3. Vũ Văn Đính (2003), “Suy thận cấ
p”, Hồi sức cấp cứu toàn tập. Nhà xuất bản y học, Tr. 263.
4. Counselman. F.L, Lo B.M (2014). ‘Rhadomyolysis’
Tintinalli’s Emergency Medicine: A comprehensive study guide (Editor:
Tintinalli J.E, Stapczynski J.S, Ma O.J, Cline D.M, Cydulka R.K, Meckler G.D),
The American College of Emergency Physicians. 7th edition.
5. Alardin A.L.H., Varon J., Marik P.E.
(2005), “Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis – an overview for clinician”, Crit
Care. 9(2), Pp. 158–169.
6. Bosch X., Poch E, Grau J. (2009),
“Rhabdomyolysis and Acute Kidney Injury”, N Engl J Med 361, Pp. 62-72.
7. Miller M.L. (2013),“Causes of
rhabdomyolysis”. Uptodate.
8. Miller M.L. (2013), “Clinical manifestations
and diagnosis of rhabdomyolysis”. Uptodate
Chú ý:
● Chỉnh tốc độ truyền theo ALTMTT
● Đo ALTMTT sau mỗi giờ để quyết định
tốc độ truyền.
● Lọc máu nhân tạo: cho đến khi thận
hồi phục (trung bình khoảng 2-6 tuần)
Phác đổ điều
trị suy thận cấp do tiêu cơ vân cấp
SUY
THẬN CẤP
1. ĐẠI CƯƠNG
Định nghĩa: Suy thận
cấp là một hội chứng được biểu hiện bằng sự giảm nhanh của mức lọc cầu thận với
thể tích nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ kéo dài trên 6 giờ, và có nồng độ
creatinin huyết tương tăng thêm 0,5 mg/dl (44mg/l) hoặc trên 50% so
với giá trị bình thường (trên 130mg/l) ở người trước đó chức năng thận bình
thường.
Hậu quả: ứ đọng các sản phẩm chuyển
hóa của nitơ, rối loạn cân bằng nước, điện giải, axit-bazơ.
Định nghĩa mới: theo
phân loại RIFLE
Phân mức
độ
RIFLE
|
MLCT
hoặc Creatinin
hthanh
|
Thể tích
nước tiểu
|
R- risk
Nguy cơ
|
Creatinin hth x
1,5 lần
hoặc giảm GFR>
25%
|
< 0,5 ml/kg/giờ
trong 6 giờ
|
I- injury
Tổn thương
|
Creatinin hth x 2
lần
hoặc giảm GFR>
50%
|
< 0,5 ml/kg/giờ
trong 12 giờ
|
F-
failure
Suy
|
Creatinin hth x3
lần
hoặc giảm GFR>
75%
|
< 0,3 ml/kg/giờ
trong 12 giờ
hoặc vô niệu trong
12 giờ
|
L- loss
Mất
|
Mất ch/n thận hoàn
toàn > 4 tuần
|
|
E-end-stade
kidney disease
Giai đoạn cuối
|
Cần RRT dài > 3
tháng
(Suy thận giai đoạn
cuối >3 tháng)
|
|
GFR: mức lọc cầu thận; RRT: điều trị
thay thế thận
(Theo ADQI 2003 và theo KDIGO Clinical
Practice Guideline for Acute Kidney Injury 2012)
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Suy thận cấp trước
thận
a) Giảm thể tích tuần hoàn
- Mất máu: chấn thương, chảy máu tiêu
hoá, hoặc chảy máu khác.
- Mất dịch trong lòng mạch: bỏng, viêm
phúc mạc, viêm tụy cấp, tắc ruột, hạ albumin máu, hội chứng thận hư, xơ gan, ỉa
chảy, nôn, hút dịch tiêu hoá. Tiêu cơ vân cấp.
- Mất qua thận: đái đường toan xeton,
tăng áp lực thẩm thấu máu như (sử dụng manitol, tăng natri máu), hoặc giảm kali
máu, giảm canxi máu.
- Mất qua da: mất mồ hôi, bỏng nặng,
vận động nặng kéo dài (chạy marathon hay làm việc nặng trong môi trường nhiệt
độ cao), rối loạn điều hòa thân nhiệt (hội chứng tăng thân nhiệt ác tính), say
nắng say nóng …
- Giảm thể tích tuần hoàn liên quan
đến giảm cung lượng tim: nhồi máu cơ tim, sốc tim, tràn dịch màng tim có ép
tim, nhồi máu phổi, loạn nhịp tim.
b) Do mạch thận
- Tắc tĩnh mạch mạch thận.
- Co thắt mạch thận (dùng thuốc ức chế
men chuyển ở bệnh nhân suy tim ứ huyết) hoặc dùng noradrenalin khi chưa truyền
đủ dịch …).
- Nhồi máu động mạch thận.
- Hẹp động mạch thận.
- Xơ vữa mạch thận.
- Phình tách động mạch chủ bụng.
c) Rối loạn điều hòa mạch thận
- Nhiễm trùng.
- Do prostaglandin hoặc ức chế men
chuyển.
- Hội chứng gan thận: có giãn mạch hệ
thống dẫn đến tụt huyết áp, thiểu niệu do co thắt mạch thận cùng với rối loạn
chức năng gan nặng. Cơ chế bệnh sinh chưa rõ.
2.2. Suy thận cấp tại
thận
a) Ống thận: phổ biến nhất gây suy
thận cấp.
- Thiếu máu: do tình trạng suy thận
trước thận nặng và kéo dài.
- Do thuốc: thuốc kháng sinh
(aminoglycoside, cephalosporin, amphotericinB), thuốc cản quang có iode, kim
loại nặng, hóa chất điều trị (cisplatin).
- Suy thận cấp thứ phát sau nhiễm
khuẩn nặng, điều trị muộn: giảm dòng máu tới thận gây tổn thương thiếu máu, mất
khả năng tự điều hòa mạch thận và co mạch thận.
- Tắc ống thận do sản phẩm phân hủy từ
tế bào: hemoglobulin và myoglobulin niệu (tiêu cơ vân, tan máu, tổn thương cơ
do nhiệt), myeloma, các tinh thể muối oxalate, urat.
- Mang thai: sản giật, chảy máu tử
cung...
b) Viêm thận kẽ
- Nhiễm trùng: vi khuẩn (streptococcus,
pneumococcus), virút (EBV, CMV, HIV), nấm, Mycoplasma.
- Thâm nhiễm: lymphoma, sarcoidosis.
- Kháng sinh: penicilin, rifampicin,
vancomycin, quinolone, cephalosporin.., acyclovir, ethambutol.
- Lợi tiểu: thiazide, furosemide.
- Các thuốc khác: thuốc chống viêm
giảm đau không steroide, ức chế men chuyển, allopurinol.
c) Nguyên nhân do cầu thận: bệnh mạch
máu và màng đáy cầu thận.
- Bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu
thận: hội chứng Goodpasture.
- Bệnh lý mạch máu: viêm mạch Wegener,
viêm mạch, tăng huyết áp ác tính.
- Do thuốc: cyclosporin, amphotericin
B, cisplatin...
- Hội chứng tan máu tăng ure máu
(HUS), hội chứng tan máu giảm tiểu cầu (TTP).
2.3. Suy thận cấp sau
thận
- Tắc ống thận: axít uric, canci
oxalat, acyclovir, methotrexate, protein Bence Jone trong bệnh đa u tủy xương.
- Tắc nghẽn tại thận: cục máu đông,
sỏi, hoại tử nhú.
- Tắc niệu quản: sỏi niệu quản, do
chèn ép từ ngoài vào ví dụ u sau phúc mạc, u tử cung, u xơ tiền liệt tuyến, u
niệu đạo, bàng quang, buộc nhầm niệu quản trong mổ đẻ...
- Tắc niệu đạo: co thắt niệu đạo, bệnh
lý tuyến tiền liệt, khối u bàng quang.
3.TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng: điển hình
tiến triển qua 4 giai đoạn.
a) Giai đoạn 1:
24 giờ đầu, mệt, buồn nôn, nôn, khó
thở, đau ngực, nước tiểu ít dần, vô niệu. Triệu chứng của nguyên nhân gây ra
suy thận cấp như ngộ độc, nhiễm khuẩn, mất nước. Điều trị kịp thời và đúng có
thể tránh tiến triển sang giai đoạn 2.
b) Giai đoạn 2: toàn phát với các
triệu chứng nặng và các biến chứng có thể tử vong.
- Kéo dài 1-6 tuần, trung bình sau
7-14 ngày người bệnh sẽ có nước tiểu trở lại.
- Thiểu, vô niệu, phù. Tùy theo thể
bệnh mà vô thiểu niệu xuất hiện rất nhanh, đồng thời có triệu chứng thừa dịch
như phù phổi, suy tim ứ huyết.
- Urê, creatinin máu tăng nhanh. Các
triệu chứng của tăng ure máu như chảy máu nội tạng, viêm màng ngoài tim, biểu
hiện rối loạn não.
- Rối loạn điện giải, tăng kali máu
gây ra các rối loạn nhịp tim như sóng T cao, QT ngắn, ngoại tâm thu thất, rung
thất, xoắn đỉnh.
- Toan chuyển hóa: pH, HCO3
máu giảm, có khoảng trống anion. Người bệnh thở sâu, giãn mạch, tụt huyết áp.
c) Giai đoạn 3: đái trở lại, trung
bình 5-7 ngày
- Có lại nước tiểu 200-300ml/24giờ,
lượng nước tiểu tăng dần 4-5lít/24giờ.
- Các nguy cơ: mất nước do đái nhiều,
vẫn tăng urê, kali máu, rối loạn điện giải
d) Giai đoạn 4: hồi phục, tuỳ theo
nguyên nhân (2-6 tuần), trung bình khoảng 4 tuần.
3.2. Cận lâm sàng
- Nồng độ creatinin huyết tương, ure
huyết tương.tăng
- Rối loạn điện giải máu. Toan chuyển
hóa pH giảm, HCO3, dự trữ kiềm giảm.
- Các xét nghiệm khác nhằm chẩn đoán
phân biệt, gợi ý nguyên nhân:
+ Thiếu máu, có mảnh vỡ hồng cầu: hội
chứng tan máu tăng ure máu, tan máu vi mạch, viêm nội tâm mạc, đông máu nội
quản rải rác.
+ Canxi máu tăng kèm theo suy thận
cấp: thường liên quan bệnh ác tính phá hủy xương.
+ Men creatine kinase (CPK) tăng >
6000 đơn vị hoặc có myoglobulin trong nước tiểu: tiêu cơ vân.
+ Bất thường về điện di miễn dịch: gợi
ý nguyên nhân myeloma.
+ Xét nghiệm huyết thanh: kháng thể
kháng nhân (+), kháng thể kháng màng đáy cầu thận (+), pANCA (+) nghi ngờ bệnh
lý tự miễn dịch.
+ Tăng bạch cầu ưa axit gợi ý suy thận
do viêm thận kẽ cấp do dị ứng.
+ Suy chức năng gan: tìm chứng gan
thận, suy tim ứ huyết, nhiễm khuẩn.
- Xét nghiệm nước tiểu: protein, điện
giải, ure, creatinin, áp lực thẩm thấu niệu.
- Nước tiểu: nhiều hồng cầu, trụ hồng
cầu gợi ý nguyên nhân viêm tiểu cầu thận, viêm mạch thận. Nhiều tế bào mủ, trụ
bạch cầu gợi ý viêm thận kẽ cấp nhiễm khuẩn.
3.3. Các xét nghiệm
khác:
giúp tìm nguyên nhân
- Chụp Xquang bụng: tìm sỏi, xác định
bóng thận.
- Siêu âm bụng, CT-scan ổ bụng: bệnh
lý thận, mạch thận, ứ nước thận, hẹp động mạch thận.
- Chụp xạ hình thận: đánh giá tưới máu
thận và chức năng bài tiết thận.
- MRI mạch máu xác định tắc nghẽn động
mạch, tĩnh mạch thận.
- Sinh thiết thận: chỉ định khi
+ Suy thận cấp tại thận: trường hợp
chẩn đoán chưa rõ ràng như viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận Lupus, bệnh thận kẽ
cấp tính tiến triển xấu đi sau khi đã loại trừ các nguyên.
+ Chẩn đoán chưa chắc chắn, dựa vào
kết quả sinh thiết thận giúp cho điều trị đặc hiệu như viêm cầu thận, bệnh viêm
mạch, HUS, TTP, viêm thận kẽ dị ứng.
4.CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định
- Xét nghiệm creatinin huyết tương tăng
thêm 0,5 mg/dl (44mg/l)
so với creatinin huyết tương trước bị bệnh hoặc trên 50% so với giá trị bình
thường.
- Thể tích nước tiểu: theo phân độ
RIFLE với thể thiểu niệu (nước tiểu< 200 ml/12 giờ, hoặc mức lọc cầu thận
giảm 50%), vô niệu (nước tiểu < 100 ml/24 giờ).
- Các chỉ số khác: tăng urê, toan chuyển
hóa, dự trữ kiềm giảm, BE giảm.
- Có nguyên nhân hoặc yếu tố nguy cơ
cao gây suy thận cấp.
4.2. Chẩn đoán phân
biệt
- Suy thận cấp chức năng với suy thận
cấp thực thể (hoại tử ống thận cấp).
Chỉ số
|
Suy thận
cấp chức năng
|
Suy thận
cấp thực thể
|
Độ thẩm thấu nước
tiểu (mosm/kg nước)
|
> 500
|
< 400
|
Na niệu mmol/l
|
< 20
|
> 40
|
Creatinin niệu/
Creatinin máu
|
> 40
|
< 20
|
Chỉ số đào thải
Natri (FEna)
|
< 1%
|
> 1%
|
Cặn nước tiểu
|
.Protein vết hoặc
(-)
.Bình thường
|
.Trụ hạt +++,
.Trụ HC, BC ái toan
.Protein niệu 1g/l
|
FENa
= (UNa xPCr/PNa) x UCr) (100)
- Đợt cấp của suy thận mạn: tiền sử có
bệnh thận trước đó, thiếu máu nặng, urê, creatinin huyết tương tăng từ trước,
kích thước hai thận teo nhỏ.
4.3. Chẩn đoán thể
- Thể vô niệu.
- Thể thiểu niệu.
- Thể bảo tồn nước tiểu.
- Suy thận cấp chức năng (suy thận cơ
năng, suy thận cấp trước thận) hay suy thận cấp thực thể.
4.4. Chẩn đoán nguyên
nhân:
(tham khảo phần 2)
5. ĐIỀU TRỊ
5.1. Nguyên tắc xử
trí
- Sơ bộ chẩn đoán được suy thận cấp
chức năng hay thực thể để có thái độ xử trí cấp cứu.
- Xử trí cấp cứu vì các dấu hiệu đe
doạ tính mạng người bệnh: tăng kali máu, phù phổi cấp, phù não co giật, toan
chuyển hóa nặng.
- Xử trí nguyên nhân gây ra suy thận
cấp: đòi hỏi chuyên khoa, cần kết hợp với các thăm dò cận lâm sàng.
5.2. Xử trí ban đầu
và vận chuyển cấp cứu:
- Khi phù to, đái ít, khó thở nhiều ở
người bệnh có tiền sử bệnh thận phải đến ngay cơ sở y tế chuyên khoa, không để
người bệnh điều trị tại nhà.
- Nắm được các biện pháp điều trị cấp
cứu tăng kali máu có rối loạn nhịp tim, phù phổi cấp, phù não co giật, toan
chuyển hóa nặng gây trụy tim mạch.
- Thận trọng trong quá trình vận
chuyển người bệnh có thể tử vong vì tăng kali máu, suy hô hấp cấp, trụy tim
mạch.
5.3. Xử trí tại bệnh
viện
a) Suy thận cấp chức năng
- Xử trí nguyên nhân:
+ Giảm thể tích tuần hoàn trong lòng
mạch: cầm máu, truyền bù thể tích tuần hoàn (mất máu, truyền hồng cầu, các chế
phẩm máu) mất dịch như nôn, ỉa chay, say nắng (bù dịch đẳng trương truyền và
uống). Mục tiêu cần đạt duy trì ALTMTT 8-12 mmHg và huyết áp trung bình ≥ 65
mmHg.
+ Nếu nguyên nhân giảm huyết áp do
thuốc (ức chế men chuyển), do các thuốc ức chế COX II, hoặc các thuốc kháng
viêm không steroid (NSAIDs) và các chất độc với thận thì dừng thuốc.
+ Điều trị bệnh chính: xuất huyết tiêu
hóa, bỏng rộng nặng, viêm phúc mạc, viêm tụy cấp, tắc ruột.
- Loại bỏ các thuốc độc với thận và có
kali, các thuốc gây giảm dòng máu tới thận, tránh dùng thuốc cản quang.
- Điều trị các yếu tố gây mất bù và
các căn nguyên mãn tính khác.
b) Suy thận cấp thực tổn
- Kiểm soát cân bằng nước và đảm bảo
huyết động:
+ Đủ thể tích lòng mạch, theo dõi
ALTMTT, dấu hiệu phù niêm mạc, kết mạc, phù tổ chức kẽ, tĩnh mạch cổ nổi, nghe
phổi, cân nặng hàng ngày, dịch vào-ra.
+ Cân bằng dịch: dịch ra= số lượng
tiểu/24 giờ + 0,5-0,6 ml/kg/giờ (mất qua da, mồ hôi khoảng 850-1000ml/ngày/70kg).
Sốt thêm 10C, nước mất thêm 13%.
+ Truyền các loại dịch có khả năng giữ
lại trong lòng mạch, đặc biệt khi có giảm albumim máu, có nhiễm khuẩn nặng, có
ARDS.Lựa chọn dịch truyền muối tinh thể hay dung dịch albumin hoặc dung dịch
keo tùy theo tình trạng lâm sàng và nguyên nhân.
+ Dịch được lựa chọn dùng là NaCl 0,9%
hoặc albumin 5%: giúp tăng tưới máu tổ chức, giảm tính thấm mạch, giảm phù (đặc
biệt khi có nhiễm khuẩn).
+ Khi đã có phù khoảng kẽ, không nên
truyền nhiều dịch muối đẳng trương vì sau khi truyền thể tích giữ lại trong
lòng mạch được 20%, thời gian bán hủy ngắn 20-30 phút.
+ Huyết áp không lên khi ALTMTT trên
8-12 mmHg, cần chỉ định thuốc vận mạch, norepinephrine truyền TM liên tục, liều
0,1 đến 2 mcg/kg/phút.
- Kiểm soát thăng bằng kiềm toan, điện
giải:
+ Hạn chế kali đưa vào và điều trị
tăng kali máu: điều trị khi kali máu > 5,5 mEq/l hoặc có thay đổi trên điện
tâm đồ.
● Kayexalate 30 gam/4-6 giờ kết hợp
sorbitol 30gam: uống hoặc thụt giữ.
● Calciclorua 0,5-1gam tiêm TM chậm,
thời gian tác dụng 30-60 phút.
● Glucose 20%, 30% có insuline: truyền
tĩnh mạch, tác dụng trong vài giờ.
● Natribicarbonate 1,4% hoặc 4,2%.
+ Toan chuyển hóa: khi pH < 7,20
truyền NaHCO3 4,2% hoặc 1,4% 250-500ml.
+ Kiểm soát natri máu: hạ natri máu dễ
đi kèm thừa thể tích.
+ Kiểm soát canxi, photpho máu: giảm
canxi máu gặp suy thận cấp do tiêu cơ vân cấp, tăng photpho máu trong các hội
chứng tiêu hủy khối u.
- Lợi tiểu
+ Furosemide có thể chuyển suy thận
cấp thể vô niệu thành thể còn nước tiểu: làm giảm sự tái hấp thu chủ động
natri, làm tăng dòng chảy tới ống thận.
● Giúp trì hoãn lọc máu, không làm
giảm tiên lượng nặng và tỉ lệ tử vong.
● Cách sử dụng: 10 ống (200mg) tiêm
tĩnh mạch 3 lần cách nhau 1giờ hoặc truyền tĩnh mạch duy trì 40 mg/giờ.
Liều 600mg-1000mg/24giờ không đáp ứng
phải xét chỉ định lọc máu.
+ Manitol: là một lợi niệu thẩm thấu,
chỉ dùng khi có tiêu cơ vân cấp.
● Suy thận cấp do tiêu cơ vân, hội
chứng vùi lấp, có tác dụng đề phòng phù nề, sưng và tắc ống thận cấp.
● Thuốc được dùng cùng dung dịch bicarbonate
và đảm bảo truyền dịch đủ với ALTMTT 8-12 mmHg.
- Chống nhiễm khuẩn
+ Điều chỉnh liều kháng sinh theo độ
thanh thải creatinin, tránh thuốc độc tính với thận.
+ Phát hiện và kiểm soát ổ nhiễm khuẩn
sớm, tránh suy thận cấp nặng lên do nhiễm khuẩn không kiểm soát được. Cấy tìm
vi khuẩn, làm kháng sinh đồ.
- Xử trí nguyên nhân: chẩn đoán nguyên
nhân và phối hợp giải quyết chuyên khoa.
+ Nhiễm khuẩn nặng và/hoặc sốc nhiễm
khuẩn: xem bài sốc nhiễm khuẩn.
+ Hội chứng gan thận cấp (xem bài hội
chứng gan thận cấp).
+ Bệnh lý cầu thận cấp tự miễn dịch và
nhiễm trùng: hội chứng thận hư, viêm cầu thận cấp, lupus ban đỏ hệ thống, bệnh
lý mạch máu.
+ Các bệnh lý do tắc nghẽn sau thận:
hội chẩn chuyên khoa, can thiệp khi cần.
● U xơ tiền liệt tuyến.
● Sỏi hệ thống thận tiết niệu.
. Các khối u, máu cục …gây tắc nghẽn,
gây chèn ép.
- Chỉ định của các biện pháp lọc máu
+ Lọc máu sớm khi có 1 dấu hiệu, chỉ
định bắt buộc khi có 2 dấu hiệu
● Không đáp ứng với lợi tiểu
furosemide (liều như trên).
● Urê máu > 30mmol/l.
● Kali máu > 6 mmol/l, tăng nhanh,
có rối loạn nhịp trên điện tâm đồ.
● Tăng gánh thể tích, phù to, ALTMTT
tăng, phù phổi cấp huyết động.
● Toan chuyển hóa pH máu < 7,20.
● Na+ máu >160 mmol/l
hoặc < 115 mmol/l.
+ Thẩm phân phúc mạc.
● Chỉ định lọc máu nhưng cơ sở y tế
không có máy lọc máu cấp, hoặc không lấy được đường vào mạch máu để lọc máu.
● Kỹ thuật: 1h/1 lần/1-3 lít dịch thẩm
phân qua ống thông lọc màng bụng, lọc liên tục 18-24h/ngày tùy theo xét nghiệm.
Sử dụng dịch lọc màng bụng sẵn có.
+ Lọc máu ngắt quãng
● Cấp cứu cho các người bệnh nặng có
thể kéo dài 4-5-6 giờ/1 lần lọc, tốc độ máu chậm, tốc độ siêu lọc chậm, có thể
không sử dụng thuốc chống đông.
● Tần xuất lọc hàng ngày hoặc cách
ngày, thận trọng khi có huyết áp tụt.
● Nên sử dụng dung dịch lọc có dịch
đệm bicarbonate, màng lọc có độ tương hợp sinh học cao.
+ Lọc máu liên tục CVVH
● Ưu điểm: Loại bỏ các chất hòa tan có
phân tử lượng nhỏ, trung bình (dưới 40.000 dalton) cùng với nước theo nguyên lý
đối lưu, không phụ thuộc nồng độ. Hiệu quả, dung nạp tốt khi có kèm sốc, suy
tim, suy đa tạng.
● Kỹ thuật: lọc máu liên tục trong 18-
24 giờ mỗi ngày, máu từ cơ thể ra, được lọc qua 1 màng lọc có hệ số siêu lọc
cao, kích thước lỗ màng lớn.
- Dinh dưỡng
+ Cung cấp năng lượng 30-35kcal/kg/ngày
với suy thận cấp không có biến chứng.
+ Người bệnh có nhiễm khuẩn, suy đa
tạng, tổng năng lượng tăng tới 130%.
+ Suy thận cấp không biến chứng: axít
amin 0,65-1gam/kg/ngày, có lọc máu ngắt quãng, tăng dị hóa cung cấp axít amin
1,2-1,5gam/kg/ngày, lọc máu liên tục nhu cầu axít amin tới 2,5gam/kg/ngày.
+ Tổng lượng nước qua mọi đường cần
tính theo cân bằng dịch vào-ra.
+ Giai đoạn vô niệu, thiểu niệu, hạn
chế nước, các chế phẩm, thức ăn giầu kali.
+ Các quan điểm mới về chế độ dinh
dưỡng:
● Tỷ lệ carbonhydrat trong khẩu phần
ăn chiếm 50-80%.
● Cung cấp thêm lipít, đặc biệt các
axít béo thiết yếu, axít béo không no.
● Bệnh nặng: ăn qua ống thông dạ dày,
đề phòng nhiễm khuẩn tiêu hóa.
- Bảo tồn chức năng các cơ quan khác
+ Điều trị dự phòng xuất huyết tiêu
hóa thuốc kháng a xít hoặc ức chế bơm proton.
+ Các biến chứng tim và phổi có liên
quan tới suy thận cấp: rối loạn nhịp, phù phổi, nhiễm trùng phổi, tăng huyết
áp, chảy máu phổi (viêm cầu thận cấp tiến triển).
+ Rối loạn đông máu: giảm tiểu cầu,
DIC, giảm fibrinogen.
+ Thiếu máu, tan máu, giảm
erythropoietin có thể xuất hiện trong giai đoạn đầu.
+ Biến chứng thần kinh-cơ: giai đoạn
sớm có thể có thất điều, ngủ gà, đờ đẫn, kích thích hoặc hôn mê, chú ý các
nguyên nhân như rối loạn điện giải, tăng ure máu.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN
CHỨNG
- Các yếu tố góp phần tiên lượng không
tốt của suy thận cấp:
+ Tuổi cao, bệnh mạn tính đi kèm: đái
đường, suy gan mãn, cao huyết áp…
+ Suy thận cấp trong bệnh cảnh nhiễm
khuẩn, suy đa tạng, chấn thương, hội chứng vùi lấp, sau mổ, creatinin máu >
3mg/dl.
+ Người bệnh có nhiều yếu tố nguy cơ:
hóa chất, tiêu cơ vân, thuốc cản quang, hạ huyết áp do mọi nguyên nhân, điều
trị thuốc độc với thận.
- Suy thận cấp tại thận hay suy thận
cấp chức năng điều trị muộn đều có thể dẫn đến tử vong do các biến chứng cấp
tính, chú ý đặc biệt ở giai đoạn vô niệu (tăng K+ máu, toan hóa
nặng, phù phổi huyết động).
7. PHÒNG BỆNH
- Chẩn đoán sớm, phát hiện các yếu tố
nguy cơ và dự phòng cũng như điều trị sớm và đúng nguyên nhân gây ra suy thận
cấp.
- Người bệnh cần được giáo dục và có
kiến thức về các bệnh lý mạn tính có nguy cơ cao ảnh hưởng tới chức năng thận
như bệnh đái tháo đường, cao huyết áp, suy tim mạn, u xơ tiền liệt tuyến, từ đó
giúp phòng ngừa suy thận cho bản thân.
- Biết các thuốc độc với thận cũng như
cơ chế gây suy thận của nó.
- Dự phòng suy thận cấp ở người bệnh
phẫu thuật:
+ Yếu tố nguy cơ: lớn tuổi, có bệnh
thận từ trước, có bệnh gan mãn, suy tim
+ Phòng suy thận cấp: phải bù đủ dịch,
đảm bảo huyết áp trong phẫu thuật.
- Phòng tránh nguy cơ suy thận cấp do các
thuốc cản quang: xét nghiệm creatinin máu trước chụp, hội chẩn với bác sĩ
chuyên khoa chẩn đoán hình ảnh.
+ Truyền NaCl 0,9% 1ml/kg/h bắt đầu 8 tiếng
trước chụp cản quang, N-acetylcystein 600mg x 2 lần/ngày, vào ngày trước và sau
dùng thuốc cản quang.
+ Chọn thuốc cản quang nhóm ít nguy cơ
gây suy thận: iodixanol (Visipaque)
- Phòng STC do tiêu hủy khối u (lympho
cấp, ưng thư bạch cầu cấp sau điều trị hóa chất).
+ Allopurinol 300-600mg/trước ngày
dùng hóa chất
+ Truyền NaCl 0,9% 5000 ml/24h.
+ Kiềm hóa nước tiểu: truyền NaHCO3
100 mEq/m2/ngày, giữ pH nước tiểu >7,00;
+ Tiêm tĩnh mạch acetazolamide 1gam/m2
cùng với NaHCO3.
- Phòng suy thận cấp ở người bệnh có
tiêu cơ vân cấp.
Tài liệu tham khảo
1. Nguyễn Đạt Anh, Đặng Quốc Tuấn.
(2012); Tổn thương thận cấp; “Hồi sức cấp cứu: tiếp cận theo phác đồ”. (Bản
tiếng Việt của The Washington manual of critical care). Nhà xuất bản khoa học
kĩ thuật. Trang 557- 582.
2. Vũ Văn Đính. (2004); Suy thận cấp;
Hồi sức cấp cứu toàn tập; Nhà xuất bản y học; Trang 263-277.
3. Ronco C., Ricci Z., Bellomo R.,
D’intini V. (2013), “Renal replacement therapy”, Textbook of critical care.
sixth edition. jean- louis Vincent. elsevier sauders. chapter 115, Pp. 894-901.
4. Elhassan E.A., Schrier R.W. (2013),
“Acute kidney injury”, textbook of critical care. sixth edition. jean-
louis Vincent, elsevier sauders. chapter 114, Pp. 883-93.
5. Kellum J.A. and work group membership.
(2012), “Kdigo clinical practice guideline for acute kidney injury” vol 2-|
supplements 2-| march.
Chương V
THẦN
KINH
CƠN
NHUỢC CƠ NẶNG
1. ĐẠI CƯƠNG
Nhược cơ là do cơ thể người bệnh sinh
ra kháng thể chống lại thụ thể acetylcholine ở màng sau xi náp dẫn đến sự vận
động của cơ vân yếu dần, đặc biệt là cơ hô hấp dẫn đến suy hô hấp nặng cần phải
thở máy, sự yếu cơ có tính chất tái phát nếu không loại bỏ được căn nguyên.
2. NGUYÊN NHÂN
- Thường do u hoặc phì đại tuyến ức ở
người trưởng thành.
- Tuyến ức có thể ở sau xương ức hoặc
lạc chỗ.Một số trường hợp không tìm thấy u tuyến ức.
- Các nguyên nhân khác nhiều khi không
tìm thấy.
- Tình trạng nhược cơ nặng lên thường
là do:
+ Đợt nhiễm khuẩn hô hấp.
+ Sau phẫu thuật.
+ Dùng thuốc không đủ liều, bỏ thuốc
hoặc quá liều thuốc.
+ Một số thuốc làm tăng mức độ yếu cơ
như: aminoglycosides, erythromycin, azithromycin, chẹn beta, procainamide,
quinidine, magnesium...
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
- Yếu cơ mí mắt có thể dẫn đến sụp mi,
nhìn đôi.
- Cơ hàm yếu khi nhai lâu (mệt khi
nhai).
- Cơ hầu họng yếu tạo ra nói khó, nuốt
khó,nguy cơ gây ra sặc.
- Cơ nâng và cơ gập cổ thường bị ảnh
hưởng, tạo ra “hội chứng đầu gục xuống”.
- Yếu các cơ ở chi, chủ yếu là yếu các
gốc chi.
- Yếu các cơ hô hấp là triệu chứng
nặng nhất trong nhược cơ nặng. Yếu cơ hô hấp dẫn đến suy hô hấp đe dọa tính
mạng người bệnh được gọi là cơn nhược cơ nặng.
3.2. Cận lâm sàng
a) Thử nghiệm tại giường: neostigmin
(prostigmin)
- Tiêm neostigmin tĩnh mạch chậm: 1 mg
+ atropin 0,5 mg tĩnh mạch.
- Sau tiêm 5-10 phút, thấy các cơ bị
yếu được hồi phục nhanh chóng.
b) Các xét nghiệm huyết thanh
- Kháng thể kháng thụ thể acetylcholin:
dương tính khoảng 80 -100% người. Nồng độ kháng thể không tương quan với mức độ
nặng của bệnh.
- Ngoài ra còn kháng thể kháng cơ vân:
30-80%,kháng thể kháng titin: 50-95%.
c) Sinh lý điện cơ
- Nghiệm pháp kích thích thần kinh lặp
đi lặp lại: có sự giảm biên bộ dần trong 4 - 5 kích thích đầu tiên (suy giảm
đáp ứng). Kết quả (+) nếu biên độ giảm trên 10%.
- Điện cơ đồ các sợi đơn lẻ: có độ
nhậy cao, dương tính chiếm trên 95%.
d) Chẩn đoán hình ảnh.
- Chụp cắt lớp vi tính, hoặc cộng
hưởng từ lồng ngực: xác định được hình thái của tuyến ức cũng như mối tương
quan của nó với các cơ quan khác trong trung thất. Nhưng đôi khi cũng không
phát hiện được.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định
a) Lâm sàng
- Người bệnh có yếu cơ từng lúc, yếu
tăng lên khi vận động, hồi phục khi nghỉ.
- Thường có sụp mi, có thể có nhìn
đôi, nuốt khó, nói khó.
- Yếu cơ hô hấp: thở nhanh, nông, tím
môi và đầu chi.
- Làm các nghiệm pháp gắng sức thấy cơ
yếu đi rõ rệt. b) Cận lâm sàng
- Thử nghiệm prostigmin: (+).
- Nghiệm pháp kích thích thần kinh lặp
đi lặp lại: (+).
- Khí máu động mạch: giảm PaO2,
tăng PaCO2 do giảm thông khí phế nang.
- Xquang phổi: có thể có hình ảnh viêm
phổi do sặc, hoặc xẹp phổi.
- Cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ
lồng ngực: có thể tìm thấy u tuyến ức.
c) Các dấu hiệu nặng
- Khó nuốt, nuốt sặc.
- Liệt cơ hô hấp gây suy hô hấp: thở
nhanh hoặc chậm, nông. giảm SpO2, PaO2, tăng PaCO2.
4.2. Chẩn đoán nguyên
nhân
- Do u hoặc phì đại tuyến ức ở người
trưởng thành:
+ Chụp cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng
từ để xác định.
+ Đồng vị phóng xạ: khi nghi ngờ tuyến
ức lạc chỗ.
- Nhưng đôi khi không rõ nguyên nhân.
4.3. Chẩn đoán phân
biệt
a) Nhược cơ mắt
- Bệnh lý mắt của tuyến giáp. Hội
chứng Kearns-Sayre.
- Bệnh lý thần kinh sọ vận động và tổn
thương vùng thân não.
b) Nhược cơ toàn thân
- Mệt mỏi toàn thân: cảm giác mệt mỏi
quá mức, không phải là biểu hiện duy nhất.
- Xơ cứng cột bên teo cơ (Amyotrophic
lateral sclerosis-ALS): bệnh tiến triển giống như nhược cơ. Tăng phản xạ và dấu
hiệu Babinski, teo cơ và co cứng cục bộ.
- Hội chứng nhược cơ Lambert-Eaton
(LEMS): tổn thương khớp nối thần kinh- cơ thường liên quan với bệnh ác tính.
Điện cơ có hiện tượng tăng biên độ hoạt động của cơ khi kích thích liên tục
(đáp ứng gia tăng).
- Ngộ độc botulism (ngộ độc thịt): ăn thức
ăn bị nhiễm Clostridium botulinum. Có triệu chứng ở hành tủy và cơ mắt. Khoảng
50% người bệnh có giãn đồng tử. Bệnh tiến triển nhanh. Điện cơ có hiện tượng
tăng biên độ hoạt động của cơ khi kích thích liên tục (đáp ứng gia tăng) tương
tự như trong LEMS.
- Nhược cơ do penicillamine:
penicillamine kích thích cơ thể tạo ra kháng thể kháng thụ thể acetylcholin.
Thường hết trong vòng 3 - 12 tháng sau ngừng thuốc.
- Viêm đa rễ và dây thần kinh: liệt có
tính chất đối xứng, kém theo tê bì. Trong hội chứng Guillain-Barre’ Dịch não
tủy có protein tăng > 0,5 g/l; tế bào < 10 tế bào/mm3. Điện cơ
có tổn thương myelin hoặc sợi trục hoặc cả hai.
- Bại liệt: liệt không đối xứng, không
có rối loạn cảm giác kèm theo.
- Rắn cạp nia cắn: liệt vận động,
thường kèm theo đồng tử giãn.
- Hạ kali máu: khi nồng độ Kali máu
giảm < 3 mEq/l. Hoặc liệt cơ có tính chất chu kỳ (bệnh Westphal), hoặc cường
giáp...
- Đái ra porphyrin: xét nghiệm nước
tiểu có porphobilinogen.
- Viêm tủy lan lên: tổn thương tủy
kiểu khoanh (mất vận động và cảm giác).
4.4. Chẩn đoán mức
độ:
của Osserman và Genkin ở người lớn
a) Nhược các cơ mắt đơn thuần: chỉ có
các cơ nhãn cầu bị yếu cơ.
b) Nhược cơ toàn thân mức độ nhẹ:
ngoài nhược cơ mắt, dần dần có các triệu chứng nhược cơ toàn thân. Chưa có
triệu chứng nhược cơ hô hấp.
c) Nhược cơ toàn thân mức độ trung
bình: nhược cơ toàn thân nặng hơn. Có triệu chứng hành cầu não (khó nuốt, nuốt
nghẹn, nói ngọng…). Có thể có yếu nhẹ các cơ hô hấp
d) Nhược cơ nặng cấp tính: Có liệt cơ
hô hấp. Thường có u tuyến ức. Tỉ lệ tử vong cao.
e) Nhược cơ nặng giai đoạn muộn: tiến
triển kéo dài trên 2 năm sau các nhược cơ mắt hoặc nhược cơ toàn thân. Thường
kèm theo u tuyến ức. Đáp ứng rất kém với điều trị.
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử
trí
- Đảm bảo duy trì chức năng sống.
- Các biện pháp cải thiện tình trạng
yếu cơ của người bệnh.
- Loại bỏ nguyên nhân gây tình trạng
yếu cơ nặng thêm ở người bệnh nhược cơ.
- Phẫu thuật loại bỏ tuyến ức ở người
bệnh có u tuyến ức.
5.2. Xử trí ban đầu
và vận chuyển cấp cứu
- Nằm đầu cao 30o - 45o.
- Thở oxy kính hoặc qua mặt nạ. Khi có
liệt cơ hô hấp: đặt ống nội khí quản và bóp bóng qua ống nội khí quản.
- Đặt ống thông dạ dày, ăn qua ống
thông khi có rối loạn nuốt.
- Glucocorticoid: methylprednisolone80
mg/ngày chia 2 lần.
5.3. Xử trí tại bệnh
viện
a) Các xử trí hỗ trợ
- Hô hấp:
+ Liêt cơ hô hấp gây suy hô hấp c ần
được thở máy hỗ trợ.
+ Nhược cơ nặng: mất khả năng ho, thở
yếu, không nâng được khuỷu tay hoặc đầu, mất khả năng đứng. Cần nhập Khoa hồi
sức để theo dõi, đặt ống nội khí quản và thở máy xâm nhập với Vt cao (10- 12ml/kg)
kết hợp PEEP 5 cmH2O để tránh xẹp phổi
- Tuần hoàn: theo dõi liên tục mạch,
điện tim, huyết áp để phát hiện và xử trí kịp thời rối loạn nhịp, đặc biệt là
nhịp chậm, rối loạn huyết áp nếu cò.
- Dự phòng biến chứng tắc mạch phởi,
tĩnh mạch sâu: vận động trị liệu, dùng thuốc heparin thường hoặc trọng lượng
phân tử thấp.
- Dự phòng loét dạ dày và đường tiêu
hóa: giảm tiết dịch dạ dày (thuốc kháng thụ thể H2 hoặc ức chế bơm proton) ăn
qua ống thông sớm.
- Điều chỉnh rối loạn nước điện giải,
thăng bằng kiểm toán
- Đảm bảo đủ chế độ dinh dưỡng: 40
Kcalo/kg/ngày và các khoáng chất.
b) Xử trí đặc hiệu
- Thuốc kháng men cholinesterase: có
tác dụng ức chế men cholinesterase để duy trì nồng độ acetylcholine ở xi náp từ
đó duy trì khả năng co cơ.
+ Các thuốc đường uống:
Tác dụng chậm và kéo dài nên được điều
trị dự phòng: Pyridostigmin (Mestinon), liều 60mg/lần ngày 4 – 6 lần, tác dụng
nhanh (15-30 phút sau uống) và kéo dài 3 - 4 giờ. Ambenoiumchlorid (Mytelase),
liều 5 – 25 mg/lần ngày 3-4 lần, tác dụng kéo dài hơn pyridostigmin, khó điều
chỉnh liều lượng hơn.
Tác dụng phụ: có hội chứng muscarin
như đau bụng, ỉa chảy, tăng tiết nước bọt, co thắt phế quản, nhịp chậm…Quá liều
thuốc: (thường với liều > 120mg/3h/lần) làm cho tình trạng yếu cơ nặng lên,
khó phân biệt với tình trạng nặng lên của nhược cơ.
+ Các thuốc đường tiêm: neostigmin
(prostigmin)
Tác dụng nhanh nên được dùng trong cấp
cứu cơn nhược cơ cấp. Liều: neotigmin 0,5 mg/ống tiêm bắp hoặc tĩnh mạch chậm.
Nên phối hợp với atropin tiêm bắp
trước khi tiêm neostigmin để dự phòng tác dụng tăng tiết của neostigmin hoặc
dùng ngay trước các bữa ăn.
Chú ý: khi dùng
quá liều các thuốc kháng cholinesterase có thể gây cơn cường cholin. Triệu
chứng giống cơn nhược cơ nên có thể gây nhầm lẫn.
- Thuốc ức chế miễn dịch: hiệu quả
chậm, nhưng kéo dài.
+ Glucocorticoid:
Thuốc tiêm tĩnh mạch:
methylprednisolone 40mg/ống ngày 2 ống chia 2 lần
Thuốc uống prednisolon: 5mg/ngày, tăng
dần 5mg/3 ngày, duy trì 60mg/ngày hoặc 120mg cách ngày.
+ Azathioprine (Imuran): liều khởi đầu
0,5 mg/kg/ngày, liều duy trì: tăng dần 0,5mg/kg/ngày sau mỗi 2 tuần để đạt 2,2
mg/kg/ngày. Chống chỉ định: phụ nữ có thai và cho con bú.
+ Cyclosporine...thường được dùng phối
hợp với các glucocorticoid: khởi đầu 3mg/kg/ngày chia 2 lần, liều duy trì: tăng
liều sau vài tuần, liều 6 mg/kg/ngày chia 2 lần. Chống chỉ định tăng huyết áp,
suy thận mãn, phụ nữ có thai.
- Truyền globulin miễn dịch:
+ Có tác dụng nhanh, nhưng chỉ tạm
thời. Thường dùng trong đợt cấp. Cải thiện lâm sàng gặp 50% - 90% người bệnh nhưng
mức độ đáp ứng có khác nhau.
+ Cơ chế tác dụng: sự bám vào vị trí đặc
trưng trên kháng nguyên, làm giảm sự điều hòa sản sinh ra kháng thể, làm thay
đổi chức năng tế bào lympho T.
+ Liều dùng: tổng liều 2 g/kg trong 2
- 5 ngày.
+ Tác dụng phụ: đau đầu, buồn nôn, có
khi có triệu chứng giống cúm.
- Lọc huyết tương: loại bỏ bớt tự
kháng thể, tình trạng bệnh nhân được cải thiện nhanh chóng sau mỗi lần lọc,
thông thường sau lọc 3-5 lần là có thể bỏ được máy thở
+ Thay huyết tương: (xin xem quy trình
kỹ thuật thay huyết tương).
+ Lọc kép (double filter): (xin xem
quy trình kỹ thuật lọc kép).
+ Lọc hấp phụ (hemoadsorption): (xin
xem quy trình kỹ thuật lọc hấp phụ).
c) Điều trị ngoại khoa
Khi bệnh nhân có u tuyến ức: phẫu
thuật cắt bỏ tuyến ức nhằm mục đích làm giảm tạo ra các kháng thể tự miễn kháng
thụ thể acetylcholin.
d) Theo dõi
- Theo dõi sát tình trạng hô hấp,
mạch, nhịp tim, huyết áp.
- Theo dõi SaO2, PaO2,
PaCO2 máu động mạch.
- Đánh giá tình trạng cơ lực tứ chi và
rối loạn nuốt hàng ngày.
- Đo thể tích khí lưu thông (Vt), áp
lực âm hít vào tối đa (NIP) hàng ngày.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN
CHỨNG
6.1. Tiên lượng
- Không có yếu tố nào dự đoán liệu
người bệnh chỉ biểu hiện ở mắt tiến triển thành nhược cơ toàn thân.
- Tình trạng yếu cơ ngày càng tiển
triển nặng hơn, có những đợt yếu cơ cấp.
6.2. Biến chứng
- Viêm phổi do yếu cơ hầu họng. Xẹp
phổi
- Teo cơ.
- Giảm khả năng lao động.
7. PHÒNG BỆNH
- Dùng thuốc đủ liều, khám kiểm tra
định kỳ để điều chỉnh liều thuốc.
- Tránh nhiễm khuẩn, đặc biệt là nhiễm
khuẩn hô hấp.
- Tránh dung các thuốc làm tăng tình
trạng yếu cơ.
- Phẫu thuật tuyến ức nếu phát hiện có
u tuyến ức.
Tài liệu tham khảo
1. Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu và
CS. (2011), “Cơn nhược cơ nặng”, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội
khoa, Nhà xuất bản Y học, Tr. 113-5.
2. Đỗ Tất cường (1996), Hồi sức điều
trị cơn nhược cơ nặng gây suy hô hấp, Luận án tiến sỹ y học. Học viện quân
y.
3. Vũ Văn Đính (2003), “Thay huyết
tương bằng máy”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản y học, Tr
621-30.
4. Nguyễn Công Tấn, Nguyễn Gia Bình
(2010), “Bước đầu đánh giá hiệu quả của thay huyết tương trong trong điều trị
cơn nhược cơ nặng tại khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch mai” Tạp chí Y
học lâm sàng-Bệnh viện Bạch mai. Tháng 8 (55) Tr. 39-44.
5. Drachman D.B. (1994), “Myasthenia Gravis”,
The New England Journal of medicine, Vol 330 (25): 1797-1810.
6. Graves M., Katz J.S. (2004)
“Myasthenia gravis”, Current treatment options in neurology (6), Pp.
163-71.
7. Lisak R.B. (2003), “Myasthenia Gravis”,
Sauders Manual of Critical care, Sauders Pp. 304-306
8. Marinelli W.A., Leatherman J.W.
(2005), “Neuromuscular diseases leading to respiratory failure”, Principles
of Critical Care 3rd edition, pp. 1025-36.
Sơ đồ xử
trí cơn nhược cơ nặng
HỘI
CHỨNG GUILLAIN – BARRE
1. ĐẠI CƯƠNG
Trong hội chứng Guillain -Barré là do
cơ thể sinh ra kháng thể chống lại các nguyên nhân nhiễm trùng, đồng thời cũng
chính các kháng thể đó tấn công và làm tổn thương myeline và/hoặc sợi trục của
rễ và dây thần kinh ngoại biên. Biểu hiện là yếu cơ tiến triển nhiều nơi, bệnh
năng là khi có liệt cơ hô hấp và rối loạn thần kinh tự chủ.
2. NGUYÊN NHÂN
- Thường gặp nhất là Campylobacter
jeuni, vi khuẩn này có trong viêm dạ dày.
- Ít găp hơn: Cytomegalovirus,
Epstein-barr virus và Mycoplasma pneumoniae.
- Sau dùng vacxin: bại liệt, cúm, sởi,
bạch hầu-ho gà-uốn ván....
3. Triệu chứng
3.1. Lâm sàng
Khoảng 1-3 tuần trước đó có thể có biểu
hiện của nhiễm vi rút như hắt hơi, sổ mũi, chảy nước mắt, đau họng, đau mỏi bắp
cơ.
a) Giai đoạn khởi phát
- Thường không sốt. Rối loạn cảm giác
như kiến bò ở ngon chi hay quanh môi.
- Đau mỏi nhiều nơi tăng lên.
b) Giai đoạn toàn phát
- Yếu cơ thường bắt đầu ở chân, có thể
bắt đầu ở cánh tay hoặc cơ vùng mặt. Có dị cảm ở tay và chân bị yếu cơ
- Yếu cơ mặt, liệt cơ hầu họng.Yếu cơ
vận nhãn.
- Yếu cơ hô hấp cần phải thở máy hỗ
trợ.
- Rối loạn thần kinh tự động: nhịp tim
nhanh (hay gặp nhất), hoặc nhịp chậm, bí tiểu, huyết áp thay đổi, tắc ruột, ra
nhiều mồ hôi.
- Các triệu chứng ít gặp: phù gai thị,
giật run cơ vùng mặt, giảm thính lực, dấu hiệu màng não, liệt dây thanh âm,
thay đổi ý thức.
- Có 90% bệnh tiến triển trong 2-4
tuần từ khi xuất hiện các triệu chứng ban đầu.
3.2. Cận lâm sàng
a) Dịch não tủy
- Có sự phân ly đạm- tế bào: protein
> 0,5g/lít, tế bào < 10/mm3.
- Có 80 - 90% người bệnh tăng protein
dịch não tủy trong tuần đầu của bệnh.
b) Điện cơ và dẫn truyền thần kinh
- Tổn thương myelin: kéo dài thời gian
tiềm tàng ngọn chi và sóng F, giảm tốc độ dẫn truyền của các dây thần kinh,
nghẽn dẫn truyền do mất myelin từng đoạn.
- Tổn thương sợi trục: sóng F có thể
mất, đáp ứng vận động và cảm giác giảm hoặc mất.
c) Các xét nghiệm về miễn dịch: kháng
thể glycolipid như: GQ1b. GM1, GD1a, GalNac-GD1a, GD1b. GT1a. GD1b …
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định
(Theo tiêu chuẩn của Ashbury và comblath năm 1990)
a) Lâm sàng
- Các đặc điểm cần nghĩ đến hội chứng
Guilain-Barré.
+ Có sự yếu cơ tiến triển dần dần của
cả chân và tay.
+ Có giảm hoặc mất phản xạ.
- Các đặc điểm lâm sàng hỗ trợ thêm
cho chẩn đoán:
+ Tiến triển nhiều ngày đến 4 tuần.
+ Có tính chất đối xứng của các dấu
hiệu.
+ Các triệu chứng hay dấu hiệu cảm
giác thường là nhẹ.
+ Tổn thương dây thần kinh sọ (tính
chất hai bên).
+ Bắt đầu phục hồi sau 2-4 tuần sau
khi ngừng tiến triển.
+ Rối loạn chức năng thần kinh tự
động.
+ Không có sốt lúc khởi bệnh.
b) Cận lâm sàng
- Dịch não tủy: Protein tăng, tế bào
<10/mm3
- Điện cơ: dẫn truyền thần kinh chậm
hoặc mất, tổn thương myelin và/hoặc sợi trục
c) Các dấu hiệu nặng
- Liệt tứ chi có kèm theo liệt hầu
họng: nuốt nghẹn, sặc.
- Có rối loạn chức năng thần kinh tự
động.
- Có tình trạng suy hô hấp:
+ Liệt cơ hô hấp: thở nhanh hoặc chậm (>
30 hoặc < 10 lần/phút), nông.
+ Tím môi, đầu chi: tăng PaCO2,
giảm PaO2.
+ Xquang phổi: hình ảnh viêm phổi do
sặc, xẹp phổi.
4.2. Chẩn đoán nguyên
nhân
- Thường gặp nhất là Campylobacter
jeuni: tìm vi khuẩn này trong dịch dạ dày.
- Các nguyên nhân ít gặp: Cytomegalovirus,
Epstein-barr virus và Mycoplasma pneumoniae. Hoặc người bệnh trước
đó có sử dụng một số vacxin.
4.3. Chẩn đoán phân
biệt
- Viêm mạch thần kinh ngoại vi: viêm
mạch tiến triển nhanh, lâm sàng có thể giống Guillain-Barré với yếu cơ có tính
chất đối xứng.
- Bệnh lý tủy sống cấp: lún cột sống,
viêm tủy cắt ngang cấp tính. Phản xạ có thể bị giảm trong giai đoạn cấp tính
của bệnh tủy sống. Rối loạn cảm giác kiểu khoanh tủy.
- Các bệnh của khớp thần kinh-cơ: ngộ độc,
nhược cơ nặng, hội chứng Lambert-Eaton. Có tình trạng yếu cơ cấp tính, không có
các triệu chứng về cảm giác.
- Bệnh viêm đa cơ, bệnh lý cơ nặng,
bệnh lý thần kinh nặng đôi khi giống Guillain-Barré. Các bệnh này biểu hiện như
tình trạng liệt cấp tính.
- Hội chứng Miller-Fisher: cơn đột quỵ
não, bệnh não Wernicke và viêm não vùng thân não, nhưng thường có thay đổi ý
thức.
- Bại liệt: liệt không đói xứng, không
có rối loạn cảm giác kèm theo.
- Rắn cạp nia cắn: liệt vận động,
thường kèm theo đồng tử giãn.
- Hạ kali máu: nồng độ kali máu giảm
< 3,5 mEq/l.
- Đái ra porphyrin: xét nghiệm nước
tiểu có porphobilinogen.
- Viêm tủy lan lên: tổn thương tủy
kiểu khoanh (mất vận động và cảm giác).
- Tổn thương tủy do: viêm màng nhện
tủy, chèn ép tủy (lao, ung thư, thoát vị...).
- Hội chứng đuôi ngựa: chỉ khi có biểu
hiện liệt hai chân.
- Bệnh lý thần kinh ngoại vi do rựơu,
đái tháo đường...
4.4. Chẩn đoán thể
lâm sàng
a) Bênh đa dây thận kinh hủy myelin cấp
- Mất phản xạ gân xương.
- Sự hồi phục myelin thần kinh ngoại
vi xảy ra tương đối nhanh.
b) Bênh thần kinh sợi trục vận động cấp
- Phản xạ gân xương đôi khi còn, dẫn
truyền thần kinh cảm giác bình thường
- Lâm sàng và sự phục hồi không giống
như thể hủy myelin cấp.
c) Bệnh thần kinh sợi trục vận động và
cảm giác cấp
- Sợi cảm giác và vận động bị tổn
thương, hồi phục chậm và không hoàn toàn.
- Có triệu chứng cảm giác đi kèm nhiều
hơn, liệt xuất hiện nhanh và nặng.
d) Hội chứng Miller Fisher
- Gặp khoảng 5% các trường hợp GBS.
- Thường do nhiễm Campylobacter
jejuni trước đó.
- Lâm sàng điển hình: liệt vận nhãn,
mất điều hòa và mất phản xạ.
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử
trí
- Đảm bảo duy trì chức năng sống, đặc
biệt khi có liệt cơ hô hấp.
- Điều trị rối loạn nước và điện giải.
- Tập vận động để hạn chế biến chứng
do liệt vận động gây ra.
- Loại bỏ nhanh các kháng thể tự miễn
gây ra tổn thương thần kinh ngoại vi.
5.2. Xử trí ban đầu
và vận chuyển cấp cứu
- Nằm đầu cao 30o - 45o
- Thở oxy kính hoặc qua mặt nạ. Đặt ống
nội khí quản và bóp bóng qua ống nội khí quản khi có liệt cơ hô hấp.
- Đặt ống thông dạ dày, ăn qua ống
thông khi có rối loạn nuốt. Vitamin nhóm B.
- Glucocorticoid: methylprednisolon
500mg/ngày x 5 ngày, sau đó giảm liều dần.
5.3. Xử trí tại bệnh
viện
a) Các xử trí hỗ trợ
- Hô hấp:
+ Khi có dấu hiệu suy hô hấp cần thở
máy hỗ trợ ngay.
+ Thở oxy, nếu không kết quả chuyển
sang thở máy xâm nhập với Vt cao (12ml/kg) kết hợp PEEP 5 cmH2O để
tránh xẹp phổi.
+ Các yếu tố nặng như: tiến triển
nhanh <7 ngày, mất khả năng ho, không nâng được khuỷu tay hoặc đầu, mất khả
năng đứng, phải nhập Khoa hồi sức để theo dõi, cần đặt nội khí quản và thở máy
sớm.
- Tuần hoàn: theo dõi liên tục mạch,
điện tim, huyết áp để phát hiện và xử trí kịp thời rối loạn nhịp, đặc biệt là
nhịp chậm khi hút đờm, tụt huyết áp.
- Dự phòng thuyên tắc tĩnh mạnh sâu và
tắc mạch phổi: vận động trị liệu, dùng thuốc chống đông heparin hoặc heparin
trọng lượng phân tử thấp.
- Dự phòng loét dạ dày và đường tiêu
hóa: giảm tiết dịch dạ dày (thuốc kháng thụ thể H2, thuốc ức chế bơm
proton) ăn qua ống thông sớm.
- Điều chinh rối loạn nước điện giải,
Đảm bảo dinh dưỡng: 40 Kcalo/kg/ngày và các khoáng chất.
b) Xử trí đặc hiệu
Mục đích: làm giảm
lượng kháng thể kháng myelin trong máu
- Corticoid:
+ Tác dụng làm giảm đáp ứng miễn dịch.
Tuy nhiên hiệu quả không nhiều.
+ Liều methylprednisolon 500mg/ngày x
5 ngày. Sau đó giảm liều dần.
- Lọc huyết tương:
+ Thay huyết tương: (xin xem quy trình
kỹ thuật thay huyết tương).
+ Lọc kép (double filter): (xin xem
quy trình kỹ thuật lọc)
+ Lọc hấp phụ (hemoadsorption): (xin
xem quy trình kỹ thuật lọc hấp phụ)
* Chú ý:
Thời gian lọc càng sớm càng tốt: khả
năng hồi phục tốt.
Số lần lọc và khoảng cách: hàng ngày
hoặc cách ngày, 3-6 lần tùy theo đáp ứng, có thể tới 15-16 lần. Nếu sau 6 lần
không tiến triển thì ngừng.
Có nguy cơ dị ứng hoặc sốc phản vệ,
rối loạn đông máu, rối loạn điện giải, nhiễm khuẩn tại chỗ hoặc nhiễm khuẩn
máu…
- Truyền globulin miễn dịch: giá thành
điều trị cao.
+ Liều dùng: 0,4 g/kg/ngày x 5 ngày.
+ Chống chỉ định: suy thân, dị ứng
thuốc.
c) Theo dõi
- Đánh giá hàng ngày cơ lực tứ chi,các
dây thần kinh sọ như: rối loạn nuốt …
- Theo dõi sát: hô hấp (SpO2,
PaO2, PaCO2, mạch, nhịp tim, huyết áp.
- Đánh giá thể tích khí lưu thông
(Vt), áp lực âm hít vào tối đa (NIP) hàng ngày.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN
CHỨNG
6.1. Tiên lượng
Khoảng 70% hồi phục hoàn toàn, kể cả
liệt cơ hô hấp cần phải thở máy hỗ trợ.
Tỷ lệ hồi phục hoàn toàn từ 48 - 90% trong
năm đầu, 60 - 88% trong năm thứ hai.
Hồi phục kém nếu> 60 tuổi, tiến triển
nhanh, điện cơ tổn thương sợi trục, thở máy hỗ trợ dài ngày.
6.2. Biến chứng
Quan trọng nhất là suy hô hấp cấp do
liệt cơ hô hấp, viêm phổi do hít phải, xẹp phổi, thuyên tắc mạch phổi.
Các rối loạn thần kinh tự động: rối loạn
nhip tim, tăng tiết dịch phế quản phổi, liệt ruột cơ năng, bí tiểu tiện, viêm
đường tiết niệu, loét tỳ đè…
Di chứng liệt không hồi phục.
7. PHÒNG BỆNH
Phòng tránh các nhiễm khuẩn, vi rút.
Khi có biểu hiện tê bì tay, chân, cơ
lực yếu cần phải đi khám để được chẩn đoán và điều trị kịp thời để hạn chế liệt
cơ tiến triển và các biến chứng do liệt cơ gây ra.
Tài liệu tham khảo:
1. Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu và
CS. (2011), “Hội chứng Guillain-Barré”, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh
nội khoa, Nhà xuất bản Y học, Tr. 130-2.
2. Nguyễn Văn Đăng (2003), Các bệnh
và hội chứng thần kinh thường gặp, Nhà xuất bản y học, Tr. 400 - 12.
3. Vũ Văn Đính (2003),“Thay huyết
tương bằng máy”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản y học, Tr. 621-
30.
4. Nguyễn Công Tấn. (2013), Nghiên
cứu hiệu quả của phương pháp thay thế huyết tương trong cấp cứu hội chứng
Guillain-Barré, Luận án tiến sĩ y học – Viện nghiên cứu khoa học y dược lâm
sàng 108.
5. Asbury A.K., Cornblath D.R. (1990),
“Assessment of current diagnostic criteria for Guillain-Barré syndrome”, Ann
Neurol 27 Suppl, Pp. 21-4.
6. Lewis L.A. (2003), “Guillain -
Barré syndrome”, Saunders Manual of Critical care, Saunders, Pp. 307-10
7. Doorn P.A.V., Ruts L. (2008),
“Clinical features, pathogenesis, and treatment of Guillain-Barré syndrome
neurology”, The Lancet Neurology 7, Pp. 939-50.
8. Marinelli W.A., Leatherman J.W.
(2005), “Neuromuscular diseases leading to respiratory failure”, Principles of
Critical Care 3rd edition, Pp. 1025-36.
Sơ đồ xử
trí hội chứng Guillain-
TĂNG
ÁP LỰC NỘI SỌ
1. ĐẠI CƯƠNG
Tăng áp lực nội sọ (ALNS) có thể gây
ra phù não, thiếu máu não, hoặc tụt não rất nhanh gây tử vong hoặc tổn thương
không hồi phục, vì vậy cần phải được chẩn đoán sớm và xử trí tích cực.
Ở người trưởng thành, thể tích hộp sọ khoảng
1500 ml gồm (tổ chức não chiếm 80%, máu chiếm 10%, dịch não tủy chiếm 10%.
ALNS bình thường là10 mmHg, tăng ALNS
khi áp lực bên trong hộp sọ lên trên 15 mmHg.
Áp lực tưới máu não (ALTMN) lớn hơn 60
mmHg: theo công thức
ALTMN =
HATB – ALNS (HATB: huyết áp trung bình)
2. NGUYÊN NHÂN
- Chấn thương sọ não.
- Chảy máu não: trong nhu mô não, não
thất, chảy máu dưới nhện.
- Tắc nhánh lớn động mạch não: tắc
động mạch cảnh trong, động mạch não giữa...
- U não.
- Nhiễm khuẩn thần kinh: viêm não,
viêm màng não, áp xe não.
- Não úng thủy.
- Các nguyên nhân có khả năng gây tăng
áp lực nội sọ khác:
+ Tăng CO2 máu; giảm oxy
máu.
+ Thở máy có sử dụng PEEP cao (áp lực
dương cuối thì thở ra).
+ Tăng thân nhiệt.
+ Hạ natri máu.
+ Tình trạng co giật.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
Tuỳ vào người bệnh tỉnh hay mê mà có
những diến biến bệnh khác nhau.
a) Người bệnh tỉnh
- Nhức đầu thường đau tăng dần lên,
đau có thể lan tỏa hoặc khu trú.
- Nôn: thường gặp trong các nguyên
nhân ở hố sau.
- Rối loạn thị giác: nhìn đôi, thoáng
mờ, giảm thị lực, soi đáy mắt có phù gai.
- Rối loạn thần kinh: ngủ gà, lờ đờ.
b) Người bệnh hôn mê
- Đang tỉnh đột ngột hôn mê, hoặc hôn
mê sâu hơn.
- Có biểu hiện tăng trương lực cơ.
- Rối loạn thần kinh tự động (là dấu
hiệu nặng):
+ Nhịp tim nhanh hoặc chậm, tăng huyết
áp hoặc giảm huyết áp.
+ Rối loạn hô hấp: thở nhanh, sâu hoặc
Cheyne-Stockes.
+ Rối loạn điều hòa thân nhiệt: sốt
cao.
- Dấu hiệu tổn thương do tụt não:
+ Tụt thuỳ thái dương: liệt dây III,
đồng tử giãn.
+ Tụt thùy hạnh nhân tiểu não: thở
nhanh hoặc ngừng thở.
+ Tụt não trung tâm: biểu hiện tổn
thương từ trên xuống dưới.
3.2. Cận lâm sàng
- Xét nghiệm máu: có thể xác định
nguyên nhân do hạ natri máu.
- Chụp cắt lớp vi tinh (CT-scan) sọ
não: có thể thấy
+ Phù não, cấu trúc não bị xô đẩy, cấu
trúc đường giữa bị thay đổi.
+ Não thất giãn: do tắc nghẽn sự lưu
thông của dịch não tủy.
+ Có thể thấy: chảy máu não, thiếu máu
não, u não, áp xe não...
- Cộng hưởng tử (MRI) sọ não:
cho biết rõ hơn về tổn thương não.
- Chụp động mạch não: xác định được dị
dạng mạch não.
- Chọc dò tủy sống: khi nghi ngờ viêm
màng não (chú ý để cho dịch não tủy chảy ra từ từ).
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định
- Đau đầu ngày càng tăng.
- Buồn nôn hoặc nôn.
- Có thể có rối loạn ý thức kèm theo.
- Soi đáy mắt: có phù gai thị giác.
- CTscanner sọ não hoặc chụp cộng
hưởng từ sọ não: có thể xác định được nguyên nhân gây TALNS.
4.2. Chẩn đoán phân
biệt
- Hôn mê: hôn mê tăng thẩm thấu, toan
xeton, hạ đường máu, hôn mê gan...
- Nhìn mờ: các bệnh lý thực thể ở mắt.
- Đau đầu: các nguyên nhân do thần
kinh ngoại biên, rối loạn vận mạch.
4.3. Chẩn đoán nguyên
nhân
- Chấn thương sọ não: CT scanner có
thể thấy hình ảnh chảy máu não, tổn thương não do đụng dập, vỡ xương sọ.
- Chảy máu não: CT scanner sọ não thấy
hình ảnh chảy máu trong nhu mô não, não thất, chảy máu dưới nhện.
- U não: CT scanner hoặc MRI sọ não
cho thấy vị trí, kích thước, số lượng khối u.
- Não úng thủy: CT scanner và MRI có
hình ảnh não thất giãn to làm cho các rãnh cuộn não mất nếp nhăn.
- Nhiễm khuẩn thần kinh: Xét nghiệm
dịch não tủy: protein tăng kèm theo bạch cầu tăng (viêm màng não mủ). Viêm màng
não, áp xe não. Dịch não tủy bình thường trong viêm não....MRI có thể thấy hình
ảnh viêm não, áp xe não.
- Các nguyên nhân có khả năng gây tăng
áp lực nội sọ khác:
+ Tăng CO2 máu; giảm oxy
máu: xét nghiệm khí máu.
+ Thở máy có sử dụng PEEP (áp lực
dương cuối thì thở ra).
+ Tăng thân nhiệt: nhiệt độ > 40oC,
kéo dài liên tục.
+ Hạ natri máu: xét nghệm điện giải đồ
cho thấy [Na+] máu < 130 mmol/l.
+ Tình trạng co giật: xét nghiệm sinh
hóa máu có CK máu tăng cao.
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử
trí
- Cần theo dõi áp lực nội sọ liên tục
để duy trì đủ áp lực tưới máu não.
- Áp dụng các biện pháp làm giảm áp
lực nội sọ.
- Duy trì huyết áp của người bệnh cao
hơn mức bình thường hoặc huyết áp nền
để đảm bảo áp lực tưới máu não (Cranial
Perfusion Pressure - CPP) từ 65-75 mmHg.
- Duy trì áp lực thẩm thấu máu 295 to
305 mOsm/L.
- Hạn chế tối đa các biến chứng do
tăng áp lực nội sọ gây ra.
- Loại bỏ nguyên nhân gây tăng áp lực
sọ não.
5.2. Xử trí ban đầu
và vận chuyển cấp cứu
- Cho người bệnh nằm yên tĩnh nếu
người bệnh tỉnh.
- Đầu cao 30o - 45o
nếu không có hạ huyết áp.
- Cung cấp đủ oxy cho người bệnh: thở
oxy kính.
- Duy trì huyết áp cao hơn huyết áp
nền của người bệnh.
+ Hạ huyết áp: truyền dịch NaCl 0,9 %.
+ Tăng huyết áp: dùng thuốc hạ huyết
áp (chẹn kênh canxi, ức chế men chuyển).
- Chống phù não: glucocorticoid khi có
u não.
+ Methylprednisolon: 40 - 120 mg tiêm
tĩnh mạch, duy trì 40mg/6giờ.
+ Dexamethasone: 8 mg tiêm bắp hoặc
tĩnh mạch, duy trì 4 mg/6giờ.
- Xử trí tăng thân nhiêt: paracetamol
0,5 gram bơm qua xông hoặc 1 gram truyền tĩnh mạch.
- Vận chuyển khi huyết áp và hô hấp
được đảm bảo.
5.3. Xử trí tại bệnh
viện
a) Nội khoa
- Chung
+ Cho người bệnh nằm yên tĩnh nếu
tỉnh.
+ Đầu cao 30o - 45o.
+ Điều chỉnh rối loạn nước điện giải.
+ Điều trị tăng thân nhiệt:
paracetamol 0,5 gram bơm qua ống thông dạ dày hoặc 1 gram truyền tĩnh mạch.
+ Kháng sinh: khi có dấu hiệu nhiễm
khuẩn thần kinh cần phải sử dụng kháng sinh càng sớm càng tốt, lựa chọn kháng
sinh dễ thấm màng não, phải đủ liều lượng, vi khuẩn còn nhậy cảm với kháng sinh
đó, thường dùng 2 loại kháng sinh kết hợp, thuốc truyền tĩnh mạch, điều chỉnh
liều theo mức lọc cầu thận.
Cephalosporin thế hệ 3: ceftazidime 2g/
8 giờ, cefotaxime 2g/ 4-6 giờ, ceftriaxone 2g/ 12 giờ...
Cephalosporin thế hệ 4: cefepime 2g/ 8
giờ. Nhóm carbapenem: meropenem 2g/ 8 giờ. Chloramphenicol: 4g/ 6 giờ.
Vancomycin 30-60 mg/kg/ngày chia
2-3lần. Thường kết hợp với 1 trong các kháng sinh trên (khi chưa có kháng sinh
đồ).
Người bệnh suy giảm miễn dịch hoặc
trên 50 tuổi: cephalosporin + vancomycin + ampicillin 2g/ 4 giờ.
+ Chống co giật: (xem bài trạng thái
động kinh)
+ Chống táo bón: thuốc nhuận tràng như
sorbitol, duphalac...
+ Bí tiểu: đặt ống thông tiểu.
- Hồi sức bảo hô hấp: cung cấp đủ oxy
cho người bệnh
+ Người bệnh tỉnh: thở oxy kính.
+ Người bệnh hôn mê, rối loạn hô hấp
cần phải đặt nội khí quản và thở máy (tránh sử dụng PEEP hoặc dùng PEEP thấp 5
cm H2O), duy trì PaCO2 từ 35 - 45 mmHg.
- Hồi sức tuần hoàn
* Cần chú ý: duy trì huyết áp
cao hơn bình thường hoặc huyết áp nền (HATT 140-180 mmHg, HATTr <120 mmHg)
để đảm bảo áp lực tưới máu não (CPP: 65-75 mmHg).
+ Nếu người bệnh có hạ huyết áp: cần
đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm 3 lòng.
Truyền đủ dịch: dựa vào ALTMTT, không
truyền glucosa 5% và NaCl 0,45% vì làm tăng áp lực nội sọ do phù não tăng lên.
HA vẫn không đạt được yêu cầu: sử dụng
dopamine truyền tĩnh mạch.
+Điều trị tăng huyết áp khi: HATT >
180 mmHg và/hoặc HATTr > 120 mmHg kèm theo suy thận.
Nếu HATT > 230 mmHg và/hoặc HATTr>
140 mmHg: nitroprussid truyền TM: 0,1 - 0,5 µg/kg/ph, tối đa 10 µg/kg/phút.
Hoặc nicardipine truyền TM: 5 -15mg/giờ.
Nếu HATT 180 - 230 mmHg và/hoặc HATTr
105 - 140 mmHg: uống chẹn β (labetalol) nếu nhịp tim không chậm < 60 lần/phút.
Nếu HATT < 180 mmHg và/hoặc
HATTr< 105 mmHg: uống chẹn β (nếu nhịp tim không chậm < 60 lần /phút.
Hoặc ức chế men chuyển: enalaprin 10mg/viên; peridopril 5mg/viên. Lợi tiểu
furosemid tiêm tĩnh mạch nếu thuốc hạ HA không kết quả.
- Chống phù não: giữ áp lực thẩm thấu
máu 295 - 305 mOsm/L.
+ Manitol chỉ dùng khi có phù não: 0,5
- 1g/kg/6giờ truyền tĩnh mạch trong 30 phút; không dùng quá 3 ngày.
+ Dung dịch muối ưu trương 7,5 - 10%
100 ml/lần có tác dụng giảm nhanh áp lực nội sọ, thời gian tái phát tăng áp lực
nội sọ muộn hơn so với manitol 20%, cho kết quả tốt ở người bệnh bị chấn thương
sọ não. Thời gian dùng không quá 3 ngày.
+ Thuốc an thần truyền tĩnh mạch
Thuốc: phenobacbital hoặc thiopental
(100mg/giờ), propofol (5 – 80 μg/kg/phút).
Tác dụng với liều gây mê: giảm phù
não, giảm nhu cầu sử dụng oxy ở não, chống co giật. Tác dụng phụ: hôn mê sâu
hơn, hạ huyết áp. Cần theo dõi sát ý thức và huyết áp.
+ Glucocorticoid: chỉ định trong u
não, áp xe não.Không dùng khi có tăng huyết áp.Thuốc: Synacthen 1mg tiêm bắp/ngày
(tác dụng tốt trong u não).Methylprednisolon: 40 - 120 mg tiêm tĩnh mạch, duy trì
40mg/6giờ.Dexamethasone: 8 mg tiêm bắp hoặc tĩnh mạch, duy trì 4 mg/6giờ.
b) Ngoại khoa: khi biết rõ nguyên
nhân, điều trị nội khoa không kết quả.
- Não úng thủy: mổ dẫn lưu não thất.
- Khối máu tụ lớn: lấy khối máu tụ,
giải quyết chảy máu do vỡ dị dạng.
- U não:
+ Khối u to: mổ láy khối u (thường khó
khăn).
+ Khối u nhỏ ≤ 2 cm: xạ trị với tia
Gama
- Áp xe não: sau khi đã điều trị nội
khoa ổn định, áp xe khu trú lại.
- Chấn thương sọ não có đụng dập não
nhiều: mổ bỏ một phần xương sọ vùng đập dập ra ngoài để giảm áp lực nội sọ.
c) Theo dõi áp lực nội sọ
- Qua não thất: thông qua hệ thống dẫn
lưu não thất.
- Trong nhu mô não: đầu nhận cảm áp
lực được đặt vào trong nhu mô não qua một lỗ khoan nhỏ ở xương sọ và được nối
với máy theo dõi liên tục.
- Dưới màng nhện: đầu nhận cảm áp lực
được đặt vào khoang dưới nhện qua một lỗ khoan nhỏ ở xương sọ và được nối với
máy theo dõi liên tục.
- Ngoài màng cứng: đầu nhận cảm áp lực
được đặt vào khoang ngoài màng cứng qua một lỗ khoan nhỏ ở xương sọ và được nối
với máy theo dõi liên tục.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN
CHỨNG
6.1. Tiên lượng
Tăng áp lực nội sọ kéo dài sẽ có tổn
thương não khó hồi phục, tiên lượng xấu.
Ở người bệnh hôn mê do chấn thương sọ
não cho thấy thời gian tăng áp lực nội sọ càng kéo dài liên quan đến tiên lượng
càng xấu.
6.2. Biến chứng
Tăng áp lực nội sọ nếu không được xử
trí kịp thời sẽ tạo ra vòng xoắn bệnh lý làm cho áp lực nội sọ ngày càng tăng
có thể dẫn đến co giật, đột quỵ…tổn thương não không hồi phục..
Tụt não là biến chứng nặng, có thể làm
cho người bệnh tử vong nhanh chóng.
7. PHÒNG BỆNH
Khi có dấu hiệu của đau đầu, nhìn mờ
không rõ nguyên nhân cần phải chụp cắt lớp sọ não để loại trừ nguyên nhân tăng
áp lực nội sọ.
Khi có tăng áp lực nội sọ, người bệnh
cần phải được theo dõi sát và xử trí nguyên nhân gây ra tăng áp lực nội sọ.
Tài liệu tham khảo:
1. Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu và
CS. (2011), “Tăng áp lực nội sọ”,Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội
khoa, Nhà xuất bản Y học, Tr. 127-9.
2. Vũ Văn Đính (2003),“Chẩn đoán và xử
trí tăng áp lực nội sọ”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản y học,
Tr. 316-27.
3. Frank J.I., Rosengart A.J. (2005), “Intracranial
pressure: monitoring and management”, Principles of Critical Care 3rd
edition, Pp. 1007-23.
4. Mauritz W., Steltzer H., Bauer P.,
Aghamanoukjan L.D., Metnitz P. (2008), “Monitoring of intracranial pressure in
patients with severe traumatic brain injury: an Austrian prospective
multicenter study” Intensive Care Med. Jul, 34(7), Pp. 1208-15.
5. Michael D.B. (2003), “Intracranial
Hypertension”, Saunders Manual of Critical care, SaunderSaunders, Pp.
293-297.
6. Kamel H., Navi B.B., Nakagawa.K. et
al, (2011) “Hypertonic saline versus mannitol for the treatment of elevated
intracranial pressure: a meta-analysis of randomized clinical trials”, Crit
Care Med. 39, Pp. 554-9.
Sơ đồ xử
trí tăng áp lực nội sọ
CHẨN
ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ TRẠNG THÁI ĐỘNG KINH
1. ĐẠI CƯƠNG
- Là trạng thái trong đó các cơn động
kinh xuất hiện liên tiếp liền nhau mà trong giai đoạn giữa các cơn vẫn tồn tại
các triệu chứng thần kinh và/hoặc rối loạn ý thức; hoặc một cơn động kinh kéo
dài quá lâu gây nên một bệnh cảnh lâm sàng nặng nề.
- Về thời gian kéo dài một hoạt động
động kinh từ 30 phút trở lên với các triệu chứng khác nhau do các quá trình
giải phẫu, sinh lý bệnh và nguyên nhân rất đa dạng.
- Một số tác giả đưa ra định nghĩa phù
hợp cho lâm sàng hơn:
+ Cơn co giật kéo dài trên 5 phút,
hoặc
+ Có trên hoặc bằng 2 cơn co giật mà
giữa các cơn không có sự phục hồi hoàn toàn ý thức.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Tổn thương thần
kinh trung ương cấp tính:
- Viêm não hoặc viêm màng não.
+ Do vi khuẩn: não mô cầu, liên cầu,
cúm, tụ cầu,…
+ Do vi-rút: vi-rút herpes,
vi-rút adeno,…
+ Do nấm: Cryptococcus, aspergillus,..
+ Do vi khuẩn lao.
+ Do kí sinh trùng: ấu trùng giun
lươn, sán não,…
- Huyết khối tĩnh mạch não:do nhiễm
khuẩn, do rối loạn đông máu,…
- Bệnh lí mạch máu não:
+ Nhồi máu não.
+ Xuất huyết não.
+ Xuất huyết dưới nhện.
- Tổn thương não do chấn thương.
- Bệnh não do tăng huyết áp.
- Tổn thương não do giảm oxy và thiếu
máu:
+ Sau ngừng tuần hoàn.
+ Ngừng thở.
2.2. Tổn thương thần
kinh trung ương mạn tính
- Tiền sử tai biến mạch máu não.
- U não.
2.3. Rối loạn chuyển
hóa hoặc ngộ độc
- Quá liều thuốc: amphetamine,…
- Hội chứng cai thuốc (benzodiazepine,
rượu)
- Do các thuốc điều trị: betalactam,
theophylline,
- Tăng hoặc hạ đường máu.
- Rối loạn điện giải: hạ natri máu
hoặc hạ canxi máu
- Sốt cao ở trẻ em.
2.4. Động kinh
- Ngừng đột ngột hoặc thay đổi liều
thuốc chống động kinh.
- Động kinh tâm thần.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Triệu chứng lâm
sàng
3.1.1. Tình trạng
động kinh toàn thể co giật – tăng trương lực (tonico – clonique)
- Các cơn động kinh toàn thể nối tiếp
nhau, không phục hồi ý thức giữa các cơn.
- Đôi khi cơn động kinh chỉ biểu hiện
kín đáo trên lâm sàng bằng co giật nhẹ ở mặt.
- Có thể chỉ biểu hiện bằng hôn mê.
3.1.2. Cơn vắng ý
thức kéo dài hoặc liên tiếp
- Thường biểu hiện bằng tình trạng lẫn
lộn.
- Có thể có co giật kín đáo mi mắt.
- Nguy cơ di chứng trí tuệ vĩnh viễn
nếu cơn kéo dài.
3.1.3. Tình trạng
động kinh một phần
- Nhiều hình thái.
- Cơn co giật nối tiếp nhau với thiếu
sót vận động giữa các cơn:
+ Rối loạn lời nói kéo dài.
+ Tình trạng lẫn lộn.
- Nguy cơ có các tổn thương não không
hồi phục.
3.2. Triệu chứng cận
lâm sàng
- Điện não đồ: xác định chẩn đoán
trạng thái động kinh và phân loại tổn thương trên hệ thống thần kinh trung
ương.
- Các chẩn đoán hình ảnh và xét nghiệm
khác: đánh giá nguyên nhân và biến chứng của trạng thái động kinh
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định
- Lâm sàng: co giật kéo dài trên 30
phút hoặc co giật kéo dài trên 5 phút mà không có hồi phục thần kinh giữa các
cơn
- Cận lâm sàng: Điện não xác định các
sóng động kinh kéo dài.
4.2. Chẩn đoán nguyên
nhân
4.2.1. Chọc dịch não
tủy:
Phát hiện các tình trạng viêm màng não do vi khuẩn, virus, nấm, lao, kí sinh
trùng.
4.2.2. Chụp cộng
hưởng từ sọ não: xác định huyết khối tĩnh mạch, tổn thương
não do
thiếu oxy, do hạ đường máu.
4.2.3. Chụp CT sọ não: xác định
tổn thương nhồi máu não, xuất huyết não, xuất huyết dưới nhện, các chấn thương
sọ não, các tổn thương u não.
4.2.4. Điện não: Rất có
giá trị chẩn đoán trạng thái động kinh mà biểu hiện lâm sàng không rõ ràng.
4.2.5. Các xét nghiệm
chẩn đoán nguyên nhân
- Tìm amphetamin, rượu, thuốc ngủ,…xét
nghiệm máu và/hoặc nước tiểu.
- Các rối loạn điện giải máu: hạ natri
máu, hạ canxi máu.
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử
trí
- Đảm bảo chức năng sống cơ bản: hô
hấp, huyết động, toan chuyển hóa, thân nhiệt, sơ cứu các chấn thương.
- Cắt ngay các cơn co giật bằng mọi
thuốc có sẵn, càng nhanh càng tốt.
5.2. Các thuốc cắt
cơn co giật
- Benzodiazepines:thuốc cắt cơn co
giật đầu tay vì tác dụng cắt cơn co giật nhanh
|
Thời
gian tác dụng sau tiêm
|
Thời
gian duy trì tác dụng
|
Ưu điểm
|
Nhược điểm
|
Diazepam
(Valium)
|
10-20s
|
< 20 phút
|
Ổn định ở nhiệt độ
phòng
|
Phân bố vào mô mỡ
|
Lorazepam
(Temesta)
|
2 phút
|
4-6h
|
|
|
Midazolam
(Hypnovel)
|
< 1 phút
|
Ngắn
|
Có thể truyền liên
tục trong đtrị trạng thái động kinh trơ
Ít ảnh hưởng tim
mạch
|
|
Clonazepam
(Rivotril)
|
Nhanh
|
2-4h
|
|
|
- Phenytoin (hoặc fosphenytoin)
(Dyhydan, Dilantin)
+ Hiệu quả (60 -80%) đặc biệt với cơn
động kinh cục bộ và dự phòng tái phát cơn co giật trong thời gian dài.
+ Liều tối đa: phenytoin đến 50mg/phút,
fosfenyltoin đến 150mg/phút.
+ Tác dụng phụ: ức chế tuần hoàn và
cần tiêm chậm.
+ Chống chỉ định: bệnh tim mất bù, rối
loạn dẫn truyền. Không nên dùng ở người già, bệnh mạch vành.
- Barbiturat: Tác động thông qua GABA
receptor. Hai thuốc trong nhóm này hay được dùng nhất là Phenobarbital &
Pentobarbital.
+ Phenobarbital:
● Rất hiệu quả, tiêm tĩnh mạch tác
dụng sau 5 phút và tác dụng kéo dài.
● Nguy cơ: ức chế thần kinh (tăng lên
khi phối hợp với benzodiazepam
+ Thiopental:
● Tác dụng nhanh, hiệu quả; được dùng
nhiều tại các khoa HSCC.
● Nguy cơ: ức chế TK, ngừng thở, truỵ
mạch, tổn thương gan.
● Liều dùng: tấn công 3-5mg/kg sau đó
50mg/phút, duy trì 1-5mg/kg/giờ.
- Propofol:
+ Thường dùng khi điều trị trạng thái
động kinh trơ.
+ Tác dụng nhanh, thời gian tác dụng
ngắn. Có thể gây tụt huyết áp hoặc ức chế hô hấp, hiếm gặp nhưng nguy hiểm là
hội chứng bao gồm nhiễm toan chuyển hóa, tiêu cơ vân, suy thận và rối loạn chức
năng tim.
- Một số thuốc khác:
+ Valproate (depakine): ít kinh nghiệm
dùng đường tĩnh mạch.
+ MgSO4: chủ yếu dùng trong
sản giật, liều 2-4g/5 phút tĩnh mạch sau đó truyền 1g/giờ trong 24 giờ.
+ Lidocain tĩnh mạch: ít dùng (hiệu
quả thoáng qua, tác dụng phụ nhiều).
+ Thuốc giãn cơ: không phải là thuốc
chống động kinh chủ yếu dùng để khống chế các hậu quả của cơn giật.
5.3. Các biện pháp
hồi sức chung
5.3.1. Đảm bảo hô hấp
- Đặt nội khí quản (bảo vệ đường thở,
hút đờm).
- Thở máy chế độ kiểm soát.thể tích
nếu hôn mê.
- Theo dõi SpO2 (> 95%)
và khí máu động mạch.
5.3.2. Đảm bảo huyết
động
- Theo dõi nhịp tim và huyết áp.
- Nên đặt catheter tĩnh mạch trung
tâm: đảm bảo truyền dịch, truyền thuốc + đo áp lực tĩnh mạch trung tâm.
- Nếu tụt huyết áp: bồi phụ thể tích,
thuốc vận mạch, đảm bảo thông khí, điều chỉnh rối loạn toan chuyển hóa nặng.
5.3.3. Toan chuyển
hóa
- Theo dõi khí máu động mạch.
- Đa số toan chuyển hóa sẽ tự điều chỉnh
sau khi đã kiểm soát được co giật.
- NaHCO3 khi toan rất nặng
pH < 7,15.
- Có thể kết hợp toan hô hấp, chú ý điều
chỉnh lại lưu lượng thong khí/phút.
5.3.4. Tăng thân
nhiệt
- Thường gặp do bản thân co giật gây
ra, nguy cơ gây nặng hơn tổn thương thần kinh trung ương.
- Cần nhanh chóng hạ thân nhiệt <
390C: chườm lạnh, thoáng gió, paracetamol 0,5g/ mỗi 4 giờ.
5.3.5. Phù não
- Nằm đầu cao 45 độ.
- Manitol truyền tĩnh mạch nhanh trong
30 phút 0,5- 1 g/kg cân nặng mỗi 4 – 6 giờ
- Methylprednisolon 40mg tiêm tĩnh
mạch /6 -8 giờ. Hoặc Dexamethasone trong viêm màng não.
- Khống chế cơn giật.
5.3.6. Phòng và điều
trị tiêu cơ vân
Truyền dịch và cho đi tiểu nhiều (100
ml/giờ) và thuốc lợi tiểu tĩnh mạch nếu thấy cần thiết.
5.3.7. Chú ý sơ cứu
các chấn thương kèm theo: chấn thương sọ não, chấn thương hàm mặt, gãy
xương…
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN
CHỨNG
6.1. Tiên lượng
- Tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân lần đầu
xuất hiện trạng thái động kinh khoảng 20%, thay đổi tùy theo nguyên nhân khởi
phát.
- Nguyên nhân tử vong liên quan chủ
yếu đến những rối loạn do tình trạng co giật cơ kéo dài như: tiêu cơ vân, toan
lactic, viêm phổi do hít, suy hô hấp…
- Nguy cơ tái phát co giật gặp ở 1/3
số bệnh nhân theo một nghiên cứu theo dõi dọc 10 năm, và 10% bệnh nhân có những
di chứng thần kinh.
6.2. Biến chứng
- Khi có cơn co giật kéo dài trên
30-45 phút có thể gây ra các tổn thương não (nhất là cấu trúc limbic như hồi
hải mã): não, di chứng thần kinh, trí tuệ vĩnh viễn.
- Ngoài ra, tình trạng động kinh có
thể gây ra nhiều hậu quả khác:
+ Chấn thương: chấn thương sọ não,
trật khớp vai, gãy xương, đụng dập tạng.
+ Rối loạn hô hấp: ứ đọng, viêm phổi
do sặc, toan hô hấp.
+ Rối loạn huyết động.
+ Toan chuyển hóa.
+ Rối loạn thân nhiệt, mất nước, tiêu
cơ vân.
7. PHÒNG BỆNH
- Sử dụng thuốc đúng liều lượng và
không ngừng thuốc đột ngột.
- Tránh các điều kiện thuận lợi gây
cơn co giật, bố trí công việc và nghề nghiệp hợp lý để phòng tránh các tai nạn
thứ phát xảy ra khi co giật.
Tài liệu tham khảo
1. Stecker M.M. (2013), Status
epilepticus in adults. Uptodate 21.2
2. Dhar R. (2008), Status
epilepticus, The Washington manual of critical care, the 2nd edition.
3. Shonrvon S. (2000), Handbooook
of epilepsy treatment, Blackwell science.
4. Karine J., Khaled A., Hirsch L.J.
(2010), Updates in the Management of Seizures and Status Epilepticus in Critically
Ill Patients., Comprehensive Epilepsy Center, Columbia University, 7th floor, 710 West 168th Street, New York, NY 10032, USA.
5. Jean-Louis
Vincent. et al (2010), Textbook of Critical care, the sixth edition.
Sơ đồ xử
trí trạng thái động kinh
Sơ đồ xử
trí trạng thái động kinh kháng trị
Chương VI
HUYẾT
HỌC
CÁC
RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU THƯỜNG GẶP TRONG HỒI SỨC
1. ĐẠI CƯƠNG
Rối loạn đông máu là một vấn đề thường
gặp ở người bệnh nặng trong khoa Hồi sức, do nhiều nguyên nhân và biểu hiện lâm
sàng đa dạng. Mỗi nguyên nhân cần phải có những biện pháp điều trị đặc hiệu và
hỗ trợ khác nhau. Trong những năm gần đây những hiểu biết sâu hơn về bệnh
nguyên và điều trị lâm sàng các rối loạn đông máu đã giúp ích cho việc chẩn đoán
và xác định chiến lược điều trị tối ưu.
2. NGUYÊN NHÂN
- Nhiễm khuẩn (52%): là yếu tố nguy cơ
cao nhất của rối loạn đông máu (giảm tiểu cầu do giảm sinh, tăng phá hủy, tăng
tiêu thụ tại lách, giảm các yếu tố đông máu).
- Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC):
chiếm 25%, là biến chứng của rất nhiều bệnh nguyên như nhiễm khuẩn, chấn
thương, các biến chứng sản khoa…
- Mất máu nặng (8%).
- Huyết khối vi mạch (1%): ban huyết
khối giảm tiểu cầu tắc mạch (thrombocytopenia thrombotic pupura - TTP), hội
chứng tan máu tăng ure huyết (hemolytic uremic syndrome - HUS) là những bệnh
cảnh hiếm gặp,
- Giảm tiểu cầu do heparin (heparin
induced thrombocytopenia - HIT), bệnh nhân trong hồi sức thường phải dùng
heparin (trọng lượng phân tử thấp hoặc không phân đoạn) để dự phòng huyết khối
tĩnh mạch sâu, lọc máu…
- Giảm tiểu cầu do thuốc (10%):
quinine, điều trị hóa chất, thuốc chẹn kênh calci, các thuốc khác.
- Giảm tiểu cầu do miễn dịch (3%): hội
chứng kháng phospholipid hoặc Lupus ban đỏ hệ thống…
- Sau ghép tủy xương (10%).
- Mang thai/ sau đẻ (21%).
- Các rối loạn khác: ung thư (10%),
tăng huyết áp ác tính…
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
- Bệnh cảnh lâm sàng đa dạng, từ không
có triệu chứng đến những biến chứng chảy máu nguy hiểm.
- Xuất huyết dưới da và niêm mạc: dạng
chấm, dạng ban hay mảng bầm tím…
- Chảy máu nặng: chảy máu tiêu hóa,
chảy máu não.
- Thiếu máu tan máu với bệnh lí vi
mạch (microangiopathic hemolytic anemia).
- Sốt.
- Rối loạn ý thức.
- Biểu hiện lâm sàng của bệnh chính.
3.2. Cận lâm sàng
- Số lượng tiểu cầu giảm dưới 150.000
tế bào/mm3.
- Xét nghiệm đông máu: Định lượng sản
phẩm giáng hóa của fibrinogen (FDPs) tăng, D – Dimer: tăng cao,
Antithrombin(AT): thấp, Fibrinogen có thể bình thường do cơ chế bù trừ trong
giai đoạn sớm. Trường hơp DIC nặng luôn thấy giảm fibrinogen máu còn dưới 1 g/l.
- Mảnh vỡ hồng cầu.
- Xét nghiệm huyết tủy đồ, sinh thiết
tủy xương để tìm nguyên nhân…
- Các xét nghiệm khác: ure, creatinin,
MRI sọ não…
4. CHẨN ĐOÁN
4.1 Chẩn đoán xác
định:
dựa vào lâm sàng và xét nghiệm.
- Số lượng tiểu cầu < 150000 /mm3.
- Prothrombin kéo dài, aPTT kéo dài,
fibrinogen giảm.
4.2. Chẩn đoán phân
biệt
- Giảm tiểu cầu giả do dùng chống đông
không đầy đủ dẫn đến tiểu cầu bị vón làm máy đếm nhầm, sử dụng kháng thể đơn
dòng abciximab tác động trực tiếp vào thụ thể Gb IIb/IIIa.
- Chẩn đoán phân biệt TTP/HUS với DIC.
- Suy gan cấp.
4.3. Chẩn đoán nguyên
nhân
a) Giảm tiểu cầu
Lâm sàng: bệnh cảnh đa dạng từ không
triệu chứng đến các ban, chấm xuất huyết dưới da và nặng nề nhất là xuất huyết
nguy hiểm (chảy máu nội sọ, xuất huyết tiêu hóa…)
Cận lâm sàng: tiểu cầu máu < 150000
/mm3.
- Giảm tiểu cầu do heparin (Heparin
induced – thrombocytopenia: HIT)
+ Thường xẩy ra từ ngày thứ 5 – 10 sau
dùng heparin.
+ Đỏ da, hoại tử vị trí tiêm heparin,
và các triệu chứng toàn thân như sốt, khó thở, nhịp tim nhanh do tiêm heparin
liều bolus tĩnh mạch.
+ Giảm tiểu cầu: giảm > 50% số
lượng tiểu cầu sau 5 – 10 ngày dùng heparin lần đầu tiên.
+ Số lượng tiểu cầu thường < 100 G/l.
+ Khi lâm sàng có biểu hiện nghi ngờ
và test huyết thanh tìm kháng thể phụ thuộc heparin (ELISA dương tính).
- Giảm tiểu cầu do nguyên nhân miễn
dịch.
+ Là một hội chứng đặc trưng bởi:
Tiểu cầu giảm dưới 100 G/l.
Tăng mẫu tiểu cầu trong tủy xương.
Đời sống tiểu cầu ngắn.
Có kháng thể kháng tiểu cầu ở trong
huyết tương.
+ Các nguyên nhân xác định được như:
Do bị các bệnh nhiễm trùng nặng, nhiễm
ký sinh trùng. Các bệnh có lách to.
Các bệnh tự miễn: ban đỏ rải rác, viêm
nút động mạch, viêm đa khớp dạng thấp.
Các bệnh về máu: suy tủy xương, xơ
tủy, ung thư máu, ung thư hạch, ung thư nơi khác xâm lấn vào tủy xương, thiếu
máu tiêu huyết tự miễn...
b) Đông máu nội mạch rải rác (DIC)
- Chẩn đoán DIC là một chẩn đoán loại
trừ, không một xét nghiệm đơn độc nào đủ ý nghĩa để khẳng định chẩn đoán.
- Tiêu chuẩn chẩn đoán đông máu nội
mạch rải rác của hiệp hội đông cầm máu quốc tế (International Society on
Thrombosis and Haemostasis - ISTH) năm 2001 được bổ sung bằng cách tính điểm
dựa vào các chỉ số theo bảng sau.
Bảng 1.1.
Tiêu chuẩn chẩn đoán DIC theo ISTH 2001 có sửa đổi
Chỉ số
|
Điểm
|
Số lượng tiểu cầu
|
>100
G/l
|
0
|
50 - 100
G/l
|
1
|
< 50
G/l
|
2
|
D-Dimer so với giới
hạn cao bình thường (dấu ấn tăng tiêu fibrin)
|
< 2
lần
|
0
|
2 – 5
lần
|
2
|
> 5
lần
|
3
|
Thời gian
prothrombin
|
Kéo dài
≤ 3 giây
|
0
|
Kéo dài
> 3 và ≤ 6 giây
|
1
|
Kéo dài
> 6 giây
|
2
|
Fibrinogen
|
≥ 1 g/l
|
0
|
< 1 g/l
|
1
|
- Chẩn đoán DIC khi tổng số điểm ≥5.
c) Ban huyết khối giảm tiểu cầu tắc mạch/
hội chứng tan máu tăng ure huyết (Thrombotic thrombocytopenic purpura- TTP/ Hemolytic
uremic syndrome- HUS).
- TTP là một trong các bệnh lí huyết
khối tắc vi mạch. Điều quan trọng cần lưu ý là chống chỉ định truyền khối tiểu
cầu cho các người bệnh này khi không có tình trạng chảy máu đe dọa.
- Năm tiêu chuẩn để chẩn đoán ban
huyết khối giảm tiểu cầu tắc mạch:
+ Thiếu máu tan máu với bệnh lí vi
mạch.
+ Giảm tiểu cầu.
+ Suy thận.
+ Sốt.
+ Rối loạn ý thức.
- Chỉ 40% trường hợp gặp đầy đủ cả năm
chứng trên.
- Thay huyết tương là một trong những
biện pháp được cho là có hiệu quả nhất trong việc điều trị cứu sống người bệnh,
đồng thời cũng là tiêu chuẩn chẩn đoán.
d) Các nguyên nhân kéo dài thời gian
đông máu.
Một điều quan trọng là xét nghiệm đông
máu toàn bộ, trong đó có Prothrombin time (PT) và aPTT. Xét nghiệm là biện pháp
nhanh chóng, hữu hiệu nhất để theo dõi các yếu tố đông máu tại một hoặc nhiều
thời điểm. Khi nồng độ các yếu tố đông máu giảm dưới 50% thì các xét nghiệm
đông máu (PT, aPTT) sẽ kéo dài.
Trong đa số các trường hợp tại khoa
Hồi sức, giảm các yếu tố đông máu thường là mắc phải, do giảm tổng hợp (suy
gan, tổn thương gan cấp hoặc mạn, hoặc thiếu hụt vitamin K…), mất quá nhiều
(chấn thương, mất máu nhiều) hoặc tăng tiêu thụ. Ngoài ra còn có sự hiện diện
của các kháng thể ức chế lưu hành (như trong bệnh hemophilia)
Bảng 1.2.
Nguyên nhân của giảm các yếu tố đông máu
Xét
nghiệm
|
Nguyên
nhân
|
PT kéo dài, aPTT
bình thường
|
Thiếu hụt yếu tố
VII
Thiếu hụt vitamin K
mức độ nhẹ
Suy gan nhẹ
Sử dụng liều thấp
thuốc chống đông kháng vitamin K
|
PT bình thường,
aPTT kéo dài
|
Thiếu hụt yếu tố
VIII, IX hoặc XI Sử dụng heparin không phân đoạn
Kháng thể ức chế và
hoặc kháng thể kháng phospholipid
Thiếu hụt yếu tố
XII hoặc prekallikrein
|
PT và aPTT kéo dài
|
Thiếu hụt yếu tố X,
V hoặc II Thiếu vitamin K nặng
Sử dụng thuốc kháng
vitamin K
Thiếu hụt toàn bộ
yếu tố đông máu: suy gan, mất máu nặng, tăng tiêu thụ (DIC)
|
- Lâm sàng và chẩn đoán
+ Biểu hiện lâm sàng của bệnh nguyên.
+ Các dấu hiệu chảy máu, tùy theo mức
độ thiếu hụt các yếu tố đông máu.
+ Xét nghiệm: giảm các yếu tố đông
máu, thời gian đông máu kéo dài.
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử
trí
- Điều trị bệnh nguyên là chính.
- Điều trị các nguyên nhân rối loạn
đông máu.
- Điều trị thay thế và điều trị hỗ
trợ.
5.2. Xử trí ban đầu
- Cầm máu, ổn định các chức năng sống,
bồi phụ thể tích…
- Nhanh chóng chuyển người bệnh đến
bệnh viện đủ điều kiện điều trị.
5.3. Xử trí tại bệnh
viện
a) Giảm tiểu cầu
- Truyền tiểu cầu khi tiểu cầu < 10
G/l hoặc 20 G/l có nhiễm trùng hoặc có nguy cơ chảy máu, hoặc dưới 50 G/l cần
tiến hành các thủ thuật, phẫu thuật.
- Giảm tiểu cầu do Heparin (HIT)
+ Ngừng ngay heparin.
+ Dùng chất ức chế thrombin trực tiếp:
lepirudin, argatropan và bivalirubin.
+ Không được truyền tiểu cầu trừ khi
chảy máu đe dọa tính mạng.
+ Khi tiểu cầu > 100.000/µl chứng
tỏ bệnh đã hồi phục thì bổ sung thêm warfarin và duy trì chất ức chế thrombin
trực tiếp cho đến khi đạt được điều trị bằng warfarin.
b) Đông máu nội mạch rải rác
- Điều trị thay thế.
+ Bổ sung chế phẩm máu: truyền huyết
tương tươi đông lạnh 10 – 15ml/kg/24h (tương đương 3 – 4 đơn vị/ ngày, truyền
80 – 100 giọt/ phút ngay sau khi rã đông).
+ Truyền yếu tố tủa VIII khi có
fibrinogen < 1 g/l.
+ Truyền tiểu cầu.
- Thuốc chống đông.
+ Thuốc chống đông được chỉ định khi
có D – dimer tăng cao, nghiệm pháp rượu dương tính và thời gian DIC > 6 h.
+ Heparin trọng lượng phân tử thấp
(enoxaparine): 1 mg/kg/12giờ tiêm dưới da. Duy trì anti Xa 0,5 – 1.
+ Ngừng thuốc chống đông khi: nghiệm pháp
rượu âm tính, D – dimer giảm và tiểu cầu tăng trở lại.
- Thuốc điều trị tiêu sợi huyết.
+ Chỉ định khi có biểu hiện tiêu sợi
huyết thứ phát tăng cao, lâm sàng có chảy máu nặng, fibrinogen tiếp tục giảm, D
– dimer tăng cao.
+ Transamin tiêm tĩnh mạch 10 mg/kg x
2 – 4 lần/ ngày. c) TTP/HUS
- Thay huyết tương (PEX) kết hợp hoặc
truyền globulin miễn dịch với điều trị hỗ trợ (hồi sức tuần hoàn, hô hấp, thận
nhân tạo …).
- Thay huyết tương: được chứng minh là
biện pháp có hiệu quả để điều trị cứu sống người bệnh. Phác đồ điều trị TTP.
- Chỉ truyền khối tiểu cầu khi có chảy
máu nguy hiểm.
Phác đồ
thay huyết tương trong bệnh TTP
5.3.4. Rối loạn đông
máu do thiếu hụt các yếu tố đông máu
- Điều trị bệnh chính kết hợp với điều
trị thay thế các yếu tố đông máu.
- Điều trị thay thế:
+ Vitamin K: tiêm đường tĩnh mạch,
dưới da, tiêm bắp hoặc đường uống.
+ Truyền plasma tươi đông lạnh 10 – 15
ml/ kg (4 -6 đơn vị), yếu tố tủa lạnh (giàu fibrinogen) và tiểu cầu trong
trường hợp có chảy máu hoạt động.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN
CHỨNG
Tùy theo biểu hiện lâm sàng, và mức độ
thay đổi các yếu tố đông máu.
7. PHÒNG BỆNH
Phát hiện và xử trí kịp thời nguyên
nhân gây rối loạn đông máu.
Tài liệu tham khảo
1. Coutre S. (2013), “Heparin-induced
thrombocytopenia”. Uptodate.com
2. George J.N. (2010), “How I treat patients
with thrombotic thrombocytopenic purpura”, Blood. 116 (20).
3. Levi M and Opal S.M. (2006), “Coagulation
abnormalities in critically ill patients”, Crit Care. 10(4): 222.
4. Ritz E. (2003), “Advance in the
pathology, diagnosis, and the treatment of thrombotic thrombocytopenic purpura”
5. Rizoli S., Aird W.C. (2011),
“Coagulopathy”, Texbook of critical care (Editors: Vincent J.L., Abraham
E., Moore F.A., Kochanek P.M., Fink M.P.), Elsevier Saunders, 6th edition.
6. Rizoli S., Aird W.C. (2011), “Thrombocytopenia”,
Texbook of critical care (Editors: Vincent J.L., Abraham E., Moore F.A.,
Kochanek P.M., Fink M.P.), Elsevier Saunders, 6th edition
7. Schroeder M.A. (2008), “Acute management
of the bleeding patient/ coagulopathy”, The Washington manual of critical
care (Editors: Kollef M.H., Bedient T.J., Isakow.W., Witt C.A.), Wolters Kluwer Lippincott Williams & Wilkins, first edition.
Sơ đồ tiếp
cận người bệnh rối loạn đông máu
Chương VII
SẢN
KHOA
HỘI
CHỨNG HELLP
1. ĐẠI CƯƠNG
Là một bệnh lý sản khoa đặc trưng bởi
các biểu hiện: thiếu máu do tan máu, tăng men gan và giảm tiểu cầu xuất hiện
vào nửa cuối của thời kỳ có thai.
Tỷ lệ mắc bệnh là 2% - 12%, tỷ lệ tử
vọng của mẹ là 35%.
Do có nguy cơ gây tử vong cả mẹ và
thai, nên hội chứng HELLP thực sự là một cấp cứu cần được chẩn đoán và xử trí
cấp cứu tại các đơn vị sản khoa và hồi sức cấp cứu.
Ở Việt Nam chưa có số liệu chính xác
về tỷ lệ mắc hội chứng HELLP.
2. NGUYÊN NHÂN
Nguyên nhân chưa rõ ràng, còn nhiều
tranh cãi. Tuy nhiên đa số các tác giả đều nhất trí bản chất của HELLP là một
thể lâm sàng đặc biệt của tiền sản giật.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
- Phần lớn hội chứng HELLP xuất hiện
trên nền một nhiễm độc thai nghén (tiền sản giật hoặc sản giật:
+ Phù.
+ Tăng huyết áp.
+ Thai > 20 tuần.
+ Hội chứng HELLP xuất hiện khoảng 4 -
12% ở người bệnh tiền sản giật, khoảng 30% các trường hợp HELLP xuất hiện các
tuần đầu sau đẻ.
- Biểu hiện:
+ Cảm giác khó chịu (90%)
+ Đau thượng vị (65%)
+ Nhức đầu (31%): đau nhiều, mờ mắt,
tình trạng dễ kích thích, tăng phản xạ
+ Buồn nôn và nôn.
- Phù, cao huyết áp,vàng da, xuất
huyết dưới da
- Sản giật: trên nền tiền sản giật
xuất hiện các cơn co giật, biểu hiện thương tổn liên quan đến hệ thần kinh
trung ương.
3.2. Cận lâm sàng
- Tan máu: xảy ra ở các mao mạch máu,
do sự vận chuyển của các tế bào hồng cầu trong lòng các mao mạch máu bị tổn
thương. Các dấu hiệu của tan máu bao gồm:
+ Mảnh hồng cầu vỡ, hồng cầu bị biến dạng
trên tiêu bản.
+ Bilirubin máu tăng.
+ Haptoglobin tăng.
+ LDH tăng.
- Tăng GOT, GPT: Nguyên nhân do thiếu
máu tại gan, có thể dẫn tới nhồi máu gan, các tổn thương này cắt nghĩa triệu
chứng đau thượng vị, nôn, buồn nôn hoặc đau hạ sườn phải, vàng da.
- Giảm tiểu cầu: Do tổn thương vi mạch
chủ yếu là tổn thương nội mạch và co thắt mạch. Hậu quả của serotonin và
thromboxane A2 làm tăng ngưng kết tiểu cầu trong lòng mạch.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định:
Trên nền một người bệnh nhiễm độc thai
nghén (tiền sản giật, sản giật) xuất hiện tam chứng:
- Tan máu:
+ Các bất thường ở máu ngoại biên:
mảnh vỡ hồng cầu, hồng cầu biến dạng.
+ Bilirubin toàn phần > 1,2 mg/dl.
+ LDH > 600 UI/l.
- Tăng men gan: GPT > 70 UI/l.
- Giảm tiểu cầu: số lượng tiểu cầu
< 100.000/ mm3.
4.2. Chẩn đoán phân
biệt
- Xuất huyết giảm tiểu cầu tắc mạch.
- Đông máu nội quản rải rác.
- Hội chứng có kháng thể kháng
Phospholipid.
- Tăng huyết áp ác tính.
- Thiếu máu tan máu ure huyết cao.
- Viêm gan vi rút.
- Nhiễm trùng đường mật.
- Viêm gan nhiễm độc.
- Bệnh gan thoái hóa mỡ cấp tính ở
người có thai.
Bảng chẩn
đoán phân biệt của hội chứng HELLP với một số bệnh lý
Dấu hiệu
|
HELLP
|
Đông máu
nội quản rải rác
|
Xuất
huyết giảm tiểu cầu tắc mạch
|
Tan máu,
ure huyết cao
|
Hội
chứng kháng Phospholipid
|
Tăng
huyết áp ác tính
|
Thần kinh
|
+/-
|
+/-
|
++
|
-
|
+/-
|
++
|
Suy thận
|
-
|
+/-
|
-
|
++
|
+/-
|
++
|
Suy gan
|
+
|
+/-
|
-
|
-
|
+/-
|
-
|
Chảy máu
|
+/-
|
+
|
+/-
|
+/-
|
+/-
|
-
|
Tiền sử
|
-
|
-
|
+/-
|
+/-
|
Sảy
thai, tắc mạch, lupus
|
Tăng
huyết áp
|
Tiểu cầu giảm
|
+
|
++
|
++
|
++
|
+
|
+
|
Howell dài
|
-
|
+
|
-
|
-
|
+
|
-
|
Prothrombin dài
|
-
|
+
|
-
|
-
|
-
|
-
|
PDF
|
-
|
+
|
-
|
-
|
-
|
-
|
D - Dimer
|
-
|
+
|
-
|
-
|
-
|
-
|
VDRL
|
-
|
-
|
-
|
-
|
+
|
-
|
ANA
|
-
|
-
|
-
|
-
|
+
|
-
|
4.3. Phân loại, mức
độ
- Theo phân loại hiệp hội sản phụ khoa
Hoa kỳ năm 2000.
+ Hội chứng HELLP 1 phần (có 1 hoặc 2
dấu hiệu bất thường).
+ Hội chứng HELLP đầy đủ: có nhiều
biến chứng cho mẹ à
nên chấm dứt thai kỳ.
- Dựa trên số lượng tiểu cầu:
+ Độ I: < 50.000/ mm3.
+ Độ II: 50.000 – 100.000/ mm3.
+ Độ III: 100.000 – 150.000/ mm3.
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử
trí
Ưu tiên cứu mẹ, lựa chọn thời điểm
thích hợp xét đình chỉ thai nghén.
5.2. Xử trí ban đầu
và vận chuyển cấp cứu
- Nếu có co giật:diazepam 10mg tiêm bắp,cho
người bệnh nằm nghiêng trái,chuẩn bị một đường truyền tĩnh mạch,duy trì bằng
glucose 5% chảy chậm.
- Kiểm soát huyết áp < 140/90 mmHg:
uống Aldomet 250 mg 2-4 viên, Nifedipine 10-20 mg, nếu huyết áp tối đa trên 200
mm Hg có thể nhỏ dưới lưỡi 1-3 giọt Adalat, khi có thể truyền nicardipin tĩnh
mạch 1-5 mg/giờ theo đáp ứng của người bệnh.
- Đảm bảo hô hấp trên đường vận
chuyển.
5.3. Xử trí tại bệnh
viện
a) Điều trị cho mẹ
- Hạ huyết áp:
+ Nên khống chế huyết áp < 150/90
mmHg, tốt nhất là hạ con số huyết áp xuống khoảng 10 – 15% con số ban đầu trong
một vài giờ đầu.
+ Nên dùng thuốc hạ áp đường tĩnh mạch
có tác dụng nhanh, ngắn, dễ điều chỉnh, thuốc đuờng uống được gối dần thay thế
truyền tĩnh mạch.
+ Thuốc ưu tiên: Nicardipin liều 1 – 5
mg/giờ, gối dần thuốc uống Nifedipine, labetalol.
- Phòng ngừa co giật: Magie sunlfate
liều bolus tĩnh mạch 2 – 4g, sau đó duy trì truyền tĩnh mạch 1 – 2g/giờ (thận
trọng khi suy thận).
- Sử dụng các chế phẩm máu:
+ Truyền máu chỉ nên khi Hematocrit
< 25%, đặc biệt lưu ý khi mổ lấy thai.
+ Truyền tiểu cầu: mục đích dự phòng
chảy máu khi cần can thiệp phẫu thuật hoặc đẻ chỉ huy (truyền tiểu cầu khi tiểu
cầu < 20.000/ml).
- Dịch truyền: do tăng tính thấm thành
mạch nên thể tích thường bị giảm (cô đặc máu) dẫn đến cường Cathecholamin gây
tăng huyết áp khó kiểm soát, giảm tưới máu thận. Tuy nhiên nếu bù dịch nhiều
thì lại có nguy cơ cao gây phù phổi, nên phải theo dõi liên tục ALTMTT và nước
tiểu.
+ Corticoid: còn nhiều tranh cãi, tuy
nhiên được sử dụng cho mục đích làm trưởng thành phổi của thai nhi, giảm mức độ
tổn thương gan.
+ Thay huyết tương (Plasma exchange -
PEX): được chỉ định trong trường hợp người bệnh ở mức độ nặng.
b) Đánh giá tình trạng thai nhi và
quyết định thời điểm chấm dứt thai kỳ
Thời điểm chấm dứt thai kỳ tùy thuộc
vào tình trạng bệnh của mẹ, đáp ứng với điều trị của mẹ, tình trạng sức khỏe
của thai và sự trưởng thành của thai.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN
CHỨNG
- Tỷ lệ tử vọng mẹ khoảng 10%, tỷ lệ
tử vong con từ 10% – 60% tùy thuộc tình trạng bệnh của mẹ.
- 20% - 30% sẽ bị hội chứng HELLP
trong lần mang thai tiếp theo và 40% bị tiền sản giật trong những lần mang thai
sau.
7. PHÒNG BỆNH
Quản lí thai nghén tốt, sớm phát hiện
nhiễm độc thai nghén để điều trị kịp thời, cần lưu ý các trường hợp có tiền sử
nhiễm độc thai nghén, mắc hội chứng HELLP trong những lần mang thai trước.
Tài liệu tham khảo
1. Vũ Văn Đính (2000):“Tiền sản giật
và sản giật”. Cẩm nang cấp cứu, Nhà xuất bản Y học, Tr:529-532.
2. Abildgaard U., Heimdal K. (2013), “Pathogenesis
of the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count
(HELLP): a review”. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 166, Pp.117.
3. Alan D., Lauren N. (2013), “HELLP
syndrome”, Current therapy in Obstetrics and Gymecology 11, Pp. 288 –
293.
4. Benedetto C., Marozio L., Tancredi
A. et al. (2011), “Biochemistry of HELLP syndrome”, Adv Clin Chem, Pp.
53-85.
5. Burwick R.M., Feinberg B.B. (2013),
“Eculizumab for the treatment of preeclampsia/HELLP syndrome”, Placenta.
34, Pp. 201.
Sơ đồ xử
trí hội chứng HELLP
SẢN
GIẬT VÀ TIỀN SẢN GIẬT
1. ĐẠI CƯƠNG
Định nghĩa: tiền sản giật và sản giật
là một rối loạn xảy ra ở phụ nữ có thai được đặc trưng bằng tăng huyết áp và có
protein niệu, tình trạng điển hình xuất hiện sau tuần thứ 20 của thai kỳ. Rối
loạn này cũng có thể gặp ngay trong giai đoạn sớm sau khi đẻ.
Tiền sản giật là một biến chứng sản
khoa gặp khoảng 12%- 22% các phụ nữ mang thai và là một trong những nguyên nhân
trực tiếp gây ra tử vong cho khoảng 17% của mẹ.
2. NGUYÊN NHÂN
- Không có nguyên nhân rõ ràng, nhưng
có liên quan tới một số yếu tố nguy cơ gây tiền sản giật và sản giật ở phụ nữ
mang thai:
+ Sinh con lần đầu tiên.
+ Tuổi mẹ trên 35 tuổi hoặc dưới 20
tuổi khi mang thai.
+ Tăng huyết áp mạn tính.
+ Bệnh thận, bệnh mô liên kết.
+ Mang thai nhiều lần.
+ Có tiền sử gia đình về sản giật,
tiền sản giật.
+ Mẹ béo phì, hút thuốc lá.
+ Mẹ có bệnh lý về mạch máu (viêm
mạch..).
+ Đái tháo đường.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Dấu hiệu và
triệu chứng sản giật và tiền sản giật
a) Thể nhẹ tiền sản giật.
- Protein niệu xuất hiện trên 300 mg/24
giờ (+) hoặc tăng thêm so với protein niệu theo dõi trước đây (2+ hoặc 3+).
- Huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg, và hoặc
tâm trương ≥ 90 mmHg.
- Triệu chứng co giật có thể xảy ra
trước, trong hoặc sau khi sinh: tỷ lệ của sản giật trước đẻ 25%, trong đẻ 50%,
sau đẻ 25%. Hầu hết xuất hiện trong vòng 48 giờ đầu.
- Ngoài ra có thể có các dấu hiệu sau:
+ Tăng phản xạ gân xương.
+ Đau đầu, chóng mặt, nhìn mờ, hoa
mắt.
+ Thiểu niệu (nước tiểu dưới 400ml/24
giờ).
+ Đau vùng thượng vị.
+ Phù phổi.
- Xét nghiệm hóa sinh: ure, SGOT,
SGPT, acid, uric, bilirubin là các chất tăng cao trong máu, trong khi tiểu cầu
và Albumin huyết thanh toàn phần giảm.
b) Thể nặng tiền sản giật: khi có một
hoặc nhiều biểu hiện sau:
- Đo huyết áp tâm thu ≥ 160 mmHg, hoặc
tâm trương ≥ 110 mmHg (đo ít nhất 2 lần, cách nhau 6 giờ).
- Có biểu hiện tổn thương ở một trong
các cơ quan đích:
+ Suy thận cấp, chức năng thận xấu đi
nhanh chóng, đặc biệt khi protein niệu ≥ 3 gam/24 giờ, hoặc đột ngột thiểu
niệu, creatinin máu tăng nhanh.
+ Thần kinh: đau đầu, nhìn mờ, mù vỏ
tạm thời, co giật, chảy máu não.
+ Thay đổi bất thường chức năng gan,
tụ máu dưới bao gan, vỡ gan.
+ Phù phổi huyết động (3% người bệnh).
+ Tim: cơn tăng huyết áp nguy kịch,
suy tim, ngừng tuần hoàn.
+ Đau bụng thượng vị hoặc mạng sườn
phải: tụ dịch, tụ máu dưới bao gan.
+ Tiểu cầu dưới 100.000/mm3,
đông máu nội quản rải rác trong lòng mạch.
+ Hội chứng HELLP có thể biểu hiện (kể
cả không có protein niệu).
+ Có biểu hiện suy thai: đa ối, thiểu
ối, không đo được khi siêu âm tim thai, rau bong non, thai chết lưu, chậm phát
triển.
c) Hội chứng HELLP: một thể của tiền
sản giật.
- Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng HELLP
bao gồm:
+ Thiếu máu: hematocrit giảm.
+ Tan máu: tìm thấy mảnh hồng cầu vỡ
trên tiêu bản máu, tăng bilirubin huyết thanh, tăng LDH.
+ Tăng men gan: tăng hoạt độ các men
SGOT, SGPT.
+ Giảm số lượng tiểu cầu là một đặc
trưng của hội chứng HELLP.
d) Sản giật: Có cơn giật với 4 giai
đoạn điển hình:
+ Giai đoạn xâm nhiễm: khoảng 30 giây
đến 1 phút. Có những cơn kích thích ở vùng mặt, miệng, mí mắt nhấp nháy, nét
mặt nhăn nhúm, sau đó cơn giật lan xuống 2 tay.
+ Giai đoạn giật cứng: khoảng 3 giây.
Toàn thân co cứng, các cơ thanh quản và hô hấp co thắt lại làm cho người bệnh
dễ ngạt thở vì thiếu oxy.
+ Giai đoạn giật giãn cách: kéo dài khoảng
1 phút. Sau cơn giật cứng các cơ toàn thân và chi trên giãn ra trong chốc lát,
rồi liên tiếp những cơn co giật toàn thân, dễ cắn vào lưỡi, miệng sùi bọt mép.
+ Giai đoạn hôn mê: co giật thưa dần
rồi ngừng. Người bệnh đi vào hôn mê.
+ Tùy theo tình trạng nặng nhẹ người
bệnh có thể hôn mê nhẹ hoặc hôn mê sâu.
+ Nhẹ sau 5-7 phút người bệnh sẽ tỉnh
lại, nếu hôn mê sâu, có thể kéo dài vài giờ. Có thể kèm theo đồng tử giãn, rối
loạn cơ vòng đại tiểu tiện không tự chủ.
+ Nặng có thể tử vong trong tình trạng
hôn mê kéo dài.
- Kèm theo một số dấu hiệu tiền sản
giật nặng.
e) Các biểu hiện lâm sàng, cận lâm
sàng, chẩn đoán hình ảnh có thể gặp là:
+ Suy chức năng gan và giảm tiểu cầu
xuất hiện trên nền tiền sản giật.
+ Một số người bệnh có thể xuất hiện
DIC.
+ Đau mạng sườn phải, tụ máu dưới bao
gan, đôi khi gặp biến chứng vỡ bao gan.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định
- Protein niệu > 300 mg/24 giờ (1+)
hoặc nhiều hơn (+++).
- Huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg, tâm
trương ≥ 90 mmHg, ở người bệnh trước không tăng huyết áp.
- Có thể phù ở mặt, chân.
- Thể nặng khi huyết áp tâm thu ≥ 160
mmHg, và hoặc huyết áp tâm trương ≥110 mmHg.
- Thai phụ có thể mắc từ tuần 20 đến 6-12
tuần sau sinh.
- Có biểu hiện tổn thương ở các cơ
quan khác như: thiểu niệu, phù phổi, đau mạng sườn phải, đau đầu, nhìn mờ, thay
đổi chức năng gan, giảm tiểu cầu, thai chậm phát triển.
- Sản giật khi có co giật (loại trừ
nguyên nhân khác).
- Chẩn đoán thể bệnh với hội chứng
HELLP: tan máu thiếu máu, giảm tiểu cầu, tăng men gan.
4.2. Chẩn đoán phân
biệt
- Đau bụng cấp: chấn thương ổ bụng,
phình tách động mạch chủ bụng, viêm ruột thừa cấp, sỏi đường mật, cơn đau quặn
mật.
- Suy tim ứ huyết, phù phổi huyết
động.
- Rau bong non.
- Xảy thai sớm.
- Tăng huyết áp nặng.
- Đau đầu cấp, đau đầu do cơn
Migraine.
- Tắc vi mạch, giảm tiểu cầu và nổi
ban dưới da (TTP).
- Các bệnh lý mạch máu não cấp: tai
biến mạch não thoáng qua, đột quỵ, xuất huyết dưới nhện, xuất huyết dưới màng
cứng.
- Nhiễm độc giáp, cơn cường giáp
trạng.
- Ngộ độc thuốc, dẫn chất cường giao
cảm, Amphetamin, hội chứng cai.
- Co giật do động kinh, khối u não.
- Rối loạn chuyển hóa.
4.2. Chẩn đoán thể
- Tiền sản giật.
- Tiền sản giật nặng
- Sản giật.
- Hội chứng HELLP.
4.3. Chẩn đoán biến chứng
- Các biến chứng của thai nhi có thể
xảy ra như
+ Đẻ non, suy tử cung rau cấp tính: do
có hiện tượng nhồi máu rau, rau bong non dẫn đến suy thai, thai chết lưu.
+ Suy tử cung rau mạn tính làm thai
kém phát triển.
+ Đa ối.
- Các biến chứng của mẹ:
+ Co giật, phù não.
+ Suy thận cấp.
+ Phù và tụ máu dưới bao gan.
+ Đông máu nội quản rải rác trong lòng
mạch (DIC).
+ Giảm tiểu cầu: có thể đơn độc hoặc
trong bệnh cảnh DIC.
+ Phù phổi cấp huyết động.
+ Hội chứng HELLP: có thể gặp khoảng
10%.
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử
trí
- Phát hiện yếu tố nguy cơ, giải thích
để người bệnh và gia đình hiểu biết về bệnh và cách điều trị, theo dõi và đề
phòng biến chứng.
- Khi có triệu chứng dù là thể nhẹ cần
điều trị tại các cơ sở y tế chuyên khoa và được quản lý, theo dõi thai và sản
phụ chặt chẽ.
- Đối với thể nặng có biến chứng: cần
cho người bệnh nhập bệnh viện và hội chẩn các chuyên khoa khi cần thiết, theo
dõi và điều trị tại các phòng hồi sức sản khoa.
- Đối với sản phụ khi chuyển dạ hoặc
khi có dấu hiệu nặng, biến chứng: tiên lượng kịp thời để can thiệp phẫu thuật
bảo tồn tính mạng mẹ, lấy thai khi có chỉ định.
5.2. Xử trí ban đầu
và quản lý thai nghén
- Sản phụ có tiền sử tiền sản giật
hoặc sản giật cần được theo dõi, quản lý thai theo kế hoạch cụ thể tại các
phòng khám thai khu vực với các trang thiết bị chuyên khoa, các xét nghiệm sinh
hóa, huyết học, có phương tiện để cấp cứu và vận chuyển cấp cứu.
- Sản phụ có các triệu chứng sản giật,
tiền sản giật phải được nằm điều trị, dự kiến sinh trong bệnh viện có chuyên
khoa sản, chuyên khoa hồi sức, có phòng phẫu thuật.
- Vận chuyển sản phụ được chẩn đoán
tiền sản giật, sản giật lên tuyến cao hơn: phải đảm bảo xử trí cấp cứu ban đầu:
+ Chế độ chăm sóc, hộ lý cấp I.
+ Kiểm soát cơn co giật: Trước khi
chuyển tiêm bắp Diazepam 10mg x 1 ống, sau đó tiêm bắp chậm Magnesi sulfat 15%
4g.
+ Kiểm soát hô hấp: đặt canun mayo đề
phòng cắn vào lưỡi, thở oxy đảm bảo SpO2> 92%, hút đờm khai thông
đường hô hấp nếu có biểu hiện tắc nghẽn đường thở.
+ Kiểm soát huyết áp: duy trì HATT
< 150 mmHg, hoặc giảm 10-15% trong vài giờ đầu.
+ Cấp cứu cơ bản ban đầu tại chỗ nếu
có các biến chứng hoặc triệu chứng nặng.
+ Sản phụ có triệu chứng chảy máu, suy
thai phải hội chẩn và phối hợp chuyên khoa ngay.
5.3. Xử trí chuyên
khoa:
tại bệnh viện tuyến tỉnh
a) Thể nhẹ của tiền sản giật
- Thai đã đủ tháng hoặc thai non nhưng
tình trạng thai nhi không ổn định, các biểu hiện của thể bệnh tiến triển dẫn
đến mẹ có nguy cơ tử vong cao:
+ Cho đẻ đường dưới khi phổi đã phát
triển đủ (28 tuần), cần cho thuốc tăng trưởng thành phổi trước khi sinh.
+ Thai non tình trạng ổn định: nghỉ
ngơi tại giường, điều trị bảo tồn, theo dõi thai.
+ Thuốc chống co giật: magie sulfat
15% liều khởi đầu 2-4gam tiêm tĩnh mạch thật chậm với tốc độ 1gam/phút, hoặc
pha loãng trong dung dịch glucose truyền tĩnh mạch chậm. Sau đó tiêm bắp sâu
hoặc tiêm, truyền tĩnh mạch 1 gam mỗi giờ. Phải theo dõi phản xạ gân xương hàng
ngày, đề phòng dùng quá liều magnesi sulfat. Duy trì 24 giờ sau cơn giật cuối
cùng.
b) Thể nặng của tiền sản giật
- Mục tiêu: phòng sản giật, kiểm soát
huyết áp, và cho đẻ hoặc mổ lấy thai.
- Tiêm truyền tĩnh mạch Magie sulfat
dự phòng co giật: liều như trên.
- Hạ huyết áp bằng hydralazine,
nitroglycerin, nicardipin loại truyền tĩnh mạch duy trì, liều truyền phụ thuộc
vào huyết áp đo được và loại thuốc sẵn có.
- Khi tình trạng người bệnh ổn định
nên lấy thai ra ngay.
c) Sản giật
- Magie sulfat:
+ Chỉ định: ngăn ngừa sản giật và có
thể giảm nguy cơ tử vong mẹ. Điều trị dự phòng cho tất cả thai phụ tiền sản
giật nặng.
+ Cơ chế tác dụng của magie sulfat:
kích hoạt giãn mạch máu não, làm giảm thiếu máu cục bộ bởi sự co thắt mạch máu
não trong cơn sản giật. Magie sulfat là một thuốc ức chế canxi làm thay đổi dẫn
truyền thần kinh cơ.
+ Phác đồ khuyến cáo magie sulfat khi
có co giật như sau:
Liều tấn công: 4- 6 gam tiêm tĩnh mạch
chậm trong vòng 15 đến 20 phút
Duy trì 1-2 gam/giờ truyền tĩnh mạch
liên tục.
Magie sulfat t tiêm tĩnh mạch lúc khởi
đầu giai đoạn có triệu chứng, sau đó tiếp tục trong suốt quá trình chuyển dạ và
ít nhất 24 giờ sau sinh.
+Sản phụ có chức năng thận giảm (thiểu
niệu hoặc creatinin ≥ 1,2 mg/dl), phải giảm liều magie sulphat, thậm chí ngừng
sử dụng.
Nồng độ điều trị của magie sulphat
trong huyết tương khoảng từ 4-8 mg/dl (nếu xét nghiệm được).
+ Dấu hiệu ngộ độc magie sulphat: bắt
đầu bằng mất phản xạ gân xương bánh chè, suy nhược, hoa mắt, loạn vận ngôn. Ức
chế hô hấp hoặc ngừng thở có thể xảy ra khi nồng độ magie sulphat trong huyết
tương > 14 mg/dl.
- Hạ huyết áp: (tham khảo bảng dưới
đây)
+ Thuốc lựa chọn: hydralazine,
labentalol, nicardipin, nitroprusside có thể cho các thuốc chẹn kênh calci
khác.
+ Khi tăng huyết áp cấp cứu hoặc bệnh
não tăng huyết áp cần truyền tĩnh mạch duy trì thuốc một trong các thuốc trên:
dùng nitroglycerin hoặc nitroprusside, nicardipin.
+ Mục tiêu: huyết áp 140-155/90-95
mmHg, hoặc huyết áp trung bình 105-125 mmHg
- Corticoid: cho mục đích làm trưởng
thành phổi của thai nhi, giảm mức độ tổn thương gan. Chỉ định ở tuổi thai 28-34
tuần, thuốc sử dụng là:
Betamethason 12mg, tiêm bắp 2 liều
cách nhau 24 giờ, hoặc cho dexamethason 8 mg/lần, tiêm bắp 3 lần cách nhau 8
giờ.
Bảng: tóm
tắt các thuốc điều trị cao huyết áp trong tiền sản giật
Thuốc
|
Liều
|
Tác dụng
không mong muốn
|
Hydralazin
|
5-10 mg TM hoặc TB
mỗi 15 phút cho đến liều tối đa là 20 mg TM hoặc 30 mg TB
|
Hạ huyết áp, nhịp
tim nhanh, đánh trống ngực, nhức đầu, đỏ bừng, buồn nôn, nôn, tiêu chảy, ứ
nước
|
Labetalol
|
Truyền TM chậm 20
mg (mỗi 2 phút) cho đến liều tối đa là 300 mg
|
Hạ huyết áp, chóng
mặt, nhức đầu, mệt mỏi, trầm cảm, buồn nôn, nôn, co thắt phế quản
|
Nifedipin
|
10-20 mg uống mỗi
30 phút cho đến liều tối đa là 50 mg
|
Nhịp tim nhanh,
nhức đầu, đánh trống ngực, phù ngoại biên, tránh dùng chung với Magne sulfate
(hạ huyết áp)
|
Nicardipin
|
Truyền TM với tốc
độ 5mg/giờ và tăng 2,5 mg/giờ mỗi 5 phút cho đến liều tối đa là 10mg/giờ
|
Phù ngoại biên,
nhịp tim nhanh, nhức đầu
|
Natri nitroprusside
|
Truyền TM với tốc
độ là 0,20 mcg/kg/ph, điều chỉnh dần mỗi 5 phút, không vượt quá 4 mcg/kg/ph
|
Hạ huyết áp, buồn nôn,
nôn, toát mồ hôi, cao huyết áp dội ngược (do khởi phát tác dụng nhanh chóng),
tăng áp lực nội sọ
|
d) Chỉ định lấy thai khi có các diễn
biến nặng hoặc khi đã ổn định
Các triệu chứng biểu hiện diễn biến
đang nặng lên:
- Tăng huyết áp nặng không đáp ứng điều
trị kéo dài > 24 giờ
- Suy thận không đáp ứng điều trị
thuốc lợi tiểu.
- Phù phổi cấp huyết động.
- Giảm tiểu cầu khó kiểm soát, DIC.
- Rối loạn chức năng gan, tụ máu bao
gan, rách bao gan.
- Sản giật với các biểu hiện thần kinh
trung ương.
- Bong rau, đa ối, thiểu ối.
- Suy thai.
Trong quá trình mổ lấy thai đảm bảo
truyền tiểu cầu, các yếu tố đông máu, hồng cầu, tối thiểu đưa tiều cầu trên
50000/mm3, PT trên 50% giây, Hb trên 70g/lít. Liên tục xét nghiệm theo dõi.
e) Hội chứng HELLP
- Nhập viện theo dõi, làm các xét
nghiệm mỗi 12-24 giờ/lần, đề phòng giảm tiểu cầu nặng, chảy máu, thiếu máu. Điều
trị hồi sức kết hợp theo dõi thai.
- Khi có dấu hiệu diễn biến nặng, đe
doạ tử vong cho mẹ cần có kế hoạch đình chỉ hoặc mổ lấy thai ngay.
- Phải cho thuốc tăng trưởng phổi cho
thai nhi.
- Thay huyết tương (Plasma exchange -
PEX): được chỉ định trong trường hợp người bệnh ở mức độ nặng.
- Nói chung tiên lượng xấu với thai
nhỏ < 28 tuần
f) Theo dõi mẹ và thai - Tiền sản giật
xảy ra sớm trước tuần thứ 34 thường tiên lượng nặng, vì trong các trường hợp
này nguyên nhân có liên quan tới các bất thường của động mạch xoắn tử cung và
dễ ảnh hưởng tới bánh rau. Tiên lượng không tốt cho thai nhi.
- Tỷ lệ tái phát khá cao 25-33%, nếu
có tăng huyết áp mạn nguy cơ tái phát của tiền sản giật lên đến 70%.
- Dự phòng và điều trị khi đã xảy ra
tiền sản giật (sau điều trị ổn định): aspirin liều nhỏ có tác dụng dự phòng tái
phát, calcium 1-2 gam/ngày.
- Theo dõi siêu âm dopper động mạch tử
cung: sức cản mạch để có tiên lượng.
- Theo dõi siêu âm tình trạng bánh
rau, nước ối.
- Theo dõi đường máu, các men của gan,
chức năng thận, tiểu cầu, nước tiểu cho thai phụ định kỳ.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN
CHỨNG
- Thai chậm phát triển, đẻ non, rau
bong non, thai lưu.
- Tiên lượng lâu dài cho các sản phụ
sau sinh: tăng huyết áp, bệnh cơ tim thiếu máu, đột quỵ, tắc tĩnh mạch, đái
đường, tổn thương thận mạn, suy giáp…
- Khả năng tái phát cho những lần mang
thai sau: 25-65% nếu mẹ có tiền sử tiền sản giật, sản giật nặng và dễ xuất hiện
sớm trong quá trình mang thai. Nguy cơ này chỉ khoảng 5% -7% nếu lần mang thai
trước bị tiền sản giật nhẹ. Trong khi đó nguy cơ chỉ 1% ở các thai phụ thai lần
một có huyết áp bình thường.
7. PHÒNG BỆNH
- Mẹ phải có hiểu biết về các biến
chứng nói chung và các triệu chứng của tiền sản giật, sản giật nói riêng trong
từng thời kỳ mang thai.
- Khám và quản lý thai sớm: theo dõi
huyết áp, nước tiểu, triệu chứng phù thường xuyên.
- Khám thai và siêu âm đánh giá sự
phát triển của thai đặc biệt khi đã có tiền sử tiền sản giật, sản giật.
- Chế độ ăn uống, sinh hoạt của phụ nữ
mang thai:
+ Ăn nhạt.
+ Uống đủ nước: 6-8 cốc 200 ml/ngày.
+ Giảm ăn đồ rán, thịt muối.
+ Đảm bảo thời gian nghỉ ngơi.
+ Tập thể dục chế độ cho phụ nữ có
thai.
+ Để cao chân nhiều lần mỗi ngày.
+ Không uống rượu, bia, chất có
cafein.
Tài liệu tham khảo
1. Bộ y tế. (2010), Hướng dẫn chẩn
đoán, xử trí cấp cứu tai biến sản khoa, QĐ số 5231/QĐ-BYT ngày 28 tháng 12
năm 2010.
2. American College of Obstetricians
and Gynecologists. (2002). “Diagnosis and management of preeclampsia and
eclampsia: ACOG Practice Bulletin”, Am J Obstet Gynecol. Vol 99,
Pp.159-67.
3. Baldisseri M.R. (2013), “Hypertensive
Disorders in Pregnancy”, Textbook of Critical Care Sixth Edition. Jean-
Louis Vincent. Elsevier Sauders, Pp. 1181-6.
4. Hart T.D., Harris M.B. (2012),
“Preeclampsia Revisited”, US Pharmacist. 37(9), Pp.48-53.
5. Norwitz E.R., Repke J.T. (2013),
Preeclampsia: Clinical features and diagnosis; http://www.uptodate.com/contents/preeclampsia-clinical-features-and-diagnosis
Chương VIII
NỘI
TIẾT
HÔN
MÊ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
1. ĐẠI CƯƠNG
Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu (TALTT)
và nhiễm toan ceton là hai biến chứng cấp tính đe doạ đến tính mạng ở bệnh đái
tháo đường. Bệnh thường gặp ở người trên 65 tuổi bị đái tháo đường týp 2, bị
giảm khả năng uống nước. Bệnh có tỉ lệ tử vong cao hơn nhiễm toan ceton do đái
tháo đường, gặp khoảng 20-30%.
Tình trạng thiếu hụt insulin gây tăng
phân hủy glucogen tại gan, tăng tân tạo glucose, giảm sử dụng glucose của tổ
chức, dẫn tới tăng nồng độ đường huyết.
Tăng đường huyết sẽ gây tăng bài niệu
do thẩm thấu, hậu quả là mất nước.
Tình trạng mất nước nhiều hơn mất muối
sẽ làm TALTT máu. Khi áp lực thẩm thấu tăng > 320 mOsm/kg, nước từ khoảng kẽ
và trong tế bào trong đó có các tế bào thần kinh trung ương bị kéo vào trong
lòng mạch gây ra tình trạng hôn mê và mất nước.
2. NGUYÊN NHÂN
Hôn mê TALTT gặp ở người bệnh đái tháo
đường týp 2, kèm theo các tình trạng bệnh lý làm giảm khả năng uống nước. Các
yếu tố nguy cơ bao gồm:
- Nhiễm khuẩn là nguyên nhân hay gặp
nhất chiếm 57,1%. Phổ biến nhất là viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu, nhiễm
khuẩn huyết.
- Không tuân thủ chế độ điều trị tiểu
đường (hay đái tháo đường).
- Bệnh đái tháo đường không được chẩn
đoán, thường bị hôn mê tăng TALTT vì không phát hiện được các triệu chứng sớm
của bệnh.
- Các bệnh lý kèm theo: tai biến mạch
não, nhồi máu cơ tim cấp, tăng hoặc giảm thân nhiệt, huyết khối mạc treo…
- Dùng thuốc lợi tiểu, corticoid, uống
rượu.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
- Rối loạn ý thức các mức độ khác nhau
từ lơ mơ đến hôn mê sâu.
- Dấu hiệu mất nước nặng: da khô, nếp
véo da mất đi chậm, tĩnh mạch cổ xẹp, mạch nhanh, huyết áp tụt, nước tiểu ít...
- Các biểu hiện lâm sàng của các
nguyên nhân thuận lợi: (nhiễm khuẩn, tai biến mạch não, nhồi máu cơ tim..).
3.2. Cận lâm sàng
- Tăng đường huyết thường > 40 mmol/l.
- Áp lực thẩm thấu máu > 320mOsm/l.
- Khí máu động mạch: pH > 7,3,
bicarbonat > 15mmol/l.
- Không có ceton niệu hoặc rất ít.
- Natri máu thường tăng > 145mmol/l.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định
- Tăng đường huyết thường >
33,3mmol/l.
- Áp lực thẩm thấu máu >320mOsm/l.
- Tình trạng mất nước nặng.
- pH máu > 7,30.
- Bicarbonat > 15mEq/l.
- Có ít ceton niệu và không có hoặc ít
thể ceton trong máu.
- Rối loạn ý thức từ lơ mơ đến hôn mê.
4.2. Chẩn đoán phân biệt
- Nhiễm toan ceton do đái tháo đường
và hôn mê tăng áp lực thẩm thấu
|
Toan
ceton do đái tháo đường
|
Hôn mê
tăng áp lực thẩm thấu
|
Nhẹ
|
Trung
bình
|
Nặng
|
Đường máu
(mmol/l)
|
> 14
|
>14
|
>14
|
>33
|
pH máu động mạch
|
7,25 -
7,30
|
7,00 –
7,24
|
<7,00
|
>7,30
|
Bicarbonat (mEq/L)
|
15 – 18
|
10 – 15
|
<10
|
>18
|
Ceton niệu
|
+
|
+
|
+
|
ít
|
Ceton máu
|
+
|
+
|
+
|
ít
|
Áp lực thẩm thấu
(mOsm/kg)
|
Thay đổi
|
Thay đổi
|
Thay đổi
|
> 320
|
Khoảng trống anion
|
> 10
|
> 12
|
>12
|
Thay đổi
|
Tình trạng ý thức
|
Tỉnh
|
Tỉnh
|
Hôn mê
|
Hôn mê
|
Áp lực
thẩm thấu ước tính = 2x[(natri (mmol/l)] + glucose (mmol/l)
Khoảng trống anion = (Na+)
– (Cl- + HCO3-)
- Tăng thẩm thấu ở người lọc màng bụng
bằng dung dịch đường quá ưu trương.
- Hôn mê hạ đường huyết ở người đái
tháo đường.
- Tăng thẩm thấu không có tăng đường
huyết ở người uống quá nhiều rượu.
4.3. Chẩn đoán nguyên
nhân- nguyên nhân thuận lợi.
- Nhiễm khuẩn: viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết
niệu…
- Tai biến mạch não.
- Nhồi máu cơ tim.
- Sai lầm trong điều trị (dùng quá mức
lợi tiểu, manitol, corticoid).
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử
trí
- Cấp cứu ban đầu A, B, C.
- Bù dịch nhanh và đủ.
- Điều chỉnh điện giải đồ.
- Dùng insulin kiểm soát đường máu.
- Chẩn đoán và điều trị nguyên nhân
thuận lợi gây TALTT (viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu...).
5.2. Xử trí ban đầu
và vận chuyển cấp cứu
Đảm bảo hô hấp và tuần hoàn khi vận
chuyển, đặt đường truyền dịch bù sớm nhanh tại chỗ và trên đường vận chuyển.
5.3. Xử trí tại bệnh
viện
a) Bù dịch
- Đặt ngay đường truyền tĩnh mạch lớn,
sau đó đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm để bù dịch (nếu có thể được).
- Bắt đầu truyền 1 lít natriclorua
0,9%0 trong 1 giờ, trong 2 giờ. Ước tính lượng nước thiếu khoảng 8- 10 lít.
- Trong quá trình bù dịch phải theo
dõi sát mạch, huyết áp, độ bão hòa oxy, nước tiểu của người bệnh.
- Nếu có giảm thể tích nặng gây tụt
huyết áp: truyền natriclorua 0,9% 1lít/ giờ cho đến khi hết tình trạng hạ huyết
áp.
- Nếu mất nước nhẹ, tính natri hiệu
chỉnh:
+ Na máu hiệu chỉnh = natri máu đo
được + 1,6 mmol/l cho mỗi 5,6 mmol glucose tăng thêm trên 5,6 mmol/l.
+ Nồng độ natri bình thường hoặc tăng:
truyền natriclorua 0,45% 250-500ml/giờ tùy vào tình trạng mất nước. Khi glucose
máu giảm xuống khoảng 15- 16 mmol/l, truyền thêm glucose 5% cùng với
natriclorua 0,45%, tốc độ truyền 150 - 250ml/giờ.
+ Nồng độ natri giảm: truyền natriclorua
0,9% 250 - 500ml/giờ tùy vào tình trạng mất nước. Khi glucose máu khoảng 15
mmol/l truyền thêm glucose 5% với natriclorua 0,45% với tốc độ 150-250ml/giờ.
b) Insulin
- Theo dõi đường máu mao mạch 1 giờ/lần,
trong 3 giờ đầu sau đó mỗi 3 giờ/lần để chỉnh liều insulin.
- Insulin 0,1đơn vị/kg tiêm tĩnh mạch
sau đó truyền tĩnh mạch liên tục 0,1 đơn vị/kg/giờ.
- Nếu glucose máu không giảm 3,0 mmol/l
trong giờ đầu tiên có thể tăng gấp đôi liều insulin.
- Khi glucose máu đạt khoảng 15-
16mmol/l, giảm insulin xuống còn 0,02 – 0,05 đơn vị/kg/giờ. Đảm bảo glucose máu
11- 15 mmol/l cho đến khi người bệnh tỉnh.
c) Bù Kali
- Theo dõi điện giải đồ 6 giờ/lần cho
đến khi người bệnh ổn định.
- Nếu chức năng thận bình thường (nước
tiểu ≥ 50ml/giờ).
- Nếu kali máu <3,5 mmol/l dùng
insulin và truyền tĩnh mạch (1-2 gam/giờ)
tương đương 20-30mmol kali/giờ cho đến
khi nồng độ kali máu > 3,5 mmol/l.
- Nếu nồng độ kali ban đầu từ 3,5 –
5,3 mmol/l, bổ sung kali 20 - 30 mmol/l của dịch truyền tĩnh mạch để đảm bảo
nồng độ kali máu duy trì từ 4 - 5mmol/l.
- Nếu nồng độ kali ban đầu > 5 mmol/l,
không bù kali, kiểm tra kali máu mỗi 2 giờ.
Khi người bệnh ổn định và có thể ăn
được chuyển sang tiêm insulin dưới da. Tiếp tục truyền insulin tĩnh mạch 1-2
giờ sau khi tiêm insulin dưới da để đảm bảo đủ nồng độ insulin trong máu.
d) Điều trị nguyên nhân gây mất bù
- Kháng sinh nếu có bằng chứng về
nhiễm khuẩn.
- Dùng thuốc dự phòng huyết khối tĩnh
mạch sâu.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN
CHỨNG
- Biến chứng do không điều trị đúng
hôn mê tăng áp lực thẩm thấu là tắc mạch (tắc mạch mạc treo, nhồi máu cơ tim…)
và tiêu cơ vân.
- Bù nước quá nhanh có thể dẫn đến suy
hô hấp ở người lớn và phù não ở trẻ em, đây là biến chứng hiếm gặp nhưng có thể
gây tử vong ở trẻ em.
+ Triệu chứng của phù não là đau đầu,
thay đổi ý thức, hoặc là suy giảm ý thức đột ngột sau khi đã có cải thiện lúc
đầu. Nhịp tim chậm, tăng huyết áp, phù gai thị.
+ Điều trị bằng manitol với liều 1-2g/kg
truyền tĩnh mạch trong 30 phút và dexamethasone tiêm tĩnh mạch.
+ Điều chỉnh tình trạng tăng áp lực
thẩm thấu một cách từ từ có thể tránh được biến chứng này ở trẻ em.
7. PHÒNG BỆNH
- Người bệnh đái tháo đường phải được
theo dõi diễn biến bệnh, sự thay đổi ý thức, kiểm tra đường máu một cách chặt
chẽ và có hệ thống. Hướng dẫn chế độ ăn uống hợp lý, dùng insulin theo đúng chỉ
định của thầy thuốc.
- Khám, phát hiện và điều trị các bệnh
lý phối hợp như nhiễm trùng, bệnh lý tim mạch.
Tài liệu tham khảo
1. Nguyễn Đạt Anh (2000), “Hôn mê tăng
áp lực thẩm thấu do tiểu đường”. Cẩm nang cấp cứu. Chủ biên: Vũ Văn Đính.
Nhà xuất bản Y học Hà nội, Pp. 231-5.
2. Nguyễn Quốc Anh. Ngô Quý Châu.
(2011), “Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu ở người đái tháo đường”. Hướng dẫn
chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa, Nhà xuất bản Y học Hà nội, Pp.116-9.
3. Nguyễn Khoa Diệu Vân. (2012), “Đái
tháo đường”, Bệnh học nội khoa tập 2, Nhà xuất bản Y học Hà nội, Pp.
342-7.
4. Anthony S.F et al. (2009),
“Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Coma”, Harrison’s manual of
medicine, Pp. 100-102.
5. David A., Rometo., Marin H.K and
Garry S.T. (2012), “Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglycemic State”, The Washington manual of Critical Care, Pp. 239-44.
6. Kruse J.A. (2003), “Hyperosmolar Nonketotic
Coma”, Saunders Manual of Critical Care, Pp.168-70.
Sơ đồ xử
trí hôn mê tăng áp lực thẩm thấu máu do đái tháo đường
Chương IX
RỐI
LOẠN NƯỚC ĐIỆN GIẢI VÀ THĂNG BẰNG KIỀM TOAN
TĂNG
KALI MÁU
1. ĐẠI CƯƠNG
Tăng kali máu là 1 rối loạn điện giải
thường gặp trong khoa hồi sức tích cực.Có thể gây tử vong nếu không được xử trí
kịp thời.
Tổng lượng kali trong cơ thể khoảng
3000 mEq (50-75mEq/kg). Trái ngược với Natri phần lớn ở ngoài tế bào. Kali 98%
ở trong tế bào. Sự khác biệt trong phân bố giữa 2 cation này được điều chỉnh
bởi bơm Na-K-ATPase ở màng tế bào, bơm vận chuyển Natri ra ngoài tế bào và đưa
kali vào trong tế bào với tỉ lệ 3:2.
Kali máu bình thường từ 3,5-5,0 mmol/l.
Tăng khi kali > 5mmol/l.
2. NGUYÊN NHÂN THƯỜNG
GẶP
2.1. Tăng kali máu do
tăng đưa vào
- Truyền máu, đặc biệt các đơn vị máu
được lưu trữ lâu.
- Truyền hoặc uống kali: nếu người bệnh
không có các yếu tố nguy cơ như giảm bài tiết aldosterol hoặc bệnh thận cấp
hoặc mạn tính thì tăng kali máu do uống không phải là nguyên nhân chính.
2.2. Tăng kali máu do
tăng chuyển từ trong tế bào ra ngoài tế bào
- Toan chuyển hóa: tình trạng toan chuyển
hóa do toan lactic hoặc toan ceton dẫn đến Kali từ trong tế bào đi ra ngoài tế
bào. Khi pH máu giảm 0,1 Kali máu sẽ tăng 0,5mmol/l.
- Do hủy hoại tế bào: bất kỳ nguyên
nhân nào tăng hủy hoại tế bào dẫn đến giải phóng Kali trong tế bào ra ngoài tế
bào như tiêu cơ vân, tan máu, bỏng, hội chứng ly giải khối u, sau tia xạ…).
2.3. Tăng kali máu do
giảm bài tiết kali
Có ba cơ chế chính gây giảm bài tiết kali
qua nước tiểu: giảm bài tiết aldosterol, giảm đáp ứng với aldosterol, giảm phân
bố Natri và nước ở ống lượn xa khi mà giảm dòng máu đến động mạch thận.
- Suy thận: suy thận cấp và mạn tính
có thể có 1 hoặc nhiều các cơ chế trên và là nguyên nhân phổ biến gây tăng Kali
máu.
- Bệnh lý ống thận: toan ống thận typ
IV.
- Suy thượng thận.
2.4. Thuốc
- Lợi tiểu giữ kali, ức chế men chuyển,
chống viêm không steroid, succinylcholine…
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Dấu hiệu và
triệu chứng
- Dấu hiệu lâm sàng: khi có biểu hiện
lâm sàng người bệnh đã ở trong tình trạng nguy kịch như: loạn nhịp nhanh, rung
thất, ngừng tuần hoàn.
3.2. Cận lâm sàng
- Dấu hiệu trên điện tim
+ Nhẹ: sóng T cao nhọn đối xứng, biên
độ ≥ 2/3 sóng R ở chuyển đạo trước tim
+ Vừa và nặng: khoảng PR kéo dài, sóng
P dẹt, QRS giãn rộng, sóng T và QRS thành một, dẫn đến ngừng tim.
Hình 1:
Thay đổi điện tim ở người bệnh tăng kali máu (kali máu >5mmol/l)
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định
Xét nghiệm kali máu > 5mmol/l.
4.2. Chẩn đoán phân biệt với giả
tăng kali máu
- Tan máu hoặc thiếu máu khi lấy máu
tĩnh mạnh, xét nghiệm sai.
- Tăng tiểu cầu (> 8 G/l) và tăng
bạch cầu.
4.3. Chẩn đoán mức độ
tăng kali máu
- Dựa vào tốc độ tăng kali máu và các
dấu hiệu nặng trên điện tim.
- Tăng kali máu mức độ vừa: sóng T
nhọn và tăng biên độ.
- Tăng kali máu mức độ nặng: khoảng PR
và QRS kéo dài, chậm dẫn truyền nhĩ thất, mất sóng P, QRS dãn rộng, rung thất
rồi ngừng tim.
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử
trí:
tăng kali máu là cấp cứu, do vậy thầy thuốc cần phát hiện và xử trí kịp thời.
a) Thuốc tác dụng tranh chấp với kali
trên cơ tim: Calciclorua hoặc Calci gluconate tiêm tĩnh mạch.
Calciclorua giúp làm ổn định màng tế
bào cơ tim, không có tác dụng làm giảm nồng độ kali máu, cần phải kết hợp với
các biện pháp khác để điều trị tăng kali máu. Liều từ 0,5-2 g tùy từng bệnh
nhân. Sau tiêm canxiclorua có tác dụng ngay và thời gian tác dụng kéo dài 30-60
phút.
b) Thuốc có tác dụng vận chuyển kali
từ ngoài tế bào vào trong tế bào
- Insulin và glusoce:
+ Insulin có tác dụng chuyển kali từ
ngoài vào trong tế bào tuy nhiên để tránh biến chứng hạ đường huyết chúng ta
cần bổ sung thêm glucose.
+ Hiệu quả của insulin bắt đầu sau 10
đến 20 phút, đạt đỉnh sau 30 đến 40 phút
và kéo dài 4 đến 6 giờ. Ở hầu hết
người bệnh nồng độ kali máu giảm 0,5-1,2 mmol/l.
- Natri bicarbonat:
+ Tăng pH máu làm ion H+ giải phóng
vào máu như một phản ứng đệm, giúp cho Kali di chuyển vào trong tế bào làm giảm
kali máu. Thời gian bắt đầu có tác dụng sau 6 giờ. Không nên sử dụng natri
bicarbonat đơn độc trong điều trị tăng kali máu cũng như các người bệnh toan
chuyển hóa vừa và nhẹ. (HCO3 - > 18 meq/l).
- Kích thích Beta 2 adrenergic
(Albuterol): cũng giống như insulin, albuterol có tác dụng vận chuyển Kali máu
vào trong tế bào. Thời gian tác dụng sau 10-15 phút và kéo dài 3-6 giờ.
c) Biện pháp đào thải kali
- Lợi tiểu quai (furocemid): có tác
dụng đào thải kali qua nước tiểu, tuy nhiên những người bệnh suy thận nặng chức
năng đào thải kali kém, hiệu quả điều trị hạ kali máu của lợi tiểu kém đáp ứng.
- Nhựa trao đổi cation (kayexalate):
kali liên kết với nhựa trao đổi cation, giúp cho ngăn ngừa kali hấp thu qua
ruột vào máu, từ đó kali sẽ được đào thải qua phân. Thời gian có tác dụng sau
1-2 giờ và kéo dài 4-6 giờ.
- Lọc máu cấp cứu ngắt quãng: (thẩm
tách máu hay còn gọi là thận nhân tạo - IHD) là biện pháp đào thải Kali có hiệu
quả, nhanh có tác dụng sau 30 phút chỉ định ở người bệnh tăng kali máu nặng có
biểu hiện trên điện tim hoặc trường hợp tăng kali máu điều trị kém đáp ứng với
lợi tiểu. Phương thức lọc máu liên tục (CVVH) kết quả chậm hơn.
5.2. Xử trí ban đầu
và vận chuyển cấp cứu
- Nếu nghi ngờ người bệnh có tăng kali
máu mà có ảnh hưởng đến điện tim, calciclorua 0,5- 1g tiêm tĩnh mạch trong 2-3
phút, có thể lặp lại liều sau 5 phút.
5.3. Xử trí tại bệnh
viện
a) Có biểu hiện xét nghiệm và có rối
loạn trên điện tim
- Calciclorua 0,5g tiêm tĩnh mạch
trong 2-3 phút. Nếu điện tim không thay đổi có thể lặp lại liều sau 5 phút.
Liều dùng: từ 0,5- 2-3 g, mỗi lần tiêm TM chậm ống 0,5g, theo dõi thấy phức bộ
QRS hẹp lại, sóng T thấp dần xuống.
- Furosemid 40-60mg tiêm tĩnh mạnh.
- Natribicarbonat 1,4%; 4,2%; 8,4%:
truyền 45 mmol khi pH < 7,15
- Kayexalat (Resonium) uống 15-30gam
với 50 gam sorbitol.
- Dùng 10 UI insulin nhanh + 50 -
100ml glucose 20% truyền trong 20 – 30 phút.
- Albuterol 10-20mg khí dung trong 15
phút hoặc 0,5mg pha trong 100 ml glucose 5% truyền tĩnh mạch trong 15 phút.
- Lọc máu cấp cứu ngay khi điều trị
đáp ứng kém với lợi tiểu, hoặc có vô niệu, thiểu niệu, thừa dịch, kết hợp tăng
kali máu nặng, toan chuyển hóa nặng pH <7,10.
b) Có biểu hiện xét nghiệm nhưng không
có rối loạn trên điện tim
- Furosemid 40-60mg tiêm tĩnh mạnh
(xem bài suy thận cấp).
- Kayexalat(resonium) uống 15-30gam
với 50 gam sorbitol.
- Lọc máu cấp cứu khi điều trị đáp ứng
kém với lợi tiểu.
c) Tìm và điều trị nguyên nhân.
- Lưu ý trong trường hợp toan ceton và
tăng áp lực thẩm thấu do đái tháo đường
điều trị nguyên nhân là chính.
Theo dõi
Điện tim liên tục trên monitor. Nếu
điện tim không thay đổi làm xét nghiệm kali 2 giờ/lần cho đến khi trở về bình
thường. Nếu có biến đổi trên điện tim làm xét nghiệm kali ngay.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN
CHỨNG
6.1. Tiên lượng
- Người bệnh tăng kali máu tiên lượng
nặng, có thể gây tử vong.
6.2. Biến chứng
- Có thể gây biến chứng ngừng tuần
hoàn vì rối loạn nhịp tim. Do vậy những người bệnh tăng Kali máu cần được phát
hiện theo dõi và điều trị kịp thời.
7. PHÒNG BỆNH
- Thay đổi chế độ ăn ở những người
bệnh có nguy cơ tăng kali máu.
- Không dùng những thuốc làm nặng tình
trạng tăng kali máu.
- Người bệnh chạy thận nhân tạo chu kỳ
cần tuân thủ đúng lịch chạy thận.
Tài liệu tham khảo
6. Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu và CS.
(2011), “Tăng kali máu”, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa,
Nhà xuất bản y học, Tr. 145-6.
7. Vũ Văn Đính (2006), “Tăng kali
máu”, Cẩm nang cấp cứu, Nhà xuất bản y học, Tr. 219-22.
8. Usman A., Goldberg S. (2012), “Electrolyte
abnormalities”, The washington Manual of critical care, Lippincott
William and Wilkins, Pp. 190-3.
9. Verive M.J. (2010), “hyperkalemia”,
emedicine.medscape.com, eMedicine Specialties > Pediatrics: Cardiac Disease
and Critical Care Medicine > Critical Care.
10. Zanotti S., Cavazzoni (2011),
“Hyperkalemia”, Textbook of Critical Care, Pp. 56-7.
Sơ đồ xử
trí tăng Kali máu
HẠ
KALI MÁU
1. ĐẠI CƯƠNG
Hạ kali máu là một rối loạn điện giải
thường gặp trong khoa Hồi sức tích cực. Có thể gây tử vong nếu không được xử
trí kịp thời. Kali được đưa vào cơ thể qua đường ăn uống hoặc đường truyền tĩnh
mạch, phần lớn kali được dự trữ trong tế bào và sau đó được bài tiết vào nước
tiểu. Do đó giảm đưa kali vào hoặc tăng vận chuyển kali vào trong tế bào hoặc
hay gặp hơn là mất qua nước tiểu, qua đường tiêu hóa hoặc qua mồ hôi dẫn đến
giảm nồng độ kali máu.
Kali máu bình thường 3,5-5mmo/l và hạ
khi kali máu < 3,5mmol/l.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Mất qua thận
- Đái nhiều do bất cứ nguyên nhân gì.
- Đái tháo đường không kiểm soát được.
- Hạ magie máu, hạ clo máu, tăng calci
máu.
- Toan ống thận typ I hoặc typ II.
- HC Fanconi, HC Bartter.
2.2. Mất qua đường
tiêu hóa
- Nôn hoặc mất do dẫn lưu qua sonde dạ
dày.
- Tiêu chảy (ỉa chảy).
- Dẫn lưu mật, mở thông hồi tràng, sau
phẫu thuật ruột non.
- Thụt tháo hoặc dùng thuốc nhuận
tràng.
2.3. Do thuốc
- Lợi tiểu thải kali (thiazid,
furosemid).
- Insulin, Glucose, Natri bicarbonat.
- Cường Beta-adrenergic.
- Corticoid.
- Kháng sinh: amphotericinB,
aminoglycosides, penicillin, ampicillin, rifampicin, ticarcillin, insulin.
- Kiềm máu.
- Điều trị thiếu hụt vitamin B12 và
acid folic.
2.4. Lượng kali đưa
vào không đủ
- Thiếu ăn, nghiện rượu, chế độ ăn
kiêng.
2.5. Thừa corticoid
chuyển hóa muối nước
- Cường aldosterol tiên phát (hội
chứng Conn), cường aldosterol thứ phát.
- Tăng huyết áp ác tính.
- Hội chứng Cushing, ung thư thận, u
tế bào cạnh cầu thận, uống nhiều cam thảo…
2.6. Thể lâm sàng đặc
biệt
(Liệt chu kỳ Westphal thể hạ kali máu nguyên phát)
- Thường gặp ở lứa tuổi nhỏ đến <
30 tuổi.
- Diễn biến từ vài giờ đến 1 tuần, hay
gặp vào buổi sáng, tái phát nhiều lần.
- Yếu cơ từ nhẹ đến nặng.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
- Yếu cơ (tứ chi,cơ hô hấp...), đau
cơ, co rút cơ, tiêu cơ vân.
- Mạch yếu, tiếng tim nhỏ có thể có
tiếng thổi tâm thu, có khi thoáng ngất
- Bụng chướng, giảm nhu động ruột, táo
bón, nôn, buồn nôn.
3.2. Cận lâm sàng
- Dấu hiệu hạ kali máu trên điện tim:
thường đa dạng, có sóng U, sóng T dẹt, ST chênh xuống, QT kéo dài, dấu hiệu
nặng trên điện tim loạn nhip thất (nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh).
- Xét nghiệm kali máu < 3,5 mmo/l.
- Xét nghiệm kali máu < 3,5 mmo/l.
Hình 1.
Biểu hiện có sóng U trên điện tim ở người bệnh hạ kali máu
Hình 2.
Hình ảnh xoắn đỉnh ở người bệnh hạ kali máu
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định
Xét nghiệm kali máu < 3,5 mmol/l.
4.2. Chẩn đoán mức độ
- Mức độ nhẹ: hạ kali máu không có
triệu chứng lâm sàng và điện tâm đồ.
- Mức độ vừa: hạ kali máu có thể có
chướng bụng, chuột rút, điện tâm đồ có sóng T dẹt, đoạn ST chênh xuống nhưng
không có các triệu chứng nặng như rối loạn nhịp tim nặng nề, liệt thần kinh cơ.
- Mức độ nặng: hạ kalai máu có các
triệu chứng nặng trên lâm sàng (rối loạn nhịp tim hoặc yếu cơ, liệt, hoặc hội
chứng tiêu cơ vân cấp).
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử
trí
- Mục tiêu điều trị hạ kali máu ngăn
ngừa các biến chứng đe dọa tính mạng của hạ kali máu (rối loạn nhịp tim, liệt
cơ, tiêu cơ vân).
- Người bệnh hạ kali máu nặng kali ≤
2,5 mmol/l (< 3 mmol/l nếu đang dùng digoxin) và có triệu chứng liệt cơ và
dấu hiệu trên điện tim cần phải xử trí ngay lập tức kaliclorua 13-20 mmol/giờ
(1-1,5 g) truyền qua đường tĩnh mạch.
- Tìm và điều trị nguyên nhân hạ kali
máu.
5.2. Xử trí ban đầu
và vận chuyển cấp cứu
- Người bệnh nghi ngờ hạ kali máu, cho
uống kaliclorua 1-1,5 g.
5.3. Xử trí tại bệnh
viện
a) Xét nghiệm kali ≤ 2,5 mmol/L (<
3 mmol/L nếu đang dùng digoxin)
- Có triệu chứng liệt cơ và dấu hiệu
nặng trên điện tim: Kaliclorua 13-20 mmol/giờ (1 -1,5 g) tốt nhất truyền qua
TMTT liên tục trong 3 giờ, sau đó xét nghiệm lại rồi quyết định tiếp.
- Không có triệu chứng nặng hoặc không
có triệu chứng: uống KCl 10- 15 mmol (1-1,5 g) mỗi 3 giờ và /hoặctruyền tĩnh
mạch KCl 10 mmol/giờ.
b) Xét nghiệm 2.5 < kali <3.5 và
không có triệu chứng
- Uống hoặc truyền tĩnh mạch, KCl 10-
20 mmol (1-1,5 g) mỗi 6 giờ.
* Theo dõi
- Trường hợp hạ kali máu có biến đổi
trên điện tim, theo dõi điện tim liên tục trên máy theo dõi cho đến khi điện
tim trở về bình thường.
- Theo dõi xét nghiệm kali máu. Hạ
kali mức độ nặng 3 giờ/lần, mức độ vừa 6 giờ/lần, mức độ nhẹ 24 giờ/lần cho đến
khi kali máu trở về bình thường.
* Chú ý
- Tránh truyền đường glucose ở người
bệnh hạ kali máu sẽ gây tăng bài tiết insulin làm giảm kali máu.
- Nồng độ kaliclorua pha không quá
40mmol/l (3gram) nếu dùng đường truyền ngoại biên (phải bù qua đường ống thông
tĩnh mạch trung tâm).
- Tốc độ bù kaliclorua không quá 26
mmol/giờ (2gram).
- pH tăng 0,1 tương đương với kali
giảm 0,4 mmol/l.
- 1 gram kaliclorua có 13,6 mmol.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN
CHỨNG
6.1.Tiên lượng
Người bệnh hạ kali máu tiên lượng nặng
có thể gây gây tử vong nếu không được phát hiện và xử trí kịp thời.
6.2. Biến chứng
Hạ kali máu gây biến chứng nhịp chậm,
giảm sức bóp cơ tim hoặc nhịp nhanh xoắn đỉnh, là một trong những nguyên nhân
rối loạn nhịp dẫn đến ngừng tim. Cấp cứu ngừng tuần hoàn những bệnh nhân này mà
không phát hiện hạ kali máu sẽ dẫn tới thất bại.
Suy hô hấp do liệt cơ hô hấp, thậm chí
liệt tứ chi.
7. PHÒNG BỆNH
Bù đủ kali đường uống với những người
có nguy cơ hạ kali máu. Sử dụng thực phẩm và hoa quả có nồng độ kali cao như:
khoai tây, chuối, cam và đào.
Tài liệu tham khảo.
1. Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu.
(2011), “Hạ kali máu”, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa,
Nhà xuất bản y học, Tr. 147-9.
2. Vũ Văn Đính (2006), “Hạ kali máu”, Cẩm
nang cấp cứu, Nhà xuất bản y học, Tr 215-18.
3. Society of Critical Care Medicine,
Fundamental Critical Care support (Fourth Edition), hypokalemia: 21-2, 12-3.
4. Usman A., Goldberg S. (2012), “Electrolyte
abnormalities”, The washington Manual of critical care, Lippincott
William & Wilkins, Pp. 187-90.
5. Zanotti. S, Cavazzoni. (2011),
“Hypokalemia”, Textbook of Critical Care, Pp. 57-9.
Sơ đồ xử
trí hạ kali máu
TĂNG
NATRI MÁU
1. ĐẠI CƯƠNG
Natri chủ yếu ở khu vực ngoài tế bào
(140mmol/l, gấp 7 lần so với trong tế bào), nó có vai trò quan trọng duy trì
cân bằng thẩm thấu và chịu sự điều hòa của hormon thượng thận.
Tăng natri máu thường là do sự mất cân
bằng giữa lượng nước đưa vào cơ thể và lượng nước bị đào thải ra khỏi cơ thể.
Tăng natri máu kèm theo tăng áp lực
thẩm thấu.
Các triệu chứng ở người già thường kín
đáo, phụ thuộc vào thời gian xuất hiện tăng natri máu.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Tăng natri máu
có giảm thể tích (lượng nước thiếu hụt > lượng natri thiếu hụt)
Người bệnh có mất cả muối và nước
nhưng lượng nước mất nhiều hơn lượng muối. Những người bệnh này có dấu hiệu thiếu
dịch, tụt huyết áp khi đứng, da khô, niêm mạc khô, nhịp tim nhanh.
a) Giảm lượng nước đưa vào cơ thể
Lượng nước đưa vào thiếu hoặc do cơ
chế khát bị tổn thương (tổn thương hệ thống thần kinh trung ương).
b) Mất nước qua thận
- Lợi tiểu (lợi tiểu quai, thiazid,
lợi tiểu giữ kali, lợi niệu thẩm thấu).
- Tăng đường máu trong hôn mê tăng áp
lực thẩm thấu.
- Sau khi giải quyết tắc nghẽn đường tiết
niệu.
- Tiểu nhiều trong giai đoạn hồi phục
của suy thận cấp.
- Đái tháo nhạt: do thần kinh trung
ương hoặc đái tháo nhạt tại thận.
c) Mất nước ngoài thận
- Mất qua đường tiêu hóa: nôn, dẫn lưu
dạ dày, tiêu chảy (ỉa chảy). Dẫn lưu ruột mật, mất dịch qua lỗ rò.
- Mất qua da: do mồ hôi, do bỏng, do
vết thương hở.
2.2. Tăng natri máu
có tăng thể tích (lượng muối đưa vào nhiều hơn lượng nước đưa vào)
Nguyên nhân này không thường gặp ở
người bệnh tăng natri máu, thường xảy ra ở người bệnh đưa lượng muối vào lớn
hơn lượng nước như người bệnh truyền natri ưu trương hoặc ở những người bệnh có
rối loạn chuyển hóa muối nước.
- Truyền muối ưu trương.
- Truyền natribicarbonat.
- Uống nhầm muối.
- Thừa corticoid chuyển hóa muối nước
(HC Cushing, HC Conn).
2.3. Tăng natri máu
có thể tích máu bình thường
Những người bệnh mất nước nhưng không
có thay đổi tổng lượng muối cơ thể, hơn nữa mất nước đơn độc không hay gây ra
tăng natri máu. Tuy nhiên nếu người bệnh mất nước nhưng không được cung cấp
nước có thể gây tăng natri máu.
- Mất nước qua da: sốt, nắng nóng.
- Mất qua đường hô hấp.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Triệu chứng lâm
sàng
- Toàn thân: khát, khó chịu sốt.
- Thần kinh: yếu cơ, lú lẫn, mê
sảng,co giật, hôn mê, co cứng, tăng phản xạ.
- Tiêu hóa: buồn nôn và nôn.
- Dấu hiệu thay đổi thể tích dịch
ngoại bào.
+ Tăng natri máu do giảm thể tích (sụt
cân, da niêm mạc khô, tĩnh mạch cổ xẹp, ALTMTT giảm, nhịp tim nhanh..).
+ Tăng natri máu do tăng thể tích
(tăng cân, không có dấu hiệu thiếu dịch ngoại bào, phù ngoại vi, tĩnh mạch cổ
nổi, ALTMTT tăng).
3.2. Triệu chứng cận
lâm sàng
- Natri máu tăng >145 mmol/l.
- ALTT máu tăng.
- ALTT niệu < 800 mOsm/kg ở người
bệnh thiếu ADH.
- Na niệu: thay đổi phụ thuộc vào
nguyên nhân tăng natri máu.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định
- Xét nghiệm natri máu > 145 mmo/l.
4.2. Chẩn đoán nguyên
nhân
Các xét nghiệm cần làm để chẩn đoán
nguyên nhân:
- Hematocrit, protit máu (xác định
tăng hay giảm thể tích ngoài tế bào).
- Natri niệu (xác định mất natri qua
thận hay ngoài thận), kali niệu.
- Áp lực thẩm thấu huyết tương, áp lực
thẩm thấu niệu.
4.3. Chẩn đoán mức
độ: tăng
natri máu cấp hay mạn
- Tăng natri máu cấp tính: thời gian
xuất hiện ≤ 48 giờ, thường triệu chứng sẽ nặng nề hơn khi Natri máu trên 158
mEq/l, bệnh nhân có rối loạn tinh thần, kích thích, vật vã, đôi khi hôn mê, co
giật.
- Tăng natri máu mạn tính: thời gian
xuất hiện > 48 giờ, natri tới mức 170-180 mEq/l nhưng có thể chỉ gây triệu
chứng nhẹ.
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử
trí
- Tính lượng nước thiếu của người
bệnh.
- Tính tỷ lệ natri cần giảm, tránh
trường hợp hạ natri máu quá nhanh.
- Chọn dung dịch thích hợp để hạ natri
máu.
- Tìm và điều trị nguyên nhân hạ natri
máu.
5.2. Xử trí tại bệnh
viện
a) Công thức tính lượng nước thiếu của
cơ thể
- Sử dụng khi có tăng natri máu kèm
giảm thể tích.
|
Lượng
nước thiếu = Lượng nước cơ thể x (Na máu / 140-1)
|
|
Trong đó:
Lượng nước cơ thể = Trọng lượng cơ thể
x 0,6 (Nam)
Lượng nước cơ thể = Trọng lượng cơ thể
x 0,5 (Nữ)
- Nhược điểm của công thức trên chúng
ta không tính được lượng nước mất qua đường khác như mồ hôi, phân, hoặc đường
tiểu. Do vậy ở những người bệnh tăng natri máu do mất nước qua thận hoặc mất
nước qua đường tiêu hóa (tiêu chảy, dẫn lưu túi mật, mất nước qua lỗ rò) công
thức trên có thể sẽ không chính xác.
- Người bình thường lượng nước mất qua
đường mồ hôi và phân 30ml/giờ.
- Ở những người bệnh mất nước qua
thận chúng ta cần tính thêm lượng nước mất qua thận dựa vào công thức sau.
|
Độ thanh
thanh nước tự nước tiểu (ml/h) = UV
|
|
Trong đó:
UV: thể tích nước tiểu (ml/ giờ).
Una: nồng độ na niệu (mmol/l), Sna:
nồng độ natri máu (mmol/l).
Uk nồng độ kali niệu
(mmol/l).
Ví dụ: người bệnh
nam 40 tuổi nặng 60 kg, tăng natri máu do mất nước qua đường thận, natri máu
168mmol/l, natri niệu 168mmol/l, kali niệu 68mmol/l, tiểu 100 ml/giờ.
+ Lượng nước thiếu tính theo công
thức: 6 lít, giảm trong 48 giờ tương đương 125ml/giờ.
+ Lượng nước mất qua mồ hôi và phân:
30 ml/giờ.
+ Lượng nước mất qua nước tiểu: 50 ml/giờ.
Do vậy lượng nước thiếu hụt, cần bù ở
người bệnh là: 205 ml/giờ.
b) Tỷ lệ natri cần giảm
- Người bệnh tăng natri cấp (tăng
natri trong vòng 24 giờ) cần được điều chỉnh nhanh chóng bởi vì tăng natri cấp
tính dẫn đến tổn thương thần kinh không hồi phục do hủy myelin. Ở những người
bệnh này nên đưa natri máu gần mức bình thường trong vòng 24 giờ.
- Người bệnh tăng natri máu mạn (tăng
natri máu trên 24 giờ), cần điều chỉnh natri máu khoảng 10 mEq trong 24 giờ.
Công thức điều chỉnh
Natri
Trong đó:
|
N= (Na
dịch truyền- Natri máu) / (Lượng nước cơ thể+1)
|
|
c) Chọn dung dịch thích hợp
- Điều trị tăng natri máu có giảm thể
tích: nên lựa chọn dịch muối 0,9% để khôi phục lượng nước thiếu hụt.
- Điều trị tăng natri máu đẳng tích:
Nên dùng natriclorua 0,45%.Nếu mức lọc cầu thận giảm có thể dùng lợi tiểu để
tăng bài tiết natri qua nước tiểu.
- Tăng natri máu có tăng thể tích: Nên
sử dụng glucose 5% để làm giảm áp lực thẩm thấu máu. Lợi tiểu quai có thể tăng
đào thải natri qua thận.
- Trong trường hợp tăng natri máu nặng
và suy thận nặng nên chỉ định lọc máu ngắt quãng để điều chỉnh natri máu.
- Đái tháo nhạt trung ương bù dung dịch
truyền có natri kết hợp với desmopressin acetate (minirin).
- Nồng độ natri trong 1 số loại dịch.
+ Natriclorua 0,45 % có nồng độ natri
là 77 mmol/l.
+ Natriclorua 0,9 % có nồng độ natri
là 154 mmol/l.
+ Glucose 5%: nồng độ natri là 0 mmo/l.
Chú ý
- Theo dõi điện giải đồ 6 giờ /lần, áp
lực thẩm thấu máu và niệu 1 lần/ngày cho đến khi natri về bình thường.
- Áp lực thẩm thấu máu ước tính= 2
natri + glucose.
- Kiểm soát đường máu nếu đường máu
cao.
- Theo dõi sát dịch vào và dịch ra của
người bệnh.
5.3. Tìm và điều trị nguyên nhân.
Tìm và điều trị nguyên nhân gây tăng
natri máu.
6.TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG
6.1.Tiên lượng
Những người bệnh tăng natri máu tiên
lượng rất nặng, do vậy thầy thuốc cần phải phát hiện sớm để xử trí kịp thời.
6.2. Biến chứng
Người bệnh điều chỉnh hạ natri máu quá
nhanh dẫn đến tổn thương não không hồi phục do tổn thương myelin.
7. PHÒNG BỆNH
Người già dễ bị tăng natri máu do mất
cảm giác khát, cần tư vấn cho người nhà và người bệnh cảnh giác với các trường
hợp khát, nắng, nóng, mất nước.
Tài liệu tham khảo
1. Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu và
CS. (2011), “Tăng natri máu”, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa,
Nhà xuất bản y học, Tr. 140-1.
2. Vũ Văn Đính (2006), “Tăng natri
máu”, Cẩm nang cấp cứu, Nhà xuất bản y học, Tr. 211-14.
3. Kerry C., Fukagawa M., Kurokawa K.
(2009), “Hypernatremia”, Current medical diagnosis and Treatment, Pp.
771-2.
4. Kruse J.A. (2003), “Hypernatremia”,
Saunder manual of critical care, Pp 124-128
5. Mcllwaine J.K., Corwin H.L. (2011),
“Hypernatremia”, Textbook of Critical Care, Pp. 53-4.
6. Usman A., Goldberg S. (2012), “Electrolyte
abnormalities”, The washington Manual of critical care, Lippincott
William & Wilkins, Pp. 184-7.
Sơ đồ xử
trí tăng natri máu
HẠ
NATRI MÁU
1. ĐẠI CƯƠNG
Hạ natri máu hay gặp trong hồi sức cấp
cứu. Nồng độ natri trong máu hạ gây nên tình trạng giảm áp lực thẩm thấu ngoài
tế bào, dẫn tới thừa nước trong tế bào do nước di chuyển từ ngoài vào trong tế
bào.
Hạ natri máu phản ánh tình trạng áp
lực thẩm thấu ngoài tế bào, không phản ánh sự thay đổi tổng lượng natri toàn cơ
thể, do đó không phải tất cả các trường hợp hạ natri máu đều có thể điều trị
bằng cung cấp natri cho người bệnh.
Hạ natri máu mạn tính thường không có
triệu chứng. Triệu chứng thực thể, nhất là triệu chứng của phù não, thường xuất
hiện ở người bệnh hạ natri máu nặng (dưới 125 mmol/l), xuất hiện nhanh (trong
vòng 48 giờ).
2. NGUYÊN NHÂN
- Nếu áp lực thẩm thấu niệu < 100
mOsmol/l: do cơ thể được cung cấp quá nhiều dịch nhược trương (uống quá nhiều
nước, đuối nước ngọt,…).
- Nếu áp lực thẩm thấu niệu > 100
mOsmol/l: tìm nguyên nhân dựa vào tình trạng thể tích dịch ngoài tế bào.
2.1. Hạ natri máu kèm
theo tăng thể tích ngoài tế bào
Hạ natri máu kèm theo phù, xét nghiệm
có protit máu giảm, hematocrit giảm: hạ natri máu kèm theo ứ muối và ứ nước
toàn thể. Trong trường hợp này, tổng lượng nước cơ thể tăng, tổng lượng
natri cơ thể tăng nhưng không tương ứng với tăng lượng nước.
- Natri niệu < 20 mmol/l:
+ Suy tim.
+ Suy gan, xơ gan cổ chướng.
+ Hội chứng thận hư.
- Natri niệu > 20 mmol/l: suy thận
cấp hoặc mạn tính.
2.2. Hạ natri máu với
thể tích ngoài tế bào bình thường
Hạ natri máu, xét nghiệm có natri niệu
bình thường, protit máu và hematocrit giảm nhẹ: hạ natri máu do pha loãng.
- Hội chứng tiết ADH không thỏa đáng (tiết
quá mức):
+ Áp lực thẩm thấu máu/niệu > 1,5
+ Các nguyên nhân thường gặp của hội
chứng này là: hội chứng cận ung thư, bệnh lý phổi (viêm phổi, lao phổi, thở
máy, suy hô hấp cấp), bệnh lý thần kinh trung ương (tai biến mạch máu não, chấn
thương sọ não, viêm não...), do một số thuốc (carbamazepin, thuốc chống trầm
cảm, thuốc giảm đau gây nghiện morphin và các chế phẩm, thuốc chống loạn thần,
một số thuốc điều trị ung thư).
- Suy giáp, suy vỏ thượng thận.
- Dùng lợi tiểu thiazit.
2.3. Hạ natri máu kèm
theo giảm thể tích ngoài tế bào
Hạ natri máu kèm theo dấu hiệu lâm
sàng mất nước ngoài tế bào, xét nghiệm có protit máu tăng, hematocrit tăng: mất
nước và natri với mất natri nhiều hơn mất nước.
- Mất natri qua thận:
Natri niệu > 20 mmol/l.
+ Do dùng lợi tiểu.
+ Suy thượng thận.
+ Suy thận thể còn nước tiểu.
+ Giai đoạn đái nhiều của hoại tử ống
thận cấp.
+ Sau giải quyết tắc nghẽn đường tiết
niệu.
+ Bệnh thận kẽ.
- Mất natri ngoài thận:
Natri niệu < 20 mmol/l
+ Mất qua tiêu hóa: tiêu chảy, nôn, dò
tiêu hóa, mất vào khoang thứ 3.
+ Mất qua da: mất mồ hôi nhiều (say
nắng, say nóng, vận động thể lực nặng trong môi trường khô nóng), bỏng rộng.
+ Tổn thương cơ vân cấp trong chấn
thương.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng của hạ natri máu
không đặc hiệu, phụ thuộc vào mức độ và tốc độ giảm nồng độ natri máu.
Giảm nồng độ natri cấp (thời gian hình
thành trong vòng dưới 2 ngày) có thể có các dấu hiệu lâm sàng của thừa nước
trong tế bào gây phù não:
- Người bệnh sợ nước, chán ăn, buồn
nôn, nôn.
- Mệt mỏi, đau đầu, lẫn lộn, u ám, mê
sảng, rối loạn ý thức (có thể hôn mê), hạ natri máu nặng có thể có các cơn co
giật.
Khi giảm nồng độ natri mạn với thời
gian hình thành kéo dài, các triệu chứng biểu hiện có thể không có hoặc nhẹ.
Ngoài ra, sự xuất hiện các triệu chứng
của rối loạn nước kèm theo có giá trị để chẩn đoán nguyên nhân: tăng thể tích
nước ngoài tế bào (phù, cổ chướng) hoặc mất nước ngoài tế bào (giảm cân; da
khô, nhăn nheo,...).
3.2. Cận lâm sàng
Natri máu < 135 mmol/lít, hạ natri
máu nặng khi Natri máu < 125 mmol/lít.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định Dựa vào xét
nghiệm
- Natri máu < 135 mmol/l và áp lực
thẩm thấu huyết tương < 280 mOsmol/l.
- Các triệu chứng lâm sàng chỉ có tính
chất gợi ý và nói lên mức độ nặng của hạ natri máu.
4.2. Chẩn đoán phân biệt
Hạ natri máu "giả" có thể
gặp trong các trường hợp: tăng lipit máu, tăng protit máu, tăng đường máu,
truyền mannitol.
Khi đó cần tính "natri hiệu
chỉnh" theo công thức:
Na hiệu chỉnh = Na đo được + [0,16 x ∆(protit
+ lipit)(g/l)]
Na hiệu chỉnh = Na đo được + {[đường
máu (mmol/l) - 5,6]/5,6} x 1,6
- Áp lực thẩm thấu huyết tương >
290 mOsmol/l: tăng đường máu, truyền mannitol.
- Áp lực thẩm thấu huyết tương 280 -
290 mOsmol/l: giả hạ natri máu (tăng protein máu, tăng lipit máu).
4.3. Chẩn đoán nguyên nhân
Các xét nghiệm cần làm để chẩn đoán
nguyên nhân:
- Hematocrit, protit máu (xác định
tăng hay giảm thể tích ngoài tế bào).
- Natri niệu (xác định mất natri qua
thận hay ngoài thận).
- Áp lực thẩm thấu huyết tương, áp lực
thẩm thấu niệu.
4.4. Chẩn đoán mức độ
- Hạ natri máu được đánh giá là nặng
khi Natri máu < 125 mmol/l và hoặc có triệu chứng thần kinh trung ương.
- Mức độ nặng phụ thuộc vào thời gian
cấp hoặc mạn:
+ Hạ Natri máu cấp: khi thời gian xuất
hiện ≤ 48 giờ, biểu hiện tình trạng lâm sàng nặng.
+ Hạ Natri mạn: khi thời gian xuất
hiện > 48 giờ, biểu hiện lâm sàng nhẹ hơn.
5. XỬ TRÍ
Điều trị phải theo nguyên nhân gây hạ
natri máu. Trong quá trình điều trị cần theo dõi chặt chẽ bilan nước vào-ra,
cân người bệnh hàng ngày, xét nghiệm điện giải máu 3 - 6 giờ/lần để quyết định
việc điều trị.
5.1. Điều trị theo nguyên nhân hạ natri
máu
a) Hạ natri máu kèm theo ứ muối và ứ
nước toàn thể
- Hạn chế nước (< 300 ml/ngày).
- Hạn chế muối (chế độ ăn mỗi ngày chỉ
cho 3 - 6 g natri chlorua).
- Dùng lợi tiểu để thải nước và natri:
furosemid 40 - 60 mg/ngày (có thể dùng liều cao hơn, tùy theo đáp ứng của người
bệnh), chú ý bù kali khi dùng lợi tiểu.
b) Hạ natri máu với thể tích ngoài tế
bào bình thường
- Chủ yếu là hạn chế nước (500 ml nước/ngày).
- Hạ natri máu do SIADH: có thể cho
thêm lợi tiểu quai, demeclocycline.
- Hạ natri máu do dùng thiazid: ngừng
thuốc.
- Hạ natri máu do suy giáp, suy thượng
thận: điều trị hocmon.
- Nếu hạ natri máu nặng (Na < 125
mmol/l hoặc có triệu chứng thần kinh trung ương): truyền natri chlorua ưu
trương (cách truyền xem phần 4.3). Có thể cho furosemid (40 - 60 ml tiêm tĩnh
mạch) khi truyền natri chlorua.
c) Hạ natri máu kèm theo giảm thể tích
ngoài tế bào
Điều trị nguyên nhân song song với điều
chỉnh natri máu.
- Nếu người bệnh hạ natri máu không có
triệu chứng: cung cấp natri chlorua theo đường tiêu hóa.
- Hạ natri máu ở bệnh nhân tổn thương
cơ do chấn thương thì truyền dịch natriclo rua 0,9%.
- Nếu hạ natri máu nặng (Na < 125
mmol/l, có triệu chứng thần kinh trung ương) hoặc khi có rối loạn tiêu hóa
không dùng qua đường tiêu hóa được: truyền natri chlorua ưu trương đường tĩnh
mạch.
5.2. Điều chỉnh natri máu
a) Nguyên tắc điều chỉnh
- Trong hạ natri máu không có triệu
chứng hoặc xảy ra mạn tính (> 2 ngày): điều chỉnh natri máu tăng lên không
quá 0,5 mmol/l trong 1 giờ hoặc 8- 12 mmol/l trong 24 giờ.
- Trong hạ natri máu cấp tính (< 2
ngày), hạ natri máu có kèm theo triệu chứng thần kinh trung ương: điều chỉnh
natri máu tăng lên 2 - 3 mmol/l trong 2 giờ đầu, sau đó điều chỉnh tăng lên
không quá 0,5 mmol/l trong 1 giờ hoặc 12 mmol/l trong 24 giờ.
Cần lưu ý là điều chỉnh nồng độ natri
máu lên quá nhanh có nguy cơ gây nên tình trạng tiêu myelin ở trung tâm cầu
não, biểu hiện bởi một tình trạng liệt mềm, rối loạn vận ngôn, rối loạn ý thức,
có thể dẫn tới tử vong.
b) Cách tính lượng natri chlorua cần
bù
Na cần bù =
Tổng lượng nước cơ thể ước tính x (Na cần đạt - Na người bệnh)
Trong đó:
Na cần bù:
lượng natri cần bù trong 1 thời gian nhất định.
Tổng lượng nước cơ thể ước tính bằng:
Nam: Cân nặng (tính theo
kg) x 0,6
Nữ: Cân nặng (tính theo kg) x 0,5
Na cần đạt:
nồng độ natri máu cần đạt được sau thời gian bù natri.
Na người
bệnh: natri máu của người bệnh trước khi bù natri.
c) Loại dung dịch natri chlorua được
lựa chọn
- Truyền dung dịch Natri chlorua 0,9%
để bù cả nước và natri.
- Khi có hạ natri máu nặng: dùng thêm
dung dịch natri chlorua ưu trương (dung dịch 3% hoặc 10%).
Chú ý: 1 g NaCl = 17 mmol Na+.
1 mmol Na+ = 0,06 g NaCl.
1000 ml dung dịch natri chlorua đẳng
trương 0,9% có 154 mmol Na+.
1000 ml dung dịch natri chlorua 3% có
513 mmol Na+.
1000 ml dung dịch lactat ringer có 130
mmol Na+ (+4 mmol K+).
d) Thay đổi nồng độ natri huyết thanh
khi truyền cho người bệnh 1 lít dịch có thể được ước tính bằng công thức
Adrogue-Madias:
∆Na+ = [(Na+ + K+
dịch truyền) - Na+ huyết thanh]/[Tổng lượng nước cơ thể ước tính +1]
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN
CHỨNG
- Tiên lượng: phụ thuộc vào nguyên
nhân gây hạ natri máu.
- Biến chứng:
+ Biến chứng của hạ natri máu: tiêu cơ
vân, co giật, tổn thương thần kinh trung ương do phù não.
+ Biến chứng do điều trị: tăng gánh
thể tích (truyền dịch nhanh quá), tổn thương myelin (do điều chỉnh natri máu
tăng nhanh quá).
7. PHÒNG BỆNH
Theo dõi natri máu và tình trạng cân
bằng nước ở những người có nguy cơ hạ natri máu để điều chỉnh kịp thời.
Tài liệu tham khảo
1. Vũ Văn Đính (2001) “Rối loạn nước
điện giải”, Hồi sức Cấp cứu, tập II, Nxb Y học.
2. Craig S. (2010): Hyponatremia.
URL: http://emedicine.medscape.com/ article/767624-overview
3. Service des Urgences-Smur, CH de Fontainebleau:
Hyponatremie. URL: http://samurgefontainebleau.free.fr/Files/hyponatremie.pdf
4. Sterne R.H. (2013): Hyponatremia.
Up to date.
5. Tod S.R. (2011), “Disorders of
water balance”, Texbook of Critical Care (Editors: Vincent J.L., Abraham
E., Moore F.A., Kochanek P.M., Fink M.P.), Elsevier Saunders, 6th edition.
6. Usman A., Goldberg S. (2012): “Electrolyte
abnormalities”, The Washington Manual of Critical Care (Editors: Kollef
M. and Isakow W.), Lippincott Williams & Wilkins.
Sơ đồ chẩn
đoán hạ natri máu
Theo: Usman A., Goldberg S. (2012) [6]
SIADH: hội chứng tiết
ADH không thích hợp ALTT: áp lực thẩm thấu
Sơ đồ điều
trị hạ natri máu
Theo: Usman A.,
Goldberg S. (2012): Electrolyte abnormalities. In: The Washington Manual of Critical Care (Editors: Kollef M. and Isakow W.), Lippincott Williams
& Wilkins. (Bản dịch tiếng Việt: Các bất thường điện giải,
trong: Hồi sức cấp cứu - Tiếp cận theo các phác đồ, Nxb Khoa học kỹ thuật, Hà
Nội, 2012).
|
CÁC
RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM TOAN
1. KHÁI NIỆM CƠ BẢN
Nồng độ ion H+ ở dịch ngoài
tế bào (DNTB) được xác định bởi cân bàng giữa PCO2 và HCO3.
Mối tương quan được thể hiện:
H+
(neq/l) = 24 x (PCO2/ [HCO3])
Bình thường: PCO2 40 mmHg,
HCO3 24 mEq/l.
Nồng độ H+ bình thường ở
máu động mạch là
[H+]
= 24 x (40/ 24) = 40 nEq/l
Nồng độ [H+] được biểu thị
bằng nanoequivalent. 1 nEq = 1 phần triệu mEq.
pH là đơn vị biểu thị H+
được tính bằng logarith âm 10 của H+ được tính bằng neq. Thay đổi
của pH tỉ lệ nghịch với thay đổi của H+ (ví dụ pH giảm thì H+
tăng). Bình thường pH từ 7,35 – 7,45. Mục tiêu là giữ tỉ lệ PCO2/
HCO3 hằng định
Bảng 1.
Các biến đổi tiên phát và thứ phát của acid – base
Các loại
rối loạn
|
Thay đổi
tiên phát
|
Cách bù
|
Toan hô hấp
|
tăng PCO2
|
tăng HCO3
|
Kiềm hô hấp
|
giảm PCO2
|
giảm HCO3
|
Toan chuyển hóa
|
giảm HCO3
|
giảm PCO2
|
Kiềm chuyển hóa
|
tăng HCO3
|
tăng PCO2
|
Khi pH khu vực ngoài tế bào được giữ
ổn định thì pH trong tế bào cũng được giữ ổn định, khi có các thay đổi tiên
phát (đầu tiên) của PCO2 thì HCO3 thay đổi theo và ngược
lại.
Bình thường CO2 được sản
xuất ra trong cơ thể (khoảng 220 ml/ phút) tương đương với 15000 mmol acid
carbonic / ngày. Trong khi những acid không bay hơi do thận và ruột sản dưới
500 mmol/ ngày. Bình thường PaCO2 (khoảng 40 ± 5mmHg) được duy trì
cân bằng chính xác bởi thông khí phế nang và sản xuất PaCO2.
Bảng 2.
Giá trị HCO3 cần đạt khi có rối loạn toan - kiềm hô hấp
Thay đổi
[HCO3- ] được dự kiến đối với các rối loạn toan – kiềm do hô hấp
|
Rối loạn
|
HCO3-
(mEq/l)
|
PaCO2
(mmHg)
|
SBE
(mEq)
|
Toan hô hấp cấp
|
= [(PaCO2−40)/10]
+24
|
> 45
|
= 0
|
Toan hô hấp mạn
|
= [(PaCO2−40)/3]
+24
|
> 45
|
=0.4 ×(PaCO2−40)
|
Kiềm hô hấp cấp
|
= 24 -[(40 - PaCO2)/5]
|
< 35
|
= 0
|
Kiềm hô hấp mạn
|
= 24 -[(40 - PaCO2)/2]
|
< 35
|
= 0.4x (PaCO2
– 40)
|
Trong các rối loạn toan – kiềm hô hấp,
thận bù trừ cho các thay đổi của PaCO2 bằng cách làm tăng nồng độ
bicarbonate (HCO3-) huyết tương trong nhiễm toan hô hấp.
Các rối loạn toan kiềm cấp chỉ gây ra các thay đổi nhỏ trong nồng độ
bicarbonate và hệ đệm tế bào chiếm ưu thế. Bù trừ thận mạn tính xẩy ra trong
vài ngày tới hằng tuần và gây ra các biến đổi lớn hơn trong nồng độ bicarbonate
huyết tương.
2. CƠ CHẾ BỆNH SINH
2.1. Bù trừ theo cơ
chế hô hấp
Thay đổi H+ ở trong máu sẽ
được các receptor nhận cảm ở động mạch cảnh trong, ở não ghi nhận. Khi có toan
chuyển hóa nó sẽ kích thích hệ thống hô hấp hoạt động tăng lên và PaCO2
giảm.
Kiềm chuyển hóa không kích thích hệ
thống hô hấp hoạt động, như vậy hô hấp sẽ giảm và PaCO2 tăng lên.
2.2. Bù qua cơ chế
chuyển hóa
Thận tham gia vào điều hòa bằng cách điều
chỉnh tái hấp thu HCO3 ở ống lượn gần. Toan hô hấp kích thích tăng
tái hấp thu HCO3, kiềm hô hấp thì sẽ ức chế tái hấp thu (HCO3
giảm). Tuy nhiên cơ chế bù của thận chậm hơn, thường bắt đầu sau 6 – 12 giờ và
ổn định sau vài ngày.
Bảng 2.
Ước lượng thay đổi của acid – base
Thay đổi
tiên phát
|
Các thay
đổi bù ước tính
|
Toan chuyển hóa
|
PaCO2
= 1,5 x HCO3+(8 ± 2)
|
Kiềm chuyển hóa
|
PaCO2
= 0,7 x HCO3 + (21 ± 2)
|
Toan hô hấp cấp
|
∆ pH
=0,008 x (PaCO2 – 40)
|
Toan hô hấp mãn
|
∆ pH =
0,003 x (PaCO2 – 40)
|
Kiềm hô hấp cấp
|
∆ pH =
0.008 x (40 – PaCO2)
|
Kiềm hô hấp mạn
|
∆ pH =
0,0017 x (40 – PaCO2)
|
3. CÁC QUI TẮC ĐỊNH
HƯỚNG PHÂN TÍCH
Ba thông số cơ bản: pH = 7,35 – 7,45
PaCO2 = 35 – 45 mmHg
HCO3 = 22 – 26 meq/l
Khi các giá trị này vượt ra ngoài giới
hạn thì đều được coi là bất thường
3.1. Rối loạn chuyển
hóa tiên phát
Qui tắc 1: rối loạn
toan kiềm được cho là do nguyên nhân chuyển hóa nguyên phát khi pH và PaCO2
thay đổi cùng chiều.
Ví dụ: Toan chuyển hóa nguyên phát:
pH< 7,35 và PaCO2 giảm.
Kiềm chuyển hóa: pH > 7,45 và PaCO2
tăng
Qui tắc 2: rối loạn
toan kiềm được cho là nguyên nhân hô hấp khi PaCO2 cao hơn giá trị
ước tính thì gọi là toan hô hấp, nếu thấp hơn thì gọi là kiềm hô hấp.
Vì vậy khi đã xác định là có toan
chuyển hóa nguyên phát, thì tiếp theo ước tính giá trị PaCO2 xem bù
bằng hô hấp. Nếu PaCO2 đo được cao hơn hoặc thấp hơn thi gọi là có
rối loạn hỗn hợp.
3.2. Rối loạn hô hấp
tiên phát
Qui tắc 3: rối loạn
acid – base được cho là nguyên phát do hô hấp nếu PaCO2 bất thường
và PaCO2 và pH thay đổi ngược chiều.
Ví dụ: Toan hô hấp nguyên phát nếu
PaCO2> 44 mmHg và pH giảm.
Kiềm hô hấp nếu PaCO2 <
36 và pH tăng.
Qui tắc 4: ước lượng
thay đổi pH (sử dụng bảng 2) để xác định rối loạn hô hấp cấp hay mãn tính, và
có toan chuyển hóa thêm vào hay không?
Nến pH thay đổi 0,008 lần so với thay
đổi PaCO2 thì được gọi là cấp tính (không bù). Nếu thay đổi từ 0,003
– 0,008 lần được gọi là bù một phần. Nêu thay đổi < 0,003 thì được gọi là
mãn tính (bù hoàn toàn) Nhưng pH thay đổi > 0,008 lần so với PCO2
thì có rối loạn chuyển hóa thêm vào.
Ví dụ: PaCO2 đo được là 50
mmHg
- Nếu pH giảm xuống còn 7,32 thì được
gọi là suy hô hấp cấp vì:
0,008 x (50 – 40) = 0,08 đơn vị pH.
7,40 – 0,08 = 7,32
- Nếu pH < 7,32 chứng tỏ có toan
chuyển hóa kèm theo.
- Nếu pH từ 7,33 – 7,37 ; gọi là được
bù một phần.
- Nếu pH > 7,38 thì gọi là mãn
tính.
3.3. Rối loạn hỗn hợp
Qui tắc 5: gọi là hỗn hợp khi PaCO2
bất thường mà pH không thay đổi hoặc pH bất thường mà PaCO2 không
thay đổi.
Ví dụ: PaCO2: 50 mmHg và
pH: 7,40 gọi là toan hô hấp có bù lại bằng kiềm chuyển hóa.
- Thường gặp ở người bệnh cấp tính và
có thể đoán biết trên các tình trạng lâm sàng.
- Sự đánh giá kỹ thuật đổi bù trừ của
pH, PaCO2 và [HCO3-] là cần thiết. Cần thực hiện đo điện
giải máu và tính các khoảng trống anion. Điều trị rối loạn thăng bằng toan kiềm
phối hợp là điều trị bệnh chính.
TOAN
CHUYỂN HOÁ
1. ĐẠI CƯƠNG
Định nghĩa: toan chuyển hóa là sự giảm
[HCO3-], phản ánh hoặc là sự ứ lại các acid cố định hoặc
là tình trạng mất kiềm.
Đáp ứng bù trừ là tăng thông khí dẫn
đến giảm PaCO2.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Nhiễm toan không
tăng khoảng trống anion (tăng chlo máu – hyperchloremic) có thể phân
loại theo kali huyết thanh.
- Loại có kali máu cao hoặc bình
thường:
+ Giảm tiết aldosterone.
+ Nhiễm toan ống thận loại tiêm truyền
tĩnh mạch.
+ Suy thận trung bình (mức lọc cầu
thận > 20 ml/phút).
+ Đưa HCl vào và sau giảm CO2.
- Loại có kali huyết thanh thấp:
+ Mất qua dạ dày - ruột do mất
bicarbonat (ỉa chảy, niệu quản phân nhánh, lỗ dò mật hay tụy).
+ Các thuốc ức chế carbonic anhydrase.
+ Nhiễm toan do bệnh ống thận xa và
gần.
+ Sự giảm bài tiết acid ở ống thận.
2.2. Nhiễm toan có
tăng khoảng trống anion(anion gap)
- Toan ceton do tăng đường huyết.
- Nhiễm toan lactic: hậu quả của sốc,
viêm tụy cấp, ngộ độc, suy gan cấp…
- Ngộ độc thuốc (methanol salicylat,
ethylen glycol, paraldehyd).
- Toan hóa ống thận.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng: không đặc
hiệu
- Ảnh hưởng trên tim mạch.
+ Giảm sức co bóp cơ tim, giảm tính
dẫn truyền.
+ Giãn động mạch.
+ Hồi hộp trống ngực, đau ngực.
- Ảnh hưởng trên hệ thần kinh.
+ Ức chế trung tâm hô hấp.
+ Giảm đáp ứng của thần kinh trung
ương.
+ Đau đầu, hôn mê.
- Ảnh hưởng đến việc gắn ô xy: giảm
gắn ô xy vào Hb và giảm 2,3 DPG (giai đoạn muộn).
- Ảnh hưởng đến chuyển hóa:
+ Phá hủy protein.
+ Kháng insulin.
+ Kích thích bài tiết cathecholamin,
PTH và aldosterol.
+ Mất chất khoáng ở xương.
+ Tăng calci, kali và acid uric máu.
- Ảnh hưởng trên tiêu hóa:nôn, giảm
hấp thu ở ruột.
3.2. Cận lâm sàng
- Nồng độ H+ trong máu tăng
và HCO3- giảm.
- pH máu giảm, hoặc trong giới hạn
bình thường (còn bù).
- Cl- máu, Cl-
nước tiểu.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác
định.
Triệu chứng lâm sàng không đặc hiệu. Chẩn đoán xác định dựa vào xét nghiệm
- Nồng độ H+ trong máu tăng
và HCO3- giảm.
- pH máu giảm, hoặc trong giới hạn
bình thường (còn bù).
- Cl- máu, Cl-
nước tiểu.
4.3. Chẩn đoán nguyên
nhân
a) Nhiễm toan không tăng khoảng trống
anion (tăng chlo máu – hyperchloremic) có thể phân loại theo kali huyết thanh.
b) Nhiễm toan có tăng khoảng trống
anion
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử
trí
- Điều trị nguyên nhân. điều trị nhiễm
toan phải lưu ý thời gian diễn ra các rối loạn thăng bằng kiềm toan.
- Ví dụ, nhiễm toan xe ton thường diễn
ra trong thời gian ngắn thì biện pháp bù trừ tối đa bằng hô hấp là an toàn
nhất. Ngược lại, đối với các trường hợp nhiễm toan mạn tính (như suy thận…) các
điều trị nhằm khôi phục sự chênh lệch các ion mạnh (Strong ion diffirence –
SID).
5.2. Các biện pháp xử
trí
a) Natribicarbonate:dùng
natribicarbonate là đơn giản và hiệu quả nhất.
- Nếu nhẹ chỉ cần cho uống
natribicarbonate 1g có 12 mmol natribicarbonate.
- pH < 7,20 cần phải bù bicarbonate
tĩnh mạch được tính theo công thức:
[HCO3-]
thiếu = PKg x (0,4) x ([HCO3-]cần
đạt - [HCO3-] đo được)
Nửa số thiếu hụt tính được có thể bù
trong 3 - 4 giờ nếu không có suy tim nặng. Các loại dung dịch natribicarbonate
được dùng 14%, 42% và 84%.
- Riêng trong nhiễm toan – xeton do
đái tháo đường không nên bù bằng Bicacbonat, chỉ cần truyền đủ dịch nhanh để
đào thải axit betahydroxybutyric và dùng insulin đúng và kịp thời là đủ.
b) THAM:
- Là một chất nhận ion H+ được
chỉ định khi nhiễm toan chuyển hóa có tăng natri máu chống chỉ định với
natribicarbonate. Tuy nhiên, nó có thể gây ức chế trung tâm hô hấp, hạ đường
huyết và hoại tử gan nặng.
- Điều trị nhiễm toan chuyển hóa không
tăng khoảng trống anion (tăng chlo máu).
c) Lọc máu ngoài thận
Trong trường hợp suy thận nhưng có dị
hóa mạnh làm ure máu, creatinin hoặc kali máu tăng nhanh và không đào thải được
các gốc axit phải chỉ định lọc máu.
KIỀM
CHUYỂN HÓA
1. ĐẠI CƯƠNG:
Kiềm chuyển hóa bản chất tăng nồng độ
bicarbonate trong máu, thường gặp trên lâm sàng, nguyên nhân chủ yếu là mất ion
H+ qua đường dạ dày hoặc qua nước tiểu.
Mất ion H+ thường đi kèm
với mất kali máu và hạ kali máu.
Những bệnh nhân có chức năng thận bình
thường, lượng bicarbonate được đào thải nhanh chóng qua thận, vì vậy trường hợp
nhiễm kiềm kéo dài thường kèm theo giảm thể tích, giảm tuần hoàn hiệu dụng, mất
chlo máu, hạ kali máu và bất thường chức nâng thận
2. NGUYÊN NHÂN
- Mất axit clohydric qua dạ dày, thận,
ruột.
- Đưa thêm bicarbonate.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
- Triệu chứng tim mạch: giảm sức co
bóp cơ tim (liên quan đến vận chuyển Ca++ qua màng tế bào), thay đổi
dòng máu tới mạch vành, ngộ độc digoxin.
- Triệu chứng thần kinh cơ: tăng
trương lực cơ, co giật do tổn thương não.
- Ảnh hưởng đến chuyển hóa: hạ kali
máu, giảm can xi máu, giảm phosphat máu, bất thường chức năng của các enzyme.
- Ảnh hưởng đến vận chuyển ô xy: tăng
khả năng gắn oxy vào Hb và tăng hoạt tính của 2,3 – DPG.
3.2. Cận lâm sàng
- Nồng độ H+ trong máu giảm
và HCO3- tăng.
- pH máu tăng, hoặc trong giới hạn
bình thường (còn bù).
4. Chẩn đoán
4.1. Chẩn đoán xác
định
Về chẩn đoán, nên chia nguyên nhân gây
nhiễm kiềm chuyển hóa theo nồng độ clorua nước tiểu là tiện lợi. Và ngược lại điều
này có ý nghĩa điều trị vì nó quyết định có cho clorua để điều trị nhiễm kiềm
hay không (nhiễm kiềm đáp ứng và không đáp ứng với clorua).
a) Nhiễm kiềm đáp ứng với clorua
- Có clorua niệu dưới 10 mEq/l là loại
thường gặp nhất trong nhiễm kiềm chuyển hóa.
- Nó thường kèm theo mất dịch ngoài tế
bào (DNTB).
b) Nhiễm kiềm kháng clorua
- Khi clorua nước tiểu > 20 mEq/l.
- Rất ít gặp.
4.2. Chẩn đoán nguyên
nhân
a) Nhiễm kiềm đáp ứng với clorua
- Mất dịch HCl trong dạ dày - ruột
(nôn, hút dạ dày, u nang tuyến lông và tiêu chảy nhiều clorua bẩm sinh).
- Sử dụng lợi tiểu vì làm mất DNTB và
hạ kali máu.
- Tình trạng sau tăng CO2
do luôn tái hấp thu bicarbonat ở thận.
- Truyền nhiều kiềm hoặc truyền máu
nhiều lần (tăng citrate) có thể còn gây nhiễm kiềm chuyển hóa đáp ứng clorua.
b) Nhiễm kiềm kháng cloruakhi clorua
- Loại trừ hội chứng Bartter và mất
magiê, những người bệnh này nói chung có tăng huyết áp và không mất DNTB.
- Những nguyên nhân khác: giảm tiết
aldosteron tiên phát, hội chứng Cushing, hẹp động mạch thận, hội chứng Lidde,
tăng calci máu, hạ kali máu nặng.
5. XỬ TRÍ
a) Nhiễm kiềm đáp ứng với clorua
- Điều trị các bệnh chính gây ra, bù
mất clorua có thể dùng viên NaCl, nếu mất DNTB rõ rệt nên truyền muối tĩnh
mạch.
- Khi truyền đã nhiều dịch, nếu chức
năng thận tốt có thể cho acetazolamide, là một thuốc ức chế men anhydrase
carbonic để làm tăng đào thải bicarbonat ở thận. Liều thường dùng là 250 - 500
mg uống hoặc tiêm tĩnh mạch 8 giờ/lần.
- Nhiễm kiêm chuyển hóa nặng (pH >
7,55) với các triệu chứng lâm sàng rõ rệt nên điều trị bằng liệu pháp toan hoá,
đặc biệt nếu có chống chỉ định đưa NaCl vào (vì có suy tim, suy thận). Số lượng
acid đưa vào để điều trị nhiễm kiềm có thể được tính theo công thức sau:
+ H+ thiếu (mEq) = 0,5 x
trọng lượng cơ thể (kg) x [HCO3-] đo được – [HCO3-]
muốn có) 1/2 số thiếu bù trong 12 giờ đầu tiên, số còn lại bù trong 24 giờ tiếp
sau, theo dõi tình trạng lâm sàng
+ Có thể làm giảm HCl ở dạ dày bằng
các chất đối kháng H2 đường uống hoặc truyền.
+ Cuối cùng là ở người bệnh có suy
thận có thể dùng thẩm phân máu để điều trị nhiễm kiềm.
b) Nhiễm kiềm kháng cloruakhi clorua
Bệnh
cảnh
|
Điều trị
|
Cường aldosterol
tiên phát
|
Spironolactone có
tác dụng ức chế tái hấp thu natri ở ống lượn xa làm cải thiện tình trạng
kiềm, hạ kali máu và tăng huyết áp
Hạ chế muối và bù
ka li
Phẫu thuật cắt bỏ
khối u thượng thận.
|
Cường thượng thận
thứ phát
|
Thuốc ức chế men
chuyển thường có hiệu quả. Điều trị các nguyên nhân chính nếu có.
|
Hội chứng Cushing
|
Do tuyến yên tăng tiết
quá mức ACTH: phẫu thuật hoặc xạ trị
Do adenoma hoặc
carcinoma tuyến thượng thận: cắt u
Do tăng tiết ACTH
thứ phát hoặc lạc chỗ: tìm nguyên nhân ác tính tiên phát.
|
Hội chứng Liddle
|
Điều trị bằng
triamtere
|
Hội chứng Bartter
|
Tiên lượng điều trị
lâu dài thường không tốt. Lợi tiểu giữ kali, bổ sung kali và thuốc ức chế men
chuyển.
|
Dùng corticoid
ngoại sinh
|
Ngừng corticoid và
ngay lập tức bổ sung kali
|
Hạ kali hoặc magie
máu nặng
|
Bổ sung điện giải
|
TOAN
HÔ HẤP
1. ĐẠI CƯƠNG
Do giảm đào thải CO2 ở
phổi. Toan hô hấp là tình trạng tăng PaCO2 máu có hoặc không kèm
theo tăng HCO3−, pH thường thấp nhưng có thể gần như bình
thường.
Toan hô hấp có hai loại cấp và mạn
tính. Phân biệt dựa vào mức độ tăng nồng độ HCO3-.
2. NGUYÊN NHÂN
- Ức chế hệ thống thần kinh trung ương
(thuốc, nhiễm trùng, tổn thương não).
- Bệnh thần kinh cơ (bệnh cơ, hội
chứng Guillain Barre).
- Bệnh phổi: đợt cấp BPTNMT, hen phế
quản, bệnh phổi hạn chế, viêm phổi nặng …
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
- Kích động, hoa mắt, phù gai thị,
nhức đầu, ngủ gà, hôn mê.
- Tăng huyết áp, tim nhanh, suy tim và
rối loạn nhịp tim.
3.2. Cận lâm sàng
- pH máu giảm.
- PaCO2 tăng.
- HCO3 bình thường hoặc
tăng (tùy vào tình trạng nhiễm toan hô hấp cấp hay mạn).
4. CHẨN ĐOÁN
Đo các chất khí trong máu có pH giảm
và PaCO2 tăng. HCO3 bình thường hoặc tăng.
5. Xử trí
- Nhằm cải thiên thông khí phế nang và
bao gồm thuốc giãn phế quản cho người bệnh hen phế quản, đợt cấp BPTNMT… hoặc
xử lí các bệnh lí thần kinh cơ.
- Không có khuyến cáo sử dụng
natribicarbonate đối với nhiễm toan hô hấp.
NHIỄM
KIỀM HÔ HẤP
1. ĐẠI CƯƠNG
Do đào thải CO2 ở phổi quá
mức (tăng thông khí).
2. NGUYÊN NHÂN
- Bệnh lý ở hệ thần kinh trung ương (u
não, viêm não – màng não) hoặc bất ổn về tinh thần: tình trạng đau đớn, vật vã,
khóc lóc, lo lắng…
- Giảm oxy máu: sống vùng cao, thiếu
máu nặng.
- Có thai.
- Cường giáp, xơ gan.
- Thuốc: salicylate, cathecholamin,
progesteron.
- Các bệnh phổi: viêm phổi, các tổn
thương phổi gây ra mất tương xứng thống khí và tưới máu, tình trạng shunt phổi.
- Điều chỉnh quá nhanh nhiễm toan
chuyển hóa mạn tính cũng có thể dẫn đến nhiễm kiềm hô hấp vì nhiễm toan hệ thần
kinh được điều chỉnh chậm và lâu hơn, liên tục gây ra tăng thông khí.
3. TRIỆU CHỨNG
- Chóng mặt, rối loạn cảm giác.
- Tetani, ngất, co giật.
- Rối loạn nhịp tim.
4. CHẨN ĐOÁN
- Bằng đo các chất khí trong máu có
tăng pH và giảm CO2, nên xác định xem có bù ở thận không, nếu không
thì đó là bệnh phối hợp.
- Bicarbonat huyết thanh không xuống
dưới 15 mEq/l, trừ phi có nhiễm toan chuyển hóa kèm theo.
5. XỬ TRÍ
- Điều trị trực tiếp bệnh chính.
- Điều trị cấp cứu thường không cần
thiết trừ phi pH > 7,50.
Tài liệu tham khảo
1. Vũ Văn Đính. (2003), “Thăng bằng
toan kiềm trong cơ thể”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản y học,
Tr 35-41.
2. Vũ Văn Đính. (2003), “Toan chuyển
hóa”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản y học, Tr 41-43.
3. Bongard F.S. (2013), “Acid – base
homeostasis and disorder”, Current Diagnosis and Treatment Critical care,
Pp. 56-70
4. Chawia N., Koch M.J.
(2012),“Metabolic acid – base disorders”, The Washington Manual of Critical
Care (Editors: Kollef M. and Isakow W.), Lippincott Williams & Wilkins.
(Bản dịch tiếng Việt: “Các rối loạn toan – kiềm”, Hồi sức cấp cứu - Tiếp cận
theo các phác đồ, Nxb Khoa học kỹ thuật, Hà Nội, 2012).
5. Dubose T.D. (2010), “Acidosis and
alkalosis”, Harrison’s Pulmonary and Critical care medicine, Pp.
410.
6. Dubose T.D., Daerhagh P. (2013),
“Metabolic Acidosis and Alkalosis”, Texbook of critical care. Sixth edition.
Jean- Louis Vincent, Elsevier Sauders, Pp. 823-39
7. Emmett M. (2013), “Approach to the adult
with metabolic acidosis”. Uptodate.com
8. Labelle A. (2012),“Respiratory acid
– base disorders”, The Washington Manual of Critical Care (Editors: Kollef
M. and Isakow W.), Lippincott Williams & Wilkins. (Bản dịch tiếng Việt:
“Các rối loạn toan – kiềm”, Hồi sức cấp cứu - Tiếp cận theo các phác đồ,
Nxb Khoa học kỹ thuật, Hà Nội, 2012).
9. Marino P.L. (2007), “Acid – base
disorder”, The ICU book. Thirt edition, Pp. 531-44.